Патологические типы дыхания: причины и развитие.

Развитие патологического дыхания почти всегда свидетельствует о повреждении дыхательного центра. Но его прямое поражение встречается редко. Гораздо чаще наблюдается картина опосредованного влияния. Патологическое дыхание может быть вызвано попаданием в организм инфекций, различными интоксикациями, черепно-мозговыми травмами и другими воздействиями, затрагивающими дыхательный центр. Однако такое дыхание может наблюдаться и во время сна у здоровых людей.

Общая характеристика

Дыхание, отличающееся от нормального ритма, частоты и глубины дыхательных циклов, называется патологическим. Оно не зависит от воли человека.

Все патологические типы дыхания принято классифицировать на три основные группы:

Гиперпноэ. Сюда относятся ситуации, при которых частота дыхательных движений, их глубина и ритмичность увеличиваются.
Брадипноэ. Обратная ситуация - основные показатели дыхания снижаются. Крайняя степень данного типа - апноэ или полное отсутствие дыхательных движений.
Смешанные нарушения всех показателей. Одновременно может отмечаться гиперпноэ и брадипноэ.

Гиперпноэ развивается из-за повышенного раздражения дыхательного центра. Причем если усиливается только его сила, то отмечается увеличение всех показателей дыхания. При высокой частоте действия раздражающего фактора повышается только частота фаз вдоха и выдоха. Данная ситуация называется тахипноэ. В ряде случаев она носит как патологический, так и физиологический характер.

Брадипноэ возникает в двух случаях: при раздражении нейронов, тормозящих работу дыхательного центра, и в случае отсутствия факторов, которые возбуждают этот центр.

Одновременно нарушение дыхания сразу по двум типам связано при сочетании всех факторов. Но в большинстве случаев оно возникает при повреждении нейронов самого дыхательного центра или его проводящих путей. В эту последнюю группу относят следующие виды: Биота, Чейна - Стокса, Куссмауля.

Смешанные нарушения дыхания

Различают несколько типов смешанного нарушения:

Дыхание Биота характеризуют как сочетание нормальных ритмов дыхательных движений и периодов апноэ до 0,5–0,7 минуты. Устаревшее его название - менингитическое дыхание. Оно связано с тем, что впервые (конец XIX в.) было описано у человека, находящегося в коме по причине менингита.
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется постепенным нарастанием гиперпонэ, которое на 5–7-й цикл, достигнув максимума, также постепенно переходит в брадипноэ. Но когда вдох и выдох достигают минимальных размеров, наступает период апноэ. Затем все повторятся вновь. Данный тип назван в честь двух врачей начала XIX в., которые впервые описали его.
Дыхание Куссмауля идентично предыдущему, но при достижении минимальных амплитуд фаз вдоха и выдоха не наступает периода апноэ. Сразу после достижения минимальных фазовых амплитуд дыхание начинает усиливаться. Впервые оно было описано у больных сахарным диабетом за несколько десятков минут до смерти. Это сделал в 1872 году немец А. Куссмауль при гипогликемической коме.

Механизм развития

Нормальное функционирование дыхательного центра подразумевает циклическую смену фаз возбуждения и покоя. Любое нарушение его работы разобщает их правильное чередование.

Нарушение работы центра связано с одним механизмом - повреждением нейронов. Оно может произойти в результате прямого повреждающего фактора или под действием изменения кровообращения.

Прямое воздействие на нейроны происходит при непосредственном действии травмирующего фактора. Под его действием нарушается структура нервной клетки, в результате чего ее функционирование снижается. Дыхательный центр перестает работать так, как того требует организм. Все происходящие в дыхательном центре процессы тут же сказываются на фазах вдоха и выдоха.

Механизм развития патологического дыхания таков, что опосредованное воздействие не вызывает повреждений структур на первом этапе. Токсические вещества, нарушения кровообращения влияют на метаболизм нейронов, из-за чего снижается их функциональная активность. Это также отрицательно сказывается на работе дыхательного центра.

Причины возникновения

Соответственно двум основным механизмам повреждения нейронов выделяют столько же групп причин, приводящих к патологическому дыханию:

Травматические факторы.
Метаболические факторы.

К травматическим факторам относят все ситуации, когда имеется прямое повреждение головного мозга из-за внешних причин. Чаще всего они наносят его за счет механического действия. Это черепно-мозговые травмы, поражение электрическим током. Данная группа приводит к дыханию Биота или Чейна - Стокса.

Метаболические факторы включают в несколько раз больше причин. Их всех объединяет опосредованное влияние на дыхательный центр через систему кровообращения.

Инсульт (ишемический и геморрагический) снижает скорость кровотока в дыхательном центре, в результате чего его нейроны испытывают сильное кислородное голодание. При инсульте в равной степени наблюдются дыхание Биота и Чейна - Стокса. Оба типа появляются в остром периоде при развитии комы. Дыхание Куссмауля появляется только через несколько дней и считается прогностически неблагоприятным. Это связано с тем, что его развитие возникает при глубоких и часто необратимых поражениях обширных областей головного мозга. При инсульте (если он не тотальный, что встречается редко и практически всегда приводит к смерти) такая ситуация характерна для отека мозга.

Метаболические комы дают все типы патологического дыхания. При сахарном диабете, острой или хронической почечно-печеночной недостаточности чаще всего развивается дыхание Чейна - Стокса. Оно эффективнее остальных выводит через легкие кетоновые тела и продукты переработки белков. Из графика дыхательных движений во время данного патологического дыхания следует, что глубина, частота вдоха и выдоха неравномерны. Это создает условие для выхода летучих соединений через альвеолы из крови.

Патогенез дыхания Биота и Куссмауля связан с прямым повреждением головного мозга токсическими веществами, острой выраженной ишемии продолговатого мозга. Данные типы больше всего характерны для острых отравлений, сепсиса, гнойных воспалений мозговых оболочек.

Отдельно стоит упомянуть сахарный диабет и почечную недостаточность. Эти состояния могут вызывать патологическое дыхание Чейна - Стокса вне комы. Его появление при данных ситуациях рассматривают как крайнюю и последнюю попытку организма справиться с метаболическими нарушениями. При сахарном диабете необходимо вывести кетоновые тела. Почечная недостаточность вызывает многократное увеличение концентрации мочевой кислоты и ее производных. Все это находится в крови и повреждает весь организм. Когда почечные механизмы не справляются с выведением этих веществ, это берет на себя дыхательный центр.

Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).

Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:

а) - воздействия измененного газового состава крови (О 2, СО 2, Н +) на центральные и периферические хеморецепторы ;

б) - воздействия на рецепторный аппарат легких;

в) - нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;

г) - влияние высокой физической нагрузки;

д) - влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии ; болевых воздействий, гормонов - адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.

К патологическим типам дыхания относят:

1) - регулярное (правильное) патологическое дыхание;

2) - центральная альвеолярная гиповентиляция;

3) - апнейстическое дыхание;

4) - редкое дыхание;

5) - частое поверхностное дыхание;

6) - глубокое и частое дыхание.

7) периодические патологические типы дыхания:

Дыхание Чейна-Стокса;

Дыхание Биота;

Синдром сонного апноэ;

Дыхание Куссмауля.

Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:

При апнейзисе оно достигает 5:1

Редкое дыхание - брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.

Частое поверхностное дыхание - тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.

Щадящее дыхание - это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.

Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.

Если в дыхательной ритмике появляются паузы - апноэ, то такое дыхание называют периодическим.

В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.

В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО 2 крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.

Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии , гиперкапнии , недостаточности кровообращения.

Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.

Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.

Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.

В большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна - Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО 2 и Н + . Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.

Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.

Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита , менингита , повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O 2 < 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Синдром сонного апноэ.

Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.

Различают 3 патологические формы ССА .

1. Центральное сонное апноэ , связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.

2. Обструктивное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.

3. Смешанное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока при сочетании 2 х названных механизмов.

Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких.

Все это приводит к развитию вторичных нарушений:

Электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;

Вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.

Развитию ИБС;

Стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;

Функциональной недостаточности почек, печени;

Постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

Дыхательная недостаточность проявляется в неравномерном поступлении в организм кислорода и выведении из него углекислого газа.

Причинами патологических изменений бывают:

сбои в кровообращении, провоцирующие кислородное голодание и отравление углекислым газом;
избыток в крови продуктов обмена;
различные интоксикации, нарушающие вентиляцию легких;
отеки и нарушенное кровообращение в стволовой мозговой части;
вирусная инфекция.

То, что ритм вдоха и выдоха нарушается, является отличительной чертой терминальных патологических типов. Выделяются следующие типы:

дыхание Куссмауля (его причисляют и к периодическому);
апнейстическое;
гаспинг-дыхание.

Дыхание Куссмауля названо именем немецкого ученого, описавшего первым эту патологическую разновидность дыхания. В основном оно проявляется в состоянии потери сознания в таких тяжелых случаях как отравление различными токсическими веществами, диабетическая кома, а также уремическая или печеночная. Характерный для дыхания Куссмауля вдох – шумный, судорожный с удлиненным выдохом. Движения грудной клетки глубокие, чередуются с апноэ.

Указанный патологический тип возникает как следствие нарушения возбудимости центров вдоха и выдоха в мозге при гипоксии, метаболическом ацидозе или токсических явлениях. У пациента могут наблюдаться падение артериального давления и температуры тела, гипотония глазных яблок, кожа на конечностях подвергается трофическим изменениям. При этом изо рта исходит запах ацетона.

Этот патологический тип дыхания отличает продолжительный судорожный усиленный вдох при медленном раскрытии грудной клетки. Вдох изредка прерывается выдохом. Происходит такое при поражении пневмотаксического центра.

Появляется этот патологический тип при значительном усугублении гипоксии уже перед смертью. Отмечается невосприимчивость нейронов к внешним воздействиям.

Характеризуют гаспинг-дыхание следующие признаки:

вдох и выдох редкие и глубокие, количество их постепенно уменьшается;
задержки между вдохами могут составлять до 20 секунд;
вовлечение в акт дыхания межреберных, диафрагмальных, шейных мышц;
затем наступает остановка работы сердца.

При умирании организма патологические типы дыхания следуют один за другим: дыхание Куссмауля сменяется апнейзисом, за ним следует гаспинг-дыхание, затем парализуется дыхательный центр. При успешных и своевременных реанимационных мероприятиях возможна обратимость процесса.

Возникает периодическое дыхание вследствие дисбаланса в центральной нервной системе между возбуждением и торможением. Для этих типов характерна смена дыхательных движений полной их остановкой, а затем обратным процессом.

В число патологических типов дыхания, именуемых периодическими, входят дыхание Грокко («волнообразное»), Биота и Чейна-Стокса.

Такой тип появляется при гипоксии. Также это возможно при уремии, сердечной недостаточности, травмах и воспалении головного мозга и его оболочек. Особенность этого типа дыхательной недостаточности – возрастание величины дыхательных движений, а затем затухание их вплоть до апноэ с длительностью до 1 минуты.

Дыхание Чейна-Стокса клинически проявляется помутнением или потерей сознания, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Хотя механизм развития такого патологического типа недостаточно изучен, большинство ученых иллюстрируют его следующим образом:

гипоксия провоцирует угнетение клеток коры головного мозга и, как следствие, остановку дыхания, нарушение работы сердца и сосудов и потерю сознания;
хеморецепторы все еще реагируют на газовый состав крови, и их действия возбуждают дыхательный центр, за счет чего процесс возобновляется;
кровь снова наполняется кислородом, нехватка его уменьшается;
функция нейронов центра мозга, ответственного за работу сосудистой системы, улучшается;
глубина дыхания увеличивается, сознание становится ясным, наблюдается улучшение работы сердца и повышение артериального давления.

Поскольку увеличение вентиляции концентрацию кислорода в крови повышает, а углекислоты – понижает, результатом этого становится ослабление стимуляции дыхательного центра, и в итоге наступает апноэ.

Отличительной чертой патологического дыхания Биота является то, что движения нормальной частоты и глубины внезапно прекращаются и также внезапно возобновляются. Паузы между нормальными дыхательными движениями составляют до полуминуты.

Характерен данный патологический тип дыхания для:

менингита (его еще называют менингитическим);
энцефалита и других заболеваний и состояний с поражением продолговатого мозга (новообразования в нем, атеросклероз артерий, абсцессы, геморрагический инсульт).

Когда повреждается пневмотаксическая система, ослабляется передача афферентной импульсации через нее, и, соответственно, нарушается регулирование дыхания.

Несмотря на то, что этот патологический тип приближается к терминальным, при своевременной квалифицированной помощи прогноз положительный.

Дыхание Грокко подразделяется на 2 разновидности:

волнообразное;
диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.

Волнообразный тип периодического дыхания ученые ассоциируют с дыханием Чейна-Стокса с тем лишь различием, что при «волнообразном» пауза заменяется слабыми поверхностными дыхательными движениями. Оба этих патологических типа могут перетекать друг в друга, переходную форму между ними называют «неполным ритмом Чейна-Стокса». Причины их возникновения тоже схожи.

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони бывает при тяжелых поражениях головного мозга, часто в состоянии агонии. Оно характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Выражается это в парадоксальных движениях диафрагмы и асимметрии в работе грудной клетки: верхняя и средняя часть ее находятся в стадии вдоха, а нижняя – в стадии выдоха.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

Помимо серьезных заболеваний и повреждений головного мозга, случаются ситуации, когда у здоровых людей проявляются патологические типы дыхания.

Один из таких случаев – нейрогенная гипервентиляция, которая развивается на фоне сильного стресса, эмоциональных нагрузок. Ритм при этом частый, вдохи глубокие. Это происходит рефлекторно и постепенно исчезает без вреда для здоровья.

При опухолях и травмах мозга, а также при кровоизлиянии тоже возможно возникновение этого типа патологии. Тогда может добавляться и остановка дыхания.

Апноэ может быть спровоцировано и гипервентиляцией на фоне выхода из наркоза, отравления токсическими веществами, нарушений проходимости бронхов, тяжелых сердечных аритмий.

Наиболее частым вариантом такой патологической формы дыхания является синдром «ночного апноэ». Его характерный признак – громкий храп, прерывающийся полным отсутствием вдоха и выдоха (длина пауз может доходить до 2 минут).

Это довольно опасное для жизни состояние, поскольку возможны ситуации, когда дыхание после паузы не возобновляется. Если происходит более 5 приступов апноэ в час, то это представляет серьезную угрозу. При отсутствии лечения данный патологический тип дыхания дает сопутствующие симптомы в виде:

сонливости;
раздражительности;
ухудшения памяти;
быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Существует еще и симптом «ложного апноэ», когда остановка дыхания является следствием резкой смены температуры (попадание в холодную воду) или давления воздуха. Это вызывается не мозговыми нарушениями, как в случае с заболеванием, а спазмом гортани.

Виды дыхательной недостаточности

Классифицируется дыхательная недостаточность по нескольким характеристикам: по механизму возникновения, причинам, течению и тяжести заболевания, газовому составу крови.

Классификация по патогенезу

Существуют гипоксемический и гиперкапнический типы происхождения патологического дыхания.

Гипоксемическая легочная недостаточность начинается на фоне снижения в артериальной крови количества и парциального давления кислорода. При этом кислородная терапия помогает слабо. Такое патологическое состояние нередко наблюдается при и пневмониях, респираторном дистресс-синдроме.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность проявляется увеличением в крови количества и парциального давления углекислого газа. Гипоксемия тоже имеет место, но кислородом лечится хорошо. Такой тип развития патологии возможен при слабой дыхательной мускулатуре, нарушении функции дыхательного центра, дефектах ребер и мышц грудной клетки.

Разделение по этиологии

По причинам возникновения выделяются следующие типы патологии:

бронхолегочная (подразделяющаяся на обструктивную, рестриктивную и диффузионную);
центрогенная;
нервно-мышечная;
торакодиафрагмальная;
васкулярная.

Обструктивная бронхолегочная дыхательная недостаточность развивается в случае, когда при прохождении по дыхательным путям воздух встречает препятствия. При этом затрудняется выдох, снижается частота дыхания. Происходить такое может при:

закупорке просвета бронхов мокротой;
, отеке.

Является следствием появления ограничений растяжимости легочной ткани. При этом уменьшается глубина вдоха. Спровоцировать возникновение такого патологического типа могут:

спаечные процессы плевры с облитерацией плевральной полости;
пневмония;
альвеолиты;
эмфизема легких;
пневмоторакс.

Поскольку подобные патологические изменения в легких трудноустранимы, большинству пациентов приходится жить впоследствии с дыхательной недостаточностью, ставшей хронической.

Причиной диффузионного типа является патологическое утолщение альвеолярно-капиллярной легочной мембраны, из-за чего нарушается газовый обмен. Это происходит при пневмокониозе, фиброзе, респираторном дистресс-синдроме.

Вызывается нарушениями работы продолговатого мозга (при интоксикациях, травмах головного мозга, церебральной гипоксии, коме). При глубоких повреждениях возникают периодический и терминальный типы дыхания.

Причины других типов дыхательной недостаточности

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может возникать в результате повреждения спинного мозга, двигательных нервов или слабости мышц (атрофия, столбняк, ботулизм, миастения), что является причиной расстройства деятельности дыхательных мышц.

Торакодиафрагмальный тип связан с нарушениями вследствие деформации грудной клетки, патологических ее состояний, при высоком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, сдавлении легкого.

Васкулярная недостаточность дыхания связана с сосудистыми нарушениями.

Классификация по скорости развития и тяжести заболевания

Дыхательная недостаточность бывает острой, развившейся в течение нескольких часов или дней, а порой и минут (при травмах грудной клетки, попадании инородного тела в гортань) и очень опасной для жизни, или хронической (на фоне других хронических заболеваний – легких, крови, сердечно-сосудистой системы).

По тяжести различают 3 степени:

Появление одышки при высоких или умеренных нагрузках.
Одышка при небольшой нагрузке, в покое задействуются компенсаторные механизмы.
В состоянии покоя присутствуют гипоксемия, диспноэ и цианоз.

По газовому составу патология делится на компенсированную (когда соотношение газов в норме) и декомпенсированную (наличие в артериальной крови кислородной недостаточности или избытка углекислого газа).

Нормальное дыхание здорового человека (везикулярное) характеризуется ритмичными дыхательными движениями, с преобладанием вдоха над выдохом. При определенных заболеваниях оно может нарушаться, подвергая изменениям частоту и глубину вдохов и выдохов. Дыхания Биота и Куссмауля относятся к таким видам нарушений. Патологическое дыхание - это важный симптом, имеющий свой индивидуальный патогенез. На его основании можно предположить ведущий диагноз пациента и начать незамедлительное лечение.

Механизм вентиляции легких здорового человека основывается на взаимосвязанной работе многих систем. Центральным звеном дыхания является продолговатый мозг. Именно в нем располагается дыхательный центр, который регулирует процессы вдоха и выдоха. Вентральная часть центра отвечает за регуляцию вдоха, дорсальная и латеральные - выдоха.

Стимуляция какой-либо из частей приводит к усилению одного из процессов. Органами, осуществляющими вентиляцию, являются легкие, диафрагма, а также большие грудные и межреберные мышцы. Связь между ними и дыхательным центром происходит путем диафрагмального нерва и межреберных нервов. Поступающие по ним импульсы обеспечивают вентиляционные движения легких.

Симптом Биота - это патологический вид дыхания, который характеризуется периодом учащенных дыхательных движений и периодом апноэ (полной остановки дыхания) с дальнейшим повторением цикла. Такой синдром получил название Биота в честь французского доктора.

Причины

Любая патология имеет свои причины. Связано это с особенностями патогенеза, определяющим глубину дыхательных движений и их неповторимую цикличность, которая отражается на графике спирограммы.

Причиной развития симптома Биота является угасание возбудимости дыхательного центра. Возникает это при следующих состояниях:

гипоксия;
интоксикация;
поражение мозга (органическое, инфекционное, травматическое).

Причиной гипоксии может являться наличие атеросклероза мозговых артерий. В данном случае происходит сужение их просвета, что ухудшает приток кислорода к головному мозгу, вызывая снижение возбудимости дыхательного центра.

К инфекционным заболеваниям, служащим причиной симптома Биота, относят энцефалиты - процесс поражает сам продолговатый мозг, затрагивая дыхательный центр, нарушая в нем процессы возбуждения и торможения.

Абсцессы, кровоизлияния и опухоли головного мозга вызывают сдавливание всех структур ЦНС, что также приводит к ухудшению функционирования продолговатого мозга.

Патогенез

Регуляция дыхания строится по принципу обратной связи. Хеморецепторы фиксируют парциальное давление газов крови, сравнивают их с должными величинами и передают информацию в дыхательный центр, где уже и происходит стимуляция необходимых структур. При шоковых состояниях, гипоксии и органических заболеваниях головного мозга из-за поражения продолговатого мозга происходит повышение порога возбудимости дыхательного центра. Нормальная концентрация СО2 в крови в таком случае не оказывает на него должного эффекта, что приводит к временному апноэ.

Дальнейшее повышение парциального давления СО2, достигая значительных величин, возбуждает продолговатый мозг, что служит толчком к возобновлению дыхательных движений. После нормализации СО2 весь цикл повторяется, создавая симптоматику Биота.

Дыхание Биота на спирограмме:

Симптом Куссмауля - один из видов патологического дыхания, который характеризуется глубокими слышимыми вдохами, укорочением дыхательных циклов и увеличением времени между дыхательными движениями.

Впервые этот феномен был описан в 1874 году немецким врачом Куссмаулем во время его представления пациента с сахарным диабетом первого типа.

Причины

Этот патологический тип можно назвать гипервентиляцией, которая возникает на фоне длительной гипоксии организма. Ее п ричинами могут быть следующие заболевания:

черепно-мозговая травма;
нейроинфекция;
органические поражения головного мозга;
диабетическая кома;
инсульт.

Дыхание Куссмауля является неблагоприятным прогностическим признаком. Его возникновение говорит о тяжелом нарушении процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. При гипогликемической коме дыхание Куссмауля - это признак терминальной фазы ацидоза (нарушения углеводного обмена с усиленным образование кетоновых тел и снижением бикарбонатов крови).

Патогенез

Чаще всего симптом Куссмауля развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, при несоблюдении ими диеты и правил приема лекарственных средств. В таком случае механизм развития начинается у пациентов с диабетического кетоацидоза (разновидность метаболического ацидоза). Характеризуется данное состояние повышением уровня глюкозы, из-за чего увеличивается образование кетоновых кислот, снижающих рН крови.

Для того чтобы вывести излишки СО2 из организма и тем самым повысить щелочность крови, компенсаторно развивается респираторный алкалоз - дыхательные движения пациентов приобретают частый и поверхностный характер. По мере прогрессирования ацидоза у пациента будет увеличиваться амплитуда дыхательных движений наравне с их глубиной. Компенсации в данном случае не произойдет, так как выведение из организма СО2 не решит основную причину ацидоза. Вымывание из крови СО2 с одновременным снижением бикарбонатов приведет к неконтролируемым глубоким вдохам и укорочению дыхательных циклов - синдрому Куссмауля.

Дыхание Куссмауля на спирограмме:

Заключение

Симптомы Куссмауля и Биота - патологические виды дыхания у тяжелобольных пациентов. Первый предупреждает о терминальной стадии и является основанием для исключения диабетического ацидоза у больных с сахарным диабетом, в то время как последний развивается при инфекционных и органических поражениях головного мозга.

Дыхание определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в спокойном состоянии.

Ритмы дыхания виды

Гиперпноэ - ритма дыхания

Глубокий ритм дыхания – гиперпноэ – возникает как реакция дыхательной системы, направленная на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена веществ, например, во время мышечной работы. Ритм дыхания - гиперпноэ может возникнуть под влиянием сильных эмоций, при погружении тела в горячую или холодную воду (рефлекс с рецепторов кожи).

Дыхание Куссмауля

Изменение ритма дыхания обычно комбинируется с изменением его глубины. Учащенное дыхание, как правило, поверхностное, так как при большой частоте вдох и выдох становятся короче. Нарушение ритма и замедленное дыхание, наоборот, является обычно глубоким. Так, для ацидоза характерно редкое глубокое и шумное дыхание, которое обусловлено крайней степенью возбуждения дыхательного центра. Такое дыхание получило название дыхания Куссмауля и чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом в состоянии диабетической комы.

Это нарушение дыхания, шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц. Однако встречаются и исключения из этого правила, когда редкое дыхание может быть поверхностным, а частое – глубоким. Редкий поверхностный ритм дыхания может встречаться при значительном сужении голосовой щели или трахеи, эмфиземе легких, тяжелом угнетении функции дыхательного центра. С другой стороны, учащенное дыхание, возникшее на почве тяжелого малокровия (анемии) или лихорадки, остается глубоким, так как при этом отсутствуют механические препятствия для дыхания.

Нарушение ритма дыхания

Ритм дыхания при тяжелых нарушениях функции дыхательного центра может быть неправильным, аритмичным, т.е. отдельные дыхательные движения совершаются то чаще, то реже, с неодинаковой глубиной.

Гаспинг-дыхание

Часто во время агонии отмечается редкое и аритмичное дыхание – гаспинг-дыхание. Гаспинг-дыхание (от англ. gasp – ловить воздух, задыхаться), или, как его еще называют, терминальное, или азональное, характеризуется единичными, редкими, убывающими по силе «вздохами». Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания – претерминальной паузы. Полагают, что появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Если нарушения ритма дыхания протекают и повторяются в определенной последовательности, такое дыхание называется периодическим. Периодическое дыхание – это такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существуют два типа периодического дыхания: дыхание Чейна – Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна – Стокса

Дыхание Чейна – Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после чего опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Таким образом, дыхание Чейна – Стокса характеризуется двумя особенностями:

Периодичностью возникновения дыхательных движений, между которыми имеются паузы;

Постепенным нарастанием дыхательных движений с последующим угасанием их до полной остановки дыхания. Пауза между дыхательными движениями может длиться от нескольких секунд до минуты, во время которой больной вовсе не дышит (арпоэ). После паузы появляется редкое поверхностное дыхание, которое, однако, с каждым дыхательным движением становится более частым, глубоким и шумным, пока не достигнет максимальной глубины на 5 – 7-м вдохе. После этого дыхание становится опять все реже и поверхностнее вплоть до наступления новой паузы.

Больные часто не осознают этого нарушения ритма дыхания. Иногда во время паузы (арпоэ) они плохо ориентируются в окружающей обстановке, впадают в дремотное состояние или полностью теряют сознание, которое вновь возвращается с возобновлением дыхания. Чейна – Стоксовское дыхание – признак гипоксии головного мозга и наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся глубокими расстройствами кровообращения в головном мозге, в том числе и в области дыхательного центра.

Сюда относятся тяжелые хронические заболевания сердца с явлениями застойной сердечной недостаточности, атеросклероз мозговых артерий, конечные стадии хронического нефрита и гипертонической болезни, менингиты, опухоли головного мозга, кровоизлияние в мозг, тяжелые отравления, например, морфием. Дыхание Чейна – Стокса является грозным признаком, указывающим на далеко зашедшее и почти всегда необратимое нарушение мозгового кровообращения.

Дыхание Биота

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна – Стокса тем, что дыхательные движения постоянной амплитуды внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Таким образом, дыхание Биота характеризуется тем, что правильные равномерные дыхательные движения время от времени прерываются паузами длительностью от нескольких секунд до минуты. Паузы эти наступают то через одинаковые, то через неодинаковые промежутки времени. Механизм возникновения этого дыхания тот же, что и при возникновении дыхания Чейна – Стокса.

Чаще всего такое нарушение ритма дыхания, как дыхание Биота наблюдается при менингитах, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Биотовское дыхание обычно является признаком близкой смерти.