Неврологическое обследование в профпатологии. Рентгенологические методы исследования - детская неврология

Обзорные рентгенограммы черепа, специальные укладки.

Обзорные рентгенограммы черепа выполняются в двух проекциях – прямой и боковой. В прямой проекции (фасной, фронтальной) делают задне-передний (лоб больного прилежит к кассете) или передне-задний (больной лежит на спине затылком к кассете) снимки. Боковой (профильный) снимок производят справа или слева. Объем и характер этого исследования, как правило, зависит от поставленных задач.

При оценке обзорных краниограмм обращают внимание на конфигурацию и размеры черепа, структуру костей, состояние швов, характер сосудистого рисунка, его выраженность, наличие внутричерепных обызвествлений, инородных тел, состояние и размеры турецкого седла, признаки повышения внутричерепного давления, травматические и врожденные деформации, повреждение костей черепа, а также его аномалии.

Размеры и конфигурация черепа. При изучении размеров черепа выявляют наличие микро - или гиперцефалии, его форму, деформации, очередность зарастания швов. Так, при раннем зарастании венечного шва череп увеличивается по высоте: лобная кость приподнимается кверху, передняя черепная ямка укорачивается, турецкое седло опускается книзу (акроцефалия). Преждевременное закрытие сагиттального шва приводит к увеличению черепа в поперечнике – брахицефалия, а несвоевременное зарастание других швов – к увеличению черепа в сагиттальной плоскости – долихоцефалия.

Структура костей черепа. Толщина костей свода черепа в норме у взрослого человека достигает 5-8 мм. Диагностическое значение имеет асимметричность их изменений. Распространенное истончение костей свода черепа, как правило, бывает при длительно существующем повышении внутричерепного давления, которое нередко сочетается с участками уплотнения и истончения («пальцевые» вдавления). Локальное истончение костей чаще обнаруживается при опухолях головного мозга, когда они прорастают или сдавливают кости. Общее утолщение костей свода черепа с расширением лобных и основных пазух, а также с увеличением надбровных дуг и затылочного бугра выявляется при гормонально активной аденоме гипофиза. Нередко при гемиатрофии мозга происходит утолщение костей только одной половины черепа. Наиболее часто локальное утолщение костей черепа, иногда очень значительное, обусловлено опухолью оболочек мозга - менингеомой. Также часто при менингеомах выявляются на краниограммах гиперостозы внутренней пластинки костей свода черепа.

При миеломной болезни Рустицкого-Калера из-за очаговых разрушений костей опухолью образуются сквозные отверстия, имеющие на краниограммах вид множественных округлых четко контурирующихся очагов - дефектов диаметром 1-3 см. При болезни Педжета в результате структурной перестройки костных балок возникают участки просветления и уплотнения в костях свода черепа, что дает на краниограммах изображение, напоминающее «курчавую голову».

Состояние швов. Выделяют височный (чешуйчатый), венечный (коронарный), лямбдовидный, сагиттальный, теменно-сосцевидный, теменно-затылочный и лобный швы. Сагиттальный шов зарастает к 14-16 годам, венечный – к 30, лямбдовидный – еще позже. При повышении внутричерепного давления, особенно длительном, может отмечаться расхождение швов.

Сосудистый рисунок. На краниограммах всегда видны сосудистые борозды – линейные просветления, образованные ветвями средней оболочечной артерии (шириной до 2 мм). Нередко на снимках черепа видны каналы диплоических вен длиной в несколько сантиметров. Часто в теменных, реже в лобной костях парасагиттально определяются косные ложа пахионовых грануляций – пахионовы ямки (округлые просветвления диаметром до 0,5 см). В лобной, теменных, затылочных костях и сосцевидных отростках, располагаются венозные выпускники – эмиссарии.

При оболочечно-сосудистых опухолях, длительно существующем венозном застое, внутренней гидроцефалии происходит расширение и дополнительное образование сосудистых борозд и эмиссарных выпускников. Иногда наблюдается контурирование борозд внутричерепных синусов.

Внутричерепные обызвествления. Обызвествление шишковидной железы встречается в 50-70% у здоровых людей. Тень обызвествления располагается по средней линии (допускается ее смещение не более 2 мм). Обызвествления сосудистых сплетений, твердой мозговой оболочки, серповидного отростка и мозжечкового намета считаются физиологическими. К патологическим обызвествлениям относят отложение извести и холестерина в опухолях (краниофарингеомы, менингеомы, олигодендроглиомы и др.). У пожилых людей нередко выявляются обызвествленные стенки внутренних сонных артерий в месте их прохождения через кавернозный синус.

Сравнительно часто обызвествляются цистицерки, эхинококковые пузыри, туберкуломы, абсцессы мозга, хронические субдуральные гематомы. Множественные округлые или тяжистые известковые включения бывают при туберозном склерозе (болезнь Бурневиля). При болезни Штурге-Вебера обызвествляются преимущественно наружные слои коры мозга, на краниограммах видны тени, напоминающие «извитые грядки», повторяющие контуры борозд и извилин.

Форма и размер турецкого седла. Турецкое седло в норме в переднезаднем направлении достигает 8-15 мм, а в вертикальном – 6-13 мм. Считается, что конфигурация седла зачастую повторяет форму свода черепа. Большое диагностическое значение придается изменениям спинки седла. Обращается внимание на ее истончение, отклонение кпереди или кзади.

При внутриселлярной опухоли развиваются первичные изменения со стороны турецкого седла. Они представлены остеопорозом передних клиновидных отростков, увеличением размеров турецкого седла, углублением и контрастностью его дна. Последнее является весьма характерным симптом для аденом гипофиза и хорошо видно на боковой краниограмме.

Признаки повышения внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления, особенно длительное, часто диагностируется по краниограммам. При закрытой гидроцефалии из-за нарастания внутрижелудочкового давления извилины мозга оказывают повышенное давление на кости свода черепа, что вызывает появление небольших участков локального остеопороза. Эти проявления остеопороза на краниограммах называют пальцевыми вдавлениями.

Длительная внутричерепная гипертензия приводит также к истончению костей черепа, бедности их рельефа, углублению черепных ямок. Со стороны турецкого седла происходят вторичные изменения, как правило, они представлены расширением входа в турецкое седло, истончением его спинки и уменьшением ее высоты (остеопороз).

К этим изменениям относят также остеопороз внутреннего гребня чешуи затылочной кости и задней полуокружности большого затылочного отверстия (симптом Бабчина).

При открытой гидроцефалии исчезает сосудистый рисунок, на костях отсутствуют пальцевые вдавления. В детском возрасте наблюдается расхождение черепных швов.

Аномалии развития черепа. Наиболее часто встречается краниостеноз – раннее зарастание черепных швов. К другим аномалиям развития черепа относят: платибазию – уплощение основания черепа, при которой угол между продолжением площадки основной кости и Блюменбаховым скатом становится более 140˚; базиллярную импрессию, при которой область вокруг большого затылочного отверстия вдается вместе с верхними шейными позвонками в полость черепа. Краниография позволяет выявить врожденные черепно-мозговые грыжи по наличию костных дефектов с плотными склерозированными краями.

Переломы костей черепа. Различают следующие типы переломов костей свода черепа: линейные, штыкообразные, звездчатые, кольцевые, оскольчатые, вдавленные, дырчатые. Характерными рентгенологическими признаками перелома плоских костей считаются: зияние просвета, четкость краев, зигзагообразный ход линии перелома и раздвоенность этой линии – одна линия от наружного периоста кости черепа, другая – от внутренней пластинки.

Обзорные краниограммы могут дополняться снимками в задней полуаксиальной проекции или по касательной к предполагаемому месту повреждения или рентгенограммами лицевого скелета.

При рентгенодиагностике заболеваний черепа необходимо наряду с глубокими знаниями основ рентгеноанатомии учитывать его возрастные, половые и конституциональные особенности, а также анатомические варианты и аномалии развития костных элементов и черепных швов: вставочные - вормиевы - кости, черепицеобразное расположение чешуи костей в ламбдовидном шве (рис. 11,6) участки истончения костей свода (foramina parietalia permagna), пневматизация крыльев основной кости и др. Это необходимо, с одной стороны, для того, чтобы избежать гипердиагностических заключений, а с другой,- не просмотреть начальные патологические изменения в тех случаях, где они в действительности имеются.

Рентгенологический анализ патологических изменений черепа заключается в изучении состояния следующих основных анатомических элементов, образующих рентгенологическую картину черепа в целом.
1. Общая форма и размеры черепа.

Разнообразные деформации черепа наблюдаются при краниостенозе (см.) в связи с преждевременным заращением черепных швов.

2. Толщина костей черепа, их контуры и структура, рельеф наружной и внутренней поверхности.

Толщина костей свода черепа в различных его участках у разных людей в норме варьирует в довольно широких пределах (от 2 до 10 мм). Патологическое истончение и остеопороз отдельных участков костей (свода черепа, турецкого седла) может появиться в результате атрофии от давления на кость патологических образований, например опухоли и др., а также вследствие воспалительных процессов какого-либо участка кости (рис. 10, а). Нередко деструктивные процессы, сопровождающиеся атрофией кости, могут сочетаться с репаративными изменениями, приводящими к ее утолщению - гиперостозу, что, в частности, наблюдается при сифилисе (рис. 12) и актиномикозе.

Рис. 12. Сифилис лобной кости. Краевые деструктивные очаги в чешуе лобной кости, на границе с которыми кость утолщена и уплотнена.

При эндокринных нарушениях, например акромегалии (см.), наряду с увеличением турецкого седла и истончением его элементов вследствие давления опухоли гипофиза, наблюдается утолщение костей свода черепа, выстояние надбровных дуг и затылочного бугра, прогнатия нижней челюсти и необычное развитие придаточных пазух носа.

Изменения контуров, толщины и структуры костей черепа могут наблюдаться при разного рода первичных и метастатических костных опухолях (см. Костная ткань, рентгенодиагностика опухолей костной ткани). Так, например, при раке, миеломной болезни, остеокластических раковых метастазах отдельные участки кости могут представляться в виде дефектов, совершенно лишенных костной структуры (рис. 13, а).

Рис. 13. Крупные дефекты в костях черепа: а - остеокластические метастазы раковой опухоли в костях свода черепа; б - холестеатома в своде черепа; крупный дефект теменной кости с волнистыми четкими контурами.

Дифференциальная диагностика солитарных дефектов костей свода черепа трудна в тех случаях, когда очаг деструкции распространяется на все три пластинки кости; просветление на его месте имеет довольно правильную округлую форму, четкие контуры и лишено какой-либо структуры. Почти идентичная рентгенологическая симптоматика может наблюдаться при туберкулезе, эозинофильной гранулеме, холестеатоме (рис. 13, б). В этих случаях в дифференциальной диагностике особое значение приобретают клиническая картина и анамнез. Округлые солитарные очаги просветления в костях свода черепа, имеющие правильную звездчатую структуру, типичны для гемангиомы. Очень характерна рентгенологическая картина остеобластических метастазов рака в кости свода черепа, представляющих собой разной величины интенсивные круглые очаги затемнения.

При доброкачественных опухолях, в частности при остеомах, происходит, в противоположность большинству злокачественных, разрастание и утолщение кости в месте локализации опухоли. Контуры остеомы всегда резко очерчены, структура очень плотна и гомогенна. В отличие от остеомы, при ограниченном гиперостозе костей черепа (см. Остеодисплазии) нет резкого перехода утолщенной костной ткани в нормальную.

Характер внутреннего рельефа костей черепа по сравнению с наружным представляется более сложным из-за рентгенологического изображения на обзорных снимках черепа пальцевых вдавлений, сосудистых борозд, каналов и синусов, пахионовых ямок, отверстий выпускников и т. д. Поэтому при его оценке необходимо учитывать как многочисленные анатомические варианты, так и конкретную картину заболевания и возрастные особенности черепа. Выраженные изменения внутреннего рельефа костей свода черепа наблюдаются, в частности, при различных формах гидроцефалии (см.). Открытые формы гидроцефалии отличаются сглаживанием внутреннего рельефа, тогда как закрытые характеризуются, напротив, усилением пальцевых вдавлений, борозд венозных синусов, оболочечных артерий и пахионовых ямок.

Изменения костей свода черепа, сопровождающиеся их утолщением и характерной перестройкой костной структуры, наблюдаются при остеодистрофиях (см.) и остеодисплазиях.

3. Отверстия и каналы мозговой и лицевой частей черепа.

Изучение их состояния нередко требует применения специальных двухмоментных проекций для сопоставления одноименных деталей правой и левой сторон. Иногда незначительная деструкция или относительно небольшое расширение одного из каналов может указывать на наличие опухоли соответствующего нерва (см. Головной мозг, рентгенодиагностика заболеваний). Так, например, при глиоме зрительного нерва обязательно исследование в проекции Резе - Голвина (рис. 4), а при невриноме VIII нерва, расширяющей внутренний слуховой проход,- проекции пирамид по Стенверсу (рис. 14).

Рис. 14. Невринома правого слухового нерва. Рентгенограмма пирамид височных костей по Стенверсу. Справа определяется резкое расширение внутреннего слухового прохода.

Рис. 15 (справа). Острый синуит. Рентгенограмма придаточных пазух носа. Вертикальное положение головы больного и кассеты. Видны горизонтальные уровни жидкости в правой лобной и в правой гайморовой пазухе.

4. Воздухоносные кости черепа (лобная, решетчатая, основная, верхнечелюстная, височная) и воздухоносные клетки и пазухи.

Воздушные пространства воздухоносных костей при воспалительных заболеваниях выполнены патологическим содержимым (серозный или гнойный выпот, отечная слизистая оболочка, полипы, кисты, грануляции) или происходит нарушение целости их стенок в результате перелома или деструкции при поражениях опухолью. В пазухах, преимущественно в лобных, иногда впервые удается обнаружить рентгенологически доброкачественную опухоль - остеому. Во всех случаях замена воздуха более тяжелым содержимым дает рентгенологический симптом затемнения, интенсивность которого зависит от его количества, атомного веса и объема самой пазухи. Рентгенография при вертикальном положении головы больного и кассеты выявляет рентгенологический симптом горизонтального уровня жидкости в ней (рис. 15). В сомнительных случаях пользуются введением в пазуху йодолипола или майодила.

5. Очаги обызвествления черепа.

При рентгенологическом исследовании черепа нередко обнаруживаются внутричерепные кальцификаты, часть которых физиологические (обызвествления шишковидной железы, plexus chorioideus, твердой мозговой оболочки, чаще falx cerebri). По симптому смещения теней шишковидной железы и plexus chorioideus можно установить диагноз и локализацию некоторых опухолей мозга. Обызвествление falx cerebri на снимке придаточных пазух носа может проецироваться на лобную пазуху и симулировать остеому.

Рис. 16. Рентгенограммы черепа при обызвествленной гематоме: а - подбородочно-носовая проекция черепа для исследования придаточных пазух носа. Пазухи воздушны, в наружной части левой лобной пазухи обнаружена интенсивная тень; подозрение на остеому пазухи; б-правая боковая обзорная проекция черепа; в теменной области видна та же тень: обызвествленная гематома (после травмы в детстве) правой теменной доли мозга.

Рис. 17. Краниофарингиома. Небольшое увеличение переднезаднего размера турецкого седла. Уплотнение и утолщение его стенок. Участок обызвествления ландкартообразной формы над турецким седлом.

Патогенные кальцификаты мозга и его оболочек наблюдаются при экстра- и интрацеребральных гематомах (рис. 16, а и б), менингиоме, краниофарингиоме (рис. 17), болезни Стерджа - Вебера, отложении извести в стенках крупных артерии, цистицеркозе и токсоплазмозе. Внемозговые кальцификаты встречаются в полости носа (ринолиты), в слюнных железах и их протоках (см. Сиалография), в ушных раковинах боксеров. Рентгенологическая симптоматика многих обызвествлений черепа весьма патогномонична; большое значение в установлении некоторых из них имеет сопоставление данных рентгенологического и клинического исследования.

6. Мягкие ткани головы и слизистые оболочки придаточных полостей.

На рентгенограммах черепа отчетливо видно изображение не только костного скелета, но и мягких тканей головы. Тень крупной верхней губы на снимке лицевого черепа может накладываться на просветления гайморовых пазух и симулировать тени кист; специальными «бескостными» снимками глазного яблока пользуются для обнаружения мельчайших инородных тел; на специальных рентгенограммах костей носа можно видеть тени треугольных и крыльных хрящей; для исследования ушной раковины пользуются «бескостной» проекцией ее; на фоне воздушного столба носоглотки хорошо обозначаются тени элементов мягкого неба, увеличенных аденоидов, опухолей или хоанального полипа. Тень массивной опухоли щеки может симулировать затемнение соответствующей гайморовой пазухи.

Поражения костей и мягких тканей черепа и его воздухоносных полостей, распознавание которых основано на методе рентгенографии, многообразны. Они сопровождаются различного рода патологическими изменениями костной структуры (акромегалия, ксантоматоз, болезнь Педжета, мукоцеле пазух, холестеатома уха, некоторые злокачественные опухоли, их метастазы, остеопатии и др.). Системные и эндокринные заболевания костей (болезнь Педжета, множественная миелома, злокачественные опухоли щитовидной железы, надпочечника, половых желез и т. д.) иногда обнаруживают впервые путем рентгенологического исследования черепа.

Оценка краниограмм у больных с нейроэндокринными синдромами.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО
Профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней медико-профилактического факультета.
Елена САНДАКОВА
доцент кафедры акушерства и гинекологии ФУВ. Пермская государственная медицинская академия

Любая нейроэндокринная патология, имеющая хроническое течение, сопровождается изменениями ликвородинамики и внутричерепной гемодинамики, имеющими отражение на краниограммах. При этом не имеет существенного значения, что поражается первично: гипоталамо-гипофизарная система или периферические эндокринные железы. Метод краниографии может быть отнесен к числу рутинных, тем не менее он дает богатую информацию о ликвородинамике, внутричерепной гемодинамике (как артериальной, так и венозной), нарушениях остеосинтеза в силу гормонального дисбаланса, перенесенных внутричерепных воспалительных процессах. Немаловажно, что метод доступен, не требует сложной аппаратуры. Как правило, рентгенограмму производят в прямой и боковой проекциях, с использованием рассеивающей решетки, при фокусном расстоянии, равном 1 м. Наиболее информативными являются снимки, сделанные в боковой проекции. При хронических эндокринопатиях нередко приходится изучать динамику краниографических изменений. Для этого важно соблюдать условие - не изменять позицию головы при повторных снимках. Учитывая, что костные изменения - процесс медленно протекающий, не рекомендуется делать повторные снимки часто. Так, при подозрении на аденому гипофиза допустимо контрольное рентгенологическое исследование через 6 месяцев; в других же случаях оно проводится не чаще одного раза в год.

Анализ краниограмм следует начинать с оценки формы и размера черепа, структуры костей свода, состояния швов, затем проверить наличие признаков внутричерепной гипертензии, симптомов сосудистых нарушений как артериальных, так и венозных, оценить пневматизацию пазух. Далее важно дать характеристику размерам, форме и особенностям турецкого седла, в том числе определить признаки повышения давления в нём.

Формы и размеры черепа

Наиболее часто встречаются нормоцефалическая, брахицефалическая, долихоцефалическая и неправильная формы черепа. Крайний вариант брахицефалической формы называют "башенный череп". Изменение формы черепа позволяет предположить врожденный или приобретенный на ранних этапах онтогенеза характер нейроэндокринной патологии. "Башенный череп" может свидетельствовать о генетическом заболевании. Так, например, он встречается при синдроме Шерешевского - Тернера, синдроме Клайнфелтера. Брахицефалическая форма часто определяется у лиц с врожденным гипотиреозом. В норме сагиттальный размер черепа колеблется от 20 до 22 см.

Оценка костей свода черепа

Необходимо определить толщину костей свода черепа. Ее измеряют на обзорной рентгенограмме в боковой проекции. Измерение проводится между наружной и внутренней пластинками костей. В норме толщина костей свода черепа колеблется от 4 до 10 мм. Истончение костей свода черепа, особенно за счет спонгиозного слоя, может быть признаком гормональной недостаточности как врожденного, так и приобретенного характера, например, при гипофизарном нанизме, синдроме Клайнфелтера, синдроме Шиена, евнухоидизме и т.д. В этих случаях речь идет об атрофии костной ткани, т.е. об уменьшении объема кости, а не об остеопорозе, при котором имеет место разрежение кости без изменения объема. При выраженной внутричерепной гипертензии атрофия костей свода черепа может быть локальной. Утолщение костей свода черепа встречается при гиперсекреции гормона роста (акромегалия).

Признаки эндокраниоза

Под термином "эндокраниоз" понимают гиперостоз и все виды обызвествления свода и основания черепа, твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа, а также сосудистых сплетений боковых желудочков мозга и шишковидной железы. Природа эндокраниоза изучена недостаточно. Эндокраниоз - это неспецифический полиэтиологический синдром, возникающий в результате нейроэндокринно-иммунных нарушений, сопровождающих различные патологические процессы. Обнаружение обызвествлений в мозговой ткани помогает судить о локализации патологического очага, его форме, величине, характере. Считают, что развитие эндокраниоза может быть обусловлено:

Нарушением локального кровообращения в мозгу, в частности изменениями гемодинамики в твердой мозговой оболочке;
- реакцией твердой мозговой оболочки на воспаление придаточных пазух, ринофарингит, менингит и т.д.;
- дисгормональными нарушениями, в частности дисфункцией системы гипоталамус - гипофиз, а также патологией периферических эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа, гонады, паращитовидные железы);
- нарушениями кальциевого обмена;
- опухолями головного мозга;
- травмами головы;
- ятрогенными воздействиями (лучевые, гормонотерапия) и т.д.

Эндокраниоз может иметь различную локализацию и проявлять себя:

Гиперостозом внутренней пластинки лобной кости, что встречается наиболее часто;
- гиперостозом внутренней пластинки теменных костей (изолированно или в сочетании с лобным);
- обызвествлением в области турецкого седла: диафрагмы, ретроклиновидных связок (симптом "хлыста");
- утолщением диплоического слоя костей свода черепа;
- обызвествлением серповидного отростка менингеальной оболочки, что, как правило, свидетельствует о перенесенном воспалении;
- посттравматическими и послевоспалительными обызвествлениями, которые могут иметь различную локализацию;
- ранним склерозированием (изолированным или сочетанным) коронарного, затылочного, ламбдовидного швов;
- обызвествлением сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (синдром Фара или так называемые пахионовы грануляции).

Краниофарингеомы обызвествляются в 80-90 проц. случаев; участки обызвествления располагаются в основном над турецким седлом, реже - в полости турецкого седла или под ним в просвете пазухи основной кости; иногда может частично обызвествляться и капсула опухоли.

В большинстве случаев лобный гиперостоз связан с тем, что в твердой мозговой оболочке происходят остеопластические процессы. Классический вариант лобного гиперостоза встречается при синдроме Морганьи - Мореля - Стюарта, характеризующийся гипоменструальным синдромом, бесплодием, ожирением абдоминального типа, выраженным гирсутизмом и резкими головными болями. При выявлении лобного гиперостоза следует обратить внимание на состояние углеводного обмена: эти больные относятся к группе риска по сахарному диабету.

Краниостеноз

Краниостеноз - преждевременное срастание швов черепа, завершающееся до окончания развития головного мозга. При этом задержка роста костей черепа происходит в сторону сохранившихся швов. Преждевременное закрытие черепных швов в детском возрасте всегда ведет к деформации черепа и вызывает изменения его внутреннего рельефа в результате повышения внутричерепного давления. Если же срастание швов наступает после 7-10 лет, то деформация черепа мало выражена и клинические проявления скудны. В связи с этим различают компенсированные и декомпенсированные клинические формы краниостеноза. Краниография имеет решающее значение в постановке диагноза. Рентгенологически краниостеноз характеризуется деформацией черепа и отсутствием какого-либо шва. Кроме этого появляются усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа, усиление сосудистого рисунка. Могут быть углубление и укорочение черепных ямок, истончение спинки турецкого седла и клювовидная ее деформация с отклонением кпереди. Для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение свода, а диспропорция минимальной и максимальной его толщины на рядом расположенных участках.

Оценка турецкого седла

Турецкое седло представляет собой углубление в средней части верхней поверхности тела основной кости, ограниченное спереди и сзади костными выступами. Турецкое седло является костным ложем гипофиза и носит название гипофизарной ямки. Передний выступ называется бугорком седла, задний - спинкой турецкого седла. Турецкое седло имеет дно, стенки и в верхнем отделе задние и передние клиновидные отростки. Дно пролабирует в пазуху основной кости. Спереди турецкое седло вплотную примыкает к зрительному перекресту - hiasma opticum. Разница между размерами гипофиза и костного ложа не превышает 1 мм. Поэтому по изменениям турецкого седла можно в определенной степени судить о состоянии гипофиза.

Оценку турецкого седла следует начать с изучения его формы и размеров. С этой целью измеряются сагиттальный и вертикальный размеры, а также вход в турецкое седло. Сагиттальный размер измеряется между двумя наиболее удаленными точками передней и задней стенок седла и составляет у взрослых 9 - 15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла. Через ее отверстие проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамусом. В норме вертикальный размер - 7-12 мм. Вход в турецкое седло - расстояние между средним и задним клиновидными отростками.

Форма турецкого седла имеет возрастные особенности: ювенильное турецкое седло имеет округлую форму; индекс сагиттальный размер/вертикальный размер равен единице. Для взрослого человека наиболее характерна овальная форма турецкого седла, при котором сагиттальный размер больше вертикального на 2-3 мм (в приложении приводятся нормальные размеры турецкого седла). Форма турецкого седла весьма вариабельна. Различают его овальную, круглую, плоскоовальную, вертикально-овальную, неправильную конфигурацию.

Увеличение размеров турецкого седла наблюдается при макроаденомах гипофиза, синдроме "пустого турецкого седла", а также при гиперплазии аденогипофиза в постменопаузе или у больных с длительно не леченной недостаточностью периферических эндокринных желез (после кастрации, при первичном гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме). Изменение формы и величины турецкого седла дает возможность определить преимущественное направление роста аденомы гипофиза. Опухоль может расти кпереди в сторону хиазмы, и тогда требуется срочное решение вопроса об оперативном вмешательстве. Опухоль может пролабировать в полость сфеноидальной пазухи, что, как правило, сопровождается мучительными цефалгиями, или расти в направлении спинки турецкого седла, часто разрушая ее. При росте опухоли кверху расширяется вход в гипофизарную ямку, клинически это зачастую проявляется ожирением и другими гипоталамическими расстройствами.

При малых интраселлярных аденомах и микроаденомах гипофиза размеры турецкого седла могут не изменяться, но повышается давление в полости турецкого седла, что характеризуется следующей симптоматикой: остеопорозом спинки, отклонением ее кзади, удвоением или многоконтурностью дна, симптомом "псевдотрещины" дна или спинки, "подрытостью" клиновидных отростков основной кости, обызвествлением ретроклиновидной связки (симптом "хлыста"). Аналогичные изменения наблюдаются при гиперплазии гипофиза любого генеза. Важно помнить, что гиперплазия и аденомы гипофиза в последние годы стали довольно распространенной ятрогенией, что связано с широким и не всегда оправданным применением гормональных препаратов, в частности контрацептивов. Могут встречаться очаги обызвествления в полости турецкого седла, что чаще всего свидетельствует о наличии краниофарингиомы. Признаками атрофии спинки являются уменьшение ее толщины до 1 мм и менее, отсутствие дифференциации задних клиновидных отростков, заострение или отсутствие их верхушек.

При увеличении турецкого седла по краниограмме нельзя провести дифференциальную диагностику между аденомой гипофиза и синдромом "пустого турецкого седла", что принципиально важно, поскольку тактика лечения различна. В этой ситуации необходимо направлять больных на компьютерную и магнитно-резонансную томографию, если нет четких клинических симптомов, указывающих на аденому (например, нет акромегалии и т.д.). Синдром "пустого турецкого седла" может быть врожденным или приобретенным.

В клинической практике часто встречается синдром "малого турецкого седла". Малое турецкое седло следует расценивать как маркер эндокринной дисфункции, возникшей до периода полового созревания. Он характерен для больных с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом (гипоталамический пубертатный синдром). У женщин с нарушением менструальной функции центрального генеза он встречается в 66 проц. случаев. По наличию этого синдрома можно прогнозировать синдром Шиена. Под синдромом "малого турецкого седла" понимают уменьшение объема гипофизарной ямки. При этом может наблюдаться уменьшение одного или обоих ее размеров: сагиттального менее 9,5 мм, вертикального менее 8 мм. При этом всегда создается повышение давления в полости турецкого седла, что отражается на функции гипофиза. Особенно часто это проявляется в периоды эндокринной перестройки (пубертация, климактерия, беременность), когда физиологически объем гипофиза увеличивается в 3-5 раз. При малом турецком седле возникает постоянная или периодическая ишемия гипофиза. Поэтому у женщин с малым турецким седлом риск развития синдрома Шиена намного выше. Формирование малого турецкого седла обусловлено не столько врожденными причинами, сколько нарушением остеогенеза: сращение всех 14 точек окостенения основной кости в норме заканчивается к 13-14 годам. Преждевременный синостоз, возникающий в результате гормональных нарушений, служит одной из причин этой патологии. При этом возникает несоответствие размеров гипофиза костному ложу. Ускоренный синостоз происходит при преждевременном или ускоренном процессе полового созревания, несовершенном остеогенезе на фоне врожденного гипотиреоза, может провоцироваться приемом стероидных анаболических гормонов в допубертатный период.

Оценка пневматизации

Пазуха основной кости к 9-10 годам частично пневматизирована; к 16 годам - наполовину или на две трети; к 24 годам пазуха основной кости должна быть пневматизирована полностью. Отсутствие ее пневматизации может быть обусловлено гипофункцией передней доли гипофиза. Лобные пазухи могут быть нормальных размеров, гипоплазированы или вообще отсутствовать. Нарушение пневматизации пазух может отражать те или иные изменения в эндокринной системе. Снижение пневматизации пазух встречается при гипофункции передней доли гипофиза, гиперфункции щитовидной железы, а также при воспалительных заболеваниях пазух. Гиперпневматизация пазух может быть проявлением нейроэндокринной патологии, акромегалии, гипофункции щитовидной железы. Гиперпневматизация и избыточное развитие ячеек сосцевидных отростков тоже служат признаками эндокринопатии.

Признаки внутричерепной гипертензии

Рентгенологически внутричерепная гипертензия проявляется:

Усилением внутреннего рельефа черепных костей и их истончением;
- изменением турецкого седла (расширением, остеопорозом, выпрямлением спинки, позднее - ее разрушением);
- расширением черепных швов и черепных отверстий;
- изменением формы черепа (форма шара) и расположения черепных ям;
- вторичными гемодинамическими изменениями вследствие нарушения венозного оттока (расширение каналов диплоических вен и венозных выпускников);
- усилением борозд менингеальных сосудов;
- увеличением фронто-орбитального угла более 90 .

Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, быстроты нарастания внутричерепного давления. Усиление внутреннего рельефа черепа, или так называемые пальцевые вдавления, - это отпечатки мозговых извилин и борозд больших полушарий на церебральной поверхности костей свода черепа. Пальцевые вдавления могут быть по всему своду, но преимущественно встречаются в переднем отделе, а в основании черепа лишь в области передней и средней черепных ям. В задней черепной яме их никогда не бывает, так как здесь располагается мозжечок. В возрасте 10-15 лет пальцевые вдавления видны в лобной, височной и весьма редко в теменной и затылочных костях. После 20 лет в норме они отсутствуют или очень слабо видны в лобной кости свода черепа. Длительно существующая внутричерепная гипертензия может вызвать сглаживание ранее выраженного внутричерепного рельефа костей черепа. В случае компенсированной внутричерепной гипертензии может наблюдаться отложение извести в виде полосы по ходу венечного шва.

Сосудистый рисунок черепа

Слагается из просветлений разной формы и величины, как бы очерченных тонкой пластинкой. На краниограмме определяются лишь те сосуды, которые имеют в черепных костях костное ложе. Это могут быть борозды, располагающиеся эндокраниально, борозды оболочек мозга, каналы, идущие в губчатом веществе черепных костей (диплоэ). Одним из признаков нарушения гемодинамики в полости черепа является расширение каналов диплоических вен. В норме они могут отсутствовать или определяться только в области теменных бугров. Контуры их нечеткие, бухтообразные. Признаками расширения диплоических каналов служит увеличение их просвета более 4-6 мм и четкость контуров. При затруднении венозного оттока из полости черепа расширенные диплоические каналы распространяются за пределы теменных бугров, стенки их выпрямляются.

Особенности краниограмм при некоторых нейроэндокринных заболеваниях и синдромах

Акромегалия

На рентгенограмме размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Особенно сильно утолщается лобная кость. Это проявляется увеличением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода черепа. Увеличена гипофизарная ямка турецкого седла. При акромегалии обычно развивается макроаденома. Однако следует учесть, что при соматотропиноме встречается и микроаденома. Значительно повышена пневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена. Нижняя челюсть значительно увеличена, межзубные промежутки расширены; нередко выражен прогнатизм. Седельно-черепной индекс увеличивается.

Болезнь Иценко - Кушинга. Турецкое седло чаще сохраняет ювенильную (круглую) форму. Обычно встречается базофильная аденома гипофиза, не достигающая больших размеров. Наблюдается расширение входа в турецкое седло. Одним из косвенных признаков базофильной аденомы гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто подвергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, но может и увеличиваться. Может обнаруживаться выраженный остеопороз костей свода черепа.

Рентгенологические признаки пролактиномы. Пролактинома часто является микроаденомой и может не вызывать деструкции турецкого седла. Поэтому при соответствующей клинике необходимо проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию гипофиза. Гиперпролактинемия всегда вызывает внутричерепную гипертензию, а сама ликворная гипертензия может быть причиной гиперпролактинемии.

Болезнь Шиена. Рентгенологическая картина характеризуется истончением костей свода черепа, остеопорозом, обусловленным в первую очередь дефицитом половых гормонов.

Синдром Морганьи - Мореля - Стюарта ("синдром лобного гиперостоза", "нейроэндокринная краниопатия", "метаболическая краниопатия") характеризуется триадой симптомов: абдоминальным ожирением (основной признак), гирсутизмом, нарушением менструальной и репродуктивной функции. Часто заболеванию сопутствуют гипертония, диабет, мучительные цефалгии, слабость, изменения психики вплоть до деменции и другие симптомы. Рентгенологически синдром проявляется утолщением внутренней пластинки лобной, иногда и теменной костей. В этих участках крыши черепа видны узловатые шероховатые утолщения костей. Эти изменения получили различные названия: "капли свечи", "сталактитообразные утолщения", "географическая карта" и др. Иногда отмечаются диффузное утолщение костей черепа, обызвествление твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа. По наружному затылочному возвышению отмечаются разрастания по типу "шпор". На краниограммах часто выявляется нарушение пневматизации придаточных пазух носа. Иногда находят увеличение сагиттального размера гипофизарной ямки, но в дальнейшем увеличение не прогрессирует.

Синдром патологического климакса. На краниограммах у большинства больных выявляются различные признаки эндокраниоза, а также симптомы внутричерепной гипертензии (истончение костей свода черепа, повышение пневматизации придаточных пазух носа, сосцевидных отростков и т.д.). При этом тяжесть клинических проявлений патологического климакса коррелирует с выраженностью рентгенологических симптомов.

Синдром Фара (симметричная кальцификация сосудов базальных ганглиев головного мозга неатеросклеротической природы). Этот синдром встречается при разных патологических состояниях, наиболее частыми из которых являются врожденный гипотиреоз или гипопаратиреоз. Клинически симметричные внутричерепные обызвествления сопровождаются головными болями, нарушением речи, эпилептиформными приступами, постепенно прогрессирующей деменцией, пирамидными знаками

Пубертатно-юношеский диспитуитаризм (гипоталамический пубертатный синдром). Ускоренный процесс полового созревания приводит к формированию у таких больных синдрома малого турецкого седла. Имеется тенденция к увеличению сагиттального и уменьшению вертикального размера турецкого седла, которое приобретает вид горизонтального овала даже у 11-летних больных. Во многих случаях проявляются признаки повышения давления в полости турецкого седла: истончение четырехугольной пластинки, псевдотрещина спинки турецкого седла, обызвествление ретроклиновидной связки. Нарушение процесса окостенения оказывает влияние на состояние швов черепа: формируется уплотнение венечного шва, в ряде случаев развивается венечный краниостеноз. Изменяется форма черепа: он приобретает неправильную или долихоцефалическую форму. Облигатным признаком является внутричерепная гипертензия. У больных, перенесших нейроинфекцию в анамнезе или черепно-мозговую травму, наблюдаются явления эндокраниоза (внутренний лобный гиперостоз, обызвествление твердой мозговой оболочки в разных отделах). Усиление каналов диплоических вен свидетельствует о затруднении венозного оттока из полости черепа при этом заболевании. Степень выраженности рентгенологических изменений зависит от давности патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной системе.

Синдром "пустого турецкого седла". Это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является врожденная или приобретенная неполноценность диафрагмы турецкого седла. Этот синдром характеризуется расширением субарахноидального пространства в гипофизарную ямку. Турецкое седло при этом увеличивается. Следует подчеркнуть, что наличие рентгенологических данных, свидетельствующих об увеличении и деструкции турецкого седла, необязательно указывает на опухоль гипофиза. Наиболее надежными методами диагностики "пустого турецкого седла" являются его компьютерная или магнитно-резонансная томография.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на внедрение новых совершенных методов обследования, таких, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, краниография остается классической диагностической методикой. Она доступна, способствует правильной интерпретации клинических данных, помогает в дифференциальной диагностике нейроэндокринных синдромов.

ПРИЛОЖЕНИЕ

РАЗМЕРЫ ТУРЕЦКОГО СЕДЛА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ

Возраст, годы

Сагиттальный размер турецкого седла (мм)

Вертикальный размер седла (мм)

Максимальн.

Минимальн.

Максимальн.

Минимальн.

Рентгенологические признаки внутричерепных опухолей могут быть двоякого рода: 1) общие, обусловленные повышением внутричерепного давления, и 2) местные. Общие признаки, подобно застойным соскам, указывают только на наличие внутричерепного процесса, но не на его локализацию. Местные же симптомы приобретают значение не только для определения местоположения, но нередко и для выяснения природы опухоли.

Под влиянием повышенного внутричерепного давления начинают более отчетливо выделяться пальцевые вдавлепия (impressiones digitatae) и juga cerebralia. Пальцевые вдавлепия представляют собой отпечатки мозговых извилин в костях свода черепа и наблюдаются уже при физиологических условиях, особенно в детском и юношеском возрасте. При медленном и постепенно нарастающем повышении внутричерепного давления они углубляются и дают характерные просветления в костях свода черепа, не всегда равномерно распределенные. Не следует делать вывода о величине опухоли по степени развития пальцевых вдавлений.

Иногда и небольшая опухоль может привести к разобщению коммуникаций между желудочками и субарахноидальным пространством и вызвать значительное повышение внутричерепного давления с соответствующими изменениями в костях свода и основания черепа. При резком и быстром повышении внутричерепного давления пальцевые вдавления могут отсутствовать.
Особенно осторожно надо делать выводы при обнаружении пальцевых вдавлений в костях свода черепа у молодых субъектов.

При длительном и сильном может наблюдаться и обратное явление, когда внутренняя поверхность костей свода черепа начинает сглаживаться и бывшие до того пальцевые вдавления совершенно исчезают. Обусловлено это, как указывает М. Б. Копылов, тем, что в результате резкого увеличения желудочков наступает истончение мозговой ткани, расширение мозговых извилин и сглаживание поверхности мозговой коры. Наряду с этим, отмечается и значительное увеличение размеров черепной коробки.

При повышении внутричерепного давления особое внимание должно быть обращено на состояние . Наблюдаемые при этом изменения более всего выражены в детском возрасте, что вполне понятно, так как в этом возрасте еще не наступило окостенение швов, вследствие чего они значительно легче поддаются воздействию повышенного внутричерепного давления. Обычно наступает более или менее сильно выраженное расхождение швов, особенно венечных.

В ряде случаев в гидроцефальном черепе наблюдается не расхождение, а уплотнение швов. Это указывает, по мнению Копылова и других авторов, на стабилизацию или ликвидацию процесса. Уплотнение швов обусловлено гиперпродукцией кости по шву.

Усиление рисунка сосудистых бороздок является также одним из признаков повышенного внутричерепного давления. При обнаружении на рентгенограммах расширенных каналов вен диплоэ вывод нужно делать осторожно, так как они и в норме, согласно данным А. Е. Рубашевой, весьма разнообразны. Определенное диагностическое значение имеет расширение сфено-париетального синуса, особенно одностороннее.

При повышенном внутричерепном давлении могут наступить изменения в костных стенках глазницы в виде порозности большого и малого крыла основной кости, а в некоторых случаях и расширение верхней глазничной щели. Нам пришлось наблюдать подобное явление только в одном случае.

Исключительно большое значение приобретают изменения в области турецкого седла при повышенном внутричерепном давлении. Эти изменения иногда бывают настолько характерны, что на основании анализа их можно установить и местоположение опухоли. К этому вопросу мы еще вернемся в других статьях на нашем сайте.

После собирания анамнеза надо провести детальное неврологическое обследование больного.

Прежде всего, необходимо обратить внимание на внешний вид больного. В некоторых случаях могут оказать помощь в вопросах диагностики атрофия мышц, крыловидные лопатки, утиная походка при миопатии, большие размеры черепа при гидроцефалии , акромегалия при заболеваниях гипофиза, дизрафический статус, рубцы от ожогов , трофические расстройства при сирингомиелии, множественные опухоли при болезни Реклингаузена.

Перед невропатологом-экспертом стоят следующие задачи: 1) выявить признаки органического поражения нервной системы; 2) установить характер и степень выраженности нарушения функций; 3) определить локализацию поражения центральной или периферической нервной системы и установить, является ли процесс локальным (например, при опухоли мозга) или диффузным, рассеянным (например, при энцефалите, рассеянном склерозе); 4) выяснить, имеются ли симптомы только очагового поражения центральной нервной системы или они сочетаются с общими мозговыми и оболочечными симптомами; 5) определить наличие вегетативных расстройств, невротических реакций и психопатологических нарушений; 6) определить последовательность развития симптомов; 7) оценить характер течения заболевания - прогрессирующий, регрессирующий, ремиттирующий или в виде стойких остаточных явлений и т. д.; 8) установить сочетание и взаимосвязь неврологических симптомов с нарушением функций внутренних органов.

Эксперту нередко приходится определять трудоспособность у больных с невыясненными и сложными заболеваниями. Затруднения в решении клинических и экспертных вопросов могут объясняться следующими причинами: 1) малой выраженностью неврологических симптомов; 2) несоответствием между обнаруживаемыми симптомами и функциональными возможностями: например, резкая адинамия при отсутствии других нарушений двигательных функций или, напротив, наличие пирамидных симптомов при отсутствии расстройств движений (в резидуальном периоде заболеваний нервной системы, в период ремиссии и т. д.); 3) трудностью выявления пароксизмальных состояний (диэнцефальные кризы, пароксизмальный паралич, приступы катаплексии, эпилептические припадки , вестибулярные пароксизмы и т. п.), которые снижают трудоспособность больного; 4) недостаточной возможностью или неумением объективно выявить симптомы, особенно при болях центрального и периферического происхождения, которые обычно резко снижают трудоспособность; 5) своеобразием «переживания» своей болезни и индивидуальными особенностями личности больного с различными невротическими реакциями и психопатологическими проявлениями, иногда с неадекватным отношением в виде недооценки или переоценки своего состояния; 6) атипичностью развития и течения заболевания нервной системы; 7) сложностью комплекса перенесенных в прошлом заболеваний и травмы и имеющегося в настоящее время сочетания нервно-психических, соматических и других заболеваний; 8) возрастом больного, накладывающим нередко своеобразный отпечаток на течение заболевания нервной системы (например, течение сосудистых заболеваний с возрастом прогрессирует); 9) недоучетом способности к хорошей реституции и компенсации нарушенных функций; 10) неполнотой обследования и неправильным применением методов исследования.

Для уточнения характера и степени выраженности нарушений функций нервной системы нередко необходимо, помимо тщательного неврологического обследования, применение специальных методов исследования: электроэнцефалография, электромиография, рентгенография, артериальная осциллография, капилляроскопия, электродиагностика и хронаксия, психологическое исследование; анализ спинномозговой жидкости, обмен веществ, биохимия крови и др. Для своевременного распознавания тромбоэмболических состояний большое значение имеет определение функций свертывающей системы крови. Для этой цели изучают коагулограмму. Особую важность имеют такие показатели коагулограммы, как количество тромбоцитов, толерантность плазмы к гепарину, количество фибриногена и протромбина, фибринолитическая активность плазмы. Комплекс этих показателей дает правильное представление о состоянии свертывающей системы крови. Определению активности ревматического процесса помогает исследование белков крови методом электрофореза, мукополисахаридов, гликопротеидов и др.

При гипертонии , атеросклерозе имеет значение определение катехоламинов крови.

Посредством рентгенологического исследования уточняется морфологический и функциональный диагноз. При этом имеет значение комплекс клинико-рентгенологических данных. Рентгенологическое исследование особенно важно при экспертизе трудоспособности заболеваний головного мозга и его оболочек, в частности при последствиях черепно-мозговой травмы. Даже такой вопрос, как размеры дефекта черепа, не может быть решен без рентгенографии. Иногда самый факт наличия такого дефекта устанавливается только рентгенографически. Еще большее значение для экспертизы трудоспособности имеет выявление металлических инородных тел и костных обломков, расположенных интракраниально. Уточнение этих вопросов влияет на установление бессрочной третьей группы инвалидности (выраженный анатомический дефект). При жалобах больных на упорные головные боли, особенно в сочетании с анамнестическими данными о множественных осколочных внечерепных ранениях или контузиях, рентгенографию черепа делают, чтобы не пропустить наличие интракраниально расположенных инородных тел, возможность проникновения которых в полость черепа иногда бывает не заметной для больных.

При рентгенографии черепа иногда обнаруживаются изменения, связанные с нарушением ликвородинамики. В этих случаях на рентгенограммах в результате гипертензионного воздействия на кости черепа видны истончения костей свода, усиления пальцевидных вдавлений, растяжение либо уплотнение швов и изменения турецкого седла (углубление дна ямки, декальцинация - истончение спинки седла или ее выпрямление и наклон кпереди), усиление рисунка сосудистых борозд, особенно борозд венозных синусов. Чем тяжелее и длительнее процесс, тем резче выявляются последствия гипертензионного воздействия. При краниостенозе рисунок швов нивелируется и на этом фоне обнаруживается усиление пальцевидных вдавлений и гипертензионного характера изменения турецкого седла. При нарушении внутричерепного венозного кровообращения на рентгенограммах черепа отмечается усиление сосудистого рисунка. Важное значение имеет обнаружение на рентгенограммах шейной части позвоночника остеофитов в области унковертебральных сочленений, так как патология шейных позвонков может вести к стенозу позвоночной артерии с преходящими неврологическими нарушениями. Сдавливая атероматозно измененную, а иногда и здоровую позвоночную артерию и раздражая ее периартериальное сплетение, остеофиты могут вызвать временные или стойкие нарушения кровоснабжения головного мозга. Одним из наиболее характерных проявлений стеноза сонных и позвоночных артерий на шее являются транзиторные нарушения мозгового кровообращения. При наличии остеофитов такие явления могут возникать при поворотах и наклонах головы, разгибании и сгибании шеи, так как при этом сдавливаются позвоночные артерии и кровоток в них уменьшается, а это обусловливает соответствующую клиническую картину.