Вторичный кариес зубов. Развитие кариеса под пломбой

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

кариес эмали, включая “меловое пятно”;
кариес дентина;
кариес цемента;
приостановившийся кариес;
одонтоклазия;
другой;
неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация, в соответствии с которой различают 4 стадии:

стадия пятна (кариозное пятно);
поверхностный кариес;
средний кариес;
глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, выбора метода и прогноза проводимого лечения имеет значение размер кариозного пятна. Чем больше площадь поражения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием видимого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то независимо от данных клинического осмотра (анамнез, зондирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также протекает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявление у всех или большинства жителей какого-либо региона.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладкого, соленого, кислого. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба - на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение - повторные осмотры через 3-6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного дефекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягченная, дефекты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную форму, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией - повышенной чувствительностью к механическим, химическим и температурным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондировании. В фиссурах жевательной поверхности полость определяют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягченный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболезненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может сопровождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного дефекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического периодонтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кариес отличают по тем же признакам, что и при дифференцированной диагностике поверхностного кариеса. От глубокого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмотра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонтитом состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заключается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирование отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соответствии с этим различна и реакция на внешние раздражения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на температурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгенограмме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные изменения в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устранения раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпитов.

От среднего глубокий кариес отличается более выраженными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пульпита глубокий кариес отличают по выраженным при пульпите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроизвольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пульпы невозможно, то с целью уточнения диагноза накладывают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее пломбирование дентином на 10-14 дней. При этом нельзя применять лекарственные препараты, особенно обезболивающие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указывает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схеме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в очаговой деминерализации или в деструкции ткани, приводящей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некоторых формах очаговой деминерализации лечение проводится без препарирования тканей зуба; при наличии кариозной полости производится препарирование тканей с последующим пломбированием.

Махвиладзе Галактион Бадриевич - врач-стоматолог, Грузия, г. Тбилиси

Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.

Впервые, в 1914 году Black обратил внимание на патологический процесс, возникающий на границе пломбы с твердыми тканями зуба, и дал ему название - кариозный инсульт . Чуть позднее, в 1947 году E.Muller-Stand, а в 1967 году и E.Rechenbach, определили новый патологический процесс, возникающий между стенкой кариозной полости и пломбировочным материалом, как вторичный кариес. Более точное определение в 1968 году вторичному и рецидивирующему кариесу дал W.Wannenmacher. По его мнению, рецидивирующий кариес - это патологический процесс, возникающий под пломбой в результате неполного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости, вторичный кариес - это патологический процесс, который возникает вокруг пломбы из-за неплотного прилегания пломбировочного материала к твердым тканям зуба и образования микрощели (А. Ш. Платонова, 2005 г.)

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.

Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.

Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.

Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования» , в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако,вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу , который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, неполная эвакуация распавшихся тканей, полимеризационная усадка материала и т. д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимушества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее.Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».

Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммуными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

Кафедра терапевтической стоматологии КрасГМА

Цель пломбирования

Основным методом лечения кариеса зубов и его осложнений является удаление патологически измененных твердых тканей зуба с последующим заполнением образовавшегося дефекта соответствующим пломбировочным материалом. От продолжительности сохранения пломб в кариозной полости, их полноценности, зависит и качество пломбирования. Пломба не только механически восполняет разрушенные твердые ткани зуба, но и предупреждает дальнейшее развитие патологического процесса вглубь. Длительное сохранение полноценной пломбы имеет большое значение для оценки качества стоматологической помощи населению. Однако, процент распространения таких осложнений, как вторичный и рецидивирующий кариес, и неоднократное повторное посещение больными врача-стоматолога, по-прежнему, остается актуальным.

Продолжение

Актуальность проблемы заключается в том, что 40-50 % всех терапевтических мероприятий осуществляется при ВК и затрачивается до 1/3 рабочего времени врача - стоматолога. Повторное посещение больных к врачу по поводу ВК требуют больших материальных затрат. Кроме этого ВК, как правило, протекает бессимптомно с интенсивным разрушением твердых тканей зуба, что представляет определенную опасность для дальнейшего развития пульпита.

Понятие о вторичном и рецидивирующем кариесе

Вторичный кариес – прогрессирование патологического процесса вокруг пломбы за счет неплотного краевого прилегания и образования микрощели между стенкой кариозной полости и поверхностью пломбы.

Рецидивирующий кариес – патологический процесс развивающейся под пломбой в результате не полного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости.

Эпидемиология ВК зубов

Впервые в литературе были приведены научнообоснованные статистические данные о влиянии возраста на распространенность первичного и ВК зубов. Установлено, что ВК, как и первичный кариозный процесс, наиболее часто встречается после 6 лет и достигает высокого процента между 16 и 22 годами. При обследовании 14000 пациентов, распределенных по возрастным группам, выявлено от 12 до 15 % пломб с ВК. Кроме этого отмечено, что ВК имеет тенденцию к снижению в пожилом возрасте, из-за большого количества удаленных зубов.

Продолжение

Наиболее подвержены развитию ВК дети, подростки и лица молодого возраста, идентичные поражению зубов первичным кариозным процессом. Несомненный интерес представляют исследования населения на распространенность ВК по регионам и возрастным группам. При обследовании 3325 жителей, проживающих в разных регионах Красноярского края, с низким содержанием фтора в источниках питьевой воды в пределах 0,05-0,5 мг/л, в возрасте от 18 до 44 лет установлено, что распространенность первичного и ВК зубов находится на высоком уровне, и соответственно составляют - 97,3 0,3 и 24,1 0,7%.

Продолжение

Немаловажное значение на распространенность ВК влияет и уровень оснащения лечебных стоматологических учреждений современным оборудованием, инструментарием и пломбировочными материалами. Данные анкетирования стоматологических поликлиник Красноярского края показали, что до 1995 года основным пломбировочным материалом были “Силидонт”, “Акрилоксид”, “Карбодент”, “Стомадент” и “Эвикрол”. Из 13882 обследованных пломб, “Силидонт” применялся в 61,4% случаев, на втором месте пломбы из акриловой пластмассы - 27,8%. Не большой процент композиционных пломб - около 4,0 % и амальгамы - 6,5 % . Следовательно, основными пломбировочными материалами являлись силикофосфатные цементы и акриловая пластмасса, которые в целом составили - 89,2%. Эти показатели согласуются со средними статистическими данными по России.

Местные и общие факторы,способствующие развитию ВК зубов

Вторичный кариес как осложнение после пломбирования кариозных полостей определенное время может оставаться незамеченным. Со временем могут периодически появляться неприятные ощущения, вызываемые кислой пищей, Холодовым и другими раздражителями. На передних зубах может наблюдаться потемнение эмали близ пломбы. Наконец, может обнаружиться зазор между пломбой и стенкой полости или даже подвижность пломбы. Выявить вторичный кариес в ранних стадиях его развития позволяют трансиллюминационное исследование и использование красителей.

Патогенез ВК зубов

Первая стадия (фаза) развития ВК зубов обусловлена образованием краевой микрощели между контактирующими поверхностями пломбировочных материалов и стенками кариозной полости.

Вторая стадия развития ВК зубов характеризуется тем, что в краевую микрощель проникает ротовая жидкость, с растворенными в ней кислотами, ферментами.

В третьей стадии бактерии , поступающиеся из зубного налета, в краевую микрощель, размножаются и активно разрушают твердые ткани зуба, особенно дентин, содержащий значительное количество органических веществ. В то же время органические кислоты, ферменты, поступающие с ротовой жидкостью и продуцирующие микроорганизмами, оказывают существенное влияние и на целостность пломбировочных материалов. В одних случаев усиливаются процессы влагопоглощаемости и растворимости (для цементов), в других - нарушается бондинговая система и происходит отторжение композитов от стенок кариозной полости и активизируется коррозия для пломб из амальгамы.

Вылечен кариес, наложена "хорошая" пломба, деньги заплачены одной стороной, получены другой, даны гарантии. А на деле, нередко, проходит совсем мало времени и могут появиться очаги рецидива вокруг пломбы. Все в недоумении, неприятно и даже юридически наказуемо. Почему? Откуда?

Ответ не один. Но на один стоит обратить внимание, пристально проработать и избежать проблем. Это сам процесс работы с кариозной полостью. Вроде всё знаем и делаем, но так ли уж всё и так ли уж тщательно. Глаными источниками вторичного кариеса являются токсины микроорганзмов. Они проникают в твёрдые ткани зуба при недостатоной герметизации пломбы. Эти новые поражения возникают рядом с пломбой вылеченного зуба в образующихся микротрещтнах между пломбировочным материалом и твёрдой тканью зуба, куда и попадают токсины.

Разгерметизация и вместе с ней рецидив произойдут, если:

1. Не создали ровной рельефной полости, пользовались грубодисперсными борами при обработке эмали. Поэтому адгезив распределился неравномерно, его то много, то отсутствует, а это условия для нарушения краевого прилегания.

2. Дентин полости зуба препарировали алмазными или недостаточно острыми твёрдосплавными борами (некачественная препаровка).

3. Не удалили достаточно хорошо смазанный слой (дентинную пыль, микроорганизмы, ротовую жидкость), то есть плохо промыли полость. Всё это мешает хорошей адгезии.

4. Пренебрегли процессом кондиционирования.

Высокая адгезия эмали к дентину является обязательным условием для клинического успеха и предотвращения отрыва композита от твёрдых тканей зуба.

Для достижения качественной адгезии надо учитывать и полимеризационную усадку композитов, а она составляет 2-4%. Эта проблема полимеризационного стресса остаётся актуальной, но для его снижения используют жидкие композиты. Всё это требует времени и манипуляционных навыков.

Сейчас проблему краевого прилегания композитов с обязательным при этом соблюдении правил препаровки, чтобы избежать ошибок, обозначенных выше решают, используя "объёмное препарирование" с помощью материалов группы balk fill, то есть внесение одной порцией толщиной до 4мм. Жидким материалам свойственно самовыравнивание, но для хорошей адаптпции к стенкам полости требуется не меньше 20 секунд, и удаётся это лучше на зубах нижней челюсти. На зубах верхней челюсти может произойти отрыв материала от стенок полости за счёт его текучести.

Эта проблема решается использованием объёмного пломбировочного материала системы Sonie Fill. Им полость одномоментно заполняется до 4-5мм, реставрация верхнего и нижнего зубного ряда удаётся одинаково высокого качества, и усадка у него 1,6% Пробуйте!

Лечение и пломбирование кариозных очагов не является гарантией полного избавления от проблемы. Нередки случаи образования кариеса под пломбой спустя какое‑то время. Как правило, это происходит через 2-4 года после вмешательства стоматолога. При этом далеко не всегда удается сразу выявить воспалительный процесс, и человек обращается к врачу, когда уже начал ощущать ярко выраженные симптомы. Во избежание дальнейших осложнений при первых же признаках воспаления стоит обратиться к квалифицированному специалисту.

В этой статье мы всесторонне осветим проблему кариеса под пломбой и рассмотрим следующие аспекты:

Чем отличается вторичный кариес от рецидива?

Кариес под пломбой (в стоматологии — другой кариес) — это вторичное образование кариозных очагов под ранее установленной пломбой. Причиной возникновения считается попадание бактерий в область между пломбой и твердой тканью зуба. Под вторичным кариесом также понимают распространение очага поражения на участок здоровой эмали рядом с пломбой.

Рецидивирующим кариесом называется возобновление кариозного процесса в месте проведенного лечения. Подобные рецидивы могут быть вызваны халатностью стоматолога, который недостаточно тщательно обработал полость зуба или не использовал специальные антисептические средства в процессе лечения.

При этом развитие рецидивного и вторичного поражения зубных тканей может проходить одновременно, а точную причину возникновения патологии установить практически невозможно.

Развитие кариеса под пломбой

Вторичный кариес затрагивает здоровые ткани зуба, которые находятся в непосредственной близости от пломбы. Заболевание прогрессирует в несколько этапов:

Образование микрощелей между твердой тканью зуба и пломбой. Может быть вызвано как в следствие некачественной работы врача, так и по причине усадки пломбировочного материала.
Попадание бактерий и прочих патогенов в микротрещины. Особенно часто это встречается при ненадлежащем уходе за полостью рта.
Активное размножение бактерий. В процессе жизнедеятельности бактерий вырабатываются кислоты, оказывающие негативное влияние на пломбу и зубную эмаль, в результате чего композит отторгается от зуба.

В большинстве случае первые симптомы возникновения вторичного кариеса появляются только на третьем этапе, когда заболевание находится уже в прогрессирующей стадии.

Причины возникновения вторичного кариеса

Чаще всего кариес под пломбой возникает из‑за неправильно проведенного первичного лечения больного зуба. К основным причинам развития заболевания стоматологи относят:

Некачественную чистку кариозной полости. Если были удалены не все участки пораженной ткани, то велика вероятность появления вторичного кариеса.
Ненадлежащую подготовку внешней поверхности зуба перед пломбированием. Чревато неплотным прилеганием зубных тканей к пломбе. Как следствие — зуб начинает крошиться, а на месте появившихся трещин возникают новые кариозные очаги.
Особенности усадки пломбы. Пломбировочный материал может со временем проседать, провоцируя вторичное разрушение уже пораженных тканей. Особенно часто это встречается у светополимерных пломб, которые могут меняться в размерах при воздействии света. В результате между материалом и зубными тканями образуются микротрещины, через которые проникают патогены.

Провоцирующими факторами могут быть одновременные воздействия на зубную эмаль высоких и низких температур, злоупотребление твердой пищей, патологические особенности в строении челюсти, бруксизм и пренебрежение гигиеной полости рта.

Симптомы кариеса под пломбой

Кариес под пломбой протекает практически бессимптомно, и зачастую при появлении первых «тревожных звоночков» уже не обойтись повторным пломбированием. Стоматологи рекомендуют немедленно обращаться за помощью в следующих случаях:

Кровоточивость десен.
Усиливающаяся при прикосновении боль в зубах и челюсти.
Наличие воспаления и припухлости под пломбой.
Покраснение слизистой оболочки ротовой полости.
Неприятный запах изо рта.
Повышенная чувствительность зубной эмали.

При визуальных изменениях состояния зуба и пломбы также не стоит откладывать поход в стоматологическую клинику. Причиной для беспокойства является потемнение пломбировочного материала или появление черных точек на зубной эмали. Возникновение острой боли свидетельствует о запущенной стадии заболевания, и для лечения такой формы кариеса наверняка потребуются радикальные методы.

Диагностика

В большинстве случаев патология диагностируется при стандартном осмотре стоматолога. Если заболевание запущено, то врач может использовать визиограф, позволяющий дать комплексную оценку состоянию десен и зубов. Расширенную диагностику с использованием специального оборудования обычно проводят при осложненном кариесе, пульпите и периодонтите. К преимуществам визиографии обычно относят:

Оперативность. Изготовление снимка занимает мало времени.
Безопасность. По сравнению с обычным рентгеном, пациент получает гораздо меньшую дозу облучения.
Точность и информативность. На компьютерном мониторе отображается картинка, на которой можно рассмотреть все очаги воспаления.

Визиография активно применяется не только при диагностике, но и при лечении пораженного участка. Такой метод позволяет объективно оценить эффективность восстановления больного зуба.

Методы лечения

Метод терапии определяется врачом в зависимости от тяжести заболевания. На сегодняшний день существуют следующие способы лечения вторичного кариеса:

Повторное пломбирование. Рассверливается поврежденная часть зуба, после чего удаляется пораженная зубная ткань или эмаль. Далее эмаль и дентин тщательно очищаются, полость зуба обрабатывается антисептическими средствами и закладывается изолирующая прокладка. На заключительном этапе устанавливается новая пломба.
Адгезивная реставрация. Данная процедура является альтернативой установке зубной коронки и сводится к восстановлению зубной эмали.
Микропротезирование. Технология предполагает установку специальных вкладок‑протезов, соответствующих форме, размеру и цвету зуба.
Установка коронки. Решение об использовании коронки принимается при здоровом корне зуба и невозможности использования более щадящих методов лечения — пломбирования, адгезивной реставрации или микропротезирования.

Если кариес под пломбой находится в запущенной стадии, то врачом может быть принято решение об удалении зуба. Хирургическое вмешательство возможно только в том случае, если нельзя использовать альтернативные способы лечения.

Последствия несвоевременного лечения

При малейших подозрениях на возникновение кариеса под пломбой необходимо немедленно обратиться к квалифицированному врачу. Несвоевременное лечение может быть чревато следующими последствиями:

Поражение костной ткани. При этом заболевание может прогрессировать вплоть до ее глубоких слоев.
Разрушение корня и канала зуба. При разрушении корня единственным способом лечения является удаление зуба.
Поражение соседних зубов. Пострадать могут совершенно здоровые «соседи».
Полное разрушение зуба. Как правило, в таком случае разрушается и корневая система.

Особая опасность при вторичном кариесе заключается в воспалительных процессах пульпы и ее последующем некрозе. Это может быть вызвано использованием раздражающих веществ при обработке ротовой полости, травматическим препарированием и токсическим воздействием пломбы.

Профилактика возникновения кариеса под пломбой

Основой профилактики является гигиеническая обработка полости рта, которой нельзя пренебрегать. Стоматологи рекомендуют пользоваться сертифицированными зубными пастами, зубной нитью и антисептическими ополаскивателями. Не стоит забывать и о регулярных визитах в стоматологический кабинет. В идеале посещать врача нужно два раз в год, особенно, если ранее были установлены коронки или пломбы.

Соблюдение этих нехитрых мер профилактики позволяют вовремя выявить вторичный кариес и не допустить развитие заболевания.