Риногенный менингит. Острый гнойный риногенный менингит

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхнейгруппе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспалениемозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется через трещины и по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего повышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую температуру тела. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Л е ч е н и е заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах сцелью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.

Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже - фронтит.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений цереброспинальной жидкости. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко.

При д и а г н о с т и к е важное значение имеют изменение полей зрения, остроты зрения и состояние глазного дна. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление (до 350-400 мм вод.ст. при норме 100- 180 мм вод.ст.). Состав цереброспинальной жидкости либо гидроцефальный (0,099 г/л), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 г/л). Количество клеток обычно не увеличено.

Диагноз риногенного арахноидита основывается на установлении связи между заболеванием пазух и развитием нарушения со стороны зрения. При дифференциальной диагностике от опухоли гипофиза, арахноидэндотелиомы следует учитывать рентгенологические изменения области турецкого седла, данные компьютерной томографии и МРТ.

В ранней диагностике риногенных арахноидитов важны результаты пневмо-, электро- и эхоэнцефалографии.

Л е ч е н и е. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в полости носа и околоносовых пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах.

В практическом отношении отогенные менингиты подразделяют на первичные и вторичные. К первичным гнойным менингитам относится воспаление мягких мозговых оболочек, возникающие вследствие непосредственного "прямого" перехода инфекции из барабанной полости и антрума, а также из лабиринта (через тегмен тимпани, антри, водопровод улитки, преддверия, периневральным пространствам, внутренний слуховой проход).

Патанатомия: в начальной стадии диффузного менингита возникает гиперемия и отек мягкой мозговой оболочки, воспалительными экссудат в субарахноидалъном пространстве. Далее серозный экссудат становится гнойным, который скапливается в извилинах коры полушарий мозга, преимущественно на стороне поражения уха, реже он переходит на противоположную сторону, основание мозга и мозжечка. Гнойное воспаление мягких мозговых оболочек распространяется и в область сосудистого сплетения эпендимы желудочков и цистерн. Эпендимит и хореоидит ведут к усилению ликворообразования и развитию водянки мозга, возникает сосудистая и ликворная дисциркуляция вследствие образования соединительнотканных спаек, определяющая во многом динамичность и полиморфизм неврологических симптомов.

Клиническая картина отогенного менингита типичная, характеризуется острым началом и многообразием симптомов. Отогенный менингит, кстати, как и любое отогенное осложнение, возникает внезапно на фоне кажущегося здоровья. Провоцирующими моментами является общее охлаждение, попадание в ухо воды, травма. Внезапно повышается температура до 39-40° и выше, учащается пульс до 120 ударов в одну минуту, кожные покровы становятся гиперемированными и возникает головная боль. Головная боль возникает с первых часов заболевания и достигает большой интенсивности, от чего больные стонут, кричат, хватаются за голову. При малейшем движении головы боль усиливается. Локализация ее различная - то она сильнее во лбу, то в затылке, то в области больного уха. Головная боль объясняется воспалительной инфильтрацией мозговых оболочек, расширением сосудов, набуханием вещества мозга и нарушением гемато-ликвородинамики и повышением внутричерепного давления. Головная боль сочетается с тошнотой, рвотой. Последняя появляется внезапно, "фонтаном" и не связана с приемом пищи, так как обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер.

Больные с трудом переносят шум, у них появляется светобоязнь, боль при движении глазных яблок, гиперестезия кожи. В более тяжелом состоянии сознание чаще спутанное, либо больной поступает без сознания, иногда возникают психомоторные возбуждения, бред, эпилептиформные судороги.

Вследствие раздражения спинальных оболочек возникают характерные симптомы раздражения: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, феномен симфиза, «щечный феномен», симптом Эдельмана и др.

Симптом Кернига: одной рукой приводят бедро в вертикальное положение, другой рукой сгибают голень в коленном суставе до горизонтального положения. Теперь стараются разогнуть голень в коленном суставе, удерживая бедро в прежнем положении. При положительном симптоме Кернига это не удается.

Симптом Брудзинского - верхний - при нагибании в лежачем положении больного его головы вперед наступает непроизвольное сгибание нижних конечностей в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; нижний - при пассивном сгибании в тазобедреном и коленном суставах одной ноги наступает непроизвольное сгибание другой, до того вытянутой.

Феномен симфиза - при надавливании на лобковое сочленение больного происходит сгибание нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах.

Щечный феномен - при надавливании на обе щеки непосредственно под скуловыми дугами происходит быстрое рефлекторное поднимание обеих верхних конечностей и одновременное сгибание их в локтевых суставах.

Симптом Эдельмана - одновременно с симптомом Кернига происходит тыльное сгибание большого пальца ноги.

Ригидность затылочных мышц - при лежачем положении больного невозможно пригнуть голову вперед (подбородок к грудине). При выраженной форме ригидность доходит до опистотонуса, т.е. голова все время находится в сильно запрокинутом назад положении.

Симптомы раздражения и паралича наблюдаются также и на рефлексах, которые в начальных стадиях болезни повышены, а к концу ослаблены. Кроме брюшных рефлексов, кремастер и ахилова сухожилия, уже известных вам с курса терапии, известное значение имеет симптом Бабинского - медленное тыльное сгибание большого пальца ноги при поглаживании тыльной стороны стопы; симптом Оппенгейма - тыльное сгибание стопы и пальцев ноги при сильном поглаживании внутренней поверхности голени; симптом Гордона - выпрямление большого пальца ноги при давлении на м. солеус, рефлекс Россолимо - подошвенное сгибание пальцев нога при ударе по подошвенной их поверхности.

Могут появляться также клонические и тонические судороги в конечностях и в области лицевого нерва и наступающие уже к концу болезни при бессознательном состоянии больного пощипывание и подергивание за одеяло. Могут наблюдаться также односторонние параличи лицевого нерва, паралич глазных нервов, особенно отводящего, нарушение реакции зрачков, а при переходе процесса на спинномозговые оболочки наступает недержание мочи и кала.

В результате повышения внутричерепного давления при исследовании глазного дна обнаруживается застойный диск зрительного нерва. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением (при норме I70-I80 мм рт. ст. она имеет давление 300-660 мм водн. ст). Если в норме спинномозговая жидкость прозрачна и содержит от 5 до 7 клеток (лимфоциты), то при отогенном менингите она бывает от слабо опалесцирующей до гнойной, резко увеличивается цитоз и достигает нескольких тысяч в I мл и главным образом за счет полинуклеаров. Содержание белка резко увеличивается и доходит до 1-3 и больше (при норме 0,33%). Падает в жидкости содержание сахара (норма 60-85 мг на 100 мл) и хлоридов (норма 720 мг на 100 мл). При посеве высевается стрепто- и стафилококки. В крови резко возрастает СОЭ, увеличивается лейкоцитоз до 15-18 и более тысяч за счет сдвига влево.

Течение процесса острое, реже встречаются молниеносные формы, когда больные гибнут в первые часы осложнения и торпидные, затянувшиеся формы. Но, как правило, если не начать своевременного лечения, больные гибнут на 3-5 сутки.

Диагностика отогенного менингита не представляет большой трудности, если врач внимательно соберет анамнез и проведет неврологическое обследование больного. Кроме этого, при отоскопии выявляются признаки хронического гнойного отита, как правило, эпитимпанита с холестеатомой, реже острый отит. Однако нередко приходится дифференцировать оточенный менингит от туберкулезного и эпидемического цереброспинального менингита. В отличие от отогенного менингита, который развивается остро и внезапно, туберкулезный менингит развивается постепенно, головная боль не постоянная, а приступообразная, менингеалыные симптомы в начале заболевания слабо выражены, а поскольку процесс чаще начинается на основании мозга, то поражаются глазодвигательные и отводящие нервы, в дальнейшем присоединяется моно- или гемипарез. Больные легче вступают в контакт, щеки их покрыты румянцем. В легких обнаруживается туберкулезный процесс, положительные пробы Пирке, Манту. Температура редко повышается выше 38°, лейкоцитоз и СОЭ не достигает таких высоких цифр как при отогенном менингите. Спинномозговая жидкость не мутная, а прозрачная, плеоцитоз не выражен и больше содержит лимфоциты, нежели полиморфноядерные лейкоциты. Если спинномозговую жидкость отстоять в течение 12-24 часов, то выпадает фибринозная сеточка, в которой микроскопически определяется туберкулезная палочка.

Для эпидемического цереброспинального менингита характерна сезонность, эпидемическая обстановка. Менингиту часто предшествуют катары верхних дыхательных путей. Заболевание сопровождается кожными высыпаниями, герпесом. При посеве спинномозговой пункции в отличие от отогенного менингита высевается менингококк.

Развивается в любом возрасте.

Что провоцирует / Причины Риногенного менингита:

Возбудителями гнойного менингита обычно являются кокки (стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тяжело; возможна молниеносная форма.

Патогенез (что происходит?) во время Риногенного менингита:

Первичный (чаше при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериальной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух).

Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений - субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее).

Серозный (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, переходный этап к гнойному менингиту.

Симптомы Риногенного менингита:

Клиническое течение риногенного менингита не отличается от такового при других вторичных гнойных менингитах.

Заболевание имеет острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это разлитая интенсивная постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при всяком движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедление пульса под влиянием повышенною внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва и изменения глазного дна (застойные явления).

Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.

Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.

Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для заболеваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менингеального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения. Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.

Диагностика Риногенного менингита:

Диагноз уточняется с помощью следующих методов.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет уточнить нарушение их пневматизации.

Исследование спинномозговой жидкости: спинномозговая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышенным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опалесцирующая, вытекает быстро, под большим давлением; повышено содержание белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявляется рост бактерий.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит дифференцируют с туберкулезным менингитом, которому свойственны:

• медленное начало;
• нормальная или субфебрильная температура;
• парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции на свет;
• положительная реакция Манту;
• соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глюкозы и хлоридов понижено.

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при ост­ром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проник­нуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспаление мозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойно­го менингита при травме ситовидной пластинки после внутри-носовой операции, при переломах основания черепа. В этих случа­ях инфекция распространяется через трещины и по перинев-ральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего по­вышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диф­фузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и череп­ные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптомати­ки наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность заты­лочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую тем пературу тела. В выраженных случаях заболевания обычно вы­является верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диа­гностически достоверным признаком является изменение це­реброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Лечение заболевания заключается в срочном радикаль­ном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят мас­сивную противовоспалительную и дегидратационную тера­пию, спинномозговые пункции.

Рияогеяяый арахноидит является либо исходом лептоменин-гита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо пер­вичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизирован­ном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже - фронтит.

Клиническая картина складывается из общемоз­говых симптомов, очаговых знаков и изменений цереброспи­нальной жидкости. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офталь-мической или затылочной областях. Она может быть постоян­ной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и пере­носье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, вы­раженные нерезко.

При диагностике важное значение имеют измене­ние полей зрения, остроты зрения и состояние глазного дна. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление (до 350-400 мм вод.ст. при норме 100- 180 мм вод.ст.). Состав цереброспинальной жидкости либо гидроцефальный (0,099 г/л), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 г/л). Количество клеток обычно не уве­личено.

Диагноз риногенного арахноидита основывается на уста­новлении связи между заболеванием пазух и развитием нару­шения со стороны зрения. При дифференциальной диагности­ке от опухоли гипофиза, арахноидэндотелиомы следует учиты­вать рентгенологические изменения области турецкого седла, данные компьютерной томографии и МРТ.

В ранней диагностике риногенных арахноидитов важны результаты пневмо-, электро- и эхоэнцефалографии.

Лечение. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в полости носа и околоносовых пазухах и актив­ной медикаментозной противовоспалительной и дегидратаци-онной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологи­ческом или нейрохирургическом стационарах.

Абсцессы лобной доли мозга

Наиболее частым источником инфекции является лобная пазуха, реже - решетчатый лабиринт; остальные околоносо­вые пазухи имеют меньшее значение. Абсцедирование обычно возникает при остром или обострении хронического воспа­ления в пазухах. Форма, расположение и величина риногенно-го абсцесса мозга непостоянны, поскольку задняя стенка лоб­ной пазухи - основной путь распространения инфекции - варьирует в расположении, размерах и отношении к лобным долям.

Местные симптомы характеризуют в основном особеннос­ти течения воспаления в пазухах: отек век, больше верхнего, отек и гиперемия конъюнктивы, наличие экзофтальма различ­ной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи. Эти симптомы более выражены при остром, чем при хроническом фронтите, и наблюдаются в ост­рой стадии образования абсцесса мозга, значительно умень­шаясь в поздней стадии, когда общие симптомы (умеренное повышение температуры, небольшие изменения крови) одно­типны для абсцессов мозга всех локализаций (умеренный лей­коцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Когда наступает ин­капсуляция абсцесса, в цереброспинальной жидкости проис­ходит умеренное повышение давления; часто отмечают плео-цитоз до нескольких сотен клеток в кубическом миллиметре, при этом больше нейтрофилов; обычно увеличивается содер­жание белка. Более выраженный плеоцитоз, увеличение со­держания в цереброспинальной жидкости сахара и хлоридов, появление микробов свидетельствуют о присоединении ме­нингита.

Общемозговые симптомы при лобных абсцессах, кроме го­ловной боли, характеризуются главным образом раздражи­тельностью, сонливостью, частыми сменами настроения с переходом от веселья к грусти, неадекватным поведением. В части случаев эти симптомы можно объяснить внутричереп­ной гипертензией, но иногда они могут быть расценены как очаговые симптомы поражения лобной доли. К очаговым симптомам следует отнести и наблюдающуюся эйфорию, неадекватность поведения, дурашливость. Никогда не наблюда­ется нистагма, нарушений обоняния, изменений статики и по­ходки.

Более обычными очаговыми симптомами для абсцессов лобной доли являются судороги, парезы и зрительные наруше­ния. Судороги носят характер фокальных, джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противопо­ложной стороны и при прогрессировании заболевания распро­страняются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечнос­ти; в далеко зашедшей стадии заболевания возможны и общие судорожные припадки с фокальным началом. При возникно­вении подозрения на абсцесс мозга обязательна компьютерная томография.

Лечение риногенного абсцесса мозга только хирурги­ческое, предусматривающее санацию источника воспаления, дренирование абсцесса. В послеоперационном периоде пока­зана массивная антибиотико- и дегидратационная терапия.

Тромбоз кавернозного синуса

Заболевание обусловлено распространением инфекции обычно из области носогубного треугольника (главным образом при фурункулах носа) по венам, не имеющим клапанного аппа­рата, непосредственно в пещеристый синус и быстрой генера­лизацией ее, развитием сепсиса. Осложнение может иметь место и при гнойном воспалении клеток решетчатого лаби­ринта, верхнечелюстных, клиновидных и др. в силу анатоми­ческой близости этих образований.

Клиническая картина тромбоза пещеристого си­нуса складывается из общих, общемозговых, оболочечных и местных симптомов.

Общая симптоматика состоит в повышении температуры тела, выраженных признаках инфекционно-септического про­цесса: приступах, сопровождающихся значительным повыше­нием температуры и ее снижением, сочетающихся с ознобом, обильным потоотделением и слабостью. Иногда высокая тем­пература тела постоянна. Могут быть инфект-метастазы в лег­кие и другие органы. Чаще изменения внутренних органов обусловлены нарушением микроциркуляции.

В крови лейкоцитоз (сегментоядерный), повышенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением относительного содер­жания а г, а 2 - и у-глобулинов. В посеве крови, взятой на вы­соте температуры тела, чаще обнаруживаются стрептококки и стафилококки. Общемозговая симптоматика сопряжена с по­вышением внутричерепного давления и заключается в голов­ной боли, расширении вен и сужении артерий глазного дна; менингеальная симптоматика - в плеоцитозе и положительных результатах глобулиновых реакций, слабо выраженной ригидности затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомоком-плекс). Местные симптомы включают экзофтальм, отек и красноту вен, птоз, хемоз, неврит отводящего, блоковидного, глазодвигательного и тройничного нервов.

Важным диагностическим методом в дополнение клини­ческих данных является компьютерное исследование черепа.

Лечение. В первую очередь производится хирургичес­кая санация очага инфекции (вскрытие гнойника, операция на пазухе и т.д.). Консервативная терапия состоит главным об­разом в купировании блокады микроциркуляции и тромбозов. Ведущее место отводят терапии гепарином, вводимым под­кожно или внутривенно. Доза гепарина подбирается так, чтобы в крови стали отрицательными реакции на протамин, этанол, нафтол и наличие фибринолярных комплексов. Обычно она не превышает 30 000-40 000 ЕД в сутки. Важное значение имеет заместительная терапия недостающих антикоагулянтов. С этой целью вводят свежезамороженную плазму и свежую кровь. Использование низкомолекулярных декстранов (реопо-лиглюкин в дозе 5-10 мл/кг) позволяет снизить агрегатные свойства крови. Для профилактики и терапии блокады микроциркуляции и тромбозов используют препараты, обла­дающие способностью предупреждать агрегацию тромбоцитов и активизировать фибринолитическую активность плазмы (ас­пирин в дозе 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки, никотиновая кисло­та 0,05-0,1 г 3 раза в сутки или 3 мл 1 % раствора внутримы­шечно 1-2 раза в сутки).

2. Особенности острого среднего отита у детей.

Острое воспаление среднего уха у новорожденных, в груд­ном и раннем детском возрасте встречается значительно чаще, чем у взрослых, и имеет ряд особенностей. Своеобразие симп­томатики определяется особенностями общего и местного им­мунитета, морфологии слизистой оболочки среднего уха и строения височной кости. У новорожденных в барабанной по­лости находятся остатки миксоидной ткани, являющейся пи­тательной средой для развития инфекции. В этот период вос­палительный процесс в среднем ухе нередко возникает из-за попадания в барабанную полость через слуховую трубу около­плодной жидкости во время родов. У грудных детей механизм инфицирования тот же, но в среднее ухо может попадать не только инфекция из носа и носоглотки, но и пищевые массы при срыгивании. Этому способствует и то, что в детском воз­расте слуховая труба широкая и короткая. Возможен и другой механизм возникновения среднего отита: височная кость у но­ворожденных и грудных детей богато васкуляризована, содер­жит большое количество костного мозга, и воспаление в ухе может носить характер остеомиелита.

Причинами острого среднего отита у детей часто являются инфекционные заболевания (корь, скарлатина, грипп); источ­ником инфицирования могут быть аденоиды, в которых не­редко вегетируют вирусы, вызывающие воспалительный про­цесс в среднем ухе. Механическое закрытие устья слуховой трубы аденоидными разращениями тоже следует учитывать при решении вопроса о причине среднего отита у ребенка.

Клиническая картина. У грудного ребенка про­явления острого среднего отита могут быть выражены слабо. Однако поведение ребенка, у которого болит ухо, значительно отличается от поведения взрослого: он часто вскрикивает, от­казывается брать грудь из-за болезненного глотания, трется больным ухом о руку матери. Начиная с года, когда ребенок уже сам может определить локализацию боли, врач довольно легко устанавливает очаг заболевания. Основные симптомы в этом возрасте - болезненность при надавливании на козелок (кость слухового прохода еще не сформировалась), высокая температура тела (39,5-40 °С). Поведение ребенка со средним отитом почти всегда угнетенное, он много спит, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, появляются понос, рвота, ребенок сильно худеет. Следует иметь в виду возмож­ность появления менингеальных симптомов, сопровождаю­щихся затемнением сознания. Такое состояние в отличие от менингита называется менингизмом и развивается не за счет воспаления мозговых оболочек, а вследствие интоксикации центральной нервной системы. Менингизм исчезает сразу же, как только произойдут перфорация барабанной перепонки и опорожнение от гноя полостей среднего уха.

Острый средний отит у детей проходит те же стадии, что и у взрослых. Особенностью отитов в детском возрасте является то, что у них чаще, чем у взрослых, излечение наступает без перфорации барабанной перепонки, благодаря большей ее ре­зистентности, высокой всасывающей способности слизистой оболочки барабанной полости и более легкому оттоку через широкую и короткую слуховую трубу.

Диагностика основывается на данных общего обсле­дования и отоскопической картине. Следует учитывать, что у грудных детей барабанная перепонка легко краснеет после очистки уха и при любом крике ребенка. У детей старшего возраста отоскопическая картина сходна с картиной у взрос­лых. Более толстая, мутная барабанная перепонка у детей не всегда отражает состояние барабанной полости, поскольку эпидермис, покрывающий ее, лежит толстым слоем, легко от­торгается и скрывает гиперемию. При продолжающемся гное­течении дифференциальная диагностика должна проводиться между средним и наружным отитом.

Лечение при остром среднем отите у ребенка такое же, как у взрослого (кроме катетеризации уха). Вместе с тем детям в более ранние сроки показан парацентез, причем сразу же в барабанную полость через разрез необходимо ввести раствор антибиотика и суспензию гидрокортизона методом осторож­ного трансмеатального нагнетания (см. выше). При повышен­ной температуре тела назначают антибиотики внутрь, а при высокой температуре - парентерально. При появлении пер­форации у ребенка чаще, чем у взрослого, в барабанной по­лости возникают грануляции, которые могут закрыть перфо­рацию и нарушить отток, поэтому в ухо следует вливать со судосуживающие капли, например 0,1 % раствор адреналина (по 3 капли 2 раза в день). После этого чистят ухо ватным фи­тильком и вливают 30 % раствор сульфацил натрия (по 5 ка­пель 3 раза в день). Хорошим противомикробным и противо­воспалительным действием обладает димексид (30 %), а про­тив синегнойной палочки и вульгарного протея - декаметрок-син (0,01 %), оба препарата вливают в ухо по 10 капель 2-3 раза в день. При тенденции к затяжному течению воспаления в среднем ухе у ребенка целесообразно активизировать защит­ные механизмы посредством введения гамма-глобулина (в ам­пулах) по 3 мл (или 1,5 мл) внутримышечно через 1 (или 2) дня в количестве трех инъекций.

Предупреждение заболеваний среднего уха должно проводиться со дня рождения, оно состоит из комплекса ме­роприятий как общего, так и индивидуального характера в за­висимости от возраста, состояния питания, условий быта ре­бенка и т.д.

Мероприятия общего характера: организация общего гиги­енического режима и питания, предупреждение острых ката­ров верхних дыхательных путей и гриппозной инфекции (в частности, посредством антигриппозных прививок) - явля­ются основой профилактики отитов у детей и повышения со­противляемости организма ребенка. К этим мероприятиям от­носятся также закаливание организма, частые прогулки на от­крытом воздухе, пребывание ребенка в светлом, сухом, хоро­шо проветриваемом, теплом помещении, водные процедуры, правильный режим питания, богатая витаминами и соответст­вующая возрасту диета. В детских учреждениях нужно широко применять УФ-облучение помещений и детей, особенно стра­дающих рахитом. Борьба с рахитом, диатезами является одной из важных мер предупреждения отитов.

Особого внимания требует профилактика заболеваний носа и носоглотки, так как они во многом обусловливают воз­никновение воспалительных изменений в среднем ухе у детей.

Одной из мер предупреждения отита является соблюдение гигиенических правил кормления и ухода за грудными детьми. Заболевший персонал не должен допускаться к детям. Если ребенок все же заболел катаром верхних дыхательных путей или гриппом, одной из основных задач является восстановле­ние носового дыхания. Для этого перед каждым кормлением необходимо вливать ребенку в каждую половину носа по 3 капли 3 % раствора борной кислоты с адреналином (1 капля адреналина на 1 мл раствора). Учитывая, что в грудном воз­расте задержка секрета чаще происходит в задних отделах носа, ребенку при кормлении придают более вертикальное по­ложение, а во время сна его нужно часто поворачивать с одно­го бока на другой. При этих условиях предотвращается затека­ние слизи в устье слуховой трубы.

Для профилактики отита проводят санацию верхних дыха­тельных путей, чтобы своевременно восстановить нормальное носовое дыхание (удаление аденоидных разращений, устране­ние воспаления слизистой оболочки носа и носоглотки и т.д.). При лечении воспалительных заболеваний среднего уха у ре­бенка необходимо следить за слуховой функцией, так как своевременное выявление тугоухости и раннее лечение ее по­зволяют получить наилучший результат.

3. Клиническая анатомия наружнего и среднего уха. Методы исследования (отоскопия, определение проходимости слуховой трубы).

Анатомия наружного уха

Наружное ухо включает ушную раковину (auricula) и наружный слуховой проход (meatus acusticus externus).

Ушная раковина располагается между височно-нижнечелюстным суставом спереди и сосцевидным отростком сзади; в ней различают вогнутую наружную поверхность и вы­пуклую внутреннюю, обращенную к сосцевидному отростку. Остовом раковины является эластический хрящ толщиной 0,5-1 мм, с обеих сторон покрытый надхрящницей и кожей.

На вогнутой поверхности кожа плотно сращена с надхрящ­ницей, а на выпуклой, где более развита подкожная соеди­нительная ткань, она собирается в складки. Хрящ ушной ра­ковины имеет сложное строение из-за наличия возвышений и углублений различной формы. Ушная раковина состоит из завитка (helix), окаймляющего наружный край раковины, и противозавитка (anthelix), расположенного в виде валика кнутри от завитка. Между ними располагается продольное углубление - ладья (scapha). Кпереди от входа в наружный слуховой проход находится его выступающая часть - козелок (tragus), а кзади расположен другой выступ - противокозелок(antitragus). Между ними внизу имеется вырезка - incisura in-tertragica. На вогнутой поверхности ушной раковины вверху находится треугольная ямка (fossa triangularis), а ниже распо­лагается углубление - раковина уха (concha auriculae), кото­рая в свою очередь делится на челнок раковины (cymba con-chae) и полость раковины (cavum canchae). Книзу ушная рако­вина оканчивается мочкой, или долькой, уха (lobulus auricu­lae), которая лишена хряща и образована только жировой клетчаткой, покрытой кожей.

Ушная раковина связками и мышцами прикрепляется к чешуе височной кости, сосцевидному и скуловому отросткам, причем мышцы раковины у человека рудиментарные. Ушная раковина, образуя воронкообразное сужение, переходит в на­ружный слуховой проход, представляющий собой изогнутую по длине трубку протяженностью у взрослых около 2,5 см, не счи­тая козелка. Форма его просвета приближается к эллипсу диа­метром до 0,7-0,9 см. Наружный слуховой проход заканчива­ется у барабанной перепонки, которая разграничивает наруж­ное и среднее ухо.

Наружный слуховой проход состоит из двух отделов: перепончато-хрящевого наружного и костного внутрен­него. Наружный отдел составляет две трети всей длины слухо­вого прохода. При этом хрящевыми являются только его пе­редняя и нижняя стенки, а задняя и верхняя образованы плот­ной фиброзно-соединительной тканью. Хрящевая пластинка наружного слухового прохода прерывается двумя поперечно расположенными вырезками хряща слухового прохода (in­cisura cartilaginis meatus acustici), или санториниевыми щеля­ми, закрытыми фиброзной тканью. Перепончато-хрящевой отдел соединяется с костной частью наружного слухового про­хода посредством эластичной соединительной ткани в виде круговой связки. Такое строение наружного уха обусловливает значительную подвижность слухового прохода, что облегчает не только осмотр уха, но и выполнение различных оперативных вмешательств. В области санториниевых щелей из-за наличия рыхлой клетчатки слуховой проход снизу граничит с околоушной железой, чем и обусловливается нередко наблюдающийся переход воспалительного процесса из наружного уха на около­ушную железу и наоборот.

Наружный слуховой проход у взрослых имеет наклон от барабанной перепонки кпереди и вниз, поэтому для осмотра костного отдела и барабанной перепонки ушную раковину (вместе с наружной частью слухового прохода) нужно оттянуть кверху и кзади: в этом случае слуховой проход становится пря­мым. У детей при осмотре уха раковину следует оттянуть вниз и кзади.

У новорожденного и ребенка в первые 6 мес жизни вход в наружный слуховой проход имеет вид щели, так как верхняя стенка почти вплотную прилегает к нижней. У взрослых отмечается тенденция к сужению слухового прохо­да от входа в него до конца хрящевой части; в костной части просвет несколько расширяется, а затем вновь сужается. Са­мая узкая часть наружного слухового прохода располагается в середине костного отдела и называется перешейком (isthmus).

Знание места расположения сужений наружного слухового прохода позволяет избежать возможного проталкивания ино­родного тела за перешеек при попытке его удаления инстру­ментом. Передняя стенка наружного слухового про­хода отграничивает сустав нижней челюсти от наружного уха, поэтому при возникновении воспалительного процесса в ней жевательные движения вызывают сильные боли. В ряде случа­ев наблюдается травма передней стенки при падении на под­бородок. Верхняя стенка отграничивает наружное ухо от средней черепной ямки, поэтому при переломах основания черепа из уха может вытекать кровь или цереброспинальная жидкость. Задняя стенка наружного уха, являясь пе­редней стенкой сосцевидного отростка, нередко вовлекается в воспалительный процесс при мастоидите. В основании этой стенки проходит лицевой нерв. Нижняя стенка отграни­чивает околоушную железу от наружного уха.

У новорожденных височная кость еще не полностью раз­вита, поэтому костная часть слухового прохода у них отсутст­вует, существует лишь костное кольцо, к которому прикрепля­ется барабанная перепонка, а стенки прохода почти смыкают­ся, не оставляя просвета. Костная часть слухового прохода формируется к 4 годам, а диаметр просвета, форма и величина наружного слухового прохода изменяются до 12-15 лет.

Наружный слуховой проход покрыт кожей, являющейся продолжением кожи ушной раковины. В перепончато-хряще­вом отделе слухового прохода толщина кожи достигает 1 - 2 мм, она обильно снабжена волосами, сальными и серными железами. Последние являются видоизмененными сальными железами. Они выделяют секрет коричневого цвета, который вместе с отделяемым сальных желез и отторгшимся эпителием кожи образует ушную серу. Подсыхая, ушная сера обычно вы­падает из слухового прохода; этому способствуют колебания перепончато-хрящевого отдела слухового прохода при движе­ниях нижней челюсти. В костном отделе слухового прохода кожа тонкая (до 0,1 мм). В ней нет ни желез, ни волос. Меди­ально она переходит на наружную поверхность барабанной перепонки, образуя ее наружный слой.

Кровоснабжение наружного уха осуществляется из системы наружной сонной артерии (a.carotis externa); спе­реди - от поверхностной височной артерии (a.temporalis su-perficialis), сзади - от задней ушной (a.auricularis posterior) и затылочной (a.occipitalis) артерий. Более глубокие отделы наружного слухового прохода получают кровь из глубокой ушной артерии (a.auricularis profunda - ветвь внутренней че­люстной артерии - a.maxillaris interna). Венозный отток идет в двух направлениях: кпереди - в заднюю лицевую вену (v.facia-lis posterior), кзади - в заднюю ушную (v.auricularis posterior).

Лимфоотток происходит в направлении узлов, распо­ложенных впереди козелка, на сосцевидном отростке и под нижней стенкой наружного слухового прохода. Отсюда лимфа оттекает в глубокорасположенные лимфатические узлы шеи (при возникновении воспаления в наружном слуховом прохо­де эти узлы увеличиваются и становятся резко болезненными при пальпации).

Иннервация наружного уха осуществляется чувстви­тельными ветвями ушно-височного (n.auriculotemporalis - третья ветвь тройничного нерва - n.trigeminus) и большого ушного (n.auricularis magnus - ветвь шейного сплетения) нер­вов, а также ушной ветвью (r.auricularis) блуждающего нерва (n.vagus). В связи с этим у некоторых людей механическое раз­дражение задней и нижней стенок наружного слухового про­хода, иннервируемых блуждающим нервом, вызывает рефлек­торный кашель. Двигательным нервом для рудиментарных мышц ушной раковины является задний ушной нерв (n.auricu­laris posterior - ветвь п.facialis).

Барабанная перепонка (membrana tympani, myrinx) является наружной стенкой барабанной полости (рис. 4.3) и отграничивает наружное ухо от среднего. Перепонка представляет собой анатомическое образование неправильной формы (овал высотой 10 и шириной 9 мм), очень упругое, малоэластичное и очень тонкое, до 0,1 мм. У детей она имеет почти круглую форму и значительно толще, чем у взрослых, за счет толщины кожи и слизистой оболочки, т.е. наружного и внутреннего слоев. Перепонка воронкообразно втянута внутрь барабанной полости. Она состоит из трех слоев: наружного - кожного (эпидермального), являющегося продолжением кожи наружного слухового прохода, внутреннего - слизистого, яв­ляющегося продолжением слизистой оболочки барабанной полости, и среднего - соединительнотканного, представлен­ного двумя слоями волокон: наружным радиальным и внут­ренним циркулярным. Радиальные волокна более развитые, циркулярные. Большая часть радиальных волокон направляет­ся к центру перепонки, где находится место наибольшего вдавления - пупок (umbo), однако некоторые волокна дохо­дят лишь до рукоятки молоточка, прикрепляясь по бокам по всей его длине. Циркулярные волокна развиты слабее и в центре перепонки отсутствуют.

Барабанная перепонка заключена в желобок барабанного кольца (sulcus tympanicus), однако вверху желобок отсутствует: в этом месте располагается вырезка (incisura tympanica, s.Rivi ni), и барабанная перепонка непосредственно прикрепляется к краю чешуи височной кости. Верхнезадняя часть барабанной перепонки наклонена наружу к длинной оси наружного слухо­вого прохода латерально, образуя с верхней стенкой слухового прохода тупой угол, а в нижней и передней частях отклонена внутрь и подходит к стенкам костного прохода, образуя с ним острый угол в 27°, в результате чего формируется углубле­ние - sinus tympanicus. Барабанная перепонка в разных своих отделах неодинаково отстоит от внутренней стенки барабан­ной полости: так, в центре - на 1,5-2 мм, в нижнепереднем отделе - на 4-5 мм, в нижнезаднем - на 6 мм. Последний отдел предпочтителен для выполнения парацентеза (разреза барабанной перепонки) при остром гнойном воспалении сред­него уха. С внутренним и средним слоями барабанной перепо­нки плотно сращена рукоятка молоточка, нижний конец кото­рой несколько ниже середины барабанной перепонки образует воронкообразное углубление - пупок (umbo). Рукоятка моло­точка, продолжаясь от пупка кверху и отчасти кпереди, в верх­ней трети перепонки дает видимый снаружи короткий отрос­ток (processus brevis), который, выдаваясь наружу, выпячиваетперепонку, в результате чего на ней образуются две складки - передняя и задняя.

Небольшая часть перепонки, расположенная в области ба­рабанной (ривиниевой) вырезки (incisura tympanica) (выше ко­роткого отростка и складок), не имеет среднего (фиброзного) слоя - ненатянутая, или обвислая, часть (pars flaccida, s.Shrap-nelli) в отличие от остальной части - натянутой (pars tensa). Величина ненатянутой части зависит от размера ривинусовой вырезки и положения короткого отростка молоточка.

Барабанная перепонка при искусственном освещении имеет перламутрово-серый цвет, однако следует иметь в виду, что источник освещения оказывает существенное влияние на внешний вид перепонки, в частности образуя так называемый световой конус.

В практических целях барабанную перепонку условно делят на четыре квадранта двумя линиями, одну из которых проводят вдоль рукоятки молоточка до нижнего края перепо­нки, а другую - перпендикулярно к ней через пупок. В соот­ветствии с таким делением различают передневерхний, задне-верхний, передненижний и задненижний квадранты.

Кровоснабжение барабанной перепонки со сторо­ны наружного уха осуществляет глубокая ушная артерия (a.auricularis profunda - ветвь верхнечелюстной артерии - a.maxillaris) и со стороны среднего уха - нижняя барабанная (a.tympanica inferior). Сосуды наружного и внутреннего слоев барабанной перепонки анастамозируют между собой.

Вены наружной поверхности барабанной перепонки впада­ют в наружную яремную вену, а внутренней поверхности - в сплетение, расположенное вокруг слуховой трубы, поперечный синус и вены твердой мозговой оболочки.

Лимфоотток осуществляется к пред-, позадиушным и задним шейным лимфатическим узлам.

Иннервацию барабанной перепонки обеспечивают ушная ветвь блуждающего нерва (r.auricularis n.vagus), бара­банные ветви ушно-височного (n.auriculotemporalis) и языко-глоточного (n.glossopharyngeus) нервов.

Анатомия среднего уха

Среднее ухо (auris media) состоит из нескольких сообщаю­щихся между собой воздухоносных полостей: барабанной полости (cavum tympani), слуховой трубы (tuba auditiva), вхо­да в пещеру (aditus ad antrum), пещеры (antrum) и связанных с нею воздухоносных ячеек сосцевидного отростка (cellulae mastoidea). Посредством слуховой трубы среднее ухо сообща­ется с носоглоткой; в нормальных условиях это единствен­ное сообщение всех полостей среднего уха с внешней средой.

Барабанная полость. Барабанную по­лость можно сравнить с кубом неправильной формы объемом до 1 см 3 . В ней различают шесть стенок: верхнюю, нижнюю, переднюю, заднюю, наружную и внутреннюю.

Верхняя стенка, или крыша, барабанной полости (tegmen tympani) представлена костной пластинкой толщиной 1-6 мм. Она отделяет барабанную полость от средней череп­ной ямки. В крыше имеются небольшие отверстия, через ко­торые проходят сосуды, несущие кровь от твердой мозговой оболочки к слизистой оболочке среднего уха. Иногда в верх­ней стенке образуются дегисценции; в этих случаях слизистая оболочка барабанной полости непосредственно примыкает к твердой мозговой оболочке.

У новорожденных и детей первых лет жизни на границе между пирамидой и чешуей височной кости расположена не-зарашенная щель (fissura petrosquamosa), обусловливающая возникновение у них мозговых симптомов при остром воспа­лении среднего уха. Впоследствии на этом месте образуется шов (sutura petrosquamosa) и сообщение с полостью черепа в этом месте ликвидируется.

Нижняя (яремная) стенка, или дно барабанной полости (paries jugularis), граничит с лежащей под ней яремной ямкой (fossa jugularis), в которой располагается луковица ярем­ной вены (bulbus venae jugularis). Чем больше ямка вдается в барабанную полость, тем тоньше костная стенка. Нижняя стенка может быть очень тонкой или иметь дегисценции, через которые луковица вены иногда выпячивается в барабан­ную полость. Это обусловливает возможность ранения луко­вицы яремной вены, сопровождающегося сильным кровотече­нием, при парацентезе или неосторожном выскабливании гра­нуляций со дна барабанной полости.

Передняя стенка, трубная или сонная (paries tubaria, s.caroticus), барабанной полости образована тонкой костной пластинкой, кнаружи от которой расположена внут­ренняя сонная артерия. В передней стенке имеются два от­верстия, верхнее из которых, узкое, ведет в полуканал для мышцы, натягивающей барабанную перепонку (semicanalis m.tensoris tympani), а нижнее, широкое, - в барабанное устье слуховой трубы (ostium tympanicum tybae auditivae). Кроме того, передняя стенка пронизана тоненькими канальцами (са-naliculi caroticotympanici), через которые в барабанную полость проходят сосуды и нервы, в ряде случаев она имеет дегисцен­ции.

Задняя (сосцевидная) стенка барабанной по­лости (paries mastoideus) граничит с сосцевидным отростком. В верхнем отделе этой стенки имеется широкий ход (aditus ad antrum), сообщающий надбарабанное углубление - аттик (attic) с постоянной клеткой сосцевидного отростка - пещерой (an­trum mastoideum). Ниже этого хода находится костный выс­туп - пирамидальный отросток, от которого начинается стре­менная мышца (m.stapedius). На наружной поверхности пира­мидального отростка располагается барабанное отверстие (apertura tympanica canaliculi chordae), через которое в бара­банную полость вступает барабанная струна (chorda tympani), отходящая от лицевого нерва. В толще нижнего отдела задней стенки проходит нисходящее колено канала лицевого нерва.

Наружная (перепончатая) стенка барабан­ной полости (paries membranaceus) образована барабанной перепонкой и частично в области аттика костной пластинкой, которая отходит от верхней костной стенки наружного слухо­вого прохода.

Внутренняя (лабиринтная, медиальная, промонториальная) стенка барабанной полости (paries labyrinthicus) является наружной стенкой лабиринта и отделяет его от полости среднего уха. В средней части этой стенки имеется возвышение овальной формы - мыс (promonto-rium), образованный выслупом основного завитка улитки. Кзади и кверху от мыса находится ниша окна преддверия I (овального окна по старой номенклатуре; fenestra vestibuli), закрытого основанием стремени (basis stapedis). Последнее прикреплено к краям окна посредством кольцевидной связки (lig. annulare). В направлении кзади и книзу от мыса располагается 1 другая ниша, на дне которой находится окно улитки (круглое окно по старой номенклатуре; fenestra cochleae), ведущее в I улитку и закрытое вторичной барабанной перепонкой (mem-I brana tympany secundaria), которая состоит из трех слоев: на-1 ружного - слизистого, среднего - соединительнотканного и Щ внутреннего - эндотелиального.

Над окном преддверия по внутренней стенке барабанной полости в направлении спереди назад проходит горизонтальное колено костного канала лицевого нерва, который, дойдя до вы­ступа горизонтального полукружного канала на внутренней стенке антрума, поворачивает вертикально вниз - нисходя­щее колено - и выходит на основание черепа через шилосос-цевидное отверстие (for. stylomastoideum). Лицевой нерв нахо­дится в костном канале (canalis Fallopii). Горизонтальный от­резок канала лицевого нерва над окном преддверия выступает в барабанную полость в виде костного валика (prominentia ca­nalis facialis). Здесь он имеет очень тонкую стенку, в которой нередко бывают дегисценции, что способствует распростране­нию воспаления из среднего уха на нерв и возникновению па­ралича лицевого нерва. Хирургу-отоларингологу иногда при­ходится сталкиваться с различными вариантами и аномалиями расположения лицевого нерва как в его барабанном, так и в сосцевидном отделах.

В среднем этаже барабанной полости от лицевого нерва от­ходит барабанная струна (chorda tympani). Она проходит между молоточком и наковальней через всю барабанную по­лость вблизи барабанной перепонки и выходит из нее через каменисто-барабанную (глазерову) щель (fissura petrotym-panica, s.Glaseri), отдавая вкусовые волокна к языку на своей стороне, секреторные волокна к слюнной железе и волокна к нервным сосудистым сплетениям.

Барабанную полость условно делят на три отдела, или этажа: верхний - аттик, или эпитимпанум (epitympanum), располагающийся выше верхнего края натянутой части бара­банной перепонки, высота аттика колеблется от 3 до 6 мм. За­ключенное в нем сочленение молоточка с наковальней делит аттик на наружный и внутренний отделы. Нижняя часть на­ружного отдела аттика носит название «верхнее углубление ба­рабанной перепонки», или «пруссаково пространство», кзади аттик переходит в антрум; средний - наибольший по разме­рам (mesotympanum), соответствует расположению натянутой части барабанной перепонки; нижний (hypotympanum) - уг­лубление ниже уровня прикрепления барабанной перепонки Слизистая оболочка барабанной полости является продол­жением слизистой оболочки носоглотки (через слуховую трубу); она покрывает стенки барабанной полости, слуховые косточки и их связки, образуя ряд складок и карманов. Плотно прилегая к костным стенкам, слизистая оболочка является для них одно­временно и периостом (мукопериостом). Она покрыта в основ­ном плоским эпителием, за исключением устья слуховой трубы, где имеется мерцательный цилиндрический эпителий. В отдель­ных местах слизистой оболочки встречаются железы.

Слуховые косточки - молоточек (malleus), нако­вальня (incus) и стремя (stapes) - связаны сочленениями, ана­томически и функционально представляют собой единую цепь (рис. 4.6), которая тянется от барабанной перепонки к окну преддверия. Рукоятка молоточка вплетена в фиброзный слой барабанной перепонки, основание стремени укреплено в нише окна преддверия. Главная масса слуховых косточек - головка и шейка молоточка, тело наковальни - находится в надбарабанном пространстве (см. рис. 4.5, б). Слуховые кос­точки укреплены между собой и со стенками барабанной по­лости при помощи эластических связок, что обеспечивает их свободное смещение при колебаниях барабанной перепонки.

В молоточке различают рукоятку, шейку и головку. У осно­вания рукоятки находится короткий отросток, выпячивающий кнаружи часть барабанной перепонки. Масса молоточка около 30 мг.

Наковальня состоит из тела, короткого отростка и длинного отростка, сочлененного со стременем. Масса наковальни око­ло 27 мг.

В стремени различают головку, две ножки и основание. Кольцевидная связка, с помощью которой основание стреме­ни прикрепляется к краю окна преддверия, достаточно элас­тична и обеспечивает хорошую колебательную подвижность стремени. В переднем отделе эта связка более широкая, чем в заднем, поэтому при передаче звуковых колебаний основание стремени смещается в основном своим передним полюсом. Стремя - самая маленькая из слуховых косточек; масса ее около 2,5 мг при площади основания 3-3,5 мм 2 .

Мышечный аппарат барабанной полости представлен двумя мышцами: натягивающей барабанную пере­понку (m.tensor tympani) и стременной (m.stapedius). Обе эти мышцы, с одной стороны, удерживают слуховые косточки в определенном положении, наиболее благоприятном для про­ведения звука, с другой - защищают внутреннее ухо от чрез­мерных звуковых раздражений путем рефлекторного сокраще­ния. Мышца, натягивающая барабанную перепонку, прикреплена одним концом в области отверстия слуховой трубы, дру­гим - к рукоятке молоточка около шейки. Она иннервируется нижнечелюстной ветвью тройничного нерва через ушной ган­глий; стременная мышца начинается от пирамидального вы­ступа и прикреплена к шейке стремени; иннервируется стре­менным нервом (п.stapedius) веточкой лицевого нерва.

Слуховая (евстахиева) труба, как уже отме­чалось, является образованием, через которое барабанная по­лость сообщается с внешней средой: открывается в области носоглотки. Слуховая труба состоит из двух частей: короткой костной - "/5 канала (pars ossea) и длинной хрящевой - 2 /5 (pars cartilaginea). Длина ее у взрослых в среднем равна 3,5 см, у новорожденных - 2 см.

В месте перехода хрящевой части в костную образуется перешеек (isthmus) - самое узкое место (диаметр 1 - 1,5 мм); он расположен приблизительно в 24 мм от глоточного отверс­тия трубы. Просвет костной части слуховой трубы в разрезе представляет собой подобие треугольника, а в перепончато-хрящевом отделе стенки трубы прилежат друг к другу.

Медиальнее костной части трубы проходит внутренняя сонная артерия. Следует учитывать, что в перепончато-хряще­вой части нижняя и передняя стенки трубы представлены только фиброзной тканью. Глоточное отверстие слуховой трубы в 2 раза шире барабанного и расположено на 1-2,5 см ниже него на боковой стенке носоглотки на уровне заднего конца нижней носовой раковины.

Кровоснабжение барабанной полости осуществля­ется из бассейнов наружной и частично внутренней сонных артерий: передняя, барабанная артерия, отходящая от верхне­челюстной; задняя ушная артерия, отходящая от шилососце-видной артерии и анастомозирующая со средней менингеаль-ной артерией. От внутренней сонной артерии отходят ветви к передним отделам барабанной полости.

Венозный отток из барабанной полости происхо­дит в основном по одноименным венам.

Лимфоотток из барабанной полости следует по ходу слизистой оболочки слуховой трубы в заглоточные лимфати­ческие узлы.

Иннервация барабанной полости происходит за счет барабанного нерва (n.tympanicus) из IX пары (n.glossopharyn-geus) черепных нервов. Вступив в барабанную полость, бара­банный нерв и его веточки анастомозируют на внутренней стенке с веточками лицевого нерва, тройничного и симпати­ческого сплетений внутренней сонной артерии, образуя на мысе барабанное сплетение (plexus tympanicus s.Jacobsoni).

Сосцевидный отросток (prosessus mastoideus). У новорожденного сосцевидная часть среднего уха имеет вид не­большого возвышения позади верхнезаднего края барабанного кольца, содержащего только одну полость - антрум (пещера). Начиная со 2-го года, это возвышение вытягивается книзу за счет развития мышц шеи и затылка. Формирование отростка за­канчивается в основном к концу 6-го - началу 7-го года жизни.

Сосцевидный отросток взрослого напоминает конус, опро­кинутый вниз верхушкой - выступом. Внутреннее строение сосцевидного отростка неодинаково и зависит главным обра­зом от образования воздухоносных полостей. Этот процесс происходит путем замещения костномозговой ткани врастаю­щим эпителием. По мере роста кости количество воздухонос­ных клеток увеличивается. По характеру пневматизации сле­дует различать: 1)пневматический тип строения со­сцевидного отростка, когда количество воздухоносных ячеек достаточно велико. Они заполняют почти весь отросток и рас­пространяются иногда даже на чешую височной кости, пи­рамиду, костную часть слуховой трубы, скуловой отросток; 2)диплоэтический (спонгиозный, губчатый) тип стро­ения. В этом случае количество воздухоносных клеток невели­ко, они похожи на небольшие полости, ограниченные трабе-кулами, и располагаются в основном около пещеры; 3) с к л е-ротический (компактный) тип строения: сосцевидный отросток образован исключительно плотной костной тканью. Если пневматический тип строения сосцевидного отростка наблюдается при нормальном развитии ребенка, то диплоэти-ческий и склеротический иногда являются следствием нару­шения обменных процессов или результатом перенесенных общих и местных воспалительных заболеваний и т.д. Сущест­вует мнение, что на процесс пневматизации сосцевидного от­ростка оказывают определенное влияние некоторые генети­ческие или конституциональные факторы, а также связанные с ними резистентность и органотканевая реактивность.

Анатомическое строение сосцевидного отростка таково, что все его воздухоносные клетки независимо от их распро­странения и расположения сообщаются друг с другом и с пе­щерой, которая посредством aditus ad antrum сообщается с надбарабанным пространством барабанной полости. Пеще­ра - единственная врожденная воздухоносная полость, ее раз­витие не зависит от типа строения сосцевидного отростка. У грудных детей в отличие от взрослых она значительно боль­ше по объему и расположена довольно близко к наружной по­верхности. У взрослых пещера лежит на глубине 2-2,5 см от наружной поверхности сосцевидного отростка. Размеры со­сцевидного отростка у взрослых колеблются в пределах 9- 15 мм в длину, 5-8 мм в ширину и 4-18 мм в высоту. У ново­рожденного размеры пещеры такие же. От твердой мозговой оболочки средней черепной ямки пещеру отделяет костная плас­тинка (tegmen antri), при разрушении которой гнойным про­цессом воспаление может перейти на мозговые оболочки.

Твердая мозговая оболочка задней черепной ямки отделена от полости сосцевидного отростка треугольником Траутманна, который расположен кзади от лицевого нерва до сигмовидно­го синуса. Слизистая оболочка, выстилающая пещеру и возду­хоносные клетки, является продолжением слизистой оболочки барабанной полости.

На внутренней задней поверхности (со стороны полости черепа) сосцевидного отростка имеется углубление в виде же­лоба. В нем лежит сигмовидная венозная пазуха (sinus sig-moideus), через которую осуществляется отток венозной крови из мозга в систему яремной вены. Твердая мозговая оболочка задней черепной ямки отграничивается от клеточной системы сосцевидного отростка посредством тонкой, но достаточно плотной костной пластинки (lamina vitrea). В ряде случаев гнойное воспаление клеток может привести к разрушению этой пластинки и проникновению инфекции в венозную пазу­ху. Иногда травма сосцевидного отростка может вызвать нару­шение целости стенки синуса и привести к опасному для жизни кровотечению. Вблизи клеток сосцевидного отростка расположена сосцевидная часть лицевого нерва. Этим сосед­ством иногда объясняются параличи и парезы лицевого нерва при острых и хронических воспалениях среднего уха.

Снаружи сосцевидный отросток имеет компактный кост-нокортикальный слой, поверхность которого шероховатая, особенно в нижнем отделе, где прикрепляется грудино-клю-чично-сосцевидная мышца (m.sternocleidomastoideus). На вну­тренней стороне верхушки отростка имеется глубокая борозда (incisura mastoidea), где прикрепляется двубрюшная мышца (m.digastricus). Через эту борозду гной иногда прорывается из клеток отростка под шейные мышцы. В пределах наружной поверхности сосцевидного отростка располагается гладкая площадка треугольной формы, получившая название «треуголь­ник Шипо». В передневерхнем углу этого треугольника нахо­дятся ямка в виде площадки (planum mastoidea) и гребешок (spina suprameatum), которые соответствуют наружной стенке антрума. В этой области и производят трепанацию кости в по­исках пещеры при мастоидитах у взрослых и антритах у детей.

Кровоснабжение сосцевидной области осущест­вляется из задней ушной артерии (a.auricularis posterior - ветвь наружной сонной артерии - a.carotis externa). Веноз­ный отток происходит в одноименную вену, впадающую в наружную яремную вену (v.jugularis externa).

Иннервацию сосцевидной области обеспечивают чувствительные нервы из верхнего шейного сплетения боль­шой ушной (n.auricularis magnus) и малый затылочный (п.ос-cipitalis minor). Двигательным нервом для рудиментарной за­ушной мышцы (m.auricularis posterior) является одноименная веточка лицевого нерва.

Методы исследования уха

Наружный осмотр и пальпация уха. Под­готовку к осмотру проводят так же, как указано выше. Осмотр начинают со здорового уха: осматривают ушную раковину, на­ружное отверстие слухового прохода, заушную область, об­ласть впереди слухового прохода. В норме ушная раковина и козелок при пальпации безболезненны. Для осмотра наружно­го отверстия правого слухового прохода необходимо оттянуть ушную раковину кзади и кверху, взявшись I и II пальцами ле­вой руки за завиток ушной раковины. Для осмотра слева уш­ную раковину нужно оттянуть так же правой рукой (рис. 5.12). Для осмотра заушной области правой рукой оттягивают пра­вую ушную раковину кпереди. Обращают внимание на зауш­ную складку (место прикрепления ушной раковины к сосце­видному отростку): в норме она хорошо контурируется. Затем I пальцем левой руки пальпируют сосцевидный отросток в трех точках: в проекции антрума, сигмовидного синуса, вер­хушки сосцевидного отростка. При пальпации левого сосце­видного отростка ушную раковину оттягивают левой рукой, а ощупывание осуществляют I пальцем правой руки; II пальцем левой руки пальпируют регионарные лимфатические узлы правого уха кпереди и кзади от наружного слухового прохода, II пальцем правой руки - аналогично лимфатические узлы ле­вого уха. В норме лимфатические узлы не прощупываются; I пальцем правой руки надавливают на козелок: в норме паль­пация его безболезненна.

Отоскопия. Левой рукой оттягивают правую ушную раковину кзади и кверху у взрослых, кзади и книзу у детей; I и II пальцами правой руки вводят ушную воронку в хрящевой отдел наружного слухового прохода. При осмотре левого уха ушную раковину оттягивают правой рукой, а воронку вводят пальцами левой руки. Воронку подбирают таким образом, чтобы ее диаметр соответствовал поперечному диаметру на­ружного слухового прохода. Ушную воронку нельзя вводить в костный отдел слухового прохода, так как это вызывает боль. Длинная ось воронки должна совпадать с осью костного отде­ла слухового прохода, иначе воронка упрется в его какую-либо стенку. Производят легкие перемещения наружного конца во­ронки для того, чтобы последовательно осмотреть все части барабанной перепонки. Из побочных явлений, наблюдаемых при введении воронки, особенно при надавливании на задне-нижнюю стенку, может быть кашель, возникающий вследст­вие раздражения окончаний веточек блуждающего нерва.

Очистку слухового прохода производят сухим способом или путем промывания. При сухой очистке на ушной зонд с нарез­кой накручивают небольшой кусочек ваты в виде кисточки, чтобы кончик зонда был закрытым. Вату на зонде слегка смачи­вают в вазелиновом масле, вводят при отоскопии в наружный слуховой проход и удаляют содержащуюся в нем ушную серу.

При промывании в шприц Жане набирают теплую воду температуры тела (чтобы не вызвать раздражение вестибуляр­ного аппарата), под ухо больного подставляют почкообраз-ный лоток, наконечник шприца вводят в начальную часть слухового прохода и направляют струю жидкости вдоль его задневерхней стенки. После промывания оставшуюся воду необходимо удалить с помощью накрученной на зонд ваты. При подозрении на сухую перфорацию промывание уха про­тивопоказано в связи с опасностью развития воспаления в среднем ухе.

Наружный слуховой проход, имеющий длину 2,5 см, по­крыт кожей, в его перепончато-хрящевой части имеются воло­сы; он может содержать секрет серных желез (ушная сера).

Барабанная перепонка серого цвета, с перламутровым от­тенком. На ней имеются опознавательные пункты: рукоятка и короткий отросток молоточка, передняя и задняя складки, световой конус (рефлекс), умбо (пупок). Барабанная перепо­нка состоит из двух частей: натянутой и расслабленной. На поверхности барабанной перепонки условно различают четы­ре квадранта, которые получают при мысленном проведении двух перпендикулярных линий: одна проходит по рукоятке молоточка, другая - перпендикулярно к ней через центр пупка. Образующиеся при этом квадранты называются перед­не- и задневерхние, передне- и задненижние.

Определение проходимости слуховых труб. Для исследования проходимости слуховых труб необ­ходимо иметь специальную эластичную (резиновую) трубку с ушными вкладышами на обоих концах (отоскоп), резиновую грушу с оливой на конце (баллон Политцера), набор ушных катетеров различных размеров (от № 1 до № 6).

Исследование основано на продувании слуховой трубы и прослушивании шума воздуха, проходящего через нее. После­довательно применяют 4 способа продувания (определение степени проходимости) слуховой трубы. В зависимости от воз­можности выполнения продувания тем или иным способом устанавливают I, II, III или IV степень проходимости трубы. При выполнении исследования один конец отоскопа помеща­ют в наружный слуховой проход обследуемого, второй - вра­ча, который через отоскоп выслушивает шум, возникающий при прохождении воздуха через слуховую трубу.

Способ Тойнби. Проходимость слуховых труб определяют в момент совершения глотательного движения, при закрытых рте и носе (в норме ощущается толчок в уши).

Способ Вальсальвы. Обследуемого просят сделать глубокий вдох, а затем произвести усиленную экспирацию (надувание) при плотно закрытых рте и носе. Под давлением выдыхаемо­го воздуха слуховые трубы раскрываются, и воздух с силой входит в барабанную полость, что сопровождается легким треском, который ощущает обследуе­мый, а врач через отоскоп прослуши­вает характерный шум. При заболева­нии слизистой оболочки слуховых труб опыт Вальсальвы не удается.

Способ Политцера . Оливу ушного баллона вводят в преддверие носа справа и придерживают ее II паль­цем левой руки, а I пальцем прижима­ют левое крыло носа к носовой перего­родке. Одну оливу отоскопа вводят в наружный слуховой проход обследуе­мого, а другую - в ухо врача и просят больного произнести слова «пароход» или «раз, два, три». В момент произне­сения гласного звука баллон сжимают четырьмя пальцами правой руки (I па­лец служит опорой). В момент продува­ния, когда произносится гласный звук, мягкое небо отклоняется кзади и отделяет носоглотку; воздух входит в закрытую полость носоглотки и равномерно давит на все стенки; часть воздуха с силой проходит в устье слуховых труб, что определяют по характерному звуку в отоскопе. Ана­логично производят продувание по Политцеру и через левую половину носа.

Билет №12

1. Хронический ринит. Озена.

Хронический насморк (хронический ринит)

Основные формы хронического насморка (rhinitis chronica) - катаральная, гипертрофическая и атрофическая - представ­ляют собой неспецифический дистрофический процесс слизи­стой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа. Заболевание встречается часто.

Этиология и патогенез. Возникновение хрони­ческого ринита, как правило, связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспаления в полости носа (в том числе при различных инфекциях), раздражающие воздействия окружающей среды (чаще всего пыль, газ), сухость или влажность воздуха, колеба­ние его температуры и т.д. Существенную роль в этиологии хронического ринита могут играть общие заболевания - сер­дечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый копростаз, ал­коголизм, а также местные процессы - сужение или обтурация хоан аденоидами, гнойное отделяемое при синуитах и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследствен­ные предпосылки, пороки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический ринит служит симптомом другого заболева­ния, например хронического гнойного синуита (гайморит, фрон­тит, этмоидит), инородного тела носа и др., что важно учиты­вать в диагностике и лечении.

Воздействие пыли на слизистую оболочку носа может быть различным. Минеральная и металлическая пыль имеет твер­дые заостренные частицы, травмирующие слизистую оболоч­ку; мучная, меловая, хлопчатобумажная, шерстяная и другая пыль состоит из мягких частиц, которые хотя и не травмируют слизистую оболочку, но, покрывая ее поверхность, приводят к гибели ресничек мерцательного эпителия и могут вызывать его метаплазию, нарушают отток из слизистых желез и бока­ловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут це­ментироваться и образовывать носовые камни (ринолиты).

Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое действие, вызывая вначале ее ост­рое, а затем и хроническое воспаление. Раздражающим, ток­сическим влиянием обладают некоторые профессиональные вредности: пары ртути, йода, формалина, азотной, серной, хлористоводородной кислот и др., радиационное воздействие.

Таким образом, сочетанное воздействие некоторых экзо­генных и эндогенных факторов в течение различного времени может обусловить появление той или иной формы хроничес­кого ринита. Профилактика этого заболевания включает сана­цию околоносовых пазух и носоглотки, лечение общих заболе­ваний, оздоровление условий труда, внедрение мер личной защиты при наличии вредных воздействий на производстве, за­каливание организма. С целью раннего выявления заболе­вания проводят профилактический осмотр оториноларинго­логом.

Клиническая картина. Хронический катаральный ринит (rhinitis cataralis chronica). Основные симптомы хрони­ческого насморка при катаральной его форме - затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) - выраже­ны умеренно. Значительное нарушение дыхания через нос обычно возникает периодически, чаще на холоде, однако за­ложенность одной половины носа более постоянна. При лежа­нии на боку заложенность выражена больше в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое; обычно его немного, но при обострении про­цесса оно становится гнойным и обильным. При риноскопии определяют пастозность и отечность слизистой оболочки, не­редко с цианотичным оттенком, и небольшое утолщение ее в основном в области нижней раковины и переднего конца средней раковины; при этом стенки полости носа обычно по­крыты слизью. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи; редко встречается полное выпадение обоняния (аносмия).

Морфологические изменения при катаральном рините в основном локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной мере теря­ет реснички, которые могут восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпителиальный покров нарушен или ин­фильтрирован круглоклеточными элементами, подэпителиальный слой нередко отечен. Сосуды слизистой оболочки но­совых раковин расширены, стенки их могут быть истончены.

Для отличия простой катаральной формы ринита от гипер­трофической выполняют пробу с анемизацией - смазывают утолщенную слизистую оболочку сосудосуживающим средст­вом (0,1 % раствор адреналина и т.д.); при этом значительное уменьшение припухлости слизистой оболочки свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение сли­зистой оболочки выражено незначительно или она совсем не сократилась, это указывает на гипертрофический характер ее припухлости. Необходим контроль за состоянием околоносовых пазух, чтобы исключить вторичную (симптоматическую) природу ринита.

Хронический гипертрофический ринит (rhinitis chronica hipertrophica). Основными признаками гипертрофической формы насморка являются постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое, разрастание и утол­щение слизистой оболочки носа, главным образом всей нижней раковины и в меньшей мере средней, т.е. в местах локализации кавернозной ткани. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике у заднего его края, в передней трети носовой перегородки. Поверхность ги­пертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а з области задних или передних концов раковины - крупно­зернистой. Слизистая оболочка обычно гиперемированная, полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. Если слизисто-гнойное отде­ляемое локализуется под средней раковиной, следует исклю­чить воспаление верхнечелюстной, решетчатой или лобной пазух; если оно находится в обонятельной щели, то, возмож­но, в процесс вовлечены клиновидная пазуха или задние ре­шетчатые клетки. Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может сдавли­вать отверстие слезно-носового канала, что вызывает слезоте­чение, воспаление слезного мешка и конъюнктивит. Гипер­трофированная нижняя раковина нередко давит на носовую перегородку, что может рефлекторно вызывать головную боль, нервные расстройства.

Понижение обоняния вначале имеет характер респиратор­ной гипо- или аносмии, однако постепенно в связи с атрофией обонятельных рецепторов наступает эссенциальная (необрати­мая) аносмия, параллельно несколько понижается и вкус. За­ложенность носа обусловливает изменение тембра голоса - появляется закрытая гнусавость (rhinolalia clausa). Морфоло­гическая картина при этой форме насморка характеризуется гипертрофией слизистой оболочки, желез и в редких случаях костной ткани носовых раковин; эпителиальный слой разрых­лен, реснички местами отсутствуют. Функция реснитчатого аппарата может быть нарушена в разной степени.

У некоторых больных фиксируют полипозное перерожде­ние слизистой оболочки, чаще в области средней раковины; может также возникать застойный отек в области задних кон­цов нижних носовых раковин. Образованию полипов и отеч­ности способствует аллергизация организма. Локализация полипов в верхних отделах полости носа может не влиять на дыхательную функцию до тех пор, пока полипы не опустятся в дыхательную область носа, в то время как обонятельная функ­ция в этих случаях часто нарушается сразу. Полипозное и отечное утолщение имеет широкое основание, полипозная ги­пертрофия может постепенно преобразовываться в полипы носа. Для уточнения диагноза в этих случаях ощупывают пуговчатым зондом после предварительной анемизации носовых раковин. С помощью этого приема можно также определить наличие костной гипертрофии нижней или средней раковины, которая иногда встречается при гипертрофической форме. Наиболее убедительные и полные данные можно получить при эндоскопии с помощью операционного микроскопа или ис­пользуя эндоназальные микроэндоскопы.

Атрофический ринит (rhinitis atrophica). Простой хроничес­кий атрофический процесс слизистой оболочки носа может быть диффузным и ограниченным. Часто встречается незна­чительно выраженная атрофия слизистой оболочки, в основ­ном дыхательной области носа, такой процесс в практике иногда называют субатрофическим ринитом. Возникновение атрофического процесса в носу обычно связывают с длительным действием пыли, газов, пара и т.д. Особенно сильное влияние оказывает минеральная пыль (силикатная, цементная), табач­ная и др. Нередко атрофический ринит развивается после опе­рации, например обширной конхотомии, или после травмы носа. Иногда причина заболеваний может быть связана с кон­ституционными и наследственными факторами.

В детском возрасте атрофический процесс иногда является следствием инфекционных заболеваний, таких как корь, грипп, дифтерия, скарлатина.

Диагностика. К частым симптомам заболевания от­носятся скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отде­ляемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе, чаще всего в его переднем отделе корок. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызы­вают зуд и затруднение дыхания, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, внед­рению здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха.

Гистологическая картина характеризуется истончением собственной ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их гипоплазией. Многорядный цилиндри­ческий эпителий также становится тоньше, реснички его во многих местах отсутствуют. Наблюдается метаплазия цилинд­рического эпителия в плоский. При передней и задней рино­скопии видны в зависимости от степени выраженности атро­фии более или менее расширенные носовые ходы, уменьшен­ные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой истон­ченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются кор­ки или вязкая слизь. Обычно при передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку носоглотки.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду возможность локализации в области перегородки носа туберкулезного процесса, при котором образуется гранулирующая язва и перфорация, захватывающая только хрящевую часть, а также сифилитического процесса в костной части на границе с хрящевой.

Лечение. При различных формах хронического ринита оно включает:

Устранение возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих и поддерживающих насморк;

Лекарственную терапию применительно к каждой форме ринита;

Хирургическое вмешательство по показаниям;

Физиотерапию и климатолечение.

Отогенный менингит – поражение мозговых оболочек воспалительного характера, которое является следствием распространения инфекции в полость черепа из среднего уха. Иногда патологический процесс переходит на вещество головного мозга. В таком случае имеет место менингоэнцефалит.

Причины отогенного менингита

Это патологическое состояние является тяжелым осложнением гнойного или . Его возбудителями чаще всего выступают стрепто- и стафилококки. Причем отогенный менингит может быть:

• первичным (гнойное воспаление сразу переходит на мозговые оболочки гематогенным или контактным путем);
• вторичным (является следствием других осложнений, например, абсцесса мозговой ткани).

Частота его встречаемости составляет около 20 % среди всех внутричерепных осложнений.

У детей младшего возраста выделяют случаи менингизма – раздражения мозговых оболочек, обусловленного патологическим процессом в среднем ухе при наличии непосредственных связей с полостью черепа (незаращение щели между пирамидой и чешуей височной кости).

Особенности течения

Отогенный менингит может иметь следующие варианты течения:

• молниеносное (признаки поражения мозговых оболочек появляются в первые часы или дни болезни);
• острое (развивается на фоне среднего отита без каких-либо продромальных признаков);
• хроническое (обычно является продолжением острого процесса при нерациональном лечении или его отсутствии);
• рецидивирующее;
• атипичное (характеризуется стертыми симптомами).

Клинические проявления

В большинстве случаев заболевание имеет острое начало. Лихорадка приобретает гектический или ремитирующий характер. Больных беспокоит интенсивная распирающая головная боль, которая усиливается при воздействии звука, света или даже прикосновения к человеку. Нередко она сопровождается тошнотой и рвотой, не связанной с приемом пищи.

Общее состояние становится тяжелым. У таких пациентов может наблюдаться психомоторное возбуждение, бред или помутнение сознания.

При обследовании врач может выявить признаки раздражения и вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек – характерную позу в постели (лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами) и менингиальные симптомы. Рассмотрим основные из них.

1. Ригидность затылочных мышц (может варьировать от легкого затруднения при наклоне головы вперед и касания подбородком грудины до полного отсутствия сгибания шеи и опистотонуса).
2. Симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставе).
3. Верхний симптом Брудзинского (сгибание ног и подтягивание их к животу при исследовании ригидности мышц затылка).
4. Нижний симптом Брудзинского (сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставе ведет к непроизвольному сгибанию и второй ноги).

Если у больного развивается энцефалит и поражаются черепные нервы, то к вышеперечисленным проявлениям присоединяются очаговые симптомы (паралич глазодвигательных мышц) и патологические рефлексы (Бабинского, Жуковского и др.).

Атипичное течение менингита наблюдается у ослабленных, истощенных больных, иногда у пожилых пациентов, беременных женщин или у лиц, страдающих сахарным диабетом. При этом оболочечные симптомы могут отсутствовать или быть слабо выраженными, и даже температура тела может оставаться нормальной или повышаться до субфебрильных цифр. Однако состояние таких пациентов крайне тяжелое и прогноз неблагоприятный.

Принципы диагностики

Если на фоне воспалительного процесса в среднем ухе у больного ухудшается общее состояние, появляется упорная головная боль и менингиальные симптомы, то можно предполагать развитие менингита. В периферической крови у таких пациентов имеются признаки воспалительного процесса – лейкоцитоз со сдвигом влево и резко увеличенная СОЭ.

Для подтверждения диагноза врач выполняет люмбальную пункцию и анализ спинномозговой жидкости. Это исследование составляет основу диагностики менингита, так как при данном заболевании всегда изменяется состав ликвора:

• внем увеличивается число клеток (плеоцитоз);
• появляется большое количество лейкоцитов;
• увеличивается содержание белка;
• снижается концентрация сахара и хлоридов.

Кроме того, при менингите повышается давление спинномозговой жидкости. При ее посеве на питательные среды обнаруживается рост микроорганизмов.

При необходимости в процессе дифференциальной диагностики могут назначаться другие методы исследования (КТ, МРТ).

Лечение

Лечение отогенного менингита должно иметь комплексный подход. Его основными направлениями являются элиминация гнойного очага в среднем ухе и массивная антибиотикотерапия. Причем хирургическая санация очага инфекции является первоочередным и безотлагательным мероприятием и проводится независимо от тяжести состояния больного.

Операция на височной кости имеет радикальный характер и включает обнажение мозговой оболочки и ложа сигмовидного синуса. При этом могут выявляться другие внутричерепные осложнения, существующие вместе с менингитом:

• абсцесс;
• тромбоз сигмовидного синуса.

Антибактериальная терапия назначается как можно раньше. Для лечения могут использоваться препараты из группы:

• аминопенициллинов;
• цефалоспоринов 3 или 4 поколения;
• метронидазола.

Наряду с антибиотикотерапией таким пациентам проводится дегидратация. С этой целью может использоваться:

• маннитол,
• фуросемид,
• сульфат магния.

Кроме того, проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Следует отметить, что иногда острый средний отит имеет вирусную природу и отогенный менингит является серозным. В таких случаях лечение рекомендуется начинать с консервативных мероприятий.

Заключение

Отогенный менингит – это опасное заболевание, которое не терпит промедлений в диагностике и лечении. Только своевременная и адекватная терапия является залогом успеха и благоприятного прогноза относительно здоровья и жизни больного.