Роговица строение и функции кратко. Анатомия роговицы

Человеческий организм является довольно сложной системой , сочетающей работу самых различных органов и систем жизнедеятельности. Вся активность человека зависит от возможностей и состояния его органов. В том случае, если с ними появляются проблемы, следует немедленно обратиться к врачу.

Одним из самых важных органов являются органы зрения . Именно глаза отвечают за восприятие внешнего мира. Благодаря им, человек имеет возможность ориентироваться в пространстве, а также взаимодействовать с объектами. За их здоровье следует волноваться обязательно, так как запущенность появляющихся проблем может перейти в серьёзное заболевание.

Глазные яблоки имеют довольно сложное строение , где каждый элемент является важной частью этой органической структуры. Роговица глаза играет весьма важную роль в процессе восприятия глазом окружающего мира, так как именно от неё зависит качество рассматриваемых объектов. От состояния роговицы зависит чёткость зрения. Следует отметить, что проблемы, которые могут возникнуть с роговицей, способны привести не только к ухудшению зрения, но и к его полной утрате.

В данной статье будет рассказано о том, что такое роговица, каковы функции роговицы , и как осуществляется исследование этого органа.

Роговица глаза - что это такое? Строение и функции роговицы

Роговица - это прозрачная эластичная оболочка, которая по своей форме напоминает своеобразную выпукло-вогнутую линзу . Впрочем, даже по своему назначению роговица и напоминает линзу фотоаппарата: их функции заключаются в фокусировании разрозненных лучей света , воспринимаемых глазом.

Вогнутая часть роговицы глаза обращена назад, а сама глазная «линза» состоит из пяти основных слоёв:

1. Эпителий;
2. Боуменова мембрана;
3. Строма;
4. Десцеметова оболочка;
5. Эндотелий.

Следует отметить, что каждый слой роговицы играет свою роль, а значит весьма важен для всего зрительного процесса. Далее будет рассказано об эпителиальном слое, выполняющим множество полезных и важных функций.

Эпителий

Для начала стоит начать с верхнего слоя роговицы, который состоит из эктодермы. Эпителий выполняет следующие функции:

1. Механическая защитная функция. Сразу же стоит указать именно эту «обязанность» эпителиального слоя роговичной оболочки. Защитная функция заключается в том, чтобы не позволить попасть инородных микроорганизмов и тел в глаз;
2. Далее, следует указать оптическую функцию эпителия, которая заключается в повышении способности зрительного органа;
3. Глаза нуждаются и в наличии у организма способности выдавать защитную реакцию, функциональность которой зависит от состояния иммунитета зрительного органа. Эпителий и выполняет эту биологическую защитную функцию;
4. Мембранная функция. Эпителий позволяет полезным веществам достичь и других частей зрительного органа. Наличие у верхнего слоя роговичной оболочки такого полезного свойства напрямую влияет на возможность избавить глаза от некоторых заболеваний. Речь идёт о том, что определённые глазные недуги можно вылечить посредством использования глазных капель из-за наличия у эпителия данной функции.

Следует отметить интересный факт, касающийся эпителиального слоя роговицы. Заключается он в том, что эпителий обновляется примерно за одну неделю. Гладкая поверхность этого слоя полностью снабжена нервными окончаниями, что сказывается на чувствительности эпителия к внешним воздействиям.

Коротко о других слоях роговицы

Далее будет сказано пару слов и о других слоях роговичной оболочки. За эпителием располагается боуменова мембрана. Этот слой также выполняет питательную и защитную функции. Следует отметить, что возможное повреждение мембраны может повлиять на эти функции, которые после травмы уже не смогут восстановиться.

Самым широким роговичным слоем является строма. Он выполняется из волокон коллагена, а также из клеток, имеющих способность регенерации. Между эпителием и стромой располагается десцеметова оболочка, характеризующаяся наличием эластичных и прочных слоёв. Наконец, следует эндотелий, который, к сожалению, не имеет способности регенерироваться. Этот слой роговичной оболочки имеет свои функции: он служит для того, чтобы в глазу не накапливалась лишняя жидкость. Это напрямую влияет на вероятность возникновения отёка. В том случае, если функции этого слоя будут нарушены, последствия могут привести к довольно серьёзным проблемам со зрением.

Причины заболевания роговицы

Если судить по существующим статистическим данным, почти 30% всех глазных заболеваний связаны с поражениями именно наружной оболочки , так как она чаще всего подвергается воздействию негативных внешних факторов. Из всех заболеваний роговицы, большинство выражается в возникновении различных воспалительных процессов , способных перекинуться на эпителий из других глазных отделов.

Следует отметить и внешние факторы, которые могут повлиять на состояние роговичной оболочки, и на возможное развитие определённых глазных заболеваний. Тут нужно указать следующие причины развития недугов: плохая экологическая обстановка в месте проживания, близость или работа с химическими средствами, а также табачный дым. Не стоит забывать и о случаях, когда возникшие проблемы с роговицей представляют собой врождённый дефект.

Женщины в период беременности испытывают особый риск, касающийся развития роговой оболочки. Дело в том, что возможные инфекционные заболевания, которые могут подстерегать женщину в этот непростой для неё период, могут повлиять на развитие роговицы глаза и впоследствии привести к изменению строения роговичной оболочки. Это, в свою очередь, может вызвать возникновение определённых патологий глаза. Обязательно стоит отметить тот факт, что грибковые глазные заболевания представляют наибольшую опасность, так как их лечение является очень сложным.

Никто не застрахован от возможных заболеваний глазной роговицы. Именно поэтому следует знать о том, какие симптомы могут появиться вследствие развития определённых глазных заболеваний, которые способны затронуть роговичную оболочку. При появлении следующих симптомов рекомендуется обратиться к врачу для получения дальнейших рекомендаций:

Роговица глаза

Вышеуказанные симптомы могут показаться незначительными и обыденными явлениями. Также следует отметить тот факт, что вряд ли каждый человек постоянно вглядывается в глаза, смотрясь в зеркало. Но это делать стоит, так как состояние глазной оболочки может многое сказать о наличии и развитии какого-либо глазного заболевания. В случае появления какого-либо подозрительного симптома, не стоит ни в коем случае затягивать с визитом к врачу, а немедленно идти на обследование.

В большинстве ситуаций помутнение роговичной оболочки глаза происходит лишь частично. Для этого явления свойственно нарушение целости эпителиального слоя, а также появление желтоватого оттенка. Помутнение роговицы может быть старым или свежим. Характерной чертой старого помутнения роговицы является рубцевания, а свежего - раздражение со светобоязнью.

При выявлении глазного роговичного заболевания очень важным является обращение внимания на размер пятен, их глубину, а также локализацию. Не стоит забывать и об анализе появившихся сосудов.

Учитывая важность роговицы для обеспечения человека возможностью взаимодействовать с внешним миром, а также наличие различных заболеваний, которые могут поразить эту важную часть зрительного органа, следует отметить, что существует много различных методов исследования роговичной оболочки, из них можно выделить следующие:

Очи - врата солнца.

Пифагор

Сильней всего на свете лучи спокойных глаз.

Анна Ахматова

11.1. Строение и функции роговицы

Роговица (cornea) - это передний прозрачный отдел наружной капсулы глазного яблока и вместе с тем главная преломляющая среда в оптической системе глаза.

Роговица занимает 1 / 6 площади наружной капсулы глаза, имеет форму выпукло-вогнутой линзы. В центре ее толщина 450-600 мкм, а на периферии - 650-750 мкм. За счет этого радиус кривизны наружной поверхности больше радиуса кривизны внутренней поверхности и составляет в среднем 7,7 мм. Горизонтальный диаметр (11 мм) больше вертикального (10 мм). Полупрозрачная линия перехода роговицы в склеру имеет ширину около 1 мм и называется лимбом. Внутренняя часть зоны лимба прозрачная. Эта особенность делает роговицу похожей на часовое стекло, вставленное в непрозрачную оправу (см. главу 3).

К 10-12 годам жизни форма роговицы, ее размеры и оптическая сила достигают параметров, характерных для взрослого человека. В пожилом возрасте по периферии концентрично лимбу из отложения солей и липидов иногда формируется непрозрачное кольцо - старческая дуга (arcus senilis).

В тонком строении роговицы различают 5 слоев, выполняющих определенные функции (рис. 11.1). На

поперечном срезе видно, что 9 / 10 толщины роговицы занимает ее собственное вещество - строма. Спереди и сзади оно покрыто эластичными мембранами, на которых располагается соответственно передний и задний эпителий.

Неороговевающий передний эпителий состоит из нескольких рядов клеток. Самый внутренний из них - слой высоких призматических базальных клеток с крупными ядрами называют герминативным, т. е. зародышевым. Благодаря быстрому размножению этих клеток обновляется эпителий, происходит закрытие дефектов на поверхности роговицы. Два наружных слоя эпителия состоят из резко уплощенных клеток, в которых даже ядра располагаются параллельно поверхности и имеют плоскую наружную грань. Этим обеспечивается идеальная гладкость роговицы. Между покровными и базальными клетками имеется 2- 3 слоя многоотростчатых клеток, скрепляющих всю структуру эпителия. Зеркальную гладкость и блеск роговице придает слезная жидкость. Благодаря мигательным движениям век она смешивается с секретом мейбомиевых желез и образовавшаяся эмульсия тонким слоем покрывает эпителий роговицы в виде прекорнеальной пленки, которая выравнивает оптическую поверхность и предохраняет ее от высыхания.

Покровный эпителий роговицы обладает способностью к быстрой регенерации, защищая роговицу от небла-

Рис. 11.1. Строение роговицы (схема).

гоприятных воздействий внешней среды (пыль, ветер, перепады температуры, взвешенные и газообразные токсичные вещества, термические, химические и механические травмы). Обширные посттравматические неинфицированные эрозии в здоровой роговице закрываются за 2-3 дня. Эпителизацию небольшого дефекта клеток можно увидеть даже в трупном глазу в первые часы после смерти, если изолированный глаз поместить в условия термостата.

Под эпителием располагается тонкая (8-10 мкм) бесструктурная передняя пограничная мембрана - боуменова оболочка. Это гиалинизированная верхняя часть стромы. На периферии эта оболочка заканчивается, не доходя 1 мм до лимба. Прочная мембрана при ударах удерживает форму роговицы, но она не устойчива к действию микробных токсинов.

Самый толстый слой роговицы - строма. Она представлена тончайшими пластинами, построенными из коллагеновых волокон. Пластины располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы. В каждой пластине обнаруживается свое направление хода коллагеновых фибрилл. Такая структура обеспечивает прочность роговицы. Каждый офтальмохирург знает, что сделать прокол в роговице не очень острым лезвием достаточно трудно или даже невозможно. Вместе с тем инородные тела, отлетающие с большой скоростью, пробивают ее насквозь. Между роговичными пластинами имеется система сообщающихся щелей, в которых располагаются кератоциты (роговичные тельца), представляющие собой многоотростчатые плоские клетки - фиброциты, составляющие тонкий синцитий.

Они принимают участие в заживлении ран. Кроме таких фиксированных клеток, в роговице присутствуют блуждающие клетки - лейкоциты, количество которых быстро увеличивается в очаге воспаления. Роговичные пластины скреплены между собой склеивающим веществом, содержащим сернистую соль сульфогиалуроновой кислоты. Мукоидный цемент имеет одинаковый коэффициент преломления с волокнами роговичных пластин. Это важный фактор, обеспечивающий прозрачность роговицы.

Изнутри к строме прилежит эластичная задняя пограничная пластинка (десцеметова оболочка), имеющая тонкие фибриллы из вещества, подобного коллагену. Около лимба десцеметова оболочка утолщается, а затем разделяется на волокна, покрывающие изнутри трабекулярный аппарат радужно-роговичного угла. Десцеметова оболочка непрочно связана со стромой и при резком снижении внутриглазного давления образует складки. При сквозном пересечении роговицы эластичная задняя пограничная пластинка сокращается и отходит от краев разреза. При сопоставлении раневых поверхностей края десцеметовой оболочки не соприкасаются, поэтому восстановление целости мембраны задерживается на несколько месяцев. От этого зависит прочность роговичного рубца в целом. При ожогах и гнойных язвах все вещество роговицы может быстро разрушаться и только десцеметова мембрана долго выдерживает действие химических агентов и протеолитических ферментов. Если на фоне язвенного дефекта осталась только десцеметова оболочка, то под действием внутриглазного давления она выпячивается вперед в виде пузырька (десцеметоцеле).

Самый внутренний слой роговицы - задний эпителий (раньше его называли эндотелий или десцеметов эпителий). Это однорядный слой плоских шестигранных клеток, при-

крепляющихся к базальной мембране с помощью цитоплазматических выростов. Тонкие отростки позволяют клеткам растягиваться и сокращаться при перепадах внутриглазного давления, оставаясь на своих местах. При этом тела клеток не теряют контакт друг с другом. На крайней периферии задний эпителий вместе с десцеметовой оболочкой покрывает корнеосклеральные трабекулы фильтрационной зоны глаза. Существует мнение, что это клетки глиального происхождения. Они не обмениваются, поэтому их можно назвать долгожителями. Количество клеток с возрастом уменьшается. Клетки заднего эпителия роговицы человека в обычных условиях не способны к полноценной регенерации. Замещение дефектов происходит путем смыкания соседних клеток, при этом они растягиваются, увеличиваются в размерах. Такой процесс замещения не может быть бесконечным. В норме у человека в возрасте 40-60 лет в 1 мм 2 заднего эпителия роговицы содержится от 2200 до 3200 клеток. Когда количество их уменьшается до 500- 700 на 1 мм 2 , развивается отечная дистрофия роговицы. В последние годы появились сообщения о том, что у человека в особых условиях (развитие внутриглазных опухолей, грубое нарушение питания тканей) можно обнаружить истинное деление единичных клеток заднего эпителия роговицы на периферии.

Монослой клеток заднего эпителия роговицы выполняет роль насоса двойного действия, обеспечивающего поступление питательных веществ в строму роговицы и вывод продуктов обмена, отличается избирательной проницаемостью для разных ингредиентов. Задний эпителий защищает роговицу от избыточного пропитывания внутриглазной жидкостью.

Появление даже небольших промежутков между клетками приводит к отеку роговицы и снижению ее прозрачности. Многие особенности

Рис. 11.2. Клетки заднего эпителия роговицы.

а - высокая плотность клеток; б - низкая плотность.

строения и физиологии клеток заднего эпителия стали известны в последние годы в связи с появлением метода прижизненной зеркальной биомикроскопии (рис. 11.2).

В роговице нет кровеносных сосудов, поэтому обменные процессы в ней замедлены. Они осуществляются за счет влаги передней камеры глаза, слезной жидкости и сосудов перикорнеальной петлистой сети, расположенной вокруг роговицы. Эта сеть образована из ветвей конъюнктивальных, цилиарных и эписклеральных сосудов, поэтому роговица реагирует на воспалительные процессы в конъюнктиве, склере, радужке и цилиарном теле. Тонкая сеть капиллярных сосудов по окружности лимба заходит в роговицу всего на 1 мм.

Отсутствие сосудов в роговице восполняется обильной иннервацией, которая представлена трофическими, чувствительными и вегетативными нервнъми волокнами.

Процессы обмена в роговице регулируются трофическими нервами, отходящими от тройничного и лицевого нервов.

Высокая чувствительность роговицы обеспечивается системой длинных цилиарных нервов (от глазничной ветви тройничного нерва), образующих вокруг роговицы перилимбальное нервное сплетение. Входя в роговицу, они теряют миелиновую оболочку и становятся невидимыми. В роговице формируется три яруса нервных сплетений - в строме, под базальной (боуменовой) мембраной и субэпителиально. Чем ближе к поверхности роговицы, тем тонь0е становятся нервные окончания и более густым их переплетение. Практически каждая клетка переднего эпителия роговицы обеспечена отдельным нервным окончанием. Этим объясняются высокая тактильная чувствительность роговицы и резко выраженный болевой синдром при обнажении чувствительных окончаний (эрозии эпителия). Высокая чувствительность роговицы лежит в основе ее защитной функции: при легком дотрагивании до поверхности роговицы и даже при дуновении ветра возникает безусловный корнеальный рефлекс - закрываются веки, глазное яблоко поворачивается кверху, отводя роговицу от опасности, появляется слезная жидкость, смывающая пылевые частицы. Афферентную часть дуги корнеального рефлекса несет тройничный нерв, эфферентную - лицевой нерв. Потеря корнеального рефлекса происходит при тяжелых мозговых поражениях (0ок, кома). Исчезновение корнеального рефлекса является показателем глубины наркоза. Рефлекс пропадает при некоторых поражениях роговицы и верхних 0ейных отделов спинного мозга.

Следует обратить внимание на то, что у ребенка до 3-месячного возраста чувствительность роговицы значительно снижена: он не

реагирует на попадание инородных тел в глаз.

Быстрая прямая реакция сосудов краевой петлистой сети на любое раздражение роговицы возникает благодаря волокнам симпатических и парасимпатических нервов, присутствующих в перилимбальном нервном сплетении. Они делятся на 2 окончания, одно из которых проходит к стенкам сосуда, а другое проникает в роговицу и контактирует с разветвленной сетью тройничного нерва.

В норме роговица прозрачная. Это свойство обусловлено особым строением роговицы и отсутствием сосудов. Выпукло-вогнутая форма прозрачной роговицы обеспечивает ее оптические свойства. Сила преломления световых лучей индивидуальна для каждого глаза и находится в пределах от 37 до 48,0 дптр, чаще всего составляя 42,0-43,0 дптр. Центральная оптическая зона роговицы почти сферична. К периферии роговица уплощается неравномерно в разных меридианах.

Функции роговицы:

Как наружная капсула глаза выполняет опорную и защитную функции благодаря прочности, высокой чувствительности и способности к быстрой регенерации переднего эпителия;

Как оптическая среда выполняет функцию светопроведения и светопреломления благодаря прозрачности и характерной форме.

11.2. Аномалии развития роговицы

Аномалии развития роговицы выражаются изменением ее величины и формы.

Мегалокорнеа - гигантская роговица (диаметр более 11 мм) - иногда является семейно-наследственной аномалией. При этом другая патология отсутствует (рис. 11.3).

Большая роговица может быть не только врожденной, но и приобретенной патологией. В этом случае роговица увеличивается в размере вторично при наличии некомпенсированной глаукомы в молодом возрасте.

Микрокорнеа - малая роговица (диаметр 5-9 мм) - может быть как односторонней, так и двусторонней аномалией. Глазное яблоко в таких случаях тоже уменьшено в размере (микрофтальм), хотя и отмечаются случаи малой роговицы в глазах нормального размера. При необычно малой или большой роговице имеется предрасположенность к развитию глаукомы. В качестве приобретенной патологии уменьшение размера роговицы сопутствует субатрофии глазного яблока. В этих случаях роговица становится непрозрачной.

Эмбриотоксон - кольцевидное помутнение роговицы, расположенное концентрично лимбу. Оно очень похоже на старческую дугу. Лечение не требуется (рис. 11.4).

Плоская роговица может сочетаться с микрокорнеа, рефракция ее

Рис. 11.3. Мегалокорнеа.

Диаметр роговиц 14 мм. Аномальный размер глазных яблок. Длина правого глаза 32 мм, левого более 40 мм (более 40 мм прибор не регистрировал). В норме при соразмерной рефракции длина глаза 23-24 мм.

Рис. 11.4. Эмбриотоксон.

снижена (28,0-29,0 дптр), имеется предрасположенность к повышению внутриглазного давления из-за сужения угла передней камеры.

Кератоконус, или коническая роговица, - это генетически обусловленная патология роговицы, внешним проявлением которой является изменение ее формы. Роговица истончается в центре, вытягивается в виде конуса. Это происходит по причине недоразвития мезенхимной ткани роговицы и склеры. Вся наружная капсула глаза теряет обычную упругость. Заболевание проявляется в возрасте 10-18 лет, а иногда и раньше. Появляется неправильный астигматизм, который не поддается коррекции. Пациент часто меняет очки из-за того, что меняются степень и оси астигматизма. Изменение оси астигматизма иногда можно отметить даже при перемене положения головы.

Процесс чаще двусторонний, но развивается не всегда одинаково и одновременно на обоих глазах. Наблюдение за однояйцовыми близнецами с кератоконусом показало, что у них в одном и том же возрасте появились симптомы заболевания и зафиксированы одинаковые данные рефракции глаза, роговицы, а также степень и ось астигматизма. Спустя несколько лет у обоих близнецов в парных глазах тоже одновременно сформировался кератоконус.

Слабость эластического каркаса роговицы отмечается главным образом в центральном отделе. Вершина конической роговицы всегда опущена книзу и не соответствует центру в проекции зрачка (рис. 11.5, а). С этим связано появление неправильного астигматизма. При внимательном осмотре в свете щелевой лампы можно увидеть едва заметные почти параллельные друг другу тонкие полоски, локализованные в центральном отделе десцеметовой оболочки - складки и трещины эластической мембраны (рис. 11.5, б). Появление данного симптома можно считать первым достоверным признаком кератоконуса. Толщина роговицы в центре постепенно уменьшается, увеличивается глубина передней камеры, оптическая сила достигает 56,0-62,0 дптр. При исследовании методом кератотопографии выявляют характерные симптомы изменений оптических свойств роговицы - смещение оптического центра книзу, наличие неправильного

Рис. 11.5. Кератоконус. а - передняя камера глубокая, вершина роговицы опущена книзу относительно центра зрачка.

Рис. 11.5. Продолжение.

б - складки десцеметовой оболочки в центре роговицы; в - после сквозной субтотальной кератопластики роговица сферична.

астигматизма, большие различия в силе преломления между противолежащими отделами роговицы.

При появлении больших трещин в десцеметовой оболочке внезапно возникает состояние так называемого острого кератоконуса (рис. 11.6).

Строма роговицы пропитывается внутриглазной жидкостью, мутнеет, прозрачными остаются только самые периферические отделы. В острой стадии кератоконуса центральный отдел роговицы значительно утолщен, иногда при биомикроскопии можно видеть щели и полости, заполненные жидкостью. Острота зрения резко снижается. Отек в центре роговицы постепенно рассасывается, иногда даже без лечения. Такой процесс всегда завершается формированием более или менее грубого рубца в центральном отделе и истончением роговицы.

В начальных стадиях кератоконуса контактная коррекция зрения весьма эффективна. Однако при прогрессирующем истончении и выпячивании роговицы контактная линза не удерживается на вершине конуса.

Радикальным методом лечения кератоконуса является сквозная субтотальная кератопластика с иссечением всей измененной роговицы (см. рис. 11.5, в). У большинства пациентов (до 95-98 %) после операции отмечается высокая острота

Рис. 11.6. Острый кератоконус.

Рис. 11.7. Кератоглобус хронический (а) и острый (б).

зрения - от 0,6 до 1,0. Высокий процент прозрачного приживления трансплантата роговицы объясняется рядом факторов. При кератоконусе в роговице нет воспаления, нет сосудов, как правило, отсутствует другая патология глаза.

Показание к операции определяется не степенью растяжения роговицы, а состоянием функции глаза.

Кератоглобус - шаровидная роговица. Причиной заболевания, так же как и при кератоконусе, является генетически обусловленная слабость эластических свойств роговицы. В отличие от кератоконуса растягиваются не центральные, а периферические отделы роговицы, поэтому она увеличивается в размерах, выбухает и принимает форму 0ара. Глубина передней камеры увеличивается и может достигать 8-10 мм. Внезапное появление отека всей роговицы называют острым кератоглобусом, или водянкой роговицы (рис. 11.7).

Кератоглобус проявляется в детском возрасте, может сочетаться с другими изменениями в глазу и общей патологией, например с син-

дромом синих склер (синдром Вандер-Хуве), включающим тугоухость и ломкость костей.

По мере прогрессирования процесса постепенно увеличиваются кривизна роговицы и общая длина глазного яблока, усиливается рефракция глаза, повышается степень близорукости и астигматизма. В начальных стадиях эффективна очковая и контактная коррекция остроты зрения.

При значительном растяжении роговицы и наличии неправильного астигматизма не удается подобрать удовлетворительную коррекцию, поэтому ре0ают вопрос о хирургическом лечении. Сквозную субтотальную кератопластику при кератоглобусе выполнить значительно сложнее, чем при кератоконусе, изза резкого истончения периферического отдела роговицы, где производят фиксацию донорского трансплантата. Операция дает хоро0ий результат, если родители помогут ребенку в послеоперационном периоде в течение года соблюдать осторожность при движении, избегать случайных травм.

11.3. Заболевания роговицы

В связи с тем что роговица является частью наружной капсулы глаза, она подвергается воздействию всех неблагоприятных факторов вне0ней среды. Особенностями строения, анастомозирования и иннервации краевой петлистой сети сосудов вокруг роговицы объясняется ее быстрая ответная реакция на развитие патологического процесса

в склере, конъюнктиве, радужке и цилиарном теле (рис. 11.8, а). В конъюнктивальной полости, сообщающейся через слезные пути с полостью носа, всегда содержится микрофлора. Достаточно малей0ей травмы эпителия роговицы, чтобы открылись входные ворота для инфекции.

Роговица легко вовлекается в патологический процесс и медленно выходит из него, так как она не имеет

Рис. 11.8. Разновидности инъекции сосудов переднего отрезка глаза.

а - виды инъекции конъюнктивы и склеры вокруг роговицы; б - виды неоваскуляризации роговицы.

сосудов. Все обменные процессы в роговице замедлены.

Среди разнообразных видов патологии роговицы основное место занимают воспалительные заболевания (кератиты) и дистрофии. Кроме того, роговица подвергается травмам и ожогам. Опухоли роговицы развиваются редко (см. главы 20, 23).

Согласно данным статистики, из всех больных, приходящих на амбулаторный прием, у каждого четвертого имеется заболевание роговицы. Социальное значение болезней роговицы объясняют не только высокой частотой развития, но и длительностью лечения, частыми рецидивами, а также снижением остроты зрения. Болезни роговицы являются одной из главных причин слепоты и слабовидения.

Для диагностики патологии роговицы используют метод наружного осмотра, бокового освещения. Максимальную информацию о локализации очага воспаления, глубине его залегания, характере инфильтрации и реакции наружных тканей можно получить при исследовании светового среза роговицы при биомикроскопии с достаточным увеличением. Важное значение имеет исследование чувствительности роговицы. Причина поражения роговицы может быть внутри организма. Ее нужно установить, и тогда лечение, направленное на устранение причины заболевания, в сочетании с местной терапией будет максимально эффективным.

11.3.1. Воспалительные заболевания роговицы - кератиты

Особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов объясняют наличие общих субъективных и объективных симптомов при развитии в ней воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхож-

дения. В ответ на любое раздражение роговицы появляется характерная триада субъективных симптомов - светобоязнь, слезотечение и блефароспазм (рис. 11.9, а), к которым часто присоединяется ощущение инородного тела под веком. Все это обозначается как роговичный синдром, являющийся важным защитным механизмом глаза, в котором благодаря сложной иннервации участвуют веки и слезная железа.

Если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слезная жидкость смывает инородное тело, очищает рану и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости. После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может оставаться ощущение инородного тела, если есть дефект эпителия. Любая шероховатость поверхности роговицы ощущается как инородное тело под веком.

Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы.

К объективным симптомам кератита относят покраснение глаза (перикорнеальная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание новообразованных сосудов.

Перикорнеальная инъекция сосудов -ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она проявляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в секторе поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фио-

Рис. 11.9. Кератит.

а - триада симптомов: светобоязнь, слезотечение и блефароспазм; б - гнойный инфильтрат в роговице, смешанная инъекция сосудов глазного яблока, гипопион.

летовую окраску (см. рис. 11.8, а). К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъюнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия сосудов глазного яблока.

Первая стадия воспалительного процесса в роговице начинается с клеточной инфильтрации и чаще имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине. Они могут иметь правильные округлые очертания в виде точек, монеток, форму диска или веточки дерева либо любую другую форму. В острой фазе воспаления границы очага всегда нечеткие из-за отека окружающих тканей. Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. При малой инфильтрации лейкоцитами очаг имеет серый цвет. В тех случаях, когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску (рис. 11.9, б).

В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высокочувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шереховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия,

пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Чувствительность роговицы может снижаться, вплоть до полного отсутствия. Повышение чувствительности отмечается редко, в основном при токсико-аллергических заболеваниях. Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.

Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы, однако впоследствии, несмотря на то что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конъюнктивы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (см. рис. 11.8, б). При биомикроскопии в них виден ток крови. Это поверхностная неовакуляризация роговицы. Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопро-

вождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это глубокая неоваскуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом пробираются между роговичными пластинами, не ветвятся, имеют вид щеточки или параллельно идущих ниточек. Яркость окраски и четкость рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними.

В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды - смешанная неоваскуляризация роговицы.

Вторая стадия воспалительного процесса в роговице - некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, патогенности возбудителя, общего состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В патогенезе кератитов важное значение имеет состояние общего и местного иммунитета. В одних случаях язва роговицы может ограничиваться зоной первичного поражения, в других - быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы - ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим козырьком свидетельствует о прогрессировании процесса в данном направлении.

По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает выполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале про-

Рис. 11.10. Кератит. Дефект эпителия окрашен колларголом в коричневый цвет.

цесса эпителизации. Если нет уверенности в том, что эпителизация завершилась, на роговицу наносят каплю колларгола или флюоресцеина: дефекты эпителия приобретут коричневый или оранжевый цвет (рис. 11.10). Когда дефект полностью покрывается эпителием, лечебный режим постепенно сокращают.

Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение в периферическом отделе роговицы не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) - тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, не видимое

невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно ухудшается (рис. 11.11, а).

Рис. 11.11. Виды помутнений роговицы. а - облачко в центре трансплантата роговицы; б - пятно; в - бельмо.

Пятно (macula) - более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения (рис. 11.11, б).

Бельмо (leucoma) - плотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка (рис. 11.11, в).

Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластической мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька (descemetocele; рис. 11.12). Такая грыжа десцеметовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой (leucoma corneае adherens). При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампонирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращения радужки с роговицей называют передними синехиями. Впоследствии они могут послужить причиной развития вторичной глау-

Рис. 11.12. Десцеметоцеле с перемычкой в центре. Невус на нижнем веке.

Рис. 11.13. Фистула роговицы.

комы. Если произошло ущемление радужки в перфорационном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки (рис. 11.13).

Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужной, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы (рис. 11.14) - стафиломы (staphyloma corneae).

Последствия кератитов становятся еще более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.

Классификация кератитов. Выделяют две основные группы кератитов - экзогенные и эндогенные.

Экзогенные кератиты иногда связаны с заболеваниями придатков глаза - конъюнктивы век и слезных

Рис. 11.14. Стафиломы роговицы.

органов, с травмой глаза и ношением контактных линз (см. главу 9).

К экзогенным кератитам относят:

Вирусные и хламидийные;

Грибковые;

Аллергические.

В группу эндогенных кератитов относят:

Инфекционные, вызванные специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия, лепра и др.);

Вирусные (герпетические, коревые, оспенные);

Нейрогенные;

Авитаминозные и гиповитаминозные;

Невыясненной этиологии.

Диагностика кератита в большинстве случаев не вызывает затруднений. Роговица доступна осмотру, поэтому не требуются сложные исследования, к тому же при кератите имеются характерные субъективные и объективные симптомы. Значительно сложнее определить этиологию процесса. С этой целью используют специальные лабораторные методы, чтобы подтвердить или исключить причину воспалительного процесса, установленную на основании особенностей клинического течения кератита.

Перикорнеальная инъекция сосудов в сочетании с роговичным синдромом всегда указывает на наличие воспаления в переднем отрезке глаза. Необходимо провести дифференциальную диагностику между кератитом и иридоциклитом. Если в роговице нет помутнений, она гладкая, блестящая, сферичная и не нарушена ее чувствительность, кератит исключают. Труднее разобраться, если в этом глазу уже был кератит. Старое помутнение отличается от свежего очага воспаления тем, что оно имеет четкие границы, гладкую, блестящую поверхность, пронизано вялы-

ми, полузапустевшими сосудами, отсутствует перикорнеальная инъекция сосудов. Роговица в этой зоне не утолщена, она, наоборот, может быть тоньше окружающих участков.

Важным дифференциально-диагностическим симптомом кератита является снижение чувствительности в здоровых участках роговицы и в парном глазу. Это свидетельствует о наличии герпетического или нейрогенного кератита. Для кератитов, вызванных различными экзогенными факторами, характерно острое начало с поражением поверхностных слоев роговицы, некрозом инфильтрата, образованием эрозий и язв роговицы разной глубины и протяженности, поэтому экзогенные кератиты в некоторых классификациях называют поверхностными. В отличие от экзогенных эндогенные воспаления роговицы характеризуются более вялым и длительным течением. Инфильтрация может быть разлитой или локальной, располагается преимущественно в глубоких слоях. Поверхностные слои не изъязвляются. Такие кератиты называют глубокими.

При поверхностных кератитах с открытой, эрозированной поверхностью всегда требуется экстренная помощь.

11.3.1.1. Экзогенные (поверхностные) кератиты

Бактериальные кератиты обычно проявляются в виде ползучей язвы. Чаще всего ее вызывает пневмококк, иногда - стрептококки и стафилококки, содержащиеся в застойном содержимом слезного мешка и конъюнктивальной полости. Непосредственным провоцирующим фактором обычно бывает травма - внедрение инородного тела, случайные царапины веткой дерева, листом бумаги, выпавшей ресницей. Часто небольшие повреждения остаются незамеченными. Для внедре-

Рис. 11.15. Ползучая язва роговицы. Подрытый прогрессирующий край направлен книзу. Снизу в роговицу входят новообразованные сосуды.

ния кокковой флоры достаточно минимальных входных ворот.

Болезнь начинается остро: появляются слезотечение, светобоязнь, больной не может самостоятельно открыть глаз, беспокоят сильные боли в глазу. При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию сосудов, желтоватый инфильтрат в роговице. После его распада образуется язва, склонная к распространению. В то время как один ее край эпителизируется, другой остается инфильтрированным, подрытым в виде кармана (рис. 11.15). За несколько дней язва может занять значительную площадь роговицы. В воспалительный процесс быстро вовлекаются радужка и цилиарное

Рис. 11.16. Язва роговицы. Гипопион.

тело, усиливаются боль в глазу и перикорнеальная инъекция, появляются симптомы, характерные для иридоциклита. Ползучая язва часто сопровождается образованием гипопиона - осадка гноя в передней камере с ровной горизонтальной линией (рис. 11.16). Осадок крови в передней камере глаза называют гифемой (см. рис. 23.4). Наличие фибрина во влаге передней камеры приводит к склеиванию радужки с хрусталиком. Воспалительный процесс «ползет» не только по поверхности, но и вглубь вплоть до десцеметовой оболочки, которая дольше всего противостоит литическому действию микробных ферментов. Нередко образуется десцеметоцеле, а затем и перфорация роговицы. Возбудитель ползучей язвы проникает в переднюю камеру, существенно осложняя течение воспалительного процесса. В ослабленном организме и при недостаточном лечении микробы проникают в задний отдел глаза, вызывая очаговое или разлитое гнойное воспаление в стекловидном теле (эндофтальмит) или расплавление всех оболочек глаза (панофтальмит; см. главу 23). При появлении очагов инфекции в стекловидном теле показано срочное удаление гнойного содержимого из полости глаза (витрэктомия) с промыванием ее антибиотиками, что позволяет сохранить глаз как косметический орган, а иногда и остаточное зрение.

В тех случаях, когда после перфорации роговицы воспалительный процесс стихает, начинает формироваться грубое бельмо роговицы, обычно сращенное с радужкой.

При ползучей язве долго отсутствуют врастающие сосуды. С появлением неоваскуляризации процесс рубцевания идет быстрее.

Профилактику экзогенного кератита необходимо проводить при любой, даже незначительной травме роговицы: попала соринка, ресница, случайная легкая царапина. Для того

чтобы эрозия роговицы не стала входными воротами для инфекции, достаточно закапать в глаз любые антибактериальные глазные капли 2-3 раза в день, а на ночь положить за веко глазную мазь с антибиотиками. Так же следует поступить, оказывая первую помощь пациенту, у которого выявлен поверхностный кератит, только инстилляции антибактериальных капель нужно проводить каждый час, до тех пор, пока больной не попадет на прием к специалисту. Если диагноз кератита поставлен на приеме у врача-окулиста, сначала берут мазок содержимого конъюнктивальной полости или соскоб с поверхности роговичной язвы, чтобы выявить возбудителя заболевания, определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, и сразу назначают лечение, направленное на подавление инфекции и воспалительной инфильтрации, улучшение трофики роговицы. Для подавления инфекции используют антибиотики (капли и мазь). Выбор противомикробных препаратов и их сочетание зависят от вида возбудителя и его чувствительности к лекарственным средствам.

В тяжелых случаях антибиотики вводят под конъюнктиву или парабульбарно, соблюдая рекомендованные дозировки.

С целью профилактики иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков. Частота их закапывания индивидуальна и зависит от выраженности воспалительной инфильтрации и реакции зрачка.

Стероидные препараты назначают местно в период рассасывания воспалительных инфильтратов после того, как эпителизируется поверхность язвы. В это время эффективны антибиотики широкого спектра действия и глюкокортикоиды. Наряду с этими препаратами применяют ингибиторы протеолиза, иммунокорректоры, антигистаминные и витаминные препараты местно и внутрь,

а также средства, улучшающие трофику и процесс эпителизации роговицы (баларпан, тауфон, солкосерил, актовегин, корнерегель и др.).

Бактериальные кератиты чаще всего заканчиваются формированием более или менее плотного бельма в роговице. При центральном расположении помутнения проводят восстановительное хирургическое лечение не ранее чем через год после стихания воспалительного процесса.

Краевые кератиты возникают при воспалительных заболеваниях век, конъюнктивы и мейбомиевых желез. Непосредственным толчком к развитию воспаления в роговице может быть микротравма или разрушающее действие токсинов конъюнктивального секрета. Существует предположение, что краевые инфильтраты и язвы возникают из-за нарушения питания роговицы (особенно у пожилых людей) вследствие сдавления краевой петлистой сети валиком отечной конъюнктивы глазного яблока.

При затянувшихся конъюнктивитах по краю роговицы сначала появляются едва заметные серые точки, которые быстро превращаются в узелки. При своевременном лечении они быстро рассасываются, не оставляя следа. В других случаях узелки сливаются в сплошной краевой полулунный инфильтрат, склонный к изъязвлению. Краевые язвы характеризуются обильной неоваскуляризацией от сосудов краевой петлистой сети, но, несмотря на это, они долго не заживают. После рубцевания иногда остаются довольно грубые помутнения, но они не оказывают влияния на функции глаза.

Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания, в остальном оно такое же, как при других язвах роговицы.

Грибковые кератиты развиваются редко, их вызывают плесневые, лучистые и дрожжевые грибы. Заражение происходит после незначительных повреждений роговицы, чаще в

сельской местности. Возможен перенос грибов из кожных очагов в глаз. Первые симптомы появляются быстро -уже на 2-3-й день после травмы. Воспалительный очаг чаще локализуется в поверхностных слоях.

В глубокие слои грибы могут проникнуть вместе с ранящим предметом. Если инородное тело в течение длительного периода времени остается в роговице, может развиться ползучая язва со всеми свойственными ей симптомами и последствиями.

В клинической картине грибковых поражений роговицы отмечаются характерные особенности. Уже на основании внешнего вида инфильтрата можно предположить грибковую природу заболевания. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо при наличии довольно большого очага поражения в роговице. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, имеющего четкие границы. Поверхность его сухая, зона инфильтрации похожа на солевой инкрустат, иногда она бугристая или творожистая, как будто состоит из крупинок и слегка выступает над поверхностью роговицы. Очаг обычно окружен ограничительным валиком инфильтрации. Клиническая картина может быть как бы застывшей в течение нескольких дней или даже 1-2 нед. Однако изменения постепенно нарастают. Валик инфильтрации вокруг очага начинает разрушаться, ткань роговицы некротизируется. В это время весь белый сухого вида очаг может отделиться самостоятельно или легко снимается скребцом. Под ним открывается углубление, которое медленно эпителизируется, а впоследствии замещается бельмом. Для грибковых кератитов характерно отсутствие неоваскуляризации. Ползучие язвы грибковой природы обычно сочетаются с гипопионом. Возможны и перфорации роговицы с образованием грубого бельма, сращенного с

радужкой, хотя это нехарактерно для грибкового кератита. В материале, полученном из очага воспаления, при микроскопическом исследовании обнаруживают плотное переплетение нитей плесневого или друзы лучистого гриба.

Несмотря на то что в типичных случаях клиническая картина грибкового кератита имеет довольно заметные особенности, достоверная этиологическая диагностика не всегда бывает простой, так как наряду с характерными наблюдаются и другие проявления грибкового кератита. Кроме того, грибы могут осложнить течение бактериального кератита в некротической стадии воспаления. Они хорошо размножаются в тканях, в которых слабо выражены окислительные процессы. В связи с этим при всех торпидно протекающих кератитах необходимо провести исследование некротического материала на наличие грибов. При подозрении на грибковый кератит стероиды не применяют, так как они активизируют рост грибов. Творожистый центральный участок в очаге воспаления удаляют скребцом, очищают дно и края острой ложечкой, затем тушируют 5 % спиртовым раствором йода. Удаленный материал подвергают исследованию.

При лечении грибковых кератитов назначают внутрь интраконазол или кетоконазол, нистатин или другие препараты, к которым чувствителен конкретный вид грибов. Местно используют инстилляции амфотерицина, нистатина, сульфадимизина и актинолизата (при актиномикозе). Интраконазол назначают по 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 21 дня. С целью предотвращения развития побочной инфекции применяют сульфаниламиды в каплях, глазные мази с антибиотиками. При длительном упорном течении грибковых кератитов с расположением очага воспаления в центральном отделе роговицы показана лечебная послойная кератопластика.

11.3.1.2. Эндогенные (глубокие) кератиты

Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе расценивают как позднее проявление общего заболевания. Кератит обычно развивается в возрасте от 6 до 20 лет, но известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита и в раннем детстве, и в зрелом возрасте. В течение длительного периода времени глубокий стромальный кератит считали проявлением туберкулеза, и только с появлением методов серологической диагностики было установлено, что причина заболевания - врожденный сифилис. Почти у всех больных паренхиматозным кератитом (80-100 %) реакция Вассермана положительная. В настоящее время полную триаду симптомов врожденного сифилиса (паренхиматозный кератит, изменение передних зубов и глухота) обнаруживают редко, но всегда, кроме болезни глаз, выявляют какие-либо другие проявления основного заболевания: изменение костей черепа, носа, дряблость и складчатость кожи лица, гуммозные остеомиелиты, воспаления коленных суставов.

Что касается патогенеза этого заболевания, он также достаточно сложен. Известно, что основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникшие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды.

Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов: это анафилактическая реакция роговицы. В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вслед-

ствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.

Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точки, пятна, полоски); располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен почти в 2 раза.

Выделяют 3 стадии течения воспалительного процесса. Продолжительность периода начальной инфильтрации 3-4 нед. Он сменяется стадией неоваскуляризации и распространения патологического процесса по площади роговицы. К первым инфильтратам подходят глубокие сосуды, способствующие рассасыванию помутнений, а рядом с ними появляются новые очаги воспаления, к которым тоже через 3- 4 нед подходят щеточки глубоких сосудов. Таким образом процесс медленно распространяется от периферии к центру. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличива-

ется количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.

Во II стадии заболевания обычно появляются симптомы иридоциклита, усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтратов роговицы.

Прогрессирование заболевания продолжается 2-3 мес, затем наступает III стадия - период регрессии, длительность которого 1-2 года. В течение этого периода, начиная с периферии, роговица становится прозрачной, запустевает и исчезает часть сосудов, однако острота зрения долго не восстанавливается, так как центральный отдел очищается в последнюю очередь.

После перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь остаются следы запустевших и отдельные полузапустевшие сосуды, очаги атрофии в радужке и хориоидее. У большинства пациентов острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0, они могут читать и работать.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Воспалительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Гуммозный кератит - это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располага-

ется в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.

Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, бийохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.

Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4-6 раз в день (1 % раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином (1:1000). Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, дексаметазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1-2 года), необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру на-

зывают гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком.

В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы.

Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание.

Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах - как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности.

Диффузный кератит характеризуется расположением инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 мес. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение (рис. 11.17).

Глубокий инфильтрат роговицы - это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых

Рис. 11.17. Исход диффузного туберкулезного кератита.

а - бельмо роговицы; б - через полгода после кератопластики: прозрачный трансплантат роговицы.

глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид - они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. В связи со значительной

длительностью заболевания и хроническим раздражением сосудов и нервных окончаний краевой петлистой сети роговицы, анастомозирующих с сосудами большого артериального круга радужки, склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина

через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные) кератиты - часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных - дети и подростки.

Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие (милиарные) или более крупные одиночные (солитарные) узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.

Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. Возникновение специфических фликтен у лимба является подтверждением диагноза туберкулеза. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, ави-

таминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления.

Триада субъективных роговичных симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами.

Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро - за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки - фасетки, которые очень медленно выполняются соединительной тканью.

В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза.

В последние годы благодаря появлению стероидных препаратов затяжные формы заболевания наблюдаются редко. Аллергическое тубер-

кулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм - фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса.

Фасцикулярный кератит (пучковидный кератит, «странствующая» фликтена) начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы.

Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма.

Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режим питания и необходимость климатотерапии.

Цель местного лечения - подавление воспалительного процесса в

глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инстилляций назначают 3 % раствор тубазида, 5 % раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или дексаметазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5-10 % мазь ПАСК или витаминные мази, 20 % гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5 % раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибринолизин) для рассасывания спаек.

При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение.

Герпетические кератиты. Частота развития герпетических поражений глаза неуклонно повышается. Герпес является причиной развития кератита у 50 % взрослых больных и у 70- 80 % детей. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз.

Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице.

Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами,

полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 мес до 5 лет.

Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы.

Послепервичньм герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. Обычно они не сопровождаются конъюнктивитом. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов.

По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита.

Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый (везикулезный) герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом.

Везикулезный герпес роговицы начинается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации.

Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы (рис. 11.18).

Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью

Рис. 11.18. Древовидный кератит.

в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 нед. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом.

Ландкартообразный герпетический кератит - это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание часто расценивают как осложнение стероидной терапии.

Краевой герпетический кератит по клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований.

Глубокие (стромальные) формы

герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза (кератоиридоциклит), характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза.

К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты.

Метагерпетический кератит начинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно - спустя 2-3 нед. Общая продолжительность заболевания 2-3 мес, иногда больше (рис. 11.19). Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кок-

Рис. 11.19. Исход метагерпетического кератита.

ковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания.

Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма (рис. 11.20), в котором в течение длительного времени сохраняются небольшие очаги воспаления при клинически спокойном состоянии роговицы. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании

мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания.

Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями (сифилис, туберкулез).

Глубокий диффузный герпетический кератит (интерстициальный кератоиридоциклит) по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном, тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы.

Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпа-

Рис. 11.20. Исход дисковидного герпетического кератита.

ния, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам. В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях. Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям.

Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета (см. главу 24).

Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с

теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 мес. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 ч в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса (см. главу 25).

Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия - интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона (интерфероногены), препятствующие размножению вируса в клетке, - полудан (курсовая доза 2000 ЕД), пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан (3-5 внутримышечных инъекций). При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы - левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.

Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинациипротивовирусных

средств и схемы их применения.

Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.

В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалитель-

ные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики.

Помимо основного противовирусного лечения, назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства.

Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием.

После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение - пересадка роговицы с оптической целью.

Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время.

Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, не-

Рис. 11.21. Нейропаралитический кератит.

смотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект (рис. 11.21). Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы.

Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное.

Лечение симптоматическое. Прежде всего необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии по-

В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза - сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов.

Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Поражение роговицы чаще отмечается при недостатке витаминов А, В 1 , В 2 , С, РР, Е. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяже-

Рис. 11.22. Авитаминоз А.

а - стадия прексероза роговицы; б - керато-

маляция, перфорация роговицы.

лой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях (авитаминозы) - от длительности заболевания и содержания других витаминов.

Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения (рис. 11.22, а). Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, т. е. ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А - кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы (рис. 11.22, б). В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно.

Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и

растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс.

Местно: инсталляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир), кроме того, обязательны мази, содержащие витамины.

Авитаминоз B j в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея.

Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А.

Авитаминоз В 2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В 2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангу-

лярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В 2 .

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.

Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,02 % раствор рибофлавина в каплях. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазон 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.

Авитаминозы В 6 , В 12 , РР, Ε всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипоили авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна.

Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит (keratitis rosaсеа) - часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями (acne rosacea) на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности (гиповитаминоз В 6). Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока.

Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверх-

Рис. 11.23. Исход розацеа-кератита.

а - тотальное васкуляризированное бельмо роговицы с фистулой в центре; б - через 1 год после сквозной кератопластики.

ность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 нед может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но не надолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок (или узелки) инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями (рис. 11.23). Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу.

Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. Острота зрения снижается с каждым новым обострением.

Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей

схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика.

Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный (1-2 мм) дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия.

Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро - через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут

заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора.

Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы (в чередовании). Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном.

Нитчатый кератит (сухой кератоконъюнктивит) также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез (см. главы 9 и 22).

11.4. Дистрофии роговицы

Дистрофии (дегенерации, кератопатии) роговицы - хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов.

Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофии обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и

расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии (рис. 11.24). Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

Рис. 11.24. Семейно-наследственные дистрофии роговицы.

а - решетчатая; б - узелковая; в - пятнистая.

В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах.

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия - единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

Отечная дистрофия роговицы (синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически мальм их количеством (менее 500- 700клеток в 1 мм 2).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные

изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2- 3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная

жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение

Рис. 11.25. Локальный отек роговицы, обусловленный посттравматическим вывихом двух дужек интраокулярной линзы, которые периодически контактируют с задней поверхностью роговицы.

глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека - бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени - от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры (рис. 11.25). В этом случае нужно

Рис. 11.26. Вторичная отечная дистрофия всей роговицы при артифакии.

а - через 1 год после экстракции катаракты с введением искусственного хрусталика; б - через

1,5 года после сквозной кератопластики.

либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо заменить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей (рис. 11.26, а). В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует «наказывать» хрусталик, если он «не виноват» в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции экстракции катаракты.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако

на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции (рис. 11.26, б).

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы - это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и зад-

Рис. 11.27. Лентовидная дистрофия роговицы.

ние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются (рис. 11.27). Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с

остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстрак-

Рис. 11.28. Краевая дистрофия роговицы.

цию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект (рис. 11.28). Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

11.5. Хирургическое лечение патологии роговицы

В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы.

Кератэктомия - удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера (рис. 11.29). Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы.

Кератопластика (пересадка роговицы) - основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют раз-

Рис. 11.29. Поверхностное помутнение роговицы (а) и тот же глаз после эксимерлазерного испарения мутных слоев роговицы (б).

ную целевую установку. Главная цель операции - оптическая, т. е. восстановление утраченного зрения. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, т. е. для иссечения некротической ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопла-

стику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты.

Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции - это разновидности лечебной пересадки роговицы.

Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки.

Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности (см. главу 5).

На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную и сквозную пересадку роговицы.

Послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои

Рис. 11.30. Послойная кератопластика.

а - схема операции; б - вид глаза после кератопластики.

роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ (рис. 11.30). Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму. В качестве донорского мате-

Рис. 11.31. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма (по В. Г. Копаевой).

а - опираясь на точку отметки центра роговицы, производят разметку зоны трепанации бельма (круг) и четырех главных меридианов (линии, делящие круг на четыре равные части); б - такую же разметку делают в роговице донора; режущую коронку круглого ножа - трепана устанавливают на круговую разметку; в - вращательными движениями выкраивают трансплантат роговицы; г - после удаления бельма раневое отверстие в роговице реципиента закрывают прозрачным донорским трансплантатом того же диаметра с отметкой четырех главных меридианов; д - производят предварительную фиксацию трансплантата в четырех точках согласно разметке главных меридианов, что позволяет точно адаптировать его и предотвратить развитие послеоперационного астигматизма; е - окончательную фиксацию трансплантата производят непрерывным обвивным швом, который удаляют через 8-12 мес.

риала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами (замораживание, высушивание, хранение в формалине, меде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др.). При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция.

Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза (рис. 11.31). Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм.

В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра (2-4 мм) (рис. 11.32, а). Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с имена-

ми Цирма (1905), Эльшнига (1908) и В. П. Филатова (1912).

Пересадка роговицы большого диаметра (более 5 мм) называется субтотальной сквозной кератопластикой (рис. 11.32, б). Прозрачное приживление большого трансплантата впервые удалось получить Н. А. Пучковской (1950-1954) - ученице В. П. Филатова. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В. Г., 1973; Каспаров А. А., 1976]. Возникло новое направление в глазной хирургии - реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами (рис. 11.33), такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др.

При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики требу-

Рис. 11.32. Сквозная кератопластика. а - частичная; б - субтотальная.

Рис. 11.33. Этапы разных реконструктивных вмешательств, выполняемых на основе сквозной субтотальной кератопластики через центральное трепанационное отверстие в роговице.

а - разделение спаек бельма с радужкой и хрусталиком; б - ушиваниедефектоврадужки, репозиция смещенного зрачка; в - после трепанации бельма видны незрелая катаракта, внизу лежит выкроенный мутный диск роговицы; г - выведение ядра хрусталика через центральное отверстие в роговице; д - введение искусственного хрусталика; е - наконечникомвитреотома иссекают измененное стекловидное тело, освобождая подход к инородному телу в полости глаза, виден белый край пленчатой катаракты, сращенной с частично отсеченным диском мутной роговицы.

ются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом. Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией.

Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют.

Биологический результат кератопластики оценивают по состоянию пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный и мутный. Функциональный исход операции зависит не только от степени прозрачности трансплантата, но и от сохранности зрительно-нервного аппарата глаза. Нередко при наличии прозрачного трансплантата острота зрения бывает низкой из-за возникновения послеоперационного астигматизма. В связи с этим важное значение приобретает соблюдение мер интраоперационной профилактики астигматизма.

Наилучшие результаты можно получить при выполнении операций на спокойных глазах, не имеющих большого количества сосудов. Наиболее низкие функциональные показатели после операции отмечаются при всех видах ожогов, длительно не заживающих язвах и обильно васкуляризированных бельмах.

Кератопластика - часть большой общебиологической проблемы пересадки органов и тканей. Следует отметить, что роговица является исключением среди других тканей, подлежащих трансплантации. Она не имеет сосудов и отделена от сосудистого тракта глаза внутриглазной жидкостью, чем и объясняется относительная иммунная обособленность роговицы, позволяющая успешно выполнять кератопластику

без строгого подбора донора и реципиента.

Требования к донорскому материалу при сквозной кератопластике существенно выше, чем при послойной. Это объясняется тем, что сквозной трансплантат содержит все слои роговицы. Среди них есть слой очень чувствительный к изменяющимся условиям жизни. Это внутренний однорядный слой клеток заднего эпителия роговицы, имеющий особое, глиальное, происхождение. Эти клетки всегда погибают первыми, они не способны к полноценной регенерации. После операции все структуры донорской роговицы постепенно замещаются тканями роговицы реципиента, кроме клеток заднего эпителия, которые продолжают жить, обеспечивая жизнь всего трансплантата, поэтому сквозную кератопластику иногда называют искусством пересадки однорядного слоя клеток заднего эпителия. Именно этим объясняются высокие требования к качеству донорского материала для сквозной кератопластики и максимальная осторожность по отношению к задней поверхности роговицы при всех манипуляциях во время операции. Для сквозной кератопластики используют трупную роговицу, сохраняемую в течение не более 1 сут после смерти донора без консервации. Пересаживают также роговицу, консервированную в специальных средах, в том числе с применением низких и сверхнизких температур.

В крупных городах организованы специальные службы глазных банков, которые осуществляют забор, консервацию и контроль за хранением донорского материала в соответствии с требованиями существующего законодательства. Методы консервации роговиц постоянно совершенствуются. Донорский материал обязательно исследуют на наличие СПИДа, гепатита и других инфекций; проводят биомикроскопию донорского глаза, чтобы ис-

Рис. 11.34. Тотальное бельмо роговицы. Вид глаза через 2 года после сквозного кератопротезирования. Острота зрения 0,6.

ключить патологические изменения в роговице, выявить последствия оперативных вмешательств в переднем отделе глаза.

Кератопротезирование. В тех случаях, когда пересадка роговицы не может дать прозрачного приживления, производят кератопротезирование - замену мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Существует 2 типа кератопротезов - несквозные, применяемые при буллезной отечной роговице, и сквозные, используемые при ожоговых бельмах. Эти кератопротезы имеют разную конструкцию.

Сквозные кератопротезы предназначены для лечения грубых васкуляризированных ожоговых бельм (рис. 11.34) при поражении обоих глаз, когда сохранна функция сетчатки, но нет надежды на прозрачное приживление роговичного трансплантата. Операцию выполняют в два этапа. Сначала бельмо расслаивают на две пластинки (рис. 11.35, I, а) и в образованный карман помещают опорную металлическую часть протеза, изогнутую соответственно кривизне роговицы (рис. 11.35, I, б). Опорная пластинка имеет 2 больших отверстия по краям. В пределах этих отверстий расслоенная роговица срастается и фикси-

Рис. 11.35. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева.

1- первый этап операции: а-в - введение опорной части кератопротеза, г - глаз через

2мес после первого этапа операции.

рует кератопротез (рис. 11.35, I, в). В центре опорной пластинки находится круглое отверстие для размещения оптической части протеза. На первом этапе операции оно закрыто временным вкладышем (заглушкой).

Второй этап операции выполняют через 2-3 мес. К этому времени

Рис. 11.35. Продолжение.

II - второй этап операции: д-ж - введение оптической части кератопротеза, з - глаз через 14 мес после второго этапа операции, острота зрения 0,8. Объяснение в тексте.

опорная пластинка протеза уже прочно закрепилась в слоях бельма (рис. 11.35, I, г). Над центральным отверстием кератопротеза производят трепанацию мутных слоев роговицы диаметром 2,5 мм (рис. 11.35, II, д). Временную заглушку вывин-

чивают специальным ключом. Иссекают внутренние слои роговицы и на место временного вкладыша ввинчивают оптический цилиндр (рис. 11.35, II, е). Оптическую силу кератопротеза рассчитывают индивидуально для каждого глаза. В среднем она равна 40,0 дптр. Если в оперированном глазу отсутствует хрусталик, то кератопротез возмещает всю оптическую силу глаза, т. е. 60,0 дптр. Внутренняя и наружная части оптического цилиндра выступают над поверхностями роговицы, что позволяет избежать его зарастания (рис. 11.35, II, ж, з).

После операции больные должны находиться под наблюдением врача, так как у них могут возникнуть осложнения. Заращение оптического цилиндра по передней или задней поверхности устраняют хирургическим путем. Оптический цилиндр может быть заменен в случае несоответствия оптики либо недостаточного его выстояния над передней или задней поверхностью. При использовании двухэтапной техники операции фильтрация влаги передней камеры наблюдается редко. Наиболее частым и тревожным осложнением является обнажение опорных частей кератопротеза вследствие асептического некроза поверхностных слоев роговицы. Для укрепления протеза используют донорскую роговицу и склеру, аутохрящ ушной раковины, слизистую оболочку губы и другие ткани. Для того чтобы избежать этих осложнений, продолжают совершенствовать модели кератопротезов и технику операции.

Несквозное кератопротезирование производят при буллезной дистрофии роговицы. Операция заключается в том, что в слои роговицы вводят прозрачную пластинку с отверстиями по периферии. Она закрывает передние слои роговицы от избыточного пропитывания влагой передней камеры. В результате операции уменьшаются общая отеч-

ность роговицы и буллезность эпителия, что в свою очередь избавляет пациента от болевого синдрома. Однако следует отметить, что операция лишь незначительно улучшает остроту зрения и только на короткий срок - до 1-2 лет. Задние слои роговицы остаются отечными, а передние постепенно уплотняются и мутнеют. В связи с этим в настоящее время благодаря совершенствованию техники сквозной субтотальной кератопластики при отечной дистрофии роговицы предпочтительнее пересадка роговицы.

Вопросы для самоконтроля

1.Строение и функции роговицы.

2.Какими свойствами обладает здоровая роговица?

3.Что такое кератоконус и кератоглобус?

4.Что такое перикорнеальная инъекция сосудов?

5.Чем глубокие новообразованные сосуды в роговице отличаются от поверхностных?

6.Почему бессосудистая роговица реагирует на воспалительные процессы в конъюнктиве, склере, радужке и цилиарном теле?

7.Профилактика бактериального кератита при эрозиях роговицы.

8.Особенности клинической картины грибкового кератита.

9.Первая помощь при поверхностном кератите.

10.Клиническая картина глубокого кератита.

11.Причины возникновения глубоких кератитов.

12.Что такое склерозирующий кератит?

13.Чем отличается поверхностный кератит от глубокого? При какой из этих форм кератита требуется экстренное применение лечебных препаратов?

14.Клинические проявления паренхиматозного кератита при врожденном сифилисе.

15.Гематогенные туберкулезные кератиты.

16.Туберкулезно-аллергический кератит.

17.Что такое первичный и послепервичный герпетический кератит?

18.Основные формы поверхностного герпетического кератита.

19.Общая характеристика глубоких герпетических кератитов.

20.Семейно-наследственная дистрофия роговицы.

21.Причина возникновения первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы.

22.Какие виды кератопластики вы знаете: по целевой установке, по величине пересаживаемого трансплантата, по глубине иссечения роговицы?

23.Почему к донорскому материалу, предназначенному для сквозной кератопластики, предъявляют более высокие требования, чем к используемому для послойной пересадки роговицы?

РОГОВИЦА [cornea (PNA, JNA, BN А); син. роговая оболочка ] - передняя часть фиброзной оболочки глазного яблока. Р.- бессосудис-тая, высокочувствительная, прозрачная, оптически гомогенная оболочка с гладкой, зеркальной, блестящей поверхностью; имеет сферическую форму. Р. занимает около 1/6 части площади фиброзной оболочки. Полупрозрачная зона перехода Р. в непрозрачную склеру носит название лимба (limbus). Лимбу, ширина к-рого составляет 1 м, соответствует глубокая циркулярная борозда склеры (sulcus sclerae), служащая условной границей между Р. и склерой.

Кроме защитной и опорной функций, свойственных фиброзной оболочке глазного яблока, Р. является главной преломляющей средой его оптической системы. Преломляющая сила Р. составляет ок. 40,0 дптр. Сила преломления в вертикальном меридиане несколько больше, чем в горизонтальном, что обусловливает так наз. физиол. астигматизм (см. Астигматизм глаза). Горизонтальный диаметр Р. в среднем 11 мм, вертикальный - 10 мм, толщина центральной части ее ок. 0,9 мм, на периферии ок. 1,2 мм. Кривизна Р. превосходит кривизну склеры (см.): радиус кривизны передней поверхности Р. равен 7,7 мм, склеры - 11 мм.

Р. состоит из пяти слоев, расположенных снаружи внутрь в следующей последовательности (рис. 1): передний эпителий (epithelium ant.), боуменова оболочка (передняя пограничная пластинка, Т., lamina limitans ant.), строма роговицы (собственное вещество, Т., substantia propria corneae), десцеметова оболочка (задняя пограничная пластинка, Т., lamina limitans post.), эндотелий роговицы - endothelium сог-neale (задний эпителий, Т., epithelium post.).

Роговица образуется после отшну-ровывания зачатка хрусталика от покровного эпителия. Строма Р. возникает из мезодермы, а боуменова оболочка образуется из ее передних слоев. Десцеметова оболочка является производным эндотелия, а эндотелий роговицы, как и эпителий, имеет эктодермальное происхождение.

Передний эпителий - поверхностный слой Р., являющийся продолжением конъюнктивы (см.), имеет толщину 40-50 мкм. Клетки эпителия располагаются в пять - семь слоев и тесно прилегают друг к другу, соединяясь тонофибриллами и межклеточными мостиками. Поверхностные эпителиальные клетки образуют микроскладки и микро-ворсинки, пространства между к-ры-ми заполнены прекорнеальной пленкой, состоящей из слезной жидкости, секрета мейбомиевых желез (железы хряща век, Т.) и слизи. Наиболее глубокий слой переднего эпителия, состоящий из цилиндрических клеток, называется базальным. Размножение его клеток обеспечивает регенерацию переднего эпителия. В промежутках между базальными клетками встречаются отдельные лейкоциты, количество к-рых может резко увеличиваться при воспалительных процессах в Р.

Передний эпителий выполняет защитную функцию и является важным регулятором обмена веществ в Р. Он защищен от влияния окружающей среды прекорнеальной пленкой, нарушение целостности к-рой, напр, при сухом кератоконъюнктивите, предшествует таким патол. изменениям, как нитковидные помутнения Ширмера.

Боуменова оболочка представляет собой бесструктурную гомогенную мембрану, рыхло связанную с базальным слоем переднего эпителия (рис. 2, а). По данным электронной микроскопии, боуменова оболочка состоит из коллагена, основного вещества и не содержит клеток. Толщина ее в центре Р. составляет 8-14 мкм. Длинные тонкие коллагеновые фибриллы, диаметр к-рых ок. 25 нм, беспорядочно рассеяны в боуменовой оболочке и в глубоких ее отделах смешиваются с более толстыми коллагеновыми аркадными пластинками стромы Р. Боуменова оболочка на всем протяжении пронизана нервными веточками, вдоль к-рых при патол. процессах в Р. из стромы в передний эпителий проникают лейкоциты и отечная жидкость. Особенностью боуменовой оболочки является хорошая сопротивляемость при травмах и слабая при инфекционных процессах.

Строма роговицы является главной ее составной частью - она занимает ок. 9/10 всей толщины Р. (толщина стромы в центре Р. достигает 500 мкм). Строма Р. располагается под боуменовой оболочкой и сливается с ней без выраженной границы; состоит из коллагеновых пластин, фибробластов (кератоцитов; син. роговичные тельца) и основного вещества, причем фибробласты Р. составляют ок. 5% ее объема. Коллагеновые пластины располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы. В разных слоях стромы коллагеновые пластины идут под различными углами. Между ними находятся фибробласты Р., контактирующие друг с другом длинными отростками (рис. 2, б). Параллельное расположение, одинаковый показатель преломления компонентов стромы в значительной степени обеспечивает важнейшее свойство роговицы - ее прозрачность.

Десцеметова оболочка - гомогенная, прозрачная, эластичная мембрана. Она не связана плотно со стро-мой и при многих патол. состояниях легко отслаивается от нее, образуя складки. В области лимба десцеметова оболочка разволокняется и принимает участие в образовании остова трабекул иридокорнеального угла - angulus iridocornealis (трабекулярной сети радужно-роговичного угла, Т.). Десцеметова оболочка состоит из очень тонких коллагеновых фибрилл, к-рые распределены довольно равномерно и соединяются друг с другом в узелковые утолщения (рис. 2, в). Толщина десцеметовой оболочки увеличивается с возрастом. У новорожденных она составляет 3-4 мкм, у взрослых, по данным Хоугена (М. Hogan, 1973), увеличивается до 10-12 мкм. Десцеметова оболочка значительно более устойчива к инфекционным процессам, чем к травмам, обладает способностью к регенерации. По своим тинкториальным свойствам имеет сходство с капсулой хрусталика (см.) и стекловидной мембраной.

Эндотелий Р. выстилает заднюю ее поверхность в виде одного слоя клеток и омывается внутриглазной жидкостью. Он состоит из 500 тыс. полигональной формы клеток высотой 5 мкм и шириной 18-20 мкм. Ядра клеток эндотелия расположены центрально, имеют овальную форму, диаметр их 7 мкм (рис. 2, в). Цитоплазма клеток эндотелия содержит большое число митохондрий и свободных рибосом. К оболочкам эндотелиальных клеток прилежат многочисленные пиноцитозные пузырьки. На задней поверхности эндотелия Р. клеточные мембраны образуют от 20 до 30 клеточных микроотростков высотой 0,5-0,6 мкм и шириной 0,1-0,2 мкмвыступающих в переднюю камеру глаза. Клетки эндотелия Р. крепятся к своей базальной мембране (десцеметовой оболочке) с помощью цитоплазматических отростков, входящих в имеющиеся в ней щели.

Сохранность эндотелия Р. имеет большое физиол. значение для нормального функционирования Р. Эндотелий представляет собой «насос» двойного действия, обеспечивающий насасывание и откачивание веществ из Р., и является своего рода барьером. Нарушение его барьерной функции наступает в результате травм, оперативных вмешательств, вирусной инфекции и др. и часто приводит к развитию отечной буллезной керато-патии с последующим помутнением Р. Эндотелий Р. обладает способностью к регенерации, к-рая осуществляется благодаря расширению соседних с поврежденными и мигрирующих клеток.

Р. не содержит кровеносных сосудов, только поверхностные слои лимба имеют краевую сосудистую сеть (перилимбальное кровеносное сплетение), за счет к-рой в основном и осуществляется питание Р. Определенное значение в поддержании жизнеспособности Р. принадлежит питательным веществам, проникагощшм в нее из влаги передней камеры глазного яблока и слезной жидкости.

Р. очень богата нервными окончаниями. Наряду с чувствительной иннервацией, осуществляемой тройничным нервом (см. Корнеальный рефлекс), в Р. имеется симпатическая иннервация, выполняющая трофическую функцию.

У новорожденного Р. имеет меньший вертикальный и горизонтальный размеры, чем у взрослого. К 11 -12 годам размеры Р., ее кривизна и оптическая сила достигают средних параметров глаза взрослого человека (см. Глаз). В пожилом возрасте в Р. уменьшается количество влаги и витаминов, преобладают глобулиновые фракции белков, откладываются соли кальция и липиды. В первую очередь изменяется область лимба. Недостаток витамина В2 вызывает врастание сосудов в Р. по периферии, уменьшается ее преломляющая сила и чувствительность. По сравнению с лицами молодого возраста отмечено также снижение более чем в 1,5 раза количества клеток эндотелия Р., что создает предпосылки для более частого развития эндотелиально-эпителиальных отечных дистрофий.

Патологическая анатомия

Патология роговицы проявляется прежде всего в ее помутнении, представляющем собой инфильтрат, сопровождающий активный процесс и рубцовые изменения, являющиеся исходом различных процессов в Р.

Инфильтрат представляет собой зону повреждения Р. и состоит обычно из клеток типа лимфоидных и небольшого числа тучных клеток с эозинофильной зернистостью в цитоплазме. Величина инфильтратов, их форма и глубина расположения в Р. различны. Инфильтрату часто соответствует дефект переднего эпителия и стромы Р., однако при нек-рых формах воспаления дефект отсутствует. При гнойных воспалительных процессах в Р. к инфильтрату, приобретающему желтоватый оттенок, примешиваются фибробласты Р. и клетки типа полинуклеар-ных лейкоцитов с пикнотичными ядрами в виде гнойных телец, мигрирующие из краевой сосудистой сети роговицы.

Методы обследования

Методы обследования включают осмотр Р. при боковом освещении с использованием двух луп, биомикроскопию (см. Биомикроскопия глаза), кератоскопию (см. Офтальмометрия), кератографию (см.), зеркальную контактную и бесконтактную микроскопию эндотелия с помощью зеркального эндотелиального микроскопа, определение проницаемости Р. с помощью локального электрофореза с флюоресцеином (кератопенетрофлюориметрия), а также определение чувствительности Р. различными алгезиметрами (металлическими волосками разного диаметра).

Зеркальная блестящая и влажная поверхность - одно из свойств нормальной Р. Благодаря ему возможно получение зеркального изображения различных предметов, помещенных перед глазом. На этом принципе основано применение различных приборов (кератоскоп, фотокератоскои, офтальмометр и др.), с помощью к-рых определяют форму, кривизну и рефракцию роговицы. Фотокератоскоп - прибор, созданный на основе кератоскопа Пласидо, позволяющий фотографировать кольца кератоскопа на пленке и в последующем проводить математический анализ полученного изображения.

Патология

Патология Р. очень разнообразна. Выделяют пороки развития, повреждения, воспалительные заболевания, дистрофии, опухоли. В пожилом возрасте встречается так наз. старческая дуга - arcus senilis, имеющая вид кольцевидного помутнения сероватого цвета, обычно отделенного от лимба узкой прозрачной зоной. Патология связана с отложением в ткани Р. липидов, в первую очередь холестерина. Сходное со старческой дугой интенсивное помутнение в периферической зоне Р. (arcus juvenilis) наблюдается и у молодых людей.

Эктазия (растяжение) Р., частичная или полная, развивается при различных аномалиях и патол. процессах- гидрофтальме (см.), вторичной посттравматической глаукоме (см.) и т. д.

Пороки развития . К ним относят случаи увеличения (megalo-cornea) и уменьшения (microcornea) величины Р. Иногда эти изменения могут иметь приобретенный характер (напр., при гидрофтальме, атрофии глазного яблока). Сочетание увеличения и изменения формы Р. наблюдается при кератоглобусе и кера-токонусе.

Кератоглобус (keratoglobus) - аномалия развития Р., характеризующаяся шаровидной формой, выпячиванием и истончением Р. Нередко отмечается при этом увеличение диаметра Р. Кератоглобус обычно сочетается с близорукостью (см.) и астигматизмом, сопровождается снижением остроты зрения (см.). Поражение двустороннее, выявляется в детском возрасте и имеет склонность к медленному прогрессированию. Кератоглобус корригируют с помощью контактных линз, эффективный метод его лечения - пересадка Р. (см. Кератопластика). При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный.

Кератоконус (keratoconus) - конусовидная роговица, встречается чаще, чем кератоглобус. Этиология кератоконуса не выяснена. Определенное значение в развитии его придают наследственности и аллергическому фактору. Заболевание проявляется обычно в молодом и юношеском возрасте, поражает оба глаза, имеет прогрессирующий характер. Р. при этом заболевании приобретает форму конуса, вершина к-рого не всегда совпадает с ее центром (рис. 3). Кератоконус развивается постепенно, без воспалительных явлений. Первым симптомом заболевания является снижение остроты зрения вследствие развития астигматизма, степень и направление осей к-рого периодически меняются. Передняя камера глазного яблока углубляется, при биомикроскопии определяются истончение и полосчатые помутнения Р., имеющие тенденцию к медленному прогрессированию. Возможно, однако, развитие острого кератоконуса («водянка роговицы»), наступающего вследствие внезапного разрыва дес-цеметовой оболочки и проникновения влаги из передней камеры глаза в строму Р. Дифференциальный диагноз при остром кератоконусе, в первую очередь, проводят с дисковидным кератитом (см.).

В начальных стадиях заболевания высокая острота зрения может быть достигнута с помощью контактных линз. При остром кератоконусе эффективны введение аутокрови в переднюю камеру глаза и бандажное укрепление роговицы силиконовой линзой. В развитых стадиях прогрессирующего кератоконуса, когда контактные линзы не повышают остроту зрения, хороший эффект может быть получен посредством сквозной кератопластики.

Врожденной аномалией Р. является так наз. эмбриотоксон (embryotoxon) - кольцевидное помутнение края Р., несколько напоминающее старческую дугу; лечению не подлежит. Описаны также аномалии пигментации P. (melanosis corneae) - вопрос о лечении в этих случаях решается индивидуально. К редким аномалиям относится дермоид Р.- доброкачественное образование, локализующееся в основном на периферии в области лимба в виде полу-шаровидной плотной опухоли. Лечение оперативное.

Повреждения роговицы могут быть обусловлены действием механических, термических, химических и других повреждающих факторов (см. Глаз ; Инородные тела, глаза).

Заболевания . Воспалительные заболевания роговицы - наиболее частый вид патологии, отличающийся большим разнообразием клин, форм и являющийся одной из основных причин снижения остроты зрения и слепоты (см. Кератит). Среди воспалительных заболеваний наиболее распространены вирусные кератиты, в частности герпетические (древовидный, метагерпетический, дисковидный). Герпетические кератиты отличаются тяжелым, рецидивирующим течением. Лечение их основано на применении противовирусных средств, проведении микрохирургических вмешательств и ранней лечебной кератопластики. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита с успехом используют отечественную противогерпетическую поливакцину.

Часто наблюдается сочетанное поражение роговицы и конъюнктивы - кератоконъюнктивит. Наиболее частой причиной кератоконъюнктиви-та является вирусная инфекция (аденовирусы, пикорнавирусы, вирус герпеса, атипичный вирус трахомы п др.). Наиболее распространен среди эпидемических фолликулярных кератоконъюнктивитов аденовирусный кератоконъюнктивит. Нередки также бактериальные и аллергические кератоконъюнктивиты (см. Конъюнктивит).

Дистрофии (дегенерации) разделяют на две группы: первичные, в основе к-рых лежат местные и общие расстройства обмена веществ с отложением в Р. продуктов патол. обмена (узелковая, пятнистая, решетчатая, крапчатая, эндотелиально-эпителиальная, известковая, жировая, лентовидная, краевая и др.); вторичные, развивающиеся после перенесенных кератитов, травм, глазных операций (буллезная отечная кератопатия). Лекарственное лечение дистрофий роговицы мало эффективно. При их прогрессировании, сопровождающемся значительным снижением остроты зрения, большое значение имеет оперативный метод лечения.

Опухоли роговицы встречаются редко. К доброкачественным новообразованиям Р. относят эпителиальные гиперплазии и папилломы, к злокачественным - плоскоклеточный рак, реже саркому, развивающуюся в области лимба. Лечение доброкачественных прогрессирующих новообразований оперативное с помощью диатермокоагуляции (см.), кератопластики (см.), злокачественных новообразований - оперативное (кератопластика) в сочетании с лучевой терапией (см.).

Операции на роговице широко применяют как для лечения заболеваний и их исходов, сопровождающихся помутнением Р. (см. Кератопластика , Кератопротезирование), так и для исправления аномалий рефракции (см. Кератомилез , Кератофакия). Активно развивается рефракционная кератопластика (радиальная кератотомия, интер ламеллярная пересадка биологических линз и др.).

Библиография: Архангельский В. Н. Глазные болезни, М., 1969; Беляев В. С. Операции на роговой оболочке и склере, М., 1981; Глазные болезни, под ред. Т. И. Ерошевского и А. А. Бочкаревой, М., 1977; Ковалевский Е. И. Глазные болезни, М., 1980; Краснов М. М. и др. Зеркальная микроскопия заднего эпителия роговицы, Вестн. офтальм., № 1, с. 31, 1982, библиогр.; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 1, кн. 1, с. 206, М., 1962; Пучков-ская Н. А. и др. Основы пересадки роговой оболочки, Киев, 1971, библиогр.; Hogan М. J., Alvarado J. А. a, Weddell J. S. Histology of the human eye, an atlas and textbook, Philadelphia, 1971; Kaye G. I., Sibley R. G. a. H o e f 1 e F. B. Recent studies on the nature and function of the corneal endothelial barrier, Exp. Eye Res., v. 15, p. 585, 1973, bibliogr.; Sugar A. Clinical specular microscopy, Surv. Ophthal., v. 24, p. 21, 1979, bibliogr.

А. А. Каспаров.

Роговица глаза – это передняя оболочка глаза, которая не имеет кровеносных сосудов, поэтому она абсолютно прозрачна, при этом она хорошо иннервирована.

Роговица глаза является главной частью преломляющего аппарата глаза с преломляющей силой в 40 диоптрий. Диаметр роговицы составляет 11 мм по вертикали и 12 мм по горизонтали, толщина по центру равна 550 мкм, а на периферии составляет 700 мкм. Радиус кривизны роговицы равнее 7.8 мм. Диаметр, который имеет роговица глаза с момента рождения может немного увеличиваться, с момента увеличения этот показатель становиться величиной постоянной.

Слои роговицы глаза

Разбирая строение роговицы глаза нельзя не отметить, что до 2013 года считалось, что роговица глаза имеет всего 5 слоев. Теперь, после открытия в 2013 году в роговице выделяют 6 слоев.

В строении роговицы глазавыделяют 6 слоев :

— Эпителиальный слой — это плоский, многослойный, неороговевающий эпителий. Выполняет защитную функцию. Устойчив к механическим повреждениям и быстро восстанавливается.

— Боуменов мембрана — то поверхностный слой стромы, не имеющий клеток. После его повреждения остаются рубцы.

— Строма роговицы глаза — занимает самую большую площадь, которая составляет 90% толщины роговицы.

— Слой Дуа — толщиной всего около 15 микрон, отличается высокой прочностью, выдерживая давление 150-200 кПа, и находится между стромой и десцеметовой оболочкой.

— Десцеметова оболочка — структуру этой оболочки составляют коллагеновые волокна. Является защитным барьером, предотвращая распространение инфекции.

— Эндотелий – это внутренний или задний слой роговицы, который играет важнейшую роль в ее питании и отвечает за прозрачность роговицы, а также участвует в поддержании её состояния, предохраняет роговицу от набухания под воздействием внутриглазного давления. Со временем количество клеток эндотелия уменьшается, различные заболевания глаз ускоряют этот процесс. Чем меньше клеток эндотелия, тем сильнее отечность роговицы и меньше прозрачность.

Функции роговицы глаза

Роговица глаза это первая преграда на пути вредного воздействия окружающей среды – пыль, ветер, механические частицы, химические частицы и т.д. Защитная функция роговицы глаза выражена ее высокой чувствительностью. Когда происходит раздражение роговицы инородным телом, человек рефлекторно смыкает веки, глаз закатывается вверх, а в этот момент начинается обильное выделение слезы, вымывая инородное тело, одновременно с этим повышается чувствительность к свету, таким образом, роговица защищает себя от повреждений.

Роговица глаза и её методы исследования

— Для того что бы определить все изменения роговицы при заболеваниях, используют микроскоп и осветитель, такой метод исследования называется – Биомикроскопия роговицы .

— Кератометрия – позволяет, измерит радиус кривизны роговицы.

— С помощью ультразвукового датчика измеряют толщину роговицы, этот метод исследования получил название – Пахиметрия .

— Исследование всей поверхности роговицы, точное определение ей формы, а также ее преломляющей силы позволяет сделать – Топография роговицы .

— Микробиологическое исследование – это соскоб с поверхности роговицы.

— Биопсия роговицы – это метод исследования, при котором берется ткань организма или его клетки. Применяется только в том случае, когда результатов соскоба и посева для диагностики было недостаточно.

Заболевания роговицы глаза

— Кератит;
— Кератоконус;
— Кератомаляция;
— Дистрофия роговицы;
— Буллёзная кератопатия.

Роговица представляет собой по форме выпукло-вогнутую линзу, которая составляет 1/5-1/6 часть наружной (фиброзной) оболочки глаза. В отличие от основной части фиброзной оболочки () она прозрачна, благодаря чему свет проходит внутрь глаза и достигает . Место перехода роговицы в склеру (тонкая полоска шириной до 1 мм) называется лимб.

Толщина оболочки различна в разных отделах: В центре она тоньше (около 500 мкм), к периферии происходит утолщение (до 750 мкм). составляет в среднем 7.7 мм, горизонтальный диаметр – 11 мм, преломляющая сила – около 41 дптр.

Роговица имеет 5 слоев:

1.Передний (покровный) эпителий – наружный слой из нескольких (5-6) слоев эпителиальных клеток, способных к быстрой регенерации. Он защищает роговицу от неблагоприятного воздействия внешней среды, через него проходит газо- и теплообмен, клетки эпителия «выравнивают» поверхность роговицы, что важно для оптической функции.

2.Боуменова мембрана – слой, расположенный под покровным эпителием. Эта оболочка достаточно прочна и поддерживает форму роговицы, противодействует внешним механическим воздействиям.

3.Строма (основное вещество)– самый толстый слой роговицы (9/10), представленный пластинами коллагеновых волокон, обеспечивающий прочность. В строме, помимо волокон, находятся различные клетки: фиброциты, кератоциты и лейкоциты.

4.Десцеметова оболочка – слой из коллагенободобных фибрилл, расположенный под стромой. Он достаточно стоек к инфекционным и термическим воздействиям.

5.Задний эпителий (эндотелий) – внутренний слой, представленный одним слоем клеток шестигранной формы. Этот слой играет роль «насоса», который обеспечивает транспорт необходимых веществ из внутриглазной жидкости в роговицу и обратно. При нарушении заднего эпителия происходит отек основного вещества роговицы, вызванный поступающей внутриглазной жидкостью.

Иннервация и кровоснабжение:

Роговица не имеет кровеносных сосудов, и все обменные процессы происходят через внутриглазную и слезную жидкость, а так же сосуды, которые расположены вокруг неё.

Отсутствие кровеносных сосудов позволяет с успехом выполнять операции по .

Иннервация осуществляется чувствительными (тактильная, болевая и температурная чувствительность), вегетативными и трофическими нервами.

При нарушении иннервации роговицы в ней развиваются дистрофические процессы.

Функции

Роговица выполняет защитную и опорную функции, что обеспечивается её прочностью, чувствительностью и способностью быстро восстанавливаться. Функции светопроведения и светопреломления обеспечиваются прозрачностью и сферичностью роговицы.

В норме роговица характеризуется следующими признаками: сферичность, зеркальность, прозрачность, высокая чувствительность и отсутствие кровеносных сосудов.

Заболевания

Болезни могут иметь разные причины, поэтому выделяют:

1.Врожденные аномалии развития – (слишком большой размер) и микрокорнеа (слишком маленький размер), (роговица коничкской формы) и (роговица шаровидной формы).

2.Воспалительные заболевания – (вирусные, грибковые и бактериальные; глубокие и поверхностные; экзогенные и эндогенные).

3.Дистрофии – заболевания, вызванные нарушением обменных процессов и ведущие к патологическим изменениям структуры роговицы, её свойств (выделяют первичные и вторичные дистрофии).