Сдавление спинного мозга шейном отделе. Признаки и лечение компрессии спинного мозга

Существует две общие клинические ситуации , которые требуют срочного рассмотрения радиотерапевтом или клиническим онкологом. К ним относятся острая компрессия спинного мозга и обструкция верхней полой вены (SVCO).

Острая компрессия спинного мозга или конского хвоста (cauda equina ) происходит из-за давления на спинной мозг, обычно в результате разрастания опухоли из позвоночного тела до того, что она начинает сжимать спинной мозг из эпидурального пространства. Иногда компрессия возникает в результате прямого расширения из медиастинальной опухоли или конского хвоста (cauda equina) из ретроперитонеальной опухоли. Если позвоночник ослаблен, компрессионный перелом может ускорить сжатие спинного мозга.

Очень редко острую компрессию спинного мозга изнутри вызывают внутримедуллярные метастазы . Компрессия спинного мозга наиболее часто случается при болезнях с часто возникающими костными метастазами (особенно позвоночными метастазами). Наиболее распрстранены из них миелома и карцинома простаты, легких и молочной железы (особенно мелкоклеточная карцинома).

К ним же относится грудной отдел позвоночника (концы спинного мозга от L1). Компрессия спи-нального венозного дренажа быстро приводит к отеку и ишемии спинного мозга.

Атака может быть острой или постепенной. Чаще всего пациент жалуется на боль в спине обычно с корешковыми болями, слабостью в ногах, слюнявостью, нерешительностью, недержанием мочи и вялой работой кишечника. В большинстве случаев будут присутствовать только один или два из этих симптомов. Слабость конечностей и дисфункция мочевого пузыря - более поздние симптомы, но у многих пациентов они появятся только за 48 ч до того, как произойдет параплегия.

Повреждения верхних частей на хорде также будут сопровождаться симптомами и проявлениями в верхних конечностях.

Синдром конского хвоста , где компрессия случается ниже нижнего уровня спинного мозга L1 или L2, часто сложно диагностировать. Симптомы включают слабость ног, крестцовую анестезию, задержку мочи и неспособность выпрямляться. Клинический диагноз особенно важен, так как при этом синдроме радиологические тесты, включая миелографию, часто не способны продемонстрировать какое-либо определенное отклонение.

Внимательное неврологическое исследование может показать потерю крестцовой чувствительности (седловая анестезия), которую можно обнаружить только при проверке перианальной чувствительности булавкой, а тонус анального сфинктера можно оценить при ректальном тестировании.

Изредка случается в более чем одном месте, вызывая рост неврологических симптомов (например, сочетание слабости верхних и нижних моторных нейронов), которую иначе будет сложно объяснить на основании единичного повреждения.

Исследование должно включить обзорную рентгенограмму позвоночника , которая может показать наличие множественных костных метастазов, параспинальную массу, раздавленный перелом в области боли, или менее очевидные изменения, такие как эрозия ножки. Обычный рентген делают не часто. Наиболее полезна в исследовании МРТ, она показывает пораженные места с высокой точностью и обычно дает ясный вид степени разрушения (объема опухоли внутри и снаружи от спинного мозга) и присутствия множественных повреждений. При недоступности МРТ надежной альтернативой служит КТ в комбинации с миелографией.

Компрессия хорды относится к неотложным медицинским состояниям , при которых лечение должно начаться в течение часов, а не дней. Любой пациент с раком, у которого развивается серьезная боль в спине с корешковыми болями, подвержен высокому риску и должен быть исследован немедленно.

Лечение компрессии спинного мозга проходит с помощью радиационной терапии, операции или комбинации и того, и другого. Для чувствительных к облучению опухолей (миелома, лимфома, SCLC, рак молочной железы) обычно назначается радиотерапия. Дексаметазон дают перед облучением и в течение облучения, и он настоятельно рекомендуется в качестве начального лечения перед радиотерапией, организация и выполнение которой могут занять много часов. Если существуют свидетельства неврологического ухудшения на любой стадии, необходимость операции должна быть переоценена еще раз.

Для опухолей , нечувствительных к облучению, операция может быть предпочтительным начальным лечением, особенно для единичных повреждений. Если опухоль спереди, то способы декомпрессии технически сложнее, но они сейчас более широко используются. Задние повреждения лечатся при декомпресивной ламинэктомии. Послеоперационные осложнения нередки, и нестабильность позвоночника встречается в 10%.

Прогноз для пациентов с компрессией спинного мозга зависит от степени неврологического повреждения до лечения и от вида вызвавшего его рака. Запоздалый диагноз приведет к плохому результату. В данном случае необходимо быстрое и эффективное лечение. Если состояние пациента прогрессирует до параплегии еще до лечения, шанс, что он или она будет ходить после лечения, ниже 5%. Раннее диагностирование необходимо, так как с менее серьезными повреждениями в 50% случаев пациент будет способен ходить.

Если опухоль повсеместна и устойчива к облучению (например, меланома), то прогноз плохой. не играет роли в начальном лечении компрессии спинного мозга.

Описание:

В норме спинной мозг защищен костями позвоночника, но некоторые заболевания сопровождаются его сдавлением и нарушают его нормальные функции.   При очень сильном сдавлении все нервные импульсы, идущие по спинному мозгу, блокируются, а при менее сильном прерываются лишь некоторые сигналы. Если сдавление обнаружено и лечение начато до того, как произошло разрушение нервных путей, функции спинного мозга обычно полностью восстанавливаются.

Причины сдавления спинного мозга:

Причиной сдавления может быть перелом позвонка, разрыв одного или нескольких межпозвоночных дисков, кровоизлияние, инфекционное поражение (абсцесс в области оболочек спинного мозга) или рост опухоли в спинном мозге или позвоночнике. Аномальный кровеносный сосуд (артериовенозный шунт) также способен сдавливать спинной мозг.

Симптомы сдавления спинного мозга:

В зависимости от того, какая область спинного мозга повреждена, страдает функция тех или иных мышц и происходит нарушение чувствительности в тех или иных зонах. Слабость или и уменьшение чувствительности или полная ее потеря, как правило, развиваются ниже уровня повреждения.   Опухоль или очаг инфекции, расположенные непосредственно в спинном мозге или вблизи него, могут медленно сдавливать спинной мозг, вызывая боль и болезненность в участке сдавления, а также слабость и изменения чувствительности. По мере того как сдавление усугубляется, слабость и боль переходят в паралич и потерю чувствительности. Это происходит, как правило, в течение нескольких дней или недель. Однако если прервано кровоснабжение спинного мозга, паралич и потеря чувствительности могут возникать за несколько минут. Наиболее постепенное сдавление спинного мозга обычно является следствием изменений в костях, вызванных дегенеративным поражением позвоночника или очень медленно растущей опухолью. При этом у человека отмечается незначительная боль (или она совсем не беспокоит) и изменения чувствительности (например, покалывание), а слабость прогрессирует в течение многих месяцев.

Диагностика:

Поскольку нервные клетки и пути передачи импульсов определенным образом сгруппированы в спинном мозге, оценив симптомы и проведя объективное обследование, врач может сказать, какая часть спинного мозга пострадала. Например, повреждение грудной части позвоночника вызывает слабость и онемение в ногах (но не в руках) и приводит к нарушению функции мочевого пузыря и кишечника. В том месте, где поврежден спинной мозг, человек нередко испытывает дискомфортное «стягивающее» ощущение.   Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно позволяют установить место сдавления спинного мозга и найти его причину. Врач может порекомендовать также миелографию. Во время этой процедуры в пространство вокруг спинного мозга вводят рентгеноконтрастное вещество, а затем на рентгеновском снимке определяют, где заполнение контрастом нарушено, то есть определяют деформацию пространства. Миелография более сложна, чем КТ или МРТ, и несколько неудобнее для больного, но она снимает все вопросы, которые остаются после МРТ и КТ.   Перечисленные исследования могут выявить перелом, «сплющивание» или смещение костей позвоночника, разрыв межпозвоночного диска, опухоль
кости или спинного мозга, скопление крови и . Иногда необходимы дополнительные анализы. Например, если исследования выявляют опухоль, надо сделать биопсию, чтобы определить, является ли она злокачественной.

Лечение сдавления спинного мозга:

Для лечения назначают:

Сдавление спинного мозга лечат в зависимости от его причины, но в любом случае стараются устранить немедленно, иначе спинной мозг может быть необратимо поврежден. Нередко требуется операция, хотя сдавление, вызванное некоторыми опухолями, удается ослабить лучевой терапией. Для уменьшения отека вокруг спинного мозга, усугубляющего сдавление, обычно назначают кортикостероиды, например дексаметазон.   Если сдавление спинного мозга связано с инфекционным процессом, необходимо немедленно начать прием антибиотиков. Врач-нейрохирург дренирует заполненную гноем область воспаления (абсцесс), например он может отсосать гной шприцем.

Е.В. Подчуфарова

ММА имени И.М. Сеченова г. Москва

Среди болевых синдромов боль в пояснице занимает лидирующее положение. Острые боли в спине той или иной интенсивности отмечаются у 80-100% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие боли в спине длительностью 3 дня и более. Анализ социальных, индивидуальных и профессиональных факторов показал, что существует связь между болями в спине, уровнем образования, недостатком физической активности, интенсивностью курения и частотой наклонов и подъемов тяжестей во время работы.

В зависимости от причины болей выделяют вертеброгенные (патогенетически связанные с изменениями позвоночника) и невертеброгенные болевые синдромы. При этом к вертеброгенным нарушениям относится поражение поясничных и крестцовых корешков при грыже межпозвоночного диска, стенозе центрального и латерального позвоночного канала, спондилолистез и нестабильность, артропатический синдром при дегенеративном поражении дугоотростчатых суставов. К вертеброгенным причинам боли в спине относятся также относительно редко встречающиеся злокачественные новообразования позвоночника (первичные опухоли и метастазы), воспалительные (спондилоартропатии, в т.ч. анкилозируюший спондилит) и инфекционные его поражения (остеомиелит, эпидуральный абсцесс, туберкулез 0,7. 0,3 и 0,01% случаев острой боли в спине соответственно), а также компрессионные переломы тел позвонков вследствие остеопороза (3,10|.
Примерами невертеброгенных болевых синдромов могут служить заболевания внутренних органов (гинекологическая, почечная и другая ретроперитонеальная патология). Основными причинами радикулопатии, не связанной с дистрофическими изменениями позвоночника (менее 1% случаев боли в спине с иррадиацией в ногу), являются первичные и метастатические опухоли, карциноматоз мозговых оболочек; врожденные аномалии (арахноидальные и синовиальные кисты); инфекции (остеомиелит, эпидуральный абсцесс, туберкулез, опоясывающий герпес, болезнь Лайма, ВИЧ инфекция); воспалительные заболевания: (саркоидоз, васкулиты); эндокринные и метаболические расстройства: (сахарный диабет, болезнь Педжета. акромегалия: артерио- венозные мальформации).
Среди структурных повреждений, связанных с болью в пояснице , можно выделить следующие: грыжи пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального канала, стеноз латерального канала); нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска) или экстрадисковой (фасеточных суставов, спондилолистеза) патологии; миофасциальный болевой синдром (МФБС). Клинически перечисленные факторы позволяют выделить компрессионную радикулопатию, прогрессирование которой приводит к инвалидизации. и скелетно-мышечные болевые синдромы (люмбалгия, люмбоишиалгия), в основном ухудшающие качество жизни пациентов.
Локальную боль в пояснично-крестцовой области принято обозначать термином «люмбалгия»; боль , отраженную в ногу - «люмбоишиалгия» и иррадиируюшую боль , связанную с вертеброгенным поражением поясничных и/или крестцовых корешков - «компрессионная радикулопатия».
Компрессионные радикулопатии наиболее часто отмечаются при компрессии поясничного или крестцового корешка грыжей межпозвоночного диска, а также при поясничном стенозе. Радикулярная (иррадиируюшая) боль отличается большей интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением в соответствующие дерматомы и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в растяжении, раздражении или сдавливании корешка (спинномозгового нерва). Распространение боли почти всегда происходит в направлении от позвоночника к какому-либо участку конечности. Кашель, чихание или физическая нагрузка относятся к характерным факторам, усиливающим боль . Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва, или условия, приводящие к увеличению давления спинномозговой жидкости (например, кашель, натуживание).
Компрессия грыжей межпозвоночного диска

Одной из основных причин формирования компрессионной радикулопатии является грыжа межпозвоночного диска. При образовании грыжи диска вначале страдает твердая мозговая оболочка, затем периневрий спинномозговых ганглиев и корешков конского хвоста. Прямой зависимости между размерами канала и появлением признаков
компрессии корешков нет. Заболевают чаше мужчины старше 40 лет. Боль , связанная с компрессией пояснично-крестцовых корешков грыжей межпозвоночного диска, носит
неоднородный характер. «Классическая» картина компрессионной радикулопатии заключается в возникновении стреляющей, прокатывающей, реже жгучей боли и парестезии («ползание мурашек», покалывание), сочетающихся со снижением чувствительности (гипалгезией) в зоне иннервации пораженного корешка. Кроме чувствительных расстройств, характерно развитие слабости в так называемых «индикаторных» мышцах, преимущественно иннервируемых пораженным корешком, а также снижение (выпадение) соответствующего рефлекса. Характерные чувствительные, двигательные и рефлекторные нарушения при
наиболее часто встречающихся вариантах компрессионной радикулопатии пояснично-крестцовых корешков приведены в таблице I. Кроме этого, при корешковой компрессии
нередко отмечается усиление боли при повышении внутри-брюшного давления (при кашле, чихании, смехе) в вертикальном положении и уменьшение в горизонтальном положении. Примерно у половины пациентов с дисковой патологией формируется наклон туловища в сторону (сколиоз), исчезаюший и положении лежа, что в основном обусловлено сокращением квадратной мышцы поясницы . Тест подъема прямой ноги (симптом Ласега) с ограничением угла подъема до 30 -50″ практически патогномоничен для повреждения диска |1]. Важно иметь в виду, что иной бывает клиническая картина компрессии корешка (чаще L5) на уровне соответствующего межпозвоночного отверстия. У таких пациентов боль отмечается как при ходьбе, так и в покое, не усиливается при кашле и чихании и носит монотонный характер на протяжении суток. Наклоны вперед ограничены меньше, а болевые ощущения чаще провоцируются разгибанием и ротацией.
Узкий позвоночный канал
Помимо наличия собственно дисковой патологии, возникновению корешковых симптомов способствует относительная узость спинального канала. Синдром, при котором происходит поражение корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей позвоночного канала, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Основными факторами стенозирования позвоночного канала являются гипертрофия желтой связки, дугоотростчатых суставов, протрузии межпозвоночных дисков, задние остеофиты и спондилолистез. Выделяют стеноз центрального канала позвоночника (центральный поясничный стеноз) и латеральные стенозы с уменьшением размеров корешкового канала или межпозвоночного отверстия (фораминальный стеноз). Наименьший допустимый переднезадний диаметр позвоночного канала на поясничном уровне составляет 10,5 мм. В ряде случаев сагиттальный диаметр позвоночного канала остается нормальным, а сужение происходит в корешковом канале, который ограничен спереди заднебоковой поверхностью тела позвонка, а сзади верхним суставным отростком. Латеральный стеноз диагностируется при уменьшении сагиттального размера корешкового канала до 3 мм. Факторами компрессии при стенозе корешковых каналов являются гипертрофия верхнего суставного отростка и утолщение желтой связки. В 20-30% случаев отмечается сочетание центрального и латерального поясничного стеноза. Чаше других страдает корешок L5, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV-SI. Ущемление корешков может произойти и в центральном канале; это более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие корешковой компрессии может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых канатов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии: имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка

Характерным проявлением

стеноза является нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота (клаудикация). Наиболее часто она отмечается у мужчин в возрасте 40-45 лет, занятых физическим трудом.

возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, обычно локализуется выше или ниже уровня колена, иногда распространяясь на всю конечность. В покое

не выражена. Для нейрогенной перемежающейся хромоты характерно нарастание парезов, ослабление сухожильных рефлексов и снижение показателей соматосенсорных вызванных потенциалов спинного и головного мозга с ног после ходьбы («маршевая проба»). Пройденное до возникновения

ощущений расстояние обычно не превышает 500 м. Характерно уменьшение

при наклоне вперед. Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компремируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение обоих видов движения у пациентов с такой патологией. В основе заболевания лежит нарушение метаболизма в корешках конского хвоста вследствие их ишемии при физической нагрузке. Наличие спинального стеноза на одном уровне или сужения латеральных каналов недостаточно для возникновения хромоты. Чаще наблюдается многоуровневый стеноз в сочетании с уменьшением размеров корешковых каналов. Надо отметить, что у пациентов с узким позвоночным каналом изолированное нарастание интенсивности

при ходьбе, часто нетипичной для корешкового поражения локализации, обычно обусловлено сопутствующими поясничному стенозу скелетно -мышечными нарушениями и дегенеративным поражением суставов позвоночника и ног. Поэтому необходимо дифференцировать синдром каудогенной клаудикаиии с другими причинами вертеброгенной

Которые могут сопровождать клинически незначимый

стеноз. При подозрении на сужение позвоночного канала необходимо проведение

(иногда в сочетании с миелографией)

отдела позвоночника. Наличие широкого позвоночного канала исключает диагноз нейрогенной хромоты. Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы - соматосенсорные вызванные потенциалы и

Наиболее часто в клинической практике встречаются скелетно-мышечные

синдромы, не связанные с поражением

корешков (около 85% больных с

в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут присутствовать и в картине корешковых поражений (рефлекторные

синдромы).

В момент физического напряжения или при неловком движении часто возникает люмбаго резкая, часто простреливаюшая

длительностью от минут до часов. Больной, как правило, застывает в неудобном положении, не может изменить положения тела, если приступ возник в момент поднятия тяжести.

отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация) и при попытке пассивного смешения ноги (разогнутой в коленном суставе) в тазобедренном суставе,

может и не возникать.

Люмбалгия

В настоящее время общепринято,что локализованная
боль в спине (люмбалгия) наиболее часто обусловлена повреждением мышц, связок и дегенеративными изменениями позвоночника. Причиной локализованной миогенной
боли в поясничной и крестцовой области может являться
МФБС квадратной мышцы поясницы , мышцы. выпрямляющей позвоночник, многораздельных мышц и мышц вращателей поясницы . Для МФБС характерно формирование
триггерных точек (ТТ) - зон локальной болезненности в заинтересованной мышце, при пальпации которых выявляется тугой тяж область местного уплотнения, расположенная вдоль направления мышечных волокон. Механическое давление на ТТ вызывает не только интенсивную локальную, но и отраженную боль |2|.
МФБС квадратной мышцы поясницы часто является причиной глубокой ноющей боли в нижней части спины, которая при наличии поверхностно расположенных ТТ иррадиирует в зону крестцово- подвздошных сочленений и в ягодичную область, а при ТТ в глубине мышцы в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область . В квадратной мышце поясницы наиболее часто активные ТТ формируются при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами, уборкой помещений или вождением автомобиля. Боль обычно локализуется в области, ограниченной вверху реберной дугой, снизу гребнем подвздошной кости, медиально- остистыми отростками поясничных позвонков, латерально задней подмышечной линией. Болевые ощущения возникают или усиливаются при ходьбе, наклонах, поворотах в постели, вставании со стула, при кашле и чихании. Нередко отмечается интенсивная боль в покое, нарушающая сон. Поскольку квадратная мышца лежит под мышцей, выпрямляющей позвоночник, для выявления в ней ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. Как правило, отмечается ограничение латерофлексии в поясничном отделе позвоночника в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы. МФБС мышцы, выпрямляющей позвоночник. Еще одним частым миогенным источником боли в спине является МФБС мышцы, выпрямляющей позвоночник. Боль , связанная с ним, локализуется в паравертебральной области и значительно ограничивает движения в поясничном отделе позвоночника. Как правило, ТТ в этой мышце активирует «неподготовленное» движение с наклоном и ротацией в поясничном отделе.
Дегенеративный спондилолистез (смещение позвонков по отношению друг к другу) наиболее часто образуется на уровне LIV -LV. что обусловлено более слабым связочным аппаратом, большой высотой диска, преимущественно сагиттальной ориентацией суставных поверхностей дугоотростчатых суставов. Формированию дегенеративного спондилолистеза также способствуют: 1) снижение механической прочности субхондряльной кости (микропереломы на фоне остеопороза приводят к изменению взаимоотношения суставных поверхностей); 2) уменьшение сопротивления нагрузке межпозвоночного диска, попрежденною дегенеративным процессом, и, как следствие, повышение нагрузки на дугоотростчатые суставы для противостояния усилию переднего сдвига; 3) усиление поясничного лордоза за счет изменения связочного аппарата; 4) слабость мышц туловища; 5) ожирение. Дегенеративный спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной нестабильности позвоночника. Появление неврологических расстройств при этом состоянии связано с сужением и деформацией центрального и корешкового каналов, межпозвоночных отверстий. Возможно развитие симптоматики, сходной с нейрогенной хромотой, компрессией корешков и спинномозговых нервов, чаще на уровне I.IV- LV.
Сегментарная нестабильность позвоночника (смешение тел позвонков по отношению друг к другу, величина которого меняется при движениях позвоночника) проявляется болью в спине, усиливающейся при длительной нагрузке, стоянии; нередко возникает ощущение усталости, вызывающее необходимость отдыха лежа. Типично развитие нестабильности у женщин среднего возраста, страдающих умеренным ожирением, с эпизодами боли в спине в анамнезе, впервые отмеченной во время беременности. Наличие неврологической симптоматики необязательно. Сгибание не ограничено. При разгибании пациенты нередко прибегают к помощи рук, «вскарабкиваясь по себе». Для установления окончательного диагноза требуется рентгенография с функциональными пробами (сгибанием, разгибанием).

Люмбоишиалгия

Причиной люмбоишиалгии могут являться артропатические нарушения (дисфункция дугоотростчатых суставов и крестцово -подвздошных сочленений), а также мышечно-тонический и МФБС большой и средней ягодичной, грушевидной, подвздошно реберной мышцы и подвздошно- поясничной мышцы.
Артропатический синдром. Дугоотростчатые (фасеточные, апофизеальные) суставы могут являться источником как локальной, так и отраженной боли в спине. Частота патологии дугоотростчатых суставов у пациентов с болями в пояснично -крестцовой области составляет от 15 до 40%. Патогномоничных симптомов их поражения не существует. Боль , обусловленная патологией дугоотростчатых суставов, может иррадиировать в паховую область, по задней и наружной поверхности бедра, в копчик. Клиническими особенностями, имеющими диагностическое значение, являются боль в поясничном отделе, усиливающаяся при экстензии и ротации с локализованной болезненностью в проекции дутоотростчатого сустава, а также положительный эффект блокад с местными анестетиками в проекцию сустава локализуются позади позвонков . Чтобы уточнить распространение различных экстрамедуллярных процессов, особенно при спондилёзе, важно тщательно измерить сагиттальные диаметры позвоночного канала. В норме на шейном и грудном уровнях эти показатели составляют 16-22 мм; на уровне позвонков L I - L III - около 15-23 мм и ниже - 16-27 мм.

Клинические синдромы заболеваний спинного мозга

Основными клиническими симптомами поражения спинного мозга служат утрата чувствительности ниже границы, проходящей по горизонтальной окружности на туловище, т. е. «уровень расстройств чувствительности», и слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими кортико- спинальными волокнами. Нарушения чувствительности, особенно парестезии, могут появиться в стопах (или одной стопе) и распространяться вверх, первоначально создавая впечатление о полиневропатии, до того, как установится постоянная граница расстройств чувствительности. Патологические очаги, приводящие к перерыву кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, вызывают параплегию или тетраплегию, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, а также симптомом Бабинского. При детальном осмотре обычно обнаруживают сегментарные нарушения, например полосу изменений чувствительности вблизи верхнего уровня проводниковых сенсорных расстройств (гиперальгезия или гиперпатия), а также гипотонию, атрофию и изолированное выпадение глубоких сухожильных рефлексов. Уровень проводниковых расстройств чувствительности и сегментарная симптоматика примерно указывают на локализацию поперечного поражения. Точным локализующим признаком служит боль, ощущаемая по средней линии спины, особенно на грудном уровне, боль в межлопаточной области может оказаться первым симптомом компрессии спинного мозга. Корешковые боли указывают на первичную локализацию спинального поражения, расположенного более латерально. При вовлечении нижнего отдела спинного мозга - мозгового конуса боли часто отмечаются в нижней части спины.

На ранней стадии острого поперечного поражения в конечностях может отмечаться гипотония, а не спастика из-за так называемого спинального шока. Данное состояние может удерживаться до нескольких недель, и ошибочно его иногда принимают за обширное сегментарное поражение, но позднее рефлексы становятся высокими. При острых поперечных поражениях, особенно обусловленных инфарктом, параличу часто предшествуют короткие клонические или миоклонические движения в конечностях. Другим важным симптомом поперечного поражения спинного мозга, требующим пристального внимания, особенно при сочетании со спастикой и наличием уровня чувствительных расстройств, служит вегетативная дисфункция, прежде всего задержка мочи.

Значительные усилия предпринимаются для клинического разграничения интрамедуллярных (внутри спинного мозга) и экстрамедуллярных компрессионных поражений, но большинство правил приблизительны и не позволяют надежно дифференцировать одни от других. К признакам, свидетельствующим в пользу экстрамедуллярных патологических процессов, относятся корешковые боли; синдром половинного спинального поражеиия Броун-Секара; симптомы поражения периферических мотонейронов в пределах одного-двух сегментов, часто асимметричные; ранние признаки вовлечения кортико-спинальных путей; существенное снижение чувствительности в крестцовых сегментах; ранние и выраженные изменения СМЖ. С другой стороны, с трудом локализуемые жгучие боли, диссоциированная утрата болевой чувствительности при сохранности мышечно-суставной чувствительности, сохранение чувствительности в области промежности, крестцовых сегментах, поздно возникающая и менее выраженная пирамидная симптоматика, нормальный или незначительно измененный состав СМЖ обычно характерны для интрамедуллярного поражения. «Интактность сакральных сегментов» означает сохранность восприятия болевых и температурных раздражений в сакральных дерматомах, обычно с Sm no S V . с ростральными зонами выше уровня расстройств чувствительности. Как правило, это достоверный признак интрамедуллярного поражения, сопровождающегося вовлечением наиболее внутренних волокон спиноталамических путей, но не затрагивающего самые внешние волокна, обеспечивающие сенсорную иннервацию сакральных дерматомов.

Синдромом Броун-Секара обозначают симптомокомплекс половинного поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся гомолатеральными монокли гемиплегией с утратой мышечно-суставной и вибрационной (глубокой) чувствительности в сочетании с контралатеральным выпадением болевой и температурной (поверхностной) чувствительности. Верхнюю границу расстройств болевой и температурной чувствительности нередко определяют на 1-2 сегмента ниже участка повреждения спинного мозга, поскольку волокна спиноталамического пути после формирования синапса в заднем роге переходят в противоположный боковой канатик, поднимаясь вверх. Если имеются сегментарные нарушения в виде корешковых болей, мышечных атрофий, угасания сухожильных рефлексов, то они обычно бывают односторонними.

Патологические очаги, ограниченные центральной частью спинного мозга или затрагивающие в основном ее, преимущественно поражают нейроны серого вещества и сегментарные проводники, перекрещивающиеся на данном уровне. Наиболее распространенными процессами такого рода являются ушиб при спинномозговой травме, сирингомиелия, опухоли и сосудистые поражения в бассейне передней спинномозговой артерии. При вовлечении шейного отдела спинного мозга синдром центрального спинального поражения сопровождается слабостью руки, значительно более выраженной по сравнению со слабостью ноги, и диссоциированными расстройствами чувствительности (аналгезия, т. е. утрата болевой чувствительности с распределением в виде накидки на плечах и нижней части шеи, без анестезии, т. е. потери тактильных ощущений, и при сохранности вибрационной чувствительности).

Поражения, локализующиеся в области тела или ниже, сдавливают спинальные нервы, входящие в состав конского хвоста, и вызывают вялый асимметричный парапарез с арефлексией, которому, как правило, сопутствует дисфункция мочевого пузыря и кишечника. Распределение чувствительных расстройств напоминает очертания седла, достигает уровня L » и соответствует зонам иннервации корешков, входящих в конский хвост. Ахилловы и коленные рефлексы снижены или отсутствуют. Часто отмечаются боли, иррадиирующие в промежность или бедра. При патологических процессах в области конуса спинного мозга боли выражены слабее, чем при поражениях конского хвоста, а расстройства функций кишечника и мочевого пузыря возникают раньше; угасают лишь ахилловы рефлексы. Компрессионные процессы могут одновременно захватывать как конский хвост, так и конус и вызывать комбинированный синдром поражения периферических мотонейронов с некоторой гиперрефлексией и симптомом Бабинского.

Классический синдром большого затылочного отверстия характеризуется слабостью мускулатуры плечевого пояса и руки, вслед за которой появляется слабость гомолатеральной ноги и, наконец, контралатеральной руки. Объемные процессы данной локализации иногда дают субокципитальную боль, распространяющуюся на шею и плечи. Другим свидетельством высокого шейного уровня поражения служит синдром Горнера, который не наблюдается при наличии изменений ниже сегмента Тп. Некоторые болезни могут вызвать внезапную «инсультоподобную» миелопатию без предшествующих симптомов. К их числу относятся эпидуральное кровоизлияние, гематомиелия, инфаркт спинного мозга, пролапс пульпозного ядра, подвывих позвонков.

Компрессия спинного мозга

Опухоли спинного мозга. Опухоли позвоночного канала подразделяют на первичные и метастатические и классифицируют на экстрадуральные («эпидуральные») и интрадуральные, а последние - на интра- и экстрамедуллярные. Чаще встречаются эпидуральные опухоли, происходящие из метастазов в рядом расположенный позвоночный столб. Особенно часто наблюдают метастазы из предстательной и молочной желез и легких, а также лимфомы и плазмоцитарные дискразии, хотя развитие метастатической эпидуральной компрессии спинного мозга описано практически при всех формах злокачественных опухолей. Первым симптомом эпидуральной компрессии обычно служит локальная боль в спине, часто усиливающаяся в положении лежа и заставляющая больного просыпаться по ночам. Им часто сопутствуют иррадиирующие корешковые боли, нарастающие при кашле, чиханье и напряжении. Часто боли и локальная болезненность при пальпации за много недель предшествуют другим симптомам. Неврологическая симптоматика обычно развивается в течение нескольких дней или недель. Первым проявлением синдрома поражения спинного мозга служит прогрессирующая слабость в конечностях, приобретающая в конце концов все признаки поперечной миелопатии с парапарезом и уровнем расстройств чувствительности. При обычной рентгенографии можно обнаружить деструктивные или бластоматозные изменения либо компрессионный перелом на уровне, соответствующем синдрому поражения спинного мозга; радионуклидные сканограммы костной ткани еще более информативны. Наилучшими методами визуализации компрессии спинного мозга остаются КТ, ЯМР и миелография. Участок горизонтального симметричного расширения и сдавления спинного мозга, компримированный экстрамедуллярным патологическим образованием, заметен по границам блокады субарахноидального пространства, обычно при этом отмечаются также изменения со стороны соседних позвонков.

В прошлом для лечения больных с экстрамедуллярными компрессиями спинного мозга считали необходимым неотложное проведение ламинэктомий. Однако современная методика лечения с введением высоких доз кортикостероидов и быстрым проведением фракционной лучевой терапии оказалась не менее результативной. Исход чаще зависит от типа опухоли и ее радиочувствительности. Выраженность парапареза часто уменьшается в течение 48 ч после введения кортикостероидов. При некоторых неполных ранних синдромах поперечного поражения спинного мозга более целесообразно хирургическое лечение, но в каждом случае требуется индивидуальный анализ тактики лечения с учетом радиочувствительности опухоли, локализации других метастазов и общего состояния больного. Но какое бы лечение ни выбирали, целесообразно его быстрое проведение и назначение кортикостероидов сразу же после возникновения подозрения на спинальную компрессию.

Интрадуральные экстрамедуллярные опухоли реже бывают причиной компрессии спинного мозга и развиваются медленнее, чем экстрадуральные патологические процессы. Чаще встречаются менингиомы и нейрофибромы; гемангиоперицитомы и другие оболочечные опухоли довольно редки. Вначале обычно возникают корешковые расстройства чувствительности и синдром асимметричных неврологических нарушений. При КТ и миелографии видна характерная картина дислокации спинного мозга в сторону от очертаний опухоли, находящейся в субарахноидальном пространстве.

Неопластические компрессионные миелопатии всех типов вначале приводят к незначительному увеличению содержания белка в СМЖ, но с наступлением полной блокады субарахноидального пространства концентрация белка в СМЖ возрастает до 1000-10000 мг/л в связи с задержкой циркуляции СМЖ из каудального мешка в интракраниальное субарахноидальное пространство. Цитоз, как правило, низкий или отсутствует, цитологическое исследование не позволяет выявить злокачественные клетки, содержание глюкозы в пределах нормы, если процесс не сопровождается распространенным карциноматозным менингитом.

Эпидуральный абсцесс. Больные с эпидуральным абсцессом поддаются лечению, но на начальной стадии его часто диагностируют неправильно. К возникновению абсцесса предрасполагают фурункулез затылочной области, бактериемия, а также небольшие травмы спины. Эпидуральный абсцесс может развиться как осложнение операции или люмбальной пункции. Причиной образования абсцесса, который по мере увеличения в размере сдавливает спинной мозг, служит остеомиелит позвоночника. Очаг остеомиелита обычно мал и часто не обнаруживается на обычных рентгенограммах. В течение периода от нескольких дней до 2 нед у больного могут отмечаться лишь необъяснимая лихорадка и нерезкая боль в спине с локальной болезненностью при пальпации; позднее появляется корешковая боль. Увеличиваясь, абсцесс быстро сдавливает спинной мозг, и появляется синдром его поперечного поражения, обычно с полным перерывом спинного мозга. В этом случае целесообразна быстрая декомпрессия посредством ламинэктомии и дренирования с последующим проведением антибиотикотерапии, назначенной на основании результатов культивирования гнойного материала. Неполноценное дренирование часто приводит к развитию хронического гранулематозного и фиброзного процессов, которые можно стерилизовать антибиотиками, но которые продолжают воздействовать в качестве компрессионного объемного процесса. Туберкулезные гнойные абсцессы, более распространенные в прошлом, еще встречаются в развивающихся странах.

Спинальное эпидуральное кровоизлияние и гематомиелия. Острая поперечная миелопатия, развивающаяся за несколько минут или часов и сопровождающаяся сильными болями, может быть вызвана кровоизлиянием в спинной мозг (гематомиелия), субарахноидальное и эпидуральное пространство. Источником последних служат артериовенозная мальформация или кровотечение в опухоль во время антикоагулянтной терапии варфарином, но гораздо чаще кровоизлияния бывают спонтанными. Эпидуральные кровоизлияния могут развиться в результате незначительной травмы, люмбальной пункции, антикоагулянтной терапии варфарином и вторично на фоне гематологических заболеваний. Боль в спине и корешковая боль нередко предшествует возникновению слабости на несколько минут или часов и бывают настолько выраженными, что больные вынуждены при движении принимать причудливые позы. Эпидуральная гематома поясничной локализации сопровождается утратой коленных и ахилловых рефлексов, тогда как при ретроперитонеальных гематомах обычно выпадают только коленные рефлексы. При миелографии определяется объемный процесс; при КТ изменений иногда не обнаруживают, поскольку сгусток крови не удается отличить от расположенной рядом костной ткани. Сгустки крови могут образовываться в результате спонтанных кровотечений или обусловливаться такими же факторами, что и эпидуральные кровоизлияния, и в субдуральном и субарахноидальном пространствах дают особенно выраженный болевой синдром. При эпидуральном кровоизлиянии СМЖ, как правило, чистая или содержит малое число эритроцитов; при субарахноидальном кровоизлиянии СМЖ сначала кровянистая, а позднее приобретает выраженный желто-коричневый оттенок из-за присутствия в ней пигментов крови. Кроме того, могут выявляться плеоцитоз и снижение концентрации глюкозы, что создает впечатление о бактериальном менингите.

Острая протрузия диска. Грыжи дисков в поясничном отделе позвоночника - довольно распространенная патология. Протрузии дисков грудных или шейных позвонков реже служат причиной компрессии спинного мозга и обычно развиваются после травмы позвоночника. Дегенерация шейных межпозвоночных дисков с сопредельной остеоартритической гипертрофией вызывает подострую спондилитически-компрессионную шейную миелопатию, рассматриваемую ниже.

Артритические болезни позвоночника проявляются в двух клинических формах: компрессия поясничного отдела спинного мозга или конского хвоста в результате анкилозирующего спондилита, сдавление шейных сегментов при деструкции шейных апофизарных или атлантоосевых суставов при ревматоидном артрите. Осложнения на спинной мозг, возникающие в качестве одной из составляющих генерализованного поражения суставов при ревматоидном артрите, часто пропускаются. Передний подвывих тел шейных позвонков или атланта относительно второго шейного позвонка (С п) способен привести к разрушительному и даже фатальному острому сдавлению спинного мозга после небольшой травмы, такой как хлыстовая, либо к хронической компрессионной миелопатии, сходной с таковой при шейном спондилёзе. Отделение зубовидного отростка от С и может вызывать сужение верхней части спинномозгового канала с компрессией цервикомедуллярного соединения, особенно при сгибательных движениях.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского