Симптомами 2 й фазы травматического шока являются. Чем опасен травматический шок? Помощь при шоковом состоянии

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Травматический шок – это разновидность гиповолемического шока, развивающегося в результате стремительной потери крови/лимфы. Состояние усугубляется сильнейшей болевым синдромом, который всегда сопровождает травмы, и нервно-психическим потрясением. Если моментально не организовать грамотную помощь, человек может погибнуть в считанные минуты.

Диагноз «шок» ставится, если имеется острое нарушение кровообращения, угрожающее жизни. Именно возобновление нормального движения крови – цель, которой требуется достичь при выведении человека из этого состояния.

Шулепин Иван Владимирович, врач травматолог-ортопед, высшая квалификационная категория

Общий стаж работы более 25 лет. В 1994 г. окончил Московский институт медико-социальной реабилилитологии, в 1997 г. прошел ординатуру по специальности «Травматология и ортопедия» в Центральном научно-исследовательском институте травмотологии и ортопедии им. Н.Н. Прифова.

Гиповолемическим шоком называется состояние, вызванное очень быстрой потерей крови или лимфы. В случае травматического шока причиной кровопотери становятся тяжелые травмы, повреждающие сосуды, кости, мягкие ткани.

Организм не успевает компенсировать теряющийся объем жидкости, и функции жизненно-важных органов нарушаются. А при очень больших объемах кровопотери никакие компенсаторные механизмы просто не способны восстановить нормальное кровенаполнение сосудов.

Если потери вписываются в 10% (это примерно 400-500 мл крови), шоковое состояние не развивается.

Организм способен сам справиться с этим путем временного «разбавления» крови (гемодилюции) и выброса в кровь юных форм эритроцитов.

Если кровотечение сильное, наступает шок.

Классификация по объему потерянной крови следующая:

• 15-25% (примерно 700-1300 мл) – шок первой степени (компенсированный и обратимый).
• 25-45% (1300—1800 мл) – второй степени (декомпенсированный и обратимый).
• Больше 50% (2000—2500) – третьей степени (декомпенсированный и необратимый).

Эти степени рассматривают как стадии, если кровотечение продолжается, и симптомы нарастают.

На первой стадии организм способен справиться с последствиями травмы, обычно он находится в сознании, ведет себя адекватно, сердце на фоне снижения артериального давления и умеренной тахикардии работает без перебоев.

На второй стадии давление падает сильнее, в результате плохого кровоснабжения нарушается работа сердца, скорость кровотока падает. Развивается спутанность сознания, сильная одышка, синеет кожа.

Третью стадию называют необратимой, поскольку развиваются осложнения, которые нельзя вылечить никакими существующими методами. Характерна потеря сознания, низкая температура тела, АД ниже 60 мм рт. ст., нитевидный пульс.

Причины развития шока

К травматическому шоку, как понятно из названия, приводят травмы. Необязательно кровотечение бывает открытым, иногда оно развивается внутри тела, без повреждения кожных покровов.

Основные причины:

• Открытые переломы с повреждением крупных сосудов;
• Черепно-мозговые травмы;
• Огнестрельные раны;
• Многочисленные сочетанные травмы (например, во время ДТП);
• Закрытые (ушибы) и открытые травмы живота и грудной клетки с травмами внутренних органов.

При подобных травмах очень быстро снижается объем крови в сосудах. Развивается гипоксия тканей – им не хватает кислорода и питательных веществ. Из-за нарушения кровотока в тканях скапливаются продукты обмена, нарастает интоксикация. Это запускает цепь компенсаторных реакций, которые помогают справиться с состоянием, если травма не слишком тяжелая, и помощь оказана вовремя. В иных случаях попытки организма компенсировать кровопотерю приводят к отказу функционирования внутренних органов.

Механизм развития и симптомы

Клинически шоковое состояние развивается, проходя две фазы:

1. Эректильную (фаза возбуждения);
2. Торпидную (фаза торможения).

В первой фазе травматического шока клинические признаки определяются сильнейшей болью, вызывающей выброс огромного количества катехоламинов (адреналина, норадреналина, кортизола и др.) из надпочечников в кровь. Это приводит к повышенному возбуждению, панике, иногда – агрессивности. Пострадавший нередко не осознает тяжести своего состояния, порывается идти, отказывается от помощи и т. п.

Если травма тяжелая или организм пострадавшего ослаблен, его компенсаторные возможности невелики, эректильная стадия может длиться всего несколько секунд или минут. В некоторых случаях, когда сознание сразу отключается от болевого шока, она вовсе отсутствует.

Симптомы в эректильной фазе:

• Беспокойство, метания;
• Бледность и холодность кожи;
• Холодный пот;
• Мелкие подергивания мышц, тремор;
• Расширенные зрачки, блеск в глазах;
• Учащенное сердцебиение и дыхание;
• АД нормальное или даже повышенное.

Затем наступает вторая – торпидная фаза. Организм старается компенсировать потери крови/лимфы, централизуя кровообращение (кровь отливает от периферии, направляясь к жизненно важным внутренним органам).

Симптомы в торпидной фазе:

• Снижение АД;
• Сонливость, апатичность, замедленная реакция, прострация;
• Сниженная болевая чувствительность;
• Сильная жажда, сухость губ;
• Озноб, ощущение холода;
• Запавшие тусклые глаза, заострившиеся черты лица;
• Бледная, синюшная сухая кожа;
• Отсутствие мочи или сильно концентрированная моча вследствие обезвоживания.

У ребенка объем крови меньше, чем у взрослого, а чувствительность к гипоксии выше, поэтому развитие шокового состояния отмечается при меньших объемах потери.

Для детей характерно длительное протекание второй стадии, что усложняет оценку тяжести состояния. Переход к третьей стадии бывает внезапным и неожиданным.

Помощь при шоковом состоянии

Доврачебная помощь заключается в немедленном вызове бригады медиков, если развились описанные симптомы, даже если пострадавший отказывается. Если такой возможности нет, нужно организовать перемещение человека в ближайшую больницу. Здесь действует правило «золотого часа» – если за это время не успеть оказать квалифицированную помощь, прогноз резко ухудшается.

• Временно остановить кровь. Если кровотечение из конечности – поднять ее. Наложить давящую повязку, жгут (если кровь бьет фонтаном), прижать пальцами сосуд. Жгут накладывают не более чем на 40 минут, затем его надо ослабить на 15 минут.
• Поврежденную конечность иммобилизировать шиной. Руку – согнуть в локте и закрепить в таком положении. Ногу выпрямить в бедре и колене.
• Расстегнуть сдавливающую одежду;
• Повернуть голову пострадавшего набок, если он без сознания, чтобы предотвратить асфиксию, аспирацию рвотными массами;
• Если есть подозрение на повреждения позвоночника, переломы, не изменять положение тела пострадавшего в пространстве. При отсутствии видимых повреждений, задать положение на спине с приподнятыми на 15-30° ногами (по Тренделенбургу).
• Накрыть чем-нибудь теплым пострадавшего во избежание переохлаждения.
• Если нет подозрения на повреждение кишечника или внутреннее кровотечение, дать попить.

После этого неотложную помощь должны оказывать квалифицированные специалисты.

Они оценивают ситуацию и либо выполнят на месте мероприятия, которые выведут пострадавшего из тяжелого шока, чтобы его можно было транспортировать, либо сразу направятся в больницу.

Как не навредить пострадавшему

Некоторые действия могут только ухудшить ситуацию. Если рядом находится человек в шоковом состоянии, главное не паниковать и не делать от отчаяния неверных действий.

Чего нельзя делать:

• Менять положение тела в пространстве, если есть подозрение на переломы, повреждения позвоночника.
• Пытаться вправлять вывихи, вынимать из ран находящиеся там обломки, осколки, сдирать остатки одежды с обожженного человека.
• Давать пострадавшему алкоголь, энергетики.
• Пытаться дать лекарства или напоить человека без сознания.
• Накладывать жгут на голую конечность или держать его более 40 минут.
• Перемещать пострадавшего без предварительной иммобилизации, пытаться усадить его или поднять на ноги.

Методы лечения

На месте и во время транспортировки врачи выполняют следующее:

• Обезболивание с помощью алкалоидов опия (морфина гидрохлорид) и опиоидных анальгетиков (фентанил, трамадол), новокаиновых блокад;
• Восстановление доступа воздуха по дыхательным путям путем устранения аспирационного синдрома, интубации трахеи, наложения ларингеальной маски, подключения ИВЛ и др.;
• Остановка кровотечения временными методами;
• Переливание плазмозамещающих, глюкозно-солевых растворов с целью поддержания систолического давления не ниже 75 мм рт. ст.;
• Применение препаратов, стимулирующих сердечно-сосудистую деятельность;
• Профилактика жировой эмболии с помощью определенных лекарств.

После поступления в стационар методы лечения выбираются на основании патогенеза травмы (перелом, ЧМТ, размозжение мягких тканей, разрывы внутренних органов, ожог и др.).

Возможные осложнения

Тяжелым последствием травматического шока становится отказ внутренних органов. Иногда он происходит не сразу, а через несколько часов/дней после выведения пациента из острого шокового состояния. То есть развивается посттравматический синдром. Выделяют следующие осложнения:

1. Шоковое легкое . Из-за потери крови снижается кровоток в мельчайших сосудах. Они резко сокращаются. Проницаемость капиллярных стенок повышается, что приводит к просачиванию плазмы в ткани легких. Развивается отек. Альвеолы легких из-за гипоксии повреждаются и спадаются, перестают наполняться воздухом – возникает ателектаз. Впоследствии развивается пневмония, некроз части тканей.
2. Шоковая почка . Из-за гипоксии в этом органе развиваются структурные нарушения. Почечные клубочки теряют способность фильтровать кровь, нарушается образование мочи (анурия). В результате острой почечной недостаточности нарастает интоксикация.
3. Шоковый кишечник . Из-за дефицита питания и кислорода отмирает и отслаивается слизистая оболочка. Повышается проницаемость тканей, барьерная функция кишечника снижается, и в кровь поступают кишечные токсины.
4. Шоковая печень . Гепатоциты, чувствительные к недостатку кислорода, частично погибают. Нарушается детоксикационная и протромбинобразующая функция. Развивается билирубинемия.
5. Шоковое сердце . Выброс катехоламинов в кровь приводит к резкому сужению сосудов. Питание миокарда нарушается, формируются очаги некроза. Из-за роста концентрации калия в крови (следствие почечной недостаточности) нарушается сердечный ритм. В результате снижается сердечный выброс, падает АД.
6. ДВС-синдром . В результате спазма, снижения скорости кровотока и повышения свертываемости крови в ответ на травматизацию в капиллярах начинает свертываться кровь. Кровоснабжение тканей еще больше ухудшается.
7. Жировая эмболия . Закупорка сосудов мелкими частицами липидов. Развивается молниеносно, остро (через 2-3 часа) или подостро (через 12-72 часа после травмы). Закупориваются сосуды легких, головного мозга, почек и других органов, что приводит к их острой недостаточности. Причины точно неясны. Одни связывают эмболию с травмами крупных костей или повышением давления внутри них, что приводит к попаданию частиц костного мозга в кровь. Другие считают причиной изменения биохимического состава крови.

Заключение

Выявление и купирование травматического шока на ранней стадии позволяет избежать тяжелых осложнений, что улучшает прогноз выздоровления даже при значительных травмах. Главное – как можно быстрее оказать пострадавшему квалифицированную медицинскую помощь.

Как помочь пострадавшему до приезда скорой, если у него травматический шок

Травматический шок — тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.

Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, ОДН, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головной мозг, сердце), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.

Совокупность всех процессов (защитных и патологических), развивающихся в организме в ответ на тяжелую травму (включая шок), и всех болезней, развивающихся в послешоковом периоде (пневмония, сепсис, менингоэнцефалит, шоковое легкое, плеврит, жировая эмболия, тромбоэмболия, перитонит, ДВС-синдром и мн. др.), стали объединять под названием «травматическая болезнь». Однако клинический диагноз «травматический шок» для практических врачей наиболее остро сигнализирует о критическом состоянии пострадавшего, о необходимости проведения экстренной противошоковой помощи.

В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодинамическими показателями являются артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и величина ЦВД. Критический уровень артериального давления — 70ммрт. ст., ниже этого уровня начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце, почках, печени, легких). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что величина артериального давления около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то уровень артериального давления ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.

Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление. Принято считать безопасным пределом учащения пульса величину, которая получается после вычитания из 220 возраста пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения миокарда в результате развивающейся гипоксии. Выраженное увеличение частоты сокращений сердца (120уд./мин и более) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.

Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (табл. 1), предложенному Альговером и определяемому по формуле:

где ШИ — шоковый индекс;

П — частота пульса, уд./мин;

АД — артериальное давление, мм рт. ст.

Таблица 1. Взаимосвязь величины кровопотери, шокового индекса и тяжести шока

Примечание. * ДОЦК = М · К, где ДОЦК — должный ОЦК, мл; М — масса тела, кг; К — конституциональный фактор, мл/кг (для тучных пациентов К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80 мл/кг).

Величину кровопотери определяют также по гематокритному числу, содержанию гемоглобина в крови и относительной плотности крови (табл. 2).

Таблица 2. Ориентировочное определение величины кровопотери (по Г. А. Барашкову)

Обычно при закрытых переломах имеется кровопотеря: при переломах костей голени — до 0,5 л, бедренной кости — до 1,5 л, костей таза — до 3,5 л.

Клинические признаки нарушения регионарной гемодинамики. Бледная и холодная на ощупь кожа свидетельствует о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров кожи предплечий или губ пациента после надавливания на нее пальцем в течение 5 с. Это время в норме составляет 2 с. Превышение указанного срока говорит о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.

При нарушениях кровообращения диурез снижается до 40 мл/ч и менее. Недостаточность кровоснабжения головного мозга влияет на состояние сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватное поступление крови к головному мозгу вплоть до момента развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить путем использования метода импедансной реографии.

В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.

Эректильная фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, беспорядочно двигается. Пульс учащен (до 100 уд./мин), артериальное давление скачкообразно повышается с перепадом максимальных и минимальных значений до 80—100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30—40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.

Торпидная фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на четыре степени.

I степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 90-100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90—100 уд./мин, ШИ меньше или равен 0,8, кровопо-теря до 1000 мл.

II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление находится в пределах 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд./мин, слабого наполнения, ШИ равен 0,9-1,2, кровопотеря 1500 мл.

III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд./мин, ШИ больше или равен 1,3, кровопотеря более 1500 мл.

IVстепень — терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по В. А. Неговскому): преагональное состояние, агональное состояние и клиническая смерть.

Преагональное состояние — сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена, артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд./мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопотеря более 2000 мл.

Агональное состояние — сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация.

Клиническая смерть — это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации всех артерий, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации сонных артерий), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1—2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7—8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) — до 10 мин и более. В течение этого периода еще можно восстановить жизнедеятельность клеток коры головного мозга при возобновлении кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя жизнедеятельность отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них может временно восстанавливаться, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.

Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются ДТП, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.

Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем в медицине. В городах эта помощь обеспечена специализированными реанимационными бригадами, быстро выезжающими на место происшествия.

Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:

1) восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;

2) восстановление газообмена в легких;

3) восстановление ОЦК.

Практически на месте происшествия выполнимы лишь первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средние медработники, но и все люди.

Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 1).

Рис. 1. Реанимация при клинической смерти: а — закрытый массаж сердца; б — искусственная вентиляция легких

Техника непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полостей сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из венозных сосудов. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание (или под спину подкладывают щит) и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику с частотой 80—120 раз в минуту. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание правой ладони помещают на нижнюю треть грудины, а левую ладонь упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60-80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных — лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.

Техника искусственной вентиляции легких. Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной вентиляции необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть нижнюю челюсть пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была запрокинута, а шея — выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если возможно применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5—10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем — со скоростью 12—20 вдуваний в минуту до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется повреждение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то вдувание осуществляют через нос.

Для ИВЛ целесообразно использовать S-образный воздуховод и портативный ручной респиратор.

Борьбу с кровопотерей необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения.

Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозное лечение и дефибрилляцию сердца. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины, на электроды подают ток (энергия разряда 360 Дж), внутривенно вводят 1 мг 0,1 % раствора адреналина, при асистолии — атропин.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2—3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами) по показаниям, коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.

Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30— 40 мин неэффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то следует прекратить реанимацию и констатировать наступление биологической смерти. Через 10-15 мин после наступления биологической смерти наблюдается феномен «кошачьего глаза», заключающийся в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не изменяется).

Проведение реанимации нецелесообразно: при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).

Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на четыре группы: борьба с гиповолемией; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.

Гиповолемия — основа травматологического шока. Она возникает вследствие кровопотери, плазмопотери (при ожогах), нарушения реологических свойств крови (катехоламинемия). Эффективное восполнение кровопотери возможно только после остановки кровотечения, поэтому пострадавшие с внутриполостным кровотечением нуждаются в экстренной операции по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния.

Основой лечения острой массивной кровопотери является инфузионно-трансфузионная терапия. Обязательным условием ее проведения является адекватный и надежный доступ к сосуду. По современным стандартам он обеспечивается катетеризацией сосудов различными пластмассовыми катетерами.

Качественный и количественный состав переливаемых сред определяется величиной кровопотери. Для быстрого восстановления внутрисосудистого объема и улучшения реологических свойств крови наиболее эффективны гетерогенные коллоидные растворы: декстран (полиглюкин, реополиглюкин) и гидроксиэтилкрахмал (волювен, венофундин, гемохес, HAES-steril). Кристаллоидные растворы (раствор Рингера, Рингер-лактат, лактасол, кватрасоль и др.) необходимы для коррекции интерстициального объема. Быстро повысить системное артериальное давление и улучшить микроциркуляцию способна методика малообъемной инфузии гипертонически-гиперонкотического раствора (7,5 % раствор натрия хлорида в комбинации с раствором декстрана). Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием больного. Чем тяжелее шок, тем выше должна быть объемная скорость инфузии, вплоть до нагнетания инфузионных растворов в 1—2 вены под давлением. Переливание эритроцитов показано только в случае установленного дефицита носителей кислорода при условии его адекватной доставки. Показанием к переливанию эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25—30 % ОЦК, сопровождающаяся уменьшением содержания гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокритного числа ниже 0,25 и возникновением нарушений гемодинамики. Соотношение объемов переливаемых свежезамороженной плазмы и эритроцитов составляет 3:1.

Для ликвидации ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.

Обеспечение хорошей проходимости воздухопроводящих путей является необходимым условием нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Трахею и бронхи, полость носоглотки и рта очищают с помощью регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3 мм). Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция легких резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западения языка и т. п.

Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 2).

Рис. 2. Виды трахеотомии: а — тиреотомия; б — коникотомия; в — крикотомия; г — верхняя трахеотомия; д — нижняя трахеотомия

Борьба с болью является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), производят блокады (рис. 3) мест переломов 0,5 % раствором новокаина (40—80 мл), футлярную (100 мл 0,5 % раствора новокаина), проводниковую (20—30 мл 1 % раствора новокаина), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25 % раствора новокаина), вагосимпатическую (40—60 мл 0,5 % раствора новокаина), внутритазовую (200 мл 0,25 % раствора новокаина), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1).

Рис. 3. Новокаиновые блокады: а — места переломов; б — футлярная блокада; в — блокада поперечного сечения; г — шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому; д — блокада таза по Школьникову—Селиванову (1—3 — изменение положения иглы при продвижении ее внутрь таза)

Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком можно применять нейролептики, ганглиоблокаторы, нейролептаналгезию, эндотрахеальный наркоз.

При проведении противошокового лечения необходим постоянный контроль в динамике биохимических изменений в крови и моче, выделительной функции почек, температурных реакций организма, функции желудочно-кишечного тракта.

Травматология и ортопедия. Н. В. Корнилов

Травматический шок является самым ранним тяжелым осложне­нием механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых поврежде­ний, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повы­шением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными явля­ются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность.

Термин «травматический » должен относиться лишь к опреде­ленной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния орга­низма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.

Патогенез травматического шока

Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метабо­литы, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма - возникает терминальное состояние.

Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокрин­ные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевре­менной соответствующей терапии приводит к постепенному угаса­нию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.

Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

Фазы травматического шока

В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать неча­сто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает от­чета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, ка­талки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гипере­стезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давле­ние периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» - адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма - торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.

Клинические признаки травматического шока

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжес­ти, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. - втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Степени торпидной фазы травматического шока

Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удержива­ется на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20-22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказыва­ются достаточными для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести). Характеризу­ется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артери­альное давление 80-90 мм рт. ст., минимальное 50-60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Бла­гоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня - 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркули­рующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень - терминальное состояние , которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиниче­скую смерть.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.

1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхно­стное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.

2.Атональное состояние имеет те же гемодинамиче­ские изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна - Стокса), с выра­женным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.

Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.

Индекс шока

Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное - прогноз бла­гоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление - надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.

Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу - 30-40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых ме­роприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.

Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучше­му наполнению, - плохой прогностический признак. Кроме пере­численных прогностических тестов: индекс шока, уровень систоличе­ского и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 ЕД инсулина, витамины В1-6%, В6-5%, РР-1%о по 1 мл, витамин С 1%-5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагопри­ятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможно­сти проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Травматический шок - это критически опасное состояние организма, возникающее из-за тяжелых повреждений, которые приводят к недостаточному кровоснабжению органов и расстройству нервной системы.

К травматическому шоку приводят переломы, черепа и живота. Основные факторы, которые провоцируют шоковое состояние - сильная боль и значительная кровопотеря.

Под воздействием боли возникает значительная часть крови перестает участвовать в кровообращении, давление падает, работа сердца ухудшается, наступает из-за слабого кровоснабжения, нарушается работа центральной нервной системы. Обычно это усугубляется сильной кровопотерей.

Травматический шок по своим симптомам похож на внутреннее или внешнее кровотечение:

Бледная кожа, на которой могут проступать мраморные разводы;

Частое дыхание;

Спутанное сознание;

Слабый частый пульс.

Отмечается две стадии травматического шока - возбуждение и торможение.

Стадия возбуждения

Сразу после травмы пострадавший пытается активно двигаться, много говорит, проявляет страх и беспокойство. Он не понимает, насколько тяжело его состояние, на вопросы отвечает правильно, только иногда жалуется на боль. Артериальное давление и пульс в норме, дыхание частое, кожа бледная.

Если травма серьезная, то стадии возбуждения может и не быть. Вообще, чем короче эта стадия, тем тяжелей и длинней проходит травматический шок.

Стадия торможения

Когда кровоснабжение становится совсем недостаточным, заторможенность пострадавшего начинает нарастать. Он лежит неподвижно, не жалуется на боль, взгляд блуждает, на вопросы он не отвечает или говорит совсем тихо. Кожа постепенно сереет и покрывается потом, руки и ноги становятся холодными. Пульс очень частый и слабый, давление низкое.

В зависимости от пульса и давления устанавливают, какая степень шока у пострадавшего.

I степень - легкая. Сознание ясное, пульс около 90 ударов в минуту, давление - не ниже 90 мм.

II степень - средняя. Реакции заторможены, кожа бледная. Пульс учащается до 140 ударов в минуту, а давление падает до 80 мм. Эта степень требует проведения противошоковой терапии.

III степень - тяжелая. Руки и у пострадавшего или совсем отсутствует, пульс определяется только на самых крупных артериях, его частота 180 ударов в минуту. Прогноз развития ситуации очень неблагоприятный.

IV степень - терминальная. Пострадавший без сознания, губы синеют, кожа становится серой. Давление не определяется, или находится ниже 50 мм. Пульс еле ощутим на самых крупных артериях. Исход чаще всего летальный.

Травматический шок - первая помощь

До приезда бригады врачей можно провести ряд процедур самостоятельно, чтобы несколько улучшить состояние пострадавшего:

Накрыть человека пальто или одеялом, чтобы поддержать нормальную температуру;

Уложить его на ровную поверхность, чтобы голова была на одном уровне с туловищем. Если есть подозрения на повреждение позвоночника, то трогать пострадавшего нельзя;

Ноги нужно приподнять, чтобы улучшить кровоснабжение важных органов. Этого нельзя делать, если у пострадавшего шеи, бедра, голени, подозрение на инфаркт или инсульт;

Обеспечить свободное дыхание - расстегнуть одежду, удалить инородные мещающие предметы.

Наружное кровотечение необходимо постараться остановить;

Успокоить, поговорить, не дать пострадавшему активно двигаться;

Не давать пить, а только смачивать его губы влажной салфеткой.

Очень важно внушить пострадавшему уверенность в том, что все будет хорошо. От его психологического комфорта и вашего умения убеждать во многом зависит исход его состояния.