Полный обзор желудочковой тахикардии: суть патологии, причины и лечение. Дополнительное лечение ЖТ

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ) обнаруживают почти у всех больных ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают сколько-нибудь существенного влияния на гемодинамику и перфузию миокарда. Однако некоторые из них свидетельствуют о наличии выраженной негомогенности миокарда ЛЖ, которая может являться причиной других, жизнеопасных, аритмий: желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). К прогностически неблагоприятным ЖЭ, которые ассоциируются с высоким риском возникновения ЖТ и ФЖ, традиционно относят:

Частые ЖЭ (более 30 в час);

Политопные и полиморфные ЖЭ;

Ранние ЖЭ (типа “R на Т”);

Парные ЖЭ;

Групповые и “залповые” ЖЭ.

Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные предвестники ЖТ и ФЖ. В то же время в последние годы было убедительно показано, что и другие виды ЖЭ (например, поздние ЖЭ) нередко предшествуют ФЖ. С другой стороны, перечисленные виды “угрожающих” ЖЭ (в том числе ранние, политопные, парные и даже групповые ЖЭ) иногда выявляются у молодых здоровых лиц. Это свидетельствует о том, что вопрос о прогностическом значении желудочковой экстрасистолии у больных ИМ еще далек от своего разрешения. По всей вероятности, появление любой желудочковой эктопической активности у больного ИМ, особенно в первые часы заболевания, должно служить поводом для особой настороженности врача в отношении возможности ФЖ. В то же время ЖЭ не является поводом для немедленного профилактического назначения антиаритмических препаратов (например, лидокаина), как это считалось совсем недавно, поскольку неоправданное применение этих препаратов у больных ИМ повышает риск развития асистолии желудочков и внезапной сердечной смерти (R.

Campbell, 1975, В.А. Люсов, 2000).

С профилактической целью могут использоваться?-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний для их применения).

Желудочковая тахикардия. Короткие эпизоды (“пробежки”) желудочковой тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают влияния на гемодинамику, уровень АД и коронарный кровоток и нередко остаются незамеченными больными. Как правило, они выявляются при мониторном наблюдении ЭКГ. Так же как и нечастые ЖЭ, они не требуют специального антиаритмического лечения, за исключением возможного назначения?-адреноблокаторов.

Стойкая ЖТ с частотой ритма 160–220 в мин может приводить к расширению зоны некроза и ишемии миокарда, снижению насосной функции сердца и периферической гипоперфузии. Неблагоприятными исходами такой формы ЖТ являются:

Отек легких;

Аритмический шок;

Развитие ФЖ;

Синкопальные состояния (обмороки) вплоть до возникновения типичных приступов Морганьи–Адамса–Стокса с потерей сознания и судорогами.

При стойкой ЖТ необходимо экстренное купирование пароксизма. Если клиническая ситуация позволяет, можно использовать следующую последовательность лечебных мероприятий:

1. Удар кулаком в грудь. Этот прием нередко позволяет прервать патологическую циркуляцию волны возбуждения.

2. Медикаментозное купирование пароксизма. Лидокаин вводят внутривенно струйно в дозе 50 мг. При отсутствии эффекта через 2 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. После купирования пароксизма ЖТ назначают внутривенно медленно инфузию лидокаина в дозе 100–150 мг.

3. При отсутствии эффeкта от введения лидокаина проводят электрическую кардиоверсию (см.

главу 3). Запомните

Если стойкий пароксизм ЖТ сопровождается отеком легких, кардиогенным шоком или потерей сознания, после нанесения кулаком прекардиального удара немедленно осуществляют электрическую кардиоверсию. После купирования пароксизма ЖТ в течение 24 ч внутривенно капельно вводят лидокаин. Иногда приступы ЖТ можно купировать с помощью учащающей программированной электрической стимуляции сердца (см. главу 3).

Фибрилляция желудочков (ФЖ) клинически характеризуется внезапной потерей сознания, отсутствием тонов сердца и артериального пульса. АД не определяется. Возникает агональное дыхание, которое вскоре прекращается совсем (клиническая смерть). Различают:

Первичную фибрилляцию, которая развивается в первые минуты и часы ИМ. На долю первичной ФЖ приходится около 80% всех случаев этого осложнения;

Вторичную ФЖ, которая возникает через несколько дней от начала ИМ и, как правило, сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью и/или кардиогенным шоком;

Позднюю ФЖ, которая развивается на 2–6-й неделе заболевания.

Наиболее неблагоприятной в прогностическом отношении является вторичная ФЖ.

Запомните

Единственным способом лечения ФЖ является экстренная электрическая кардиоверсия. У больных ИМ обычно используют разряд 200–300 Дж. В случае успешной дефибрилляции больному вводят лидокаин внутривенно струйно (50 мг), а затем - внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин в течение 24 ч. Риск рецидивирования ФЖ и внезапной смерти у больных, перенесших успешную кардиоверсию, чрезвычайно велик.

Инфаркт миокарда

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Короткие пробежки желудочковой тахикар­дии могут хорошо переноситься и не требуют лечения, однако более продолжительные случаи могут’ вызвать гипотензию и сердечную недостаточность. Лидокаин — вот то лекарство, которое выбирается в первую очередь, однако, есть и несколько других лекарственных средств, которые также могут оказаться эффективными. Обычно дается начальная доза лидокаина 1 мг. кг-1 внутривенно, половина этой дозы повторяется каждые 8-10 минут, доходя до максимальной, которая составляет 4 мг. кг-1. За ней может следовать внутривенное вливание для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия показана, если гемодинамически значимая желудочковая тахикардия остается устойчивой. Продажа подержанных б у автомобилей с пробегом opel insignia.

Важно отличить истинную желудочковую тахикардию от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безвредного последствия реперфузии, при котором желудочковый ритм бывает ниже 120 ударов. мин.

Фибрилляция желудочков. Если есть дефибриллятор, следует провести дефибрилляцию. Если его нет, тогда стоит нанести резкий удар по нижней трети грудины. Следуйте рекомендациям Европейского общества по реанимации (Рис. 1).

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ АРИТМИИ

Мерцательная аритмия является осложнением в 15-20% случаях инфаркта миокарда и часто сочетается с серьезным повреждением левого желудочка и сердечной недостаточностью. Обычно она самостоятельно купируется. В разных случаях она может длиться от нескольких часов до нескольких минут, очень часто с рецидивами. Во многих случаях желудочковый ритм не очень быстрый, аритмия хорошо переносится, не требуется лечения. В остальных случаях быстрый ритм способствует сердечной недостаточности и требует незамедлительного лечения. Дигоксин эффективен для снижения ритма во многих случаях, однако амиодарон может оказаться более эффективным для прекращения аритмии. Можно также использовать электроимпульсную терапию, но ее следует проводить выборочно, только в случае, если рецидивы учащаются.

Другие формы суправентрикулярных аритмий встречаются редко и обычно самостоятель­но купируются. Они могут реагировать при надавливании на каротидный синус. Могут оказаться эффективными бета-блокаторы, если нет- противопоказаний, однако верапамил не рекомендуется. Если аритмия плохо переносится, следует попробовать электроимпульсную терапию.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ И БЛОКАДА СЕРДЦА

Синусовая брадикардия часто встречается в первый час, особенно при нижнем инфаркте миокарда. В отдельных случаях в результате действия наркотических средств. Она может сопровож­даться тяжелой формой гипотензии, в этом случае следует применять атропин внутривенно, начиная с 0,3-0,5 мг, повторяя до введения общей дозы 1,5-2,0 мг. Позже, при лечении инфаркта миокарда, она является благоприятным признаком и не требует лечения. Иногда она, тем не менее, может соче­таться с гипотензией. Если не будет реакции на атропин, тогда можно посоветовать кратковремен­ную электрокардиостимуляцию.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ИЛИ ЖЕЛУДОЧКОВДЯ

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ ПРИ ОТСУТСВИИ ПУЛЬСА

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии – базовые положения и диагностические критерии

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии –

Базовые положения и диагностические критерии

Г.Г.Иванов, В.А.Востриков

Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова,

В представленной работе обсуждаются вопросы обоснованности формулировок электрокардиографических заключений при тахисистолических формах желудочковых аритмий и дифференциальной диагностике с фибрилляцией желудочков. Иллюстрируются результаты исследований фибрилляции желудочков, ее стадий, приводятся наиболее типичные ЭКГ примеры.

Фибрилляция, т. е. частая (более 300 имп/мин.) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков (ФЖ), представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути. Постоянно наталкиваясь на участки, частично или абсолютно невосприимчивые к возбуждению, они вынуждены постоянно менять направление движения в поисках возбудимой ткани. Несмотря на более чем столетние исследования, механизмы возникновения и поддержания ФЖ остаются в значительной степени неизученными. В настоящее время продолжаются экспериментальные и клинические исследования, а также работы c использованием математического моделирования, которые дополняют существовавшие ранее электрофизиологические данные о генезе и механизмах развития неоднородности электрических свойств миокарда, лежащих в основе нарушения фронта волны возбуждения при развитии ФЖ.

Повседневная клиническая практика свидетельствует о том, что ФЖ, как правило, является необратимым процессом и требует проведения сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции. У больных с первичной патологией сердца на долю ФЖ, при её ранней регистрации во время оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе, приходится до 60-80% случаев внезапной остановки сердца (ВОС) при длительной ВОС – около 40% . Столь существенное снижение регистрации ФЖ при длительной ВОС связано с её трансформацией в асистолию. Только у

7-10% больных в качестве исходного ритма, приводящего к остановке сердца, регистрируют устойчивую желудочковую тахикардию (ЖТ) с высокой ЧСС, т.н. ЖТ без пульса. Бради-асистолия, в зависимости от начала мониторирования больного с внезапной остановкой сердца, отмечается у ≥ 20-40% больных. Следует отметить, что около 80% случаев ВОС, вызванной ФЖ/ЖТ, происходит на догоспитальном этапе и меньше 20% – в условиях больниц и других медицинских учреждений.

В последние годы ряд исследователей стала привлекать проблема спонтанно обратимой ФЖ. Представляемые в опубликованных статьях случаи самопроизвольного прекращения ФЖ, к сожалению, часто не дают точного представления о виде иллюстрируемой тахиаритмии: является ли она истинной ФЖ или одной из разновидностей полиморфной ЖТ с высокой частотой желудочковых сокращений, например, “пируэтная” ЖТ. Авторы не приводят данные о частоте и амплитуде основных фибриллярных осцилляций и их динамике при длительном (≥ 60 с) течении возможной ФЖ; не указывают связь амплитуды ФЖ с ЭГК характеристиками до и после фибрилляции. Электрокардиографические данные приводятся часто в одном отведении (в основном результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру) по которому достаточно трудно оценивать истинный вид тахиаритмии (амплитуду и длительность осцилляций). В этой связи как с теоретической, так и с практической точки зрения заслуживают обсуждения следующие вопросы: 1) возможно ли спонтанное восстановление фибрилляция желудочков у взрослого человека? Если это возможно, то на какой стадии ФЖ и какие электрофизиологические механизмы лежат в основе спонтанного прекращения; 2) можно ли отнести паттерн ФЖ у человека к паттерну ЖТ (особенно при регистрации в одном отведении), или их следует разделять, относя ЖТ к ранней стадии ФЖ. 3) для всех спорных случаев целесообразно использовать такие определения как ЖТ/ФЖ или ФЖ/ЖТ.

Как указывал в своей монографии Н.Л.Гурвич , ФЖ отличает непрерывность некоординированного возбуждения . которая поддерживается случайными и прерывистыми возбуждениями отдельных элементов и нерегулярной активацией миокарда с появления множественных мелких волн, в то время как для ЖТ характерна, в целом, сохраняющаяся синхронность процесса активации и сокращения. Установлено, что при истинной ФЖ быстро развивается полная десинхронизация сокращений миофибрилл, в то время как при всех видах ЖТ их минимальная синхрония и коронарный кровоток, как правило, сохраняются.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ ) . Определение: ЖТ — это серия из 3 и более последовательных широких комплексов QRS. Пароксизмальная МЖТ возникает обычно после желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ считают устойчивой если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной ЖТ обычно в пределах 140-220 в 1 мин (рис 1).

Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т направлены противоположно комплексу QRS. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р. ЖТ, развивающаяся по механизму reentry (циркуляция возбуждения вокруг анатомического блока) имеет вид мономорфной тахикардии. Это связано с тем, что фронт волны возбуждения циркулирует по фиксированному пути от цикла к циклу

Рисунок 1. Примеры мономорфной ЖТ (верхний ряд) -150 в мин и нижний — 200 в мин (стрелкой обозначена 1 сек)

Пароксизмальная полиморфная ЖТ (ПЖТ) . Двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ) или ‘torsade de pointes” (“пируэт”). ДВЖТхарактеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГ-отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0,20-0,30 с (рис. 2a).

Рис. 2б. Пробежка ЖТ, начинающаяся с ранней ЖЭ (D)

Не вся полиморфная желудочковая тахикардия — “torsade de pointes”. Полиморфную (многоформную) ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота многоформной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин. Нередко переходит в фибрилляцию желудочков; в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается.

Рис. 3 Многоформная ЖТ

Рядом исследователей было замечено, что одиночные желудочковые эктопические комплексы с очень коротким интервалом сцепления инициируют быструю полиморфную желудочковую тахикардию, которая затем трансформируется в ФЖ. Описаны и зависимые от пауз полиморфные аритмии. Большинство авторов склонны рассматривать, что в основе патогенеза идиопатической ФЖ лежит механизм re-entry. Высказываются мнения о том, что очаг аритмогенеза располагается в передней стенке и выходном отделе правого желудочка.

Трепетание желудочков . Во время развития трепетанияна ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса.

Рисунок. 4 Трепетание желудочков с ЧСС 200 в мин

Желудочковая тахикардия — это один из видов нарушений сердечного ритма, возникающий почти всегда вследствие серьезного поражения сердечной мышцы, характеризующийся значительным нарушением внутрисердечной и общей гемодинамики, и способный стать причиной летального исхода.

Вообще тахикардией принято называть учащенный ритм сердечных сокращений — более 80 ударов в минуту. Но если синусовая тахикардия, возникающая в силу нагрузок, волнения, употребления кофеина и т.п., является более физиологичной, то некоторые виды тахикардий являются патологическими. Так, например, наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия, тахикардия из АВ-соединения (реципрокная, узловая тахикардия) уже требуют оказания немедленной медицинской помощи. В том случае, когда речь идет об учащенном сердечном ритме, источником которого является миокард желудочков сердца, помощь должна быть оказана незамедлительно.

В норме электрическое возбуждение, которое и приводит к нормальному сокращению сердечной мышцы, начинается в синусовом узле, постепенно «опускаясь» ниже и охватывая сначала предсердия, а затем и желудочки. Между предсердиями и желудочками располагается атриовентрикулярный узел, своеобразный «переключатель», обладающий пропускной способностью для импульсов около 40-80 в минуту. Именно поэтому сердце у здорового человека бьется ритмично, с регулярностью 50-80 ударов в минуту.

При поражении миокарда часть импульсов не может пройти дальше, так как для них существует препятствие в виде электрически интактной в данном месте ткани желудочков, и импульсы возвращаются обратно, как бы циркулируя по кругу в одном микроочаге. Эти очаги по всему миокарду желудочков приводят к более частому их сокращению, при этом частота сокращений сердца может достигать 150-200 ударов в минуту и более. Такой тип тахикардии является пароксизмальным и может быть устойчивым и неустойчивым.

Устойчивая желудочковая тахикардия характеризуется появлением пароксизма (внезапно и резко возникшего приступа учащенного сердцебиения) продолжительностью более 30 секунд по кардиограмме с наличием множественных измененных желудочковых комплексов. Устойчивая желудочковая тахикардия с большой долей вероятности может трансформироваться в фибрилляцию желудочков и свидетельствует об очень высоком риске развития внезапной сердечной смертности.

Неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется наличием трех и более измененных желудочковых комплексов и повышает риск развития внезапной сердечной смерти, но не так значительно, ка устойчивая. Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно может наблюдаться при частой желудочковой экстрасистолии, и тогда говорят об экстрасистолии с пробежками желудочковой тахикардии.

Распространенность желудочковой тахикардии

Данный вид нарушения ритма сердца встречается не так уж и редко — практически у 85% пациентов, имеющих ишемическую болезнь сердца. Пароксизмы тахикардии отмечаются в два раза чаще у лиц мужского пола, нежели женского.

Причины желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о наличии у пациента какой-либо патологии сердца. Однако, в 2% всех случаев тахикардии выявить причину ее возникновения не удается, и тогда желудочковая тахикардия называется идиопатической.

Из основных причин следует отметить следующие:

1. Острый инфаркт миокарда. Около 90% из всех случаев желудочковой тахикардии вызваны инфарктными изменениями в миокарде желудочков (как правило, левого, в связи с особенностями кровоснабжения сердца).


2. Врожденные синдромы , характеризующиеся нарушениями в работе генов, которые ответственны за микроструктуры в клетках сердечной мышцы — за работу калиевых и натриевых каналов . Нарушения работы этих каналов приводит к неконтролируемым процессам реполяризации и деполяризации, вследствие чего и возникает учащенное сокращение желудочков. В настоящее время описаны два подобных синдрома — синдром Джервелла-Ланге-Нильсена, сочетающийся с врожденной глухотой, и синдром Романо-Уорда, не сочетающийся с глухотой. Эти синдромы сопровождают желудочковую тахикардию по типу «пируэт», когда в сердце образуется настолько много очагов возбуждения, что на кардиограмме эти полиморфные и политопные желудочковые комплексы выглядят как волнообразные изменения повторяющихся комплексов вверх и вниз относительно изолинии. Часто подобный тип тахикардии называют «сердечным балетом».
   Кроме этих двух синдромов, к пароксизму желудочковой тахикардии и внезапной сердечной смерти могут привести синдром Бругада (также обусловленный нарушенным синтезом калиевых и натриевых каналов); ВПВ-синдром, или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, для которого характерна склонность желудочков к преждевременным очень частым сокращениям в связи с наличием дополнительных проводящих пучков между предсердиями и желудочками (Кента и Махейма); и синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром), также с дополнительным пучком Джеймса.
   следние два синдрома предвозбуждения желудочков отличаются тем, что от предсердий к желудочкам идет не только физиологическая импульсация в ритме 60-80 в минуту, но и дополнительный «сброс» импульсов через дополнительные пучки проведения, в результате желудочки получают как бы «двойную» стимуляцию и способны дать пароксизм тахикардии.
3. Чрезмерное употребление антиаритмических препаратов — хинидина, соталола, амиодарона и др, а также бета-агонистами (сальбутамолом, формотеролом) диуретиками (фуросемидом).
4. Любые изменения в миокарде желудочков, вызванные воспалением (острый миокардит и постмиокардитический кардиосклероз), нарушением архитектоники (пороки сердца, кардиомиопатия) или постинфарктными изменениями (постинфарктный кардиосклероз).
5. Интоксикации, например, отравления алкоголем и его суррогатами, а также передозировка наркотиками, особенно кокаином.

Кроме основных причин, которые задают предрасположенность к возникновению желудочковой тахикардии, следует отметить провоцирующие факторы, способные послужить пусковым механизмом развития пароксизма. К ним относят интенсивную, неприемлемую для данного пациента физическую нагрузку, избыточное потребление пищи, сильную психоэмоциональную нагрузку и стресс, резкую смену температур окружающего воздуха (сауна, баня, парилка).

Клинические признаки

Симптомы желудочковой тахикардии могут проявиться как у молодых лиц (врожденные генетические синдромы, пороки сердца, миокардиты, отравления), так и в возрасте старше 50 лет (ИБС и инфаркты).

Клинические проявления могут сильно различаться у одного и того же больного в разное время. Желудочковая тахикардия может проявляться только неприятными ощущениями учащенного или неритмичного сердцебиения, и может быть выявлена лишь на ЭКГ.

Однако, часто приступ желудочковой тахикардии проявляется бурно с общим тяжелым состоянием пациента, с потерей сознания, болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, и даже может сразу привести к фибрилляции желудочков и к асистолии (остановке сердца). Другими словами, у больного может наступить клиническая смерть с прекращением сердечной и дыхательной деятельности. Предсказать, как будет проявлять и вести себя желудочковая тахикардия у того или иного пациента в зависимости от основного заболевания, невозможно.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагноз устанавливается на основании ЭКГ, зарегистрированной в момент пароксизма. Критерии желудочковой тахикардии — наличие на ЭКГ трех и более измененных, деформированных желудочковых комплексов QRST, с частотой 150-300 в минуту, с сохраненным синусовым ритмом, исходящим из синусового узла.

Тахикардия по типу пируэт проявляется волнообразным увеличением и снижением амплитуды частых комплексов QRST с частотой 200-300 в минуту.

Полиморфная желудочковая тахикардия характеризуется наличием измененных комплексов, но отличающихся между собой по форме и размерам. Это свидетельствует о том, что в ткани желудочков находятся несколько очагов патологического возбуждения, из которых исходят полиморфные комплексы.

Если пароксизм тахикардии у пациента клинически прекратился, а на кардиограмме не зафиксировано его признаков, пациенту следует установить суточный Холтеровский монитор АД и ЭКГ с целью регистрации пробежек желудочковой тахикардии.

Если же и по результатам мониторинга не удалось зарегистрировать и уточнить тип пароксизмальной тахикардии, следует эту тахикардию спровоцировать — то есть применить нагрузочные пробы (с физической нагрузкой — тредмил-тест) или внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Чаще подобные методы нужны для того, чтобы вызвать пробежку тахикардии, зафиксировать ее, а потом уже детально изучить, оценить клиническую значимость и прогноз в зависимости от подтипа тахикардии. Также с целью оценки прогноза проводится и УЗИ сердца (Эхо-КС) — оценивается фракция выброса и сократимость желудочков сердца.

В любом случае, критерии отбора пациентов для проведения ЭФИ с подозрением на желудочковую тахикардию или с уже зарегистрированным пароксизмом тахикардии, определяются строго индивидуально.

Лечение желудочковой тахикардии

Терапия данного вида тахикардии складывается из двух составляющих — купирование пароксизма и профилактика возникновения пароксизмов в дальнейшем. Пациент с желудочковой тахикардией, даже неустойчивой, всегда требует экстренной госпитализации. В связи с возможностью возникновения желудочковой тахикардии на фоне частой желудочковой экстрасистолии пациенты с последним видом аритмии также требуют госпитализации.

Купирование пароксизма желудочковой тахикардии возможно осуществить с помощью введения медикаментозных средств и/или с помощью электрической кардиоверсии — дефибрилляции.

Обычно дефибрилляция проводится у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией, а также с неустойчивой тахикардией, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики (потеря сознания, артериальная гипотензия, коллапс, аритмогенный шок). Согласно всем правилам проведения дефибрилляции на сердце пациента через переднюю грудную стенку подается электрический разряд в 100, 200 или 360 Дж. Параллельно осуществляется искусственная вентиляция легких (при остановке дыхания), возможно чередование кардиоверсии с непрямым массажем сердца. Также осуществляется введение препаратов в подключичную или периферическую вену. При остановке сердца используется внутрисердечное введение адреналина.

Из медикаментозных препаратов наиболее эффективны раствор лидокаина (1-1.5 мг/кг массы тела) и амиодарона (300-450 мг).

Для профилактики пароксизмов в дальнейшем пациенту показан прием амиодарона в таблетках, доза подбирается индивидуально.

При частых пароксизмах (более двух раз в месяц) пациенту может быть рекомендована имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) , но именно кардиовертера-дефибриллятора. Кроме последнего, ЭКС может выполнять функции искусственного водителя ритма, но этот тип используется при других нарушениях ритма, например, при синдроме слабости синусового узла и при блокадах. При пароксизмальных тахикардиях имплантируется кардиовертер-дефибриллятор, который при возникновении желудочковой тахикардии моментально «перезагружает» сердце, и оно начинает сокращаться в правильном ритме.

При тяжелой застойной сердечной недостаточности в терминальных стадиях, когда имплантация ЭКС противопоказана, пациенту может быть предложена пересадка сердца.

Осложнения

Самым грозным осложнением является фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию и приводящая к развитию сначала клинической, а без лечения и биологической смерти больного.

Кроме этого, неправильный сердечный ритм, когда сердце взбивает кровь, как в миксере, способен привести к образованию тромбов в полости сердца и к распространению их в другие крупные сосуды. Таким образом, у больного вероятны тромбоэмболические осложнения в системе легочных артерий, артерий головного мозга, конечностей и кишечника. Все это само по себе уже может привести к плачевному исходу, с лечением или без такового.

Прогноз

Прогноз желудочковой тахикардии без лечения крайне неблагоприятен. Однако, сохранная сократительная способность желудочков, отсутствие сердечной недостаточности и вовремя начатое лечение значительно меняют прогноз в лучшую сторону. Поэтому, как и при любом сердечном заболевании, для пациента жизненно важно вовремя обратиться к врачу и сразу же начать рекомендованное им лечение.

Видео: мнение о ЖТ современных аритмологов

sosudinfo.ru

Описание и патогенез

Тахикардия является одним из видов аритмии, который диагностируется на ЭКГ и характеризуется повышением частоты сердечных сокращений. Если это желудочковый вид тахикардии, значит, патологический процесс изначально проявляется в одном из желудочков сердца.

Органические заболеваний сердечно-сосудистой системы нередко провоцируют различные аритмии, и одной из них является желудочковая тахикардия. Только в 0,2% случаев это заболевание происходит без симптомов органических нарушений сердца.

В иных случаях наблюдается тахикардия желудочковая на фоне перенесенных острых состояний или хронических недугов. Патологические процессы в миокарде, нарушение строения его волокон выступают предрасполагающим фактором в появлении ЖТ на разных этапах жизни больного.

Во время приступа – пароксизм желудочковой тахикардии, повышается частота сердечных сокращений и вместе с тем возникают эктопические импульсы с частотой до 200 ударов в минуту. Эти импульсы начинаются с ножек Гисса и их разветвлений, а основным источником возникновения этого патологического состояния остается желудочек.

Нередко такое состояние переходит в фибрилляцию предсердий, так как эти два недуга провоцируют друг друга, и результат такого перехода при несвоевременном оказании помощи – смерть на фоне остановки сердца. Потому пароксизмальная желудочковая тахикардия считается одним из наиболее опасных проявлений нарушения сердечного ритма и требует немедленного лечения.

Совет! Любой вид аритмии, независимо от причинного фактора и возраста больного, может привести к внезапной смерти. Именно такое нарушение является фактором риска в остановке сердца, о чем предупреждены все больные.

Причины тахикардии желудочков

Как уже было сказано, желудочковая тахикардия никогда не выступает как самостоятельное заболевание. У больных, после диагностики на ЭКГ с поставленным диагнозом ЖТ можно наблюдать еще несколько органических нарушений, связанных между собой. Потому такое нарушение принято считать дополнением к основному заболеванию. Частые причины тахикардии желудочков.

Совет! В редких случаях желудочковая тахикардия возникает на фоне передозировки лекарственными препаратами. Процент таких случаев очень мал, но люди, принимающие сердечные гликозиды, должны помнить о высоком риске развития тахикардии.

Клиника и признаки

Клинические симптомы этого заболевания схожи с другими проявлениями аритмии. Зачастую отличить ЖТ можно только на ЭКГ, но есть и специфические признаки. Важно то, что начальное течение недуга полностью бессимптомное, и выявить его можно только при подозрении на проблемы с сердцем самого пациента и проведения суточного мониторирование на ЭКГ.

Типичные признаки сердечной патологии у больных на ЖТ:

Совет! Представленный комплекс симптомов подходит под любой вид аритмии, потому самодиагностика в случае нарушения сердечной активности невозможна. Появление этих признаков зависит от периодичности наступления тахикардии, но обратиться за помощью нужно уже при первых проявлениях.

Развитие тахикардии параллельно с другими существующими органическими пороками сердца увеличивает шанс остановки сердца, появления фатальных аритмий и острого инфаркта миокарда. Нередко на фоне тахикардии, если не проводилось лечение, развивается кардиогенный шок, что также смертельно опасно.

Стойкая и нестойкая тахикардия

Промежуточная фаза между тахикардией и экстрасистолами – нестойкая желудочковая тахикардия, которая протекает бессимптомно, быстро проходит и проявляется только на ЭКГ. Другой вид, обратный промежуточному – стойкая тахикардия, которая возникает чаще на фоне ишемического заболевания сердца.

Именно ишемическое заболевание является решающим и поддерживающим фактором в появлении и укреплении стойкой тахикардии. Чем отличается стойкая и нестойкая желудочковая тахикардия?

Совет! Опасность стойкой и нестойкой тахикардии равна, отличие только в проявлении и основных симптомах. Лечение разных видов аритмии схоже между собой, как и возможные осложнения.

Опасность заболевания и прогноз

Определить пароксизм желудочковой тахикардии можно по общим признакам аритмии и после проведения ЭКГ. От того, какие симптомы преобладают во время пароксизма, зависит исход. Не исключено, что у больного произойдет стойкое нарушение дыхательной функции, органические заболевания головного мозга, и остановка сердца.

Если говорить о нестойкой тахикардии, она не несет существенного ущерба для больного с диагностированным пароксизмом тахикардии. Наличие комплекса иных сердечных нарушений осложняет любой приступ, и уже от этого будет зависеть исход. Окончательный прогноз врач может объявить уже после проведения комплексного лечения, профилактического курса и повторного мониторирования ЭКГ.

Диагностика ЖТ на ЭКГ

При первых проявлениях этого недуга, необходимо немедленно пройти диагностические мероприятия для выявления основного и сопутствующих недугов. Если это первичные симптомы, которые ранее не проявлялись, будет необходимо пройти обследование у нескольких специалистов.

Если же, пароксизм желудочковой тахикардии был и раньше, потребуется повторная диагностика и корректировка лечения. Диагностика при пароксизмах тахикардии:

1. Основной метод диагностики – ЭКГ, проводится для выявления блокады пучка Гисса, отклонений сердечной деятельности, желудочковой экстрасистолы и других, провоцирующих пароксизм желудочковой тахикардии, недугов. На ЭКГ кардиолог наблюдает морфологические изменения, прослеживает возможность перенесения инфаркта и ишемического заболевания сердца.
2. ЭФИ (электрофизиологическое исследование) – одно из основных диагностических мероприятий для выявления тахикардии. Исследование позволяет наблюдать гемодинамику и частоту тахикардии, а также негативные изменения в пучках и разветвлениях Гисса.
3. Эхокардиография – обязательное диагностическое мероприятие, позволяющее провести уточнение диагноза при подозрении на тахикардию желудочков. Исследование помогает определить локализацию и распространенность патологического процесса в разных отделах сердца.
4. Коронарография – проводится в случае ишемического заболевания сердца.
5. Тесты нагрузки – показаны для диагностики различных аритмий и функциональных нарушений сердца. Проведение нагрузочных тестов предполагает использование различных медикаментозных препаратов и тренажеров.

Совет! У большинства пациентов с подозрением на пароксизм тахикардии отмечается нарушение гемодинамики и артериальная гипертензия, что также играет роль при проведении клинических исследований.

Первая помощь при ЖТ

Внезапная желудочковая тахикардия требует оказания немедленной медицинской помощи. Приступ может случиться в любой момент, и каждый должен знать порядок действий при оказании больному неотложной помощи. После проведения срочных мероприятий врач купирует приступ медикаментозно, но до этого момента нужно сделать все возможное для предупреждения внезапной смерти больного.

1. Когда человек сжимается, падает, шатается и держит руку у сердца нужно быстро усадить его.
2. Попросить больного сжимать мышцы живота, рук, ног в течение десяти секунд, и так нескольких минут, а в это время вызывать скорую помощь.
3. Закрыть больному нос и рот, попросив сымитировать резкий выдох.
4. После выдоха закрыть больному глаза и надавливать пальцем на глазное яблоко, умеренно и равномерно.
5. Провести массаж сонной артерии в районе шеи с левой и правой стороны поочередно.
6. Постараться сделать так, чтобы больной вырвал.
7. Обтереть больного мокрым полотенцем, смоченным в холодной воде.

Совет! При оказании первой медицинской помощи в первую очередь нужно позвонить в скорую помощь, сообщив все признаки, параллельно удерживая больного в сидячем положении, и попросив его выполнять указанные выше задачи. Если потратить много времени на помощь, забыв о звонке, можно потерять больного.

После приезда скорой помощи нужно описать все свои действия и состояния человека. Далее врачи проведут медикаментозное лечение, и будет приниматься решение о дальнейших терапевтических мероприятиях.

Лечение в стационаре

Простого подавления аритмии при таком нарушении сердечной деятельности недостаточно. Основная задача врачей – предупредить внезапную смерть и создать комфортные условия для больного с таким недугом. Добиться этого можно путем медикаментозного лечения.

Назначаются противоаритмические препараты, седативные, кардиологические. Наиболее оптимальное лечение тахикардии желудочков – установка кардиологического имплантата, который запускается в ответ на приступ и запускает сердце. Такой вариант позволяет больному свободно выполнять повседневную работу без риска внезапной остановки сердца.

Какое бы лечение ни выбирал больной, оно в любом случае продолжительное и имеет свои риски. Длительная терапия не назначается пациенту в случае нестойкой промежуточной тахикардии, спровоцированной электролитным дисбалансом или инфарктом миокарда. В таком случае устраняются симптомы, назначается профилактический курс, и больной отпускается домой.

Операция

Операционное лечение больного с диагностированной желудочковой тахикардией проводится при стойком заболевании на фоне ишемической болезни или иных органических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Это серьезный шаг к выздоровлению, когда больному внедряется кардиологический аппарат, отвечающий за предупреждение остановки сердца. Такие операции проводятся редко, они дорогостоящие, потому не все могут себе позволить такую возможность. Варианты операций при патологии желудочков:

• вживление имплантата дефибрилляторов;
• разрушение некоторых путей проведение электрического импульса;
• установка электрокардиостимулятора.

Совет! Наиболее опасной и одновременно необходимой операцией является установка электрокардиостимулятора. Это датчик, который запускается при возможной остановке сердца. Его срок эксплуатации зависит от частоты приступов, во время которых аппарат начинает работать и разряжается. Примерное время замены стимулятора – каждые 2-4 года.

Дополнительное лечение ЖТ

К дополнительным методам лечения ЖТ относится специфическая и медикаментозная профилактика, а также абляция сердца:

Абляция сердца проводится несколькими вариантами: радиочастотная, хирургическая. Такое лечение может назначаться и с целью профилактики заболевания при появлении предрасполагающих факторов. Параллельно назначаются противоаритмические препараты, корректируется питание больного и изменяется образ жизни.

Некоторая деятельность становится запрещенной, в особенности спорт и работа с повышенной физической, умственной нагрузкой. Также больной вынужден принимать успокоительные препараты для исключения эмоциональных стрессов, как негативных, так и позитивных, которые в любом случае провоцируют тахикардию.

Совет! Даже после полноценного лечения есть риск развития жизненно опасных осложнений, потому больной находится на постоянном наблюдении у лучших кардиологов.

Осложнения

Стойкая тахикардия может преследовать больного на протяжении всей жизни, и это сказывается на других органах и системах, не говоря уже о самом сердце. Несвоевременно оказанная первая помощь, оказание некомпетентной медицинской реабилитации может закончиться для пациента рядом тяжелых осложнений:

1. Переход тахикардии в фибрилляцию желудочков.
2. Потеря ориентации в пространстве и резкое падение без потери сознания.
3. Внезапная остановка сердца и смерть.
4. Тампонада сердца.
5. Легочные нарушения: отек легких, тяжесть дыхания, астма.
6. Потеря сознания без предшествующих симптомов.

Среди наиболее опасных осложнений, которые дает желудочковая тахикардия, остается остановка сердца, острая сердечная недостаточность, ишемия головного мозга. Благоприятный прогноз возможен при желудочковой тахикардии после проведения адекватного лечения. Пароксизмы будут устранены медикаментозно, после чего больной сможет продолжить нормальную жизнь.

cerdcesosud.ru

Механизм развития желудочковой тахикардии

Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений чаще 80 ударов в мин. Частый пульс может быть вариантом нормы при стрессе, физической перегрузке, лихорадке, беге, после употребления крепкого кофе и т. п. В этих случаях электрические импульсы возникают в синусовом узле, после чего распространяются с предсердий на желудочки. Этот процесс физиологически правильный. Ритм нормализуется спустя короткое время.

Желудочковая тахикардия никогда не бывает нормой – это грозный сигнал о проблеме в сердечной мышце, требующий экстренной помощи. Желудочки начинают сокращаться самостоятельно, процесс их возбуждения происходит в обратном порядке – без импульсов от синусового узла, которые блокируются. Клетки миокарда имеют особенность: в отличие от обычных мышечных клеток они способны к автоматизму, т. е. к автоматическому возникновению возбуждения. Благодаря этому в критических ситуациях сердце бьется до последнего, сохраняя человеку жизнь. При непароксизмальной желудочковой тахикардии частота сокращений доходит до 130, а при пароксизмальной до 220 ударов в мин и больше.

При слишком частых сердечных сокращениях желудочки не успевают полноценно наполняться кровью. В результате снижается объем выброса крови, артериальное давление падает, органы и ткани недостаточно кровоснабжаются, поэтому недополучают кислород и питательные вещества, нарушается выведение токсинов и продуктов распада.

Патологический очаг сокращений, называемый в медицине эктопическим, чаще появляется в миокарде левого желудочка.

Причины развития желудочковой тахикардии

Самой частой причиной подобного рода нарушения сердечного ритма являются патологии сердца. Среди них:

Другие причины:

Если у пациента отсутствуют приобретенные заболевания сердца и врожденные аномалии его развития, но есть желудочковая тахикардия, причина которой непонятна, то ее считают идиопатической.

Виды желудочковой тахикардии

Симптомы патологии

Вначале недуг протекает бессимптомно. Его выявляют лишь при обследовании пациента, конкретно во время проведения суточного мониторирования по Холтеру, при возникновении у него жалоб на сердце. ЖТ у больных проявляется по-разному, в зависимости от тяжести основного сердечного заболевания.

О начале приступа желудочковой тахикардии свидетельствуют следующие признаки:

• Учащение сердцебиения, по ощущениям напоминающее частое трепыхание сердца. Пациент чувствует, как оно работает.
• Появление «кома» в горле, «дурноты».
• Одышка.
• Сдавление или резь за грудиной.
• Головокружение, вплоть до предобморочного состояния или потери сознания.
• Резкая слабость.
• Побледнение кожных покровов, холодный пот.
• Ухудшение зрения: двоение, расплывание предметов, появление «мушек» или «черных кругов» перед глазами.
• Чувство паники и страха.

Диагностика

Диагноз устанавливает кардиолог после комплексной диагностики, включающей:

Кроме вышеперечисленных обследований в диагностике ЖТ информативны нагрузочные тесты. Один из них – велоэргометрия – изучение работы сердца на фоне постепенно возрастающей нагрузки. Пациент сидит на велоэргометре (особом велотренажере) и крутит педали, имитируя езду на велосипеде. Одновременно проводится запись электрокардиограммы.

Желудочковая тахикардия: изменения на ЭКГ

Желудочковая тахикардия на ЭКГ проявляется определенными критериями:

Лечение

Желудочковую тахикардию полностью вылечить невозможно. В этом случае стоит вопрос о скорейшем восстановлении нормального ритма при приступе и об уменьшении частоты их возникновения. Медикаментозную терапию проводить обязательно, причем при пароксизмальной устойчивой тахикардии медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно. Нормализовать пульс можно электрическим импульсом при проведении электроимпульсной терапии.

Основные задачи терапии

• Лечение основной болезни, вызывающей желудочковую тахикардию.
• Своевременная и грамотная помощь при приступах пароксизмальной тахикардии для восстановления правильных сердечных сокращений.
• Предупреждение повторных эпизодов ЖТ.

Медикаментозная терапия

При начале фибрилляции желудочков единственный незамедлительный способ восстановить ритм – провести дефибрилляцию электрическим зарядом. Но делать это нужно очень быстро, т. к. за считанные минуты пациент может умереть.

Хирургическое лечение

Возможные осложнения ЖТ

• Фибрилляция желудочков – беспорядочное очень частое и нерегулярное сокращение разных волокон желудочков.
• Сердечная недостаточность – состояние, развивающееся при длительном течении ЖТ и вызванное постепенным ослаблением сократительной способности сердечной мышцы.
• Легочные проблемы: одышка, отек легких.
• Внезапная смерть из-за остановки сердца.

Прогноз

Без лечения прогностические данные при ЖТ крайне неблагоприятные. Пациенты умирают от фибрилляции желудочков, острой недостаточности или остановки сердца. Адекватное, своевременно начатое лечение значительно улучшает прогноз. Если пароксизмы вовремя купируются, сократительная функция миокарда не снижена, сердечная недостаточность отсутствует, то больные живут привычной жизнью многие годы.

Поэтому при первых признаках появления частого беспорядочного пульса, тем более если диагноз «желудочковая тахикардия» уже установлен, жизненно важно незамедлительно обратиться к кардиологу и сразу начать прописанное им лечение.

okardio.com

Причины появления заболевания

Появление желудочковой тахикардии имеет много различных причин. Специалисты выделяют основные из них:

1. Заболевание сердца, определенное ограниченным кровоснабжением (ишемия).
2. Отмирание тканей сердца в связи с недостающим кровоснабжением (инфаркт).
3. Воспалительные и инфекционные процессы в мышечной целомической ткани (миокардит).
4. Генетическая предрасположенность больного (идиопатическая желудочковая тахикардия).
5. Трансформация конфигурации и функционирования сердечной мышцы (кардиомиопатия).
6. Прогрессирующая замена мышечного покрова желудочка жировой и соединительной тканью (аритмогенная дисплазия желудочка).
7. Превышение дозы лекарственных препаратов.
8. Унаследованные пороки сердца. Хирургическое воздействие на сердце.
9. Генетические заболевания (в том числе синдром Бругада и синдром удлиненного интервала QT).

В этих случаях опасность внезапной смерти увеличивается в разы. При проявлении подобных показателей необходима неотложная помощь специалистов.

Диагностика болезни

В силу того, что желудочковая тахикардия — это очень серьезное заболевание, которое во многих случаях может привести к тяжелым осложнениям и даже к смерти пациента, своевременная его диагностика является залогом здоровья и жизни больного. Наряду с этим иногда возможно бессимптомное течение заболевания, что также препятствует постановке диагноза. С помощью различных методов диагностики врач-кардиолог в сотрудничестве с другими медицинскими специалистами может поставить верный диагноз.

Зачастую диагностика данной болезни осуществляется в несколько этапов:

1. Изучение анамнеза заболевания и жалоб больного.
2. Рассмотрение анамнеза жизни (заболеваний, перенесенных ранее, образа жизни, активности, употребления лечебных препаратов).
3. Осмотр эпидермиса, фиксирование пульса, артериального давления и прослушивание сердечных тонов.
4. Далее назначаются общие клинические анализы крови и мочи, которые помогут обнаружить присутствие сопровождающих недугов.
5. Биохимический анализ крови. С его помощью врач сможет проконтролировать уровень холестерина, триглицеридов, сахара и выявить электролиты крови.
6. Для обнаружения отклонений в сердце, возможных расстройств ритма и определения позиции центра желудочковой тахикардии выполняется ЭКГ (электрокардиография).
7. При необходимости доктор может назначить суточное изучение электрокардиограммы, которое поможет специалисту обнаружить желудочковую тахикардию, размещение источника, выявить количество случаев приступов за определенный период, их протяженность и даже обстоятельства формирования недуга.
8. Зафиксировать статус составляющих сердечной ткани, обнаружить дезорганизацию сократимости миокарда и перебои в работе клапана позволит эхокардиография.
9. Наряду с этим кардиолог может назначить электрофизиологическое исследование сердца с использованием электродов и регистрационного оборудования. Врач сможет зафиксировать верный механизм формирования желудочковой тахикардии.
10. Магнитно-резонансная томография и мультиспиральная компьютерная томография помогут специалисту обнаружить заболевания, которые собственно и привели к желудочковой тахикардии.
11. Обнаружить конкретную область дислокации сбоя в сердечной мышце позволят радионуклидные методики, которые базируются на введении внутрь сердечной ткани радиофармацевтического препарата.
12. Диагностика сердечных сосудов и пазухи желудочков помогут врачу выявить наличие суживания артерий сердца или аневризмы желудочков.
13. Очень часто врачи в своей практике исследования данного заболевания используют нагрузочные тесты. Этот метод позволит определить ишемию сердца и проследить, как трансформируется желудочковая тахикардия при физической нагрузке.

Как лечить заболевание

Лечение желудочковой тахикардии, как и его диагностика, может проводиться в несколько этапов в зависимости от симптомов, развития, формы и протекания недуга. Следует помнить, что неотложная помощь при обострении или крайних случаях заболевания необходима: именно от нее может зависеть жизнь пациента.

Основываясь на всех возможных факторах, специалисты выделяют следующие способы лечения:

1. При выявлении первостепенного заболевания, которое привело к желудочковой тахикардии, оно лечится в первую очередь.
2. Усугубление желудочковой тахикардии лечится посредством электроимпульсной терапии либо же при помощи антиаритмических препаратов.
3. Медикаментозная терапия заболевания заключается в применении бета-адреноблокаторов, антиаритмических лекарственных средств, блокаторов кальциевых каналов и употреблении Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.

Если специалист уверен, что способы лечения, указанные выше, не имеют должной эффективности, то возможно хирургическое вмешательство. Зачастую это уничтожение первопричины аритмии посредством радиочастотного импульса или же установка кардиовертера-дефибриллятора (имплантация аппарата, который сможет восстановить рядовой темп сердечных сокращений).

Профилактика болезни включает следующие правила:

• здоровый и активный образ жизни;
• систематические физические нагрузки (например зарядка, режим дня, пешие прогулки);
• контролирование массы тела;
• профилактика заболеваний, которые могут стать причиной желудочковой тахикардии;
• сбалансированное питание;
• периодическая проверка уровня сахара и холестерина в крови;
• минимум психоэмоциональных нагрузок.

Таким образом, можно сделать вывод, что профилактика желудочковой тахикардии, как и других заболеваний сердца, основывается на простых и вполне действенных принципах, которые может соблюдать каждый.

kardiologdoma.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Характерной особенностью пароксизмальной тахикардии является также ее внезапное завершение. Преходящим эпизодом («пробежкой») тахикардии принято считать "залп" минимум из пяти экстрасистол. Пароксизмальную тахикардию называют устойчивой при наличии приступов, длящихся не менее 30–60 с. Основным механизмом возникновения ПТ являются частые эктопические импульсы, возникающие в гетеротопных очагах– предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках.

Наджелудочковые ПТ объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом пучка Гиса. В большинстве случаев они имеют подобную ЭКГ–картину и их четкая топическая диагностика без специального исследования затрудняется. В таких случаях при постановке диагноза ограничиваются общей формулировкой: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия может наблюдаться при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, пороках сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, хроническом легочном сердце. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозировка дигиталиса, симпатомиметическими препараты, эуфиллин, механическое перерастяжение предсердия.
Узловая (с АВ-узла) предсердно-желудочковая ПТ наблюдается как при вышеперечисленных заболеваниях сердца, так и у практически здоровых людей. Провоцирующими ее факторами могут быть эмоциональный стресс, курение, употребление кофе, алкоголя, физическая нагрузка, иногда прием сердечных гликозидов.

Больные жалуются на сердцебиение, общую слабость, похолодание конечностей, потливость, чувство тяжести в голове и эпигастральной области, иногда головокружение, усиление перистальтики кишечника, неустойчивый стул. Характерны частые позывы к мочеиспусканию, выделение большого количества светлой мочи в конце приступа. Некоторые больные возбуждены, проявляют беспокойство (вегетативная дисфункция), жалуются на боль в груди, удушье. Приступы тахикардии, затянулись, при наличии стенокардии могут сопровождаться развитием сердечной недостаточности (застой в малом и/или большом круге кровообращения), кратковременная потеря сознания.

Снижение артериального давления и уменьшение сердечного выброса во время приступов наджелудочковой ПТ могут вызвать ишемию миокарда, реже – инфаркт миокарда.
Частота сердцебиения постоянна и не увеличивается при изменении положения тела, физическом напряжении.

Тахикардия, пароксизмальная тахикардия ЭКГ-диагностика

Регистрируется правильный ритм с частотой 140–250 в 1 мин. Желудочковые комплексы не изменены (не расширены), перед ними могут определяться несколько деформированы, двухфазные или отрицательные зубцы Р (предсердная ПТ). При узловой предсердно– желудочковой ПТ зубец Р перед QRS не определяется, поскольку он формируется одновременно с желудочковым комплексом или во II, III отведении и aVF регистрируются зубцы Р после комплексов QRS.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Рефлекторные пробы. Купирование пароксизма начинают с применения методов рефлекторного возбуждения блуждающего нерва (вагусные пробы). Наиболее распространенная проба Вальсальвы– задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5–10 с, желательно в положении лежа, при закрытой голосовой щели и зажатой носу. Также можно вызвать рвотный рефлекс путем раздражения пальцами корня языка. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, при кашле, сильном нажатии на верхнюю часть живота, надувании воздушного шарика (в момент, когда она лопается). Вагусные пробы эффективны в 70–80 % случаев. Если пароксизм связан с интоксикацией сердечными гликозидами, больного госпитализируют в кардиологическое отделение.

В момент восстановления ритма с помощью рефлекторных проб могут возникать желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии и очень редко – фибрилляция желудочков.

Медикаментозное купирование наджелудочковой ПТ. Согласно Приказу МЗ Украины № 191 от 5.05.2003 года («Об утверждении временных государственных социальных нормативов предоставления медицинской помощи по специальности»Общая практика– семейная медицина») препаратами выбора являются:
1. Аденозин– 6 мг (2 мл) в/в болюс;
2. Верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин)– 10 мг в/в болюс;
3. Амиодарон (кордарон)– 5 мг/кг массы тела, в первые сутки до 800 мг;

Верапамил вливается в вену в начальной дозе 10 мг (4 мл 0,25 % раствора) без разведения, медленно – в течение 30–40 с. Восстановление синусового ритма ожидается в ближайшие 1–5 мин. При необходимости– инъекцию верапамила (10 мг) можно повторить через 30 минут.
Аденозин вводится в/в струйно, 6 мг (2 мл) быстро – за 3–5 с. Эффект наступает не позднее 1–2 мин. В условиях неэффективности предыдущей дозы инъекцию аденозина можно повторить – 4 мл, 6 мл последовательно через каждые 5 минут.

Антагонист адреналина (ИИИ группа антиаритмических препаратов) амиодарон (кордарон) назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее – первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день.
Верапамил и аденозин являются основными препаратами, которые применяются для купирования наджелудочковой ПТ. Верапамил переносится лучше. После ввода аденозина примерно у половины больных наблюдаются побочные явления– головная боль, покраснение лица, затруднение дыхания. Однако они абсолютно безопасны и исчезают через 20–30 с.

Аденозин-агонист пуринергические рецепторов клеточной мембраны. Препарат обладает ультракоротким периодом на полжизни – 10 с. В организме образуется путем дефосфорилирования АТФ. В целом, проявляя свойства косвенного блокатора Са2 +– каналов, он подобен верапамила.
При исходном низком АД, синдроме слабости синусового узла, WPW – синдроме начинают купирования наджелудочковой ПТ с введения аденозина. При выраженной гипотензии (АД < 90 мм рт. Ст.) До инъекции антиаритмикам вводят в/м или п/к 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона. В некоторых случаях этого достаточно для купирования приступа ПТ. Если больному вводили β-блокаторы, то на втором этапе может быть использован только аденозин, поскольку введение верапамила после приема β-адреноблокаторов может осложниться коллапсом.

Если начальная доза верапамила или аденозина не привела к нормализации ритма– возможны два варианта решения:
1. Повторить инъекцию того же препарата;
2. Заменить верапамил на аденозин или наоборот.
Согласно Приказу МОЗ Украины № 24 от 17.01.2005 года»Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности»Медицина неотложных состояний»при стабильной гемодинамике купирование наджелудочковой ПТ (с узкими комплексами QRS) проводят в такой последовательности:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
при неэффективности – верапамил 2–4 мл в/в.
альтернатива:
кордарон 150–300 мг в/в;
или новокаинамид до 10 мл в/в.

Почти никогда дело не доходит до электроимпульсной терапии (ЭИТ). При наджелудочковой ПТ и нестабильной гемодинамике ЭИТ проводится после премедикации (2 мл сибазона в/в) в таком режиме: 100 Дж, при отсутствии эффекта – повторно, 200 Дж, при отсутствии эффекта – повторно, 300 Дж.

При наджелудочковой ПТ и явном синдроме WPW противопоказаны сердечные гликозиды и верапамил.
Прием любого антиаритмического препарата полезно дополнить 1–2 таблетками транквилизатора средней силы (элениум, реланиум, нозепам), а при их непереносимости– принять 60–80 капель корвалола, валокордина.
ЭКГ– диагностика. Комплексы QRSТ значительно деформированы, расширены (0,14 с и более), в основном положительные или отрицательные во всех грудных отведениях (рис. 1.11). Интервалы RR не обязательно одинаковые, как при наджелудочковой форме ПТ с блокадой ножки пучка Гиса. Зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса, поскольку предсердия могут возбуждаться ретроградно или под влиянием импульсов, идущих из синусового узла. Поскольку зубец Р часто накладывается на желудочковые комплексы, он не всегда рассматривается.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Клинически желудочковая форма ПТ характеризуется приступами сердцебиения с внезапным началом и завершением. Однако в отличие от наджелудочковой ПТ форуме синдрома»спастической мочи».

Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии

Наиболее частой причиной желудочковой ПТ является ИБС, особенно ИМ, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца. Желудочковая ПТ также случается у больных кардиомиопатии, пороки сердца, застойную сердечную недостаточность различной этиологии, с интоксикацией гликозидами.

Клинически желудочковая форма ПТ характеризуется приступами сердцебиения с внезапным началом и завершением. Однако в отличие от наджелудочковой ПТ форуме синдрома»спастической мочи». Больные жалуются на общую слабость, удушье, боли или ощущение тяжести в груди. Могут преобладать симптомы, связанные с ишемией мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, парезы, обморочные состояния. Значительно чаще, чем при наджелудочковой ПТ отмечаются явления острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Частота сердечных сокращений во время приступа колеблется в пределах от 120 до 200 в 1 мин; ритм правильный, хотя в отличие от наджелудочковой ПТ может наблюдаться некоторая его нерегулярность. Артериальное давление, как правило, снижен. Вены шеи пульсируют с меньшей частотой по сравнению с частотой артериального пульса, поскольку систолическое предсердий контролируется синусовым узлом.

Комплексы QRSТ значительно деформированы, расширены (0,14 с и более), в основном положительные или отрицательные во всех грудных отведениях. Интервалы RR не обязательно одинаковы. Зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса, поскольку предсердия могут возбуждаться ретроградно или под влиянием импульсов, идущих из синусового узла. Поскольку зубец Р часто накладывается на желудочковые комплексы, он не всегда рассматривается.

После нападения желудочковой ПТ на ЭКГ в течение нескольких часов или дней могут регистрироваться отрицательные зубцы Т, иногда с депрессией сегмента ST (посттахикардиальний синдром).

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Купирование пароксизма желудочковой ПТ
Если пароксизм развивается на фоне или составляет основу кардиогенного (аритмического) шока, а также в тех случаях, когда приступ сопровождается острой сердечной недостаточностью, препаратом выбора, и по сути – спасение больного, является электроимпульсная терапия (100–300 Дж) после премедикации сибазоном (2 мл в/в).
В менее ургентной ситуации препаратами выбора является лидокаин, соталол или амиодарон.
Лидокаин вводится в/в струйно 4 мл 2 % раствора (80 мг), растворенный вдвое 5 % глюкозой или изотоническим раствором, в течение 3–4 мин. Эффект наступает либо во время инъекции, или после нее. Через 20 мин концентрация лидокаина в крови падает вдвое и в случае необходимости его можно ввести повторно, но не более 320 мг в сутки. Препарат назначается по факту возникновения аритмии. Поддержание ритма – соталолом или амиодароном.
Соталол (неселективный β-адреноблокатор пролонгированного действия) назначается в дозе 80–320 мг/сут в два приема.
Амиодарон назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день (аналогично как при наджелудочковой ПТ).
При отсутствии положительного результата от медикаментозного лечения– показанной является ЭИТ.
Альтернативу лидокаина составляет новокаинамид. Препарат вводится в/в 10 мл 10 % раствора в равном объеме 5 % глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида вместе с мезатоном (0,25–0,5 мл 1 % раствора) в одном шприце. После измерения АД в течение 2–2,5 мин вводится 2 мл раствора. Опять контролируется АО (допускается снижение на 10–15 мм рт.ст.). Манипуляцию продолжают с интервалами для повторного контроля АД после введения каждых 3,5–4 мл смеси до эффекта или исчерпав высшую разовую дозу, содержащуюся в шприце.
Через 40–60 мин вливания новокаинамида можно повторить. Эффект закрепляют в/м инъекцией препарата по 5–10 мл каждые 4 ч (максимальная суточная доза 4,0 г– 40 мл 10 % раствора).
Больного желудочковую ПТ, как правило, госпитализируют.

Согласно Приказу МОЗ Украины № 24 от 17.01.2005 года»Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности»Медицина неотложных состояний»купирования ПТ с широкими комплексами QRS проводят в такой последовательности:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
При неэффективности– кордарон 150–300 мг (3–6 мл 5 % раствора) в/в.
альтернатива:
новокаинамид до 10 мл в/в,
или лидокаин 1,0–1,5 мг/кг в/в болюсом (4–6 мл 2 % раствора).
При отсутствии положительной динамики от медикаментозного лечения является показанной ЭИТ.

Блокада

Неотложная помощь требуется при полной атриовентрикулярной блокаде. Ее предвестником может быть появление у больного атриовентрикулярной блокады I–II степени тяжести, но возможен и внезапное развитие атриовентрикулярной блокады III степени.

При атриовентрикулярной блокаде I степени на ЭКГ регистрируется увеличение продолжительности интервала Р–Q более 0,20 с преимущественно за счет сегмента PQ. Продолжительность зубцов Р и комплексов QRS не изменена.
При неполной (частичной) АВ– блокаде II степени нарушения АВ–проводимости более выражено. Это приводит к тому, что не все предсердные импульсы проводятся на желудочки, в результате чего наблюдается выпадение отдельных желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует. Таким образом, при АВ– блокаде II степени число сокращений предсердий больше, чем желудочков. Соотношение предсердного и желудочкового ритмов при АВ– блокаде II степени принято обозначать 2:1, 3:1, 4:3 и т. д.

Типы блокад сердца

Выделяют три типа АВ–блокады II степени:
1. Неполная АВ– блокада II степени I типа с периодами Самойлова– Венкебаха (Мобитц I).
2. Неполная АВ– блокада II степени II типа (Мобитц II).
3. Неполная АВ– блокада II степени III типа (неполная АВ–блокада высокой степени).

Неполная АВ–блокада II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха (Мобитц I)

При этой блокаде проводимость в АВ–соединении прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению, пока АВ–узел становится не способен провести очередной виток желудочков. Это приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость по АВ–узлу восстанавливается и очередной импульс легко проводится к желудочкам. На ЭКГ регистрируется прогрессирующее удлинение интервала PQ в течение нескольких циклов (от трех до пяти) от комплекса к комплексу до момента выпадения желудочкового комплекса, когда регистрируется изолированный зубец Р, после которого идет длинная пауза. После паузы очередной синусовый импульс проводится нормально, а потом снова наступает торможение проведения импульса к следующему выпадения систолы желудочков. Далее этот цикл повторяется (периоды Самойлова–Венкебаха).

Неполная (частичная) АВ–блокада II степени I типа (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (острый ревматизм, миокардиты, инфаркт миокарда), может быть вызвана передозировкой препаратов наперстянки и антиаритмических средств. Такая блокада имеет преимущественно временный характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения.

Неполная АВ–блокада II степени II типа (Мобитц ИИ)

Этот тип АВ–блокады также характеризуется периодическим ухудшением атриовентрикулярной проводимости и выпадением желудочкового комплекса при нормальном или постоянно удлиненном интервале PQ. Выпадение сокращения желудочков может происходить регулярно после постоянного числа сокращений сердца или отличаться хаотичностью. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно– желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, поэтому комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Тип 2 (Мобитц II) АВ–блокады, как правило, сопровождает те же заболевания, что и блокада I типа, но поражения проводящей системы носит при этом более глубокий и устойчивый характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады – пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, так как может трансформироваться в полную АВ–блокаду. Возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи–Адамса–Стокса.

Неполная АВ–блокада II степени III типа

Такая блокада получила еще название неполной АВ–блокады высокой степени, значительно прогрессирующей АВ– блокады II степени. При этом на ЭКГ выпадает или каждый второй или два и более подряд желудочковых комплексов. Когда ЧСС достигает 40 уд/мин и менее могут появляться симптомы нарушения мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах и кратковременные приступы потери сознания. Выраженная желудочковая брадикардия может способствовать образованию заменяемых (ускользающих) сокращений и ритмов.

Появление такой АВ– блокады связывают с теми же причинами, что и при АВ–блокаде II степени I или II типа.

Блокада III степени (полная АВ–блокада)

АВ–блокада III степени – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Развивается полная АВ– диссоциация, при которой предсердия возбуждаются в своем, более частом ритме, а желудочки – в своем, более медленном. Зубцы Р не связаны с комплексами QRS и находятся на разном расстоянии перед ними, на них и за ними. Если импульс с предсердий изредка проводится на желудочки, то интервал RR уменьшается, и такая блокада считается субтотальной. Выделяют проксимальную и дистальную АВ–блокаду III степени.

Проксимальная АВ–блокада III степени (узловая, предсердно-желудочковая блокада типа А) – проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно-желудочкового узла. Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещенного водителя ритма с предсердно-желудочкового соединения и обычно не превышает 40–50 уд/мин. Желудочковые комплексы не расширены, продолжительность QRS < 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания.
Дистальная АВ– блокада III степени (стволовая, АВ– блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно– желудочкового узла (уровень пучка Гиса или уровень ножек пучка Гиса) – так называемая трипучкова блокада. Заместитель источника ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Гиса. Комплексы QRS расширены и деформированы, QRS > 0,12 с, ЧСС 30–40 уд/мин и менее.
При возникновении полной АВ–блокады на фоне мерцания предсердий (синдром Фредерика) на ЭКГ регистрируются волны мерцания f и правильный медленный желудочковый ритм.
У некоторых больных наблюдаются повторные приступы с судорогами, цианозом, болью в области сердца, иногда потерей сознания, с отсутствием пульса и артериального давления (приступы Морганьи–Эдемса–Стокса). Эти приступы чаще наблюдаются при неустойчивой полной блокаде и связанные с временным прекращением кровообращения через асистолии в момент переключения на идиовентрикулярный ритм. Иногда короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной-кратковременной потерей сознания, коллапсом, слабостью.
Острые проксимальные полные АВ–блокады могут наблюдаться при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. Это объясняется тем, что задняя стенка левого желудочка и АВ–узел кровоснабжаются правой коронарной артерией. Такие блокады отличаются благоприятным течением и через несколько дней исчезают. Острая переходная форма полной АВ–блокады может наблюдаться и при интоксикации препаратами наперстянки.
Острые дистальные полные АВ–блокады, затрудняющих ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятные (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки.
Хроническая форма проксимальной полной АВ–блокады затрудняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Хронические дистальные АВ–блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.

Основные осложнения полной АВ–блокады:
1) значительное замедление ритма с приступами Морганьи–Эдемса–Стокса;
2) повторные приступы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которые наступают в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эктопического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца;
3) развитие сердечной недостаточности, поскольку через редкие сокращения миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.
Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Морганьи–Эдемса–Стокса и сердечной декомпенсации является показанием к имплантации искусственного водителя ритма.

Приступы ритмичного сердцебиения с частотой сокращений сердца (ЧСС) от 140 до 220 в минуту, при которых источник патологических импульсов находится в желудочках, требуют немедленной медицинской помощи. Лечение желудочковой тахикардии включает остановку пароксизма с восстановлением нормального сердечного ритма и дальнейшую терапию для профилактики аритмии. Купирование пароксизма можно проводить с помощью лекарств или электрической стимуляции. Существуют и хирургические методы лечения этого нарушения ритма.

Читайте в этой статье

Лечение в стационаре

При таком заболевании, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, лечение приступа проводится в стационарных условиях. В тяжелых случаях необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Если же тахикардия проявляется периодическими короткими пробежками групповых экстрасистол на фоне постоянной , не сопровождается значительным ухудшением самочувствия, то такие эпизоды не купируют, а стараются подобрать правильную антиаритмическую терапию для постоянного использования.

Препараты

Медикаменты, которые можно использовать для купирования приступа:

• лидокаин внутривенно струйно, а затем капельно;
• новокаинамид внутривенно очень медленно;
• дизопирамид;

Эффективность лечения тахикардии с помощью лидокаина не превышает 30%. Однако очевидное преимущество этого препарата – быстрота действия и малая токсичность. Новокаинамид вводят при неэффективности лидокаина. Он прекращает приступ аритмии в 66 — 83% случаев.

Препараты для лечения желудочковой тахикардии при неэффективности перечисленных выше:

• кордарон (эффективность достигает 100%);
• бретилий;
• мексилетин;
• пропанорм;
• боннекор.

Дозировка и скорость введения этих лекарств определяется врачом и корректируется по данным постоянной регистрации ЭКГ с помощью прикроватного монитора.

На фоне удлиненного интервала QT у больного может возникнуть желудочковая тахикардия (ЖТ) типа «пируэт». Ее причиной может быть врожденное заболевание (синдром Джервела-Ланге-Нильсена и Романо-Уарда).

Но чаще удлинение QT появляется побочным эффектом приема антиаритмических средств (хинидин, новокаинамид, ритмилен, этмозин), антидепрессантов, антибиотика эритромицина, мочегонных препаратов, . Такая желудочковая тахикардия имеет симптомы и лечение, несколько отличающиеся от обычной пароксизмальной ЖТ. Приступы протекают тяжелее, нередко сопровождаются головокружением, обмороком, болью в груди.

Купирование ЖТ типа «пируэт» включает:

• отмену лекарства, вызвавшего аритмию;
• введение хлорида калия и сульфата магния (магнезии) внутривенно;
• внутривенное введение лидокаина или обзидана.

Электроимпульсное лечение

Купирование приступа ЖТ с помощью электроимпульсов проводится двумя способами:

Дефибрилляция проводится при невозможности снять приступ ЖТ с помощью лекарств. Кроме того, она сразу назначается при тяжелом состоянии больного (отек легких, падение давления, появление болей за грудиной).

Больной погружается в медикаментозный сон, после чего ему наносят несколько электрических разрядов с помощью дефибриллятора.

При неэффективности дефибрилляции проводится кардиостимуляция – чреспищеводная или эндокардиальная. Эта процедура сопровождается высоким риском развития фибрилляции желудочков, поэтому необходимо иметь наготове дефибриллятор. Стимулятор программируют таким образом, чтобы он наносил на миокард одиночные и парные стимулы. Они подавляют активность эктопического очага и прекращают тахикардию.

Если пароксизмы ЖТ повторяются постоянно и не поддаются медикаментозному лечению, больному устанавливают постоянный кардиовертер-дефибриллятор. Это миниатюрное устройство, которое вшивается под кожу и при появлении пароксизма ЖТ автоматически наносит электрический разряд – аналог дефибрилляции. В результате ритм сердца восстанавливается. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора помогла спасти жизнь уже сотням кардиологических больных.

Также больным с частыми пароксизмами может проводиться хирургическая операция – удаление части внутренней оболочки сердца (эндокарда), в которой находится очаг аритмии. Его обнаруживают с помощью сложного инструментального обследования во время приступа аритмии в высокоспециализированных кардиологических центрах.

Профилактика пароксизмов

Постоянный прием антиаритмических лекарств рекомендуется пациентам с частыми
пароксизмами ЖТ. Обычно назначается один из следующих препаратов:

• этмозин;
• этацизин;
• аймалин;
• аллапинин;
• пропафенон.

Их эффективность составляет 30%. Ее оценивают по результатам суточного мониторирования ЭКГ. Подбор проводят методом «проб и ошибок», пока не будет найден самый подходящий для больного.

Эффективность кордарона при постоянном приеме достигает 70%. Сейчас это один из самых часто назначаемых медикаментов при желудочковой тахикардии.

Если антиаритмические препараты не вызывают прекращение пароксизмов, пациенту рекомендуется хирургическое лечение.

Прогноз

Аритмия может осложниться фибрилляцией желудочков, резким снижением артериального давления, кардиальным шоком и неблагоприятным исходом. Прогноз при желудочковой тахикардии зависит от вида и степени тяжести основного заболевания сердца.

Так, в остром (начальном) периоде ЖТ возникает довольно часто, но успешно купируется. Постепенно очаг повреждения замещается соединительной тканью, электрическая нестабильность исчезает, и ЖТ не рецидивирует. У людей с однократным приступом тахикардии прогноз благоприятный.

Если нет тяжелого заболевания сердца, можно ожидать, что приступ ЖТ больше не повторится. При повторяющихся эпизодах аритмии снизить риск неблагоприятного исхода помогает тщательный подбор и контроль лекарственного лечения, а также установка кардиовертера-дефибриллятора.

Образ жизни после восстановления

Спровоцировать развитие аритмии могут некоторые условия жизни, которых больной
должен избегать:

• Нужно отказаться от интенсивной физической нагрузки и любых действий, вызывающих учащение сердцебиения.
• Запрещается употреблять , курить, пить много кофе или крепкого чая.
• Необходимо постоянно принимать назначенные препараты и вовремя посещать врача для контроля эффективности лечения.
• Рекомендуется выполнять все советы медицинского работника, касающиеся лечения основного заболевания сердца, вызывающего аритмию.

Прекращение приступа желудочковой тахикардии проводится путем внутривенного введения лекарств. В некоторых случаях используется дефибрилляция или электрокардиостимуляция.

После восстановления ритма многим пациентам назначается постоянный прием антиаритмических препаратов. При их неэффективности рекомендуется хирургическое лечение, в частности, имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Полезное видео

О симптомах, диагностике и лечении желудочковой тахикардии смотрите в этом видео:

Читайте также

Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?

Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой) , приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения. И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения. Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

1. Пароксизмальные устойчивые:
   • продолжительность более 30 секунд;
   • выраженные гемодинамические нарушения;
   • высокий риск развития остановки сердца.
2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
   • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
   • гемодинамические нарушения отсутствуют;
   • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
   • возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
2. Полиморфная тахикардия:
   • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
   • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
4. Тахикардия типа «Пируэт»:
   • ритм неправильный;
   • по своему типу является двунаправленной;
   • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
   • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
   • склонность к рецидивам;
   • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Этиология и распространенность патологии

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

1. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
   • инфаркт миокарда;
   • постинфарктная аневризма;
   • реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
2. Генетические нарушения в организме:
   • дисплазия левого желудочка;
   • удлинение или укорочение интервала Q-T;
   • WPW-синдром;
   • катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
3. Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
   • миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
   • врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
   • амилоидоз и саркоидоз;
   • тиреотоксикоз;
   • передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
   • «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
4. Иные неустановленные факторы:
   • случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Клинические проявления заболевания

• чувство учащенного сердцебиения;
• ощущение «кома в горле»;
• резкое головокружение и немотивированная слабость;
• чувство страха;
• побледнение кожи;
• боль и жжение за грудиной;
• часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
• при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Диагностика патологии

Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ) .

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

• при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
• слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
• резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования . Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

1. Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
2. АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
3. QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

1. Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
2. Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
3. Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
4. Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

1. Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
2. Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
3. Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
4. Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
5. Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
6. Были ли осложнения аритмий.

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

• при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
• при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Прогноз

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Профилактика желудочковой тахикардии

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:

• статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
• антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
• ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
• бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

• имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
• радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
• пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.