Классификация дыхательной недостаточности у детей. Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка - видео

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина , увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

Классификация дыхательной недостаточности

По механизму развития

По причине возникновения

• Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой , разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
• Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
• Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
• Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца , когда артериальная и венозная кровь смешивается.
• Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

По газовому составу крови

По течению заболевания

По степени тяжести

• I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений , повышение артериального давления .
• II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
• III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
• IV степень – гипоксическая кома : редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

• I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
• II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
• III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Причины развития дыхательной недостаточности

• обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни , хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
• повреждение легочной ткани при легочном фиброзе , альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии , ожогах , абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
• нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
• врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
• мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
• ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
• аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
• анемия , массивная кровопотеря;
• поражение центральной нервной системы;
• повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Патогенез дыхательной недостаточности

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Диагностика

• Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
• Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
• Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
• Анализ газового состава артериальной крови.
• Рентгенография органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника .

Симптомы дыхательной недостаточности

• признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
• признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
• одышка;
• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой . Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).

С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты .

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности (Неотложная помощь)

• При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
• При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
• Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства . Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
• Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания.
• При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
• Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики .
• При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид , Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
• При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
• Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
• При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин , Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
• Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
• обеспечение проходимости воздухоносных путей;
• обеспечение нормального поступления кислорода.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.

Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:

• Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
• При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод "кашлевой терапии": после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
• В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
• Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор "побудительный спирометр" или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
• Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
• Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
• В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
• Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
• Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.

Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка - видео

Как правильно выполнять искусственную вентиляцию лёгких при дыхательной недостаточности - видео

Система дыхания организма, пожалуй, одна из самых важных. Если кислород в необходимых количествах не будет доставляться органам, то жизнедеятельность окажется под угрозой. Детский организм еще более чувствителен к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека.

Дыхание принято условно подразделять на внешнее и внутреннее. Внешнее дыхание - это работа легких, а внутреннее - газообмен в тканях. Поводом для возникновения дыхательной недостаточности могут стать:

• недостаточная для нормальной жизнедеятельности вентиляция легких. Может развиться, как следствие ряда заболеваний - полиомиелит, родовые травмы, энцефалит и пр.;
• различные повреждения легкого и легочной ткани - абсцессы, воспалительные процессы, фиброз, ожог и пр.;
• заболевания дыхательных путей различной этимологии;
• западание языка;
• травмы различного происхождения в грудной клетке;
• нарушения в кровотоке легких;
• поражения ЦНС;
• мышечная слабость;
• анемия;
• непроходимость дыхательных путей, например, вследствие рвоты;
• врожденные или другие пороки сердца и пр.

Перечислены не все причины развития гипоксии у детей. Их гораздо больше.

Симптомы

Распознать дыхательную недостаточность у ребенка несложно, если знать симптомы заболевания. Они следующие:

• посинение кожных покровов;
• одышка;
• увеличение протяженности вдоха и выдоха, изменение соотношения между ними;
• кивательные движения головой, которые присущи детям младшего возраста;
• учащение пульса;
• снижение артериального давления;
• участие в процессе дыхания вспомогательных мышц;
• сердечная недостаточность (на поздних сроках).

Если вы заподозрили дыхательную недостаточность у ребенка, то следует немедленно обратиться за врачебной помощью во избежание серьезных осложнений. Даже зная симптомы заболевания, самостоятельно сделать правильный вывод о наличии заболевания, вы не можете. Похожие симптомы могут свидетельствовать о других болезнях. Для того чтобы лечение было эффективным и правильным, врач должен провести точную диагностику.

Диагностика дыхательной недостаточности у ребёнка

Диагностика дыхательной недостаточности у детей проводится на основании следующих мероприятий и анализов:

• сбора полной информации о всех перенесенных заболеваниях (хронических, сопутствующих), что может помочь раскрыть причину дыхательной недостаточности;
• общий осмотр ребенка: замер пульса, давления, подсчет частоты вдохов и выдохов, прослушивание легких;
• выявление посинения кожных покровов и пр.;
• функциональные пробы: спирометрия и пикфлуометрия, во время которых определяется жизненная емкость легких и скорость движения воздуха в них;
• производится анализ газового состава легких;
• рентгенография грудной клетки на предмет наличия травматических повреждений, аномалий развития, деформации позвоночника и пр.

На основе полного исследования и полученных данных анализов, врач сделает заключение и поставит диагноз. Только потом будет назначено индивидуальное лечение, исходя из общего состояния ребенка, особенностей его организма и возраста.

Дыхательная недостаточность у ребенка - это серьезное заболевание, справиться с которым самостоятельно вы не можете. Поэтому при первых же подозрениях на недуг не затягивайте своего обращения за врачебной помощью. Затянувшаяся гипоксия у ребенка ведет к непоправимым последствиям.

Осложнения

Дыхательная недостаточность, особенно ее острая форма, это то состояние, где необходимо действовать максимально быстро. Неотложная помощь должна быть оказана в минимальные сроки, иначе состояние грозит самыми серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Осложнения при дыхательной недостаточности:

• сердечная недостаточность;
• токсический синдром;
• нарушение кислотно-основного состояния.

Лечение

Что можете сделать вы

Острая форма дыхательной недостаточности разной этимологии требует ваших активных действий, а именно незамедлительного обращения за медицинской помощью. До приезда врачей вы можете снять с ребенка всю стесняющую одежду, облегчив поступление кислорода в легкие, проветрить помещение.

Если дыхание прекратилось, проводится принудительная вентиляция легких методом “рот в рот” до приезда бригады скорой помощи. Одновременно делается закрытый массаж сердца.

Что делает врач

При острой форме дыхательной недостаточности врач проведет ряд мероприятий, направленных на ликвидацию первопричины состояния и восстановление вентиляции легких, введет обезболивающий препарат.

В случае хронической формы гипоксии, после установления точного диагноза, будет назначен курс лечения. Как правило, полностью восстановить нормальных процесс дыхания не удается. Основным направлением лечения в этом случае становятся профилактические меры, направленные на борьбу с обострениями хронических болезней бронхолегочной системы. Трансплантация легких - крайняя мера, к которой прибегают в случае неэффективности всех остальных способов лечения дыхательной недостаточности.

Проходимость дыхательных путей в период лечения поддерживается лекарственными препаратами, респираторной терапией.

Профилактика

Как говорилось выше, в большинстве случаев дыхательная недостаточность у детей является следствием других заболеваний. Поэтому профилактические меры, позволяющие избежать проблем с дыхательной системой ребенка, должны быть направлены на лечение провоцирующего недуга.

Общие рекомендации по закаливанию ребенка, ведению здорового образа жизни, приучению его к физической культуре в данном случае так же актуальны, как и при других болезнях. Собственные защитные силы организма способны творить чудеса. Они стоят на страже здоровья и выполняют свою функции лучше, чем любые лекарственные средства.

Помните, что болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Не пренебрегайте простыми, но очень действенными мерами закаливания - больше гуляйте на свежем воздухе, играйте в активные игры с ребенком, занимайтесь с ним зарядкой и физкультурой. Овощи и фрукты постоянно должны присутствовать в рационе детей, как источник витаминов, а главное - здоровья.

Статьи на тему

Пользователи пишут на эту тему:

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании дыхательная недостаточность у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как дыхательная недостаточность у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга дыхательная недостаточность у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить дыхательная недостаточность у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания дыхательная недостаточность у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание дыхательная недостаточность у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

Клиника.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50%-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5-2,5: 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50%-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2-1,5: 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания - более 150% от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные - острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые - врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные - энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей

1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирующим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение b-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4-5 доз через спейсер емкостью 0,7-1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), орципреналин (алупент, астмопент). Вместе с b-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения b-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикостероидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4-6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40%-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия - ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4-5 дней - арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста - по 0,1, старше 12 лет - 0,2, курс - 3-5 дней - амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1-2%-ная, флореналь 0,5%-ный, бонафтон 0,05%-ный.

2. Интерфероны - нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4-6 раз в день в нос - рекомбинантный а-интерферон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интраназально, виферон в форме ректальных суппозиториев.

3. Индукторы интерферона:

1) циклоферон (метилглукамина акридонацетат), неовир (криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных а-, в-, и у-интерферонов;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острой стадии респираторного заболевания применяется по схеме (по 1 пакетику 0,75 мг или 3 таблетки по 0,25 мг утром натощак 4 дня). Жаропонижающие препараты в педиатрической практике не

Используют - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота (аспирин). В настоящее время в качестве жаропонижающих у детей используются только парацетамол, ибупрофен, а также, когда необходимо быстро снизить температуру литическую смесь, вводят в/м по 0,5-1,0 мл 2,5%-ных растворов аминазина и прометазина (пипольфена) или, что менее желательно, анальгина (50%-ный р-р, 0,1-0,2 мл/10 кг массы тела. Симптоматическая терапия: противокашлевые препараты показаны только в случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Применяют у детей любого возраста при ларингите, остром бронхите и других заболеваниях, сопровождающихся мучительным, сухим, навязчивым кашлем. Предпочтительно использовать ненаркотические противокашлевые препараты. Муколитические препараты используют при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Для улучшения ее эвакуации при острых бронхитах лучше использовать мукорегуляторы - производные карбоцестеина или муколитические препараты с отхаркивающим эффектом. Муколитические препараты нельзя использовать с противокашлевыми препаратами. Отхаркивающие препараты показаны, если кашель сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено. Противокашлевые препараты центрального действия.

1) наркотические: кодеин (0,5 мг/кг 4-6 раз в день);

2) ненаркотические: синекод (бутамират), глаувент (глауцина гидрохлорид), фервекс от сухого кашля (содержит также парацетамол и витамин С).

Ненаркотические противокашлевые препараты периферического действия: либексин (преноксдиазина гидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Противокашлевые комбинированные препараты: туссинплюс, стоптуссин, бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика).

Муколитические средства.

1. Собственно муколитические препараты:

1) протеолитический фермент;

2) дорназа (пульмозим);

3) ацетилцистеин (АЦЦ, мукобене);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флювик).

2. Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом:

1) бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхаркивающие лекарственные средства:

1) бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика);

2) глицерам (солодка);

4) колдрекс (терпингидрат, парацетамол, витамин С).

Бронхолитические препараты применяют при обструктивных

Формах бронхита. Предпочтение отдается симпатомиметикам в-агонистам в виде аэрозоля. в2-адреномиметики:

1) сальбутамол (вентолин);

2) фенотерол (беротек);

3) сальметерол (длительного действия);

4) формотерол (действие начинается быстро и действует долго).

В программе «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.) сказано, что применение ЭУФИЛЛИНА менее желательно из-за возможных побочных действий. Противовоспалительные препараты. Ингаляционные глюкокортикостероиды:

1) беклометазон (альдецин, бекотид и др.);

2) будесонид (будесонид мите и форте, пульмикорт);

3) флунизолид (ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидные противовоспалительные препараты Эреспал (фенспирид) - противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Показания: лечение функциональных симптомов (кашель и мокрота), сопровождающих бронхолегочные заболевания. Антигистаминные препараты назначаются, когда ОРЗ сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений (блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов).

Препараты I поколения: диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Препараты II поколения: зиртек, кларитин, семпрекс, телфаст, эриус.

Иммунотерапия.

1. Рибомунил - рибосомальный иммуномодулятор, в состав которого входят рибосомы основных возбудителей инфекций ЛОР-органов и органов дыхания, оказывающие вакцинирующее действие, и мембранные протеогликаны, стимулирующие неспецифическую резистентность организма.

2. Бронхомунал, ИРС-19 - бактериальные лизаты, включающие бактерии основных пневмотропных возбудителей и оказывающие в основном иммуномодулирующее действие.

3. Ликопид - мембранные фракции основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции, стимулируют неспецифическую резистентность организма, но не способствуют выработке специфического иммунитета против возбудителей.

Показания для назначения рибомунила.

1. Включение в реабилитационные комплексы:

1) рецидивирующие заболевания ЛОР-органов;

2) рецидивирующие заболевания органов дыхания;

3) часто болеющие дети.

2. Включение в комплекс этиопатогенетической терапии:

1) острый отит;

2) острый синусит;

3) острый фарингит;

4) острый тонзиллит;

5) острый ларинготрахеит;

6) острый трахеобронхит;

7) острый бронхит;

8) пневмония.

Иммуноглобулины для в/в введения, зарегистрированные и разрешенные к применению в РФ.

1. Иммуноглобулины человека нормальные (стандартные) для в/в введения:

1) иммуноглобулин нормальный человека для в/в введения (Имбио, Россия);

2) иммуноглобулин (Biochemie GmbH, Австрия);

3) интраглобин (Biotest Pharma GmbH, Германия);

5) сандоглобулин (Novartis Pharma services, Швейцария);

6) эндобулин (Immuno AG, Австрия);

7) биавен В. И. (Pharma Biajini S. p. A, Италия);

8) вигам-ликвид (Bio Products Laboratory, Великобритания);

9) вигам-С (Bio Products Laboratory, Великобритания).

2. Иммуноглобулины для в/в введения, обогащенные антителами класса IgM, - пентаглобин (Biotest Pharma GmbH, Германия).

Немедикаментозные методы лечения.

2. Электропроцедуры (УВЧ, СВЧ, диатермия) показаны при синусите, лимфадените; при заболеваниях органов грудной клетки эффективность их не доказана, в том числе и электрофорез лекарственных средств.

3. Тепловые и раздражающие процедуры. Сухое тепло при синусите, лимфадените, влажный компресс при отите (субъективное облегчение). Растирания жиром не эффективны и применяться не должны. Горчичники, банки, жгучие пластыри и растирания болезненны, чреваты ожогами и аллергическими реакциями.

Состояния, не являющиеся показаниями к применению антибиотиков при ОРВИ.

1. Общие нарушения: температура тела менее 38 С или более 38 С менее 3 дней, фебрильные судороги, снижение аппетита, головная боль, миалгия, герпетические высыпания.

2. Синдромы: ринит, назофарингит, тонзиллит, ларингит, бронхит, трахеит, конъюнктивит.

3. Респираторные синдромы: кашель, гиперемия зева, осиплость голоса, рассеянные хрипы, обструкция дыхательных путей, затруднение дыхания.

Признаки вероятной бактериальной инфекции: температура тела выше 38 С с 3 дня и более, асимметрия хрипов при аускультации, втяжение грудной клетки, тяжелый токсикоз, лейкоцитоз более 15 000 и /или более 5% юных форм палочкоядерных, ускоренная СОЭ более 20 мм/ч, боль в горле и налеты (возможна стрептококковая ангина), боль в ухе (острый отит), заложенность носа в течение 2-х недель и более (синусит), увеличение лимфоузлов (лимфаденит), одышка без обструкции (пневмония). (См. табл. 1, 2)

Таблица Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Неотложные состояния

Б.М. Блохин

Кафедра поликлинической и неотложной педиатрии Педиатрического факультета РГМУ

Острая дыхательная недостаточность

(ОДН) - это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, т.е. доставку достаточного количества кислорода в артериальную кровь и/или выведение соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. При этом возникает гипоксемия (уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови - РаО2), а также возможна гиперкапния - увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2). Диагностическим критерием ОДН является РаО2 <50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 мм рт. ст. (при отсутствии внут-рисердечного шунтирования). Однако нормальные показатели газового состава артериальной крови не исключают наличие ОДН, так как поддержание этих показателей может достигаться за счет увеличенной работы аппарата внешнего дыхания. Диагноз в таких случаях устанавливается только на основании клинических данных.

Дыхательная недостаточность представляет собой синдром, наблюдаемый при различных заболеваниях. Анатомо-физио-логические особенности органов дыхания у детей ("экспираторное" строение грудной клетки, низкие абсолютные величины дыхательного объема, физиологическое та-хипноэ, узкие дыхательные пути, слабость дыхательных мышц, меньшая активность сурфактанта) предрасполагают к возникновению ОДН.

Выделяют три типа ОДН: гипоксемичес-кая, гиперкапническая и смешанная.

Лечебное дело 4.2008-

Гипоксемическая ОДН (шунто-диффузи-онная) характеризуется недостаточной ок-сигенацией крови при относительно адекватной вентиляции: наблюдается низкое РаО2 в сочетании с нормальным или слегка сниженным РаСО2. Главным является нарушение альвеолярно-капиллярной перфузии с внутрилегочным шунтированием крови без изменения альвеолярной вентиляции. Альвеоло-капиллярный градиент по кислороду увеличен.

Гиперкапническая ОДН (вентиляционная) отличается снижением РаО2 при увеличении РаСО2 в результате первичной гипервентиляции с последующим резким снижением объема вентиляции и выраженной гиперкапнией. Основным механизмом служит нарушение вентиляционно-перфу-зионных отношений с резкой альвеолярной гиповентиляцией.

Смешанная ОДН проявляется гипервентиляцией и увеличением альвеоло-капил-лярного градиента. Гипоксемия менее выражена, чем при гипоксемической ОДН. Патофизиологические механизмы ОДН:

Недостаточная вентиляция;

Нарушение вентиляционно-перфузион-ных отношений;

Внутрилегочное шунтирование справа налево;

Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

В педиатрической практике наиболее часто встречается нарушение вентиляци-онно-перфузионных отношений, реже всего - нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

Острая дыхательная недостаточность у детей

Для каждого возраста характерны свои Таблица 1. Нормальные показатели газового со-

наиболее частые причины ОДН. Среди но- става крови

ворожденных ОДН преимущественно на- Показатели Артериальная Венозная блюдается у недоношенных и детей с врожденными пороками сердца и легких. У де- РаО2 мм рт. ст. 100 40 тей в возрасте 1-2 лет наиболее частыми 8аО2, % 96-98 70 причинами ОДН служат респираторные РаСО, мм рт. ст. 40 46 инфекции и заболевания сердца, а у детей н 7 40 7 36 7-12 лет - бронхиальная астма (БА). р,

пиокиями^о ппк значимость для оценки оксигенации и

диагностика одп, г,

вентиляции (табл. 1).

Клинические проявления ОДН разнооб- Гипоксемия определяется как снижение

разны, они зависят от причины ОДН и от раО2 <60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

влияния нарушений газового состава кро- 2 2

ви на органы-мишени. Не существует спе- кой гипоксемии развиваются тахипноэ, та-цифической симптоматики ОДН. К общим хикардия, умеренная артериальная гиперсимптомам относятся слабость, потли- тензия, периферическая вазоконстрикция. вость, к симптомам со стороны дыхатель- Тяжелая гипоксемия (РаО2 <45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

При появлении у ребенка одного или Гипоксемия, гиперкапния и лактат-аци-нескольких клинических признаков дыха- демия оказывают синергичные негативные тельной недостаточности необходимо действия на органы-мишени. Респиратор-провести анализ газ°вот° состава к|юви, ный ацидоз потенцирует гипертензивный который позволяет не только подтвердить эффект гипоксемии, а также усиливает недиагноз, но и осуществлять мониторинг врологическую симптоматику. состояния. Под анализом газового состава Цианоз является важным показателем кр°ви понимают измерение PаО2, PаСО2, ОДН. Различают два вида цианоза: цент-насыщения гемоглобина кислородом ральный и периферический. Центральный (БаО2) и рН. Дополнительно может быть цианоз развивается вследствие гипоксеми-включено измерение концентрации кар- ческой гипоксии - при патологии дыха-боксигемоглобина и метгемоглобина. тельной системы и некоторых врожденных Кровь может быть взята из разных отделов пороках сердца. Периферический цианоз сосудистой системы (артериальная, веноз- становится следствием гемодинамических ная, капиллярная), имея при этом разную проблем (ишемическая гипоксия). Цианоз

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

может отсутствовать у больных с анемией до появления тяжелой гипоксемии.

В связи с разнообразными проявлениями ОДН у детей возникают определенные трудности в ее диагностике. Кроме того, необходима комплексная клинико-лабора-торная оценка состояния, так как не всегда степень дыхательного дистресса коррелирует с выраженностью нарушений оксиге-нации крови и альвеолярной вентиляции.

Основные критерии диагностики ОДН у детей

I. Клинические:

Тахипноэ или брадипноэ, апноэ;

Парадоксальный пульс;

Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов;

Стридор, свистящее дыхание;

Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки и участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры;

Цианоз при дыхании смесью с содержанием 40% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

Нарушения сознания различной степени.

II. Лабораторно-инструментальные:

РаО2 <60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

РаСО2 >60 мм рт. ст.;

РН артериальной крови <7,3;

Жизненная емкость легких <15 мл/кг;

Максимальное инспираторное давление <25 см вод. ст.

Обструкция верхних дыхательных путей

Причинами обструкции дыхательных путей (ДП) могут быть различные заболевания и повреждения. Обструкция ДП (верхних или нижних) может привести к тотальному расстройству газообмена - асфиксии и летальному исходу. В тех случаях, когда

Лечебное дело 4.2008-

препятствие потоку воздуха во время дыхания возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в рамках обструкции верхних ДП.

Причины обструкции верхних ДП

(Rogers M.C., 1995)

I. Врожденные заболевания:

Сужения внутреннего просвета ДП: под-связочный стеноз, мембрана, киста, ла-рингоцеле, опухоль, ларингомаляция, ларинготрахеоэзофагеальная мембрана, трахеомаляция, трахеопищеводный свищ;

Наружные сдавливания и повреждения: сосудистое кольцо, цистогигрома;

Родовая травма;

Неврологические расстройства;

Аномалии черепно-лицевой области;

Гипокальциемия.

II. Приобретенные заболевания и повреждения:

Инфекции: стенозирующий ларинготра-хеит, эпиглоттит, заглоточный абсцесс, ангина Людвига, грибковая инфекция, паратонзиллярный абсцесс, дифтерия, бактериальный трахеит;

Травма: постинтубационный отек, пост-трахеостомический стеноз;

Ожоги ДП (термический или химический);

Аспирации инородных тел;

Системные нарушения;

Опухоли;

Неврологические повреждения;

Хроническая обструкция верхних ДП;

Гипертрофический тонзиллит и аденоиды. При острых респираторных заболеваниях ведущую роль играет нарушение внешнего дыхания с последующим развитием респираторной гипоксемии.

Общие принципы лечения острой обструкции ДП у детей сводятся к восстановлению проходимости верхних ДП, ликвидации бронхиальной обструкции, коррекции метаболических нарушений, антибактериальной терапии, при необходимости - ин-

Острая дыхательная недостаточность у детей

тубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Эпиглоттит

Острый эпиглоттит чаще всего вызывается гемофильной палочкой типа Ь. Острый эпиглоттит - это опасное заболевание гортани, ведущее к ОДН обструктивного типа. Заболевают обычно дети в возрасте 2-12 лет.

Болезнь нередко начинается с респираторной инфекции, незначительной боли в горле. Возникают нарушения фонации, затруднение при глотании, повышается температура тела. Симптомы могут быстро прогрессировать до полной непроходимости ДП, развивающейся в течение 4-6 ч.

Ребенок находится в сидячем положении с выдвинутым вперед подбородком, шейный отдел позвоночника максимально разогнут, язык выступает из ротовой полости, имеется обильное слюнотечение. Кашель наблюдается редко. При вдохе и выдохе могут прослушиваться дополнительные дыхательные шумы с преобладанием низких тонов. Тяжелый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней, цианоз указывают на угрозу асфиксии.

Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. При осмотре зева можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, отечный и воспаленный надгортанник. При ларингоскопии выявляются отечные черпаловидные хрящи, воспаленные надсвязочные структуры. Это исследование может вызвать у ребенка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства, поэтому к нему надо быть готовым. Рентгенография гортани должна выполняться только в случае сомнительного диагноза и при условии, что ребенка будет сопровождать врач, владеющий интубацией трахеи. Диагностическими признаками служат наличие тени надгортанника, увеличенного в объеме, закругленный и утолщенный край черпалонадгортанных складок.

Дети с эпиглоттитом нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку осуществляют только в положении сидя. Парентерально вводят амоксициллин/кла-вуланат (40 мг/кг/сут) или цефтриаксон (100-200 мг/кг/сут). При необходимости проводят интубацию трахеи, в качестве крайней меры может быть применена тра-хеостомия.

Стенозирующий ларинготрахеит

Причинами стенозирующего ларинго-трахеита (синдрома крупа) чаще всего являются вирусы гриппа А, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус и аденовирусы, дифтерия и другие бактериальные инфекции, химический ожог при отравлениях. Стенозирующий ларинго-трахеит наблюдается главным образом у детей в возрасте от 1 до 6 лет и возникает на 1-2-е сутки респираторной инфекции.

Стенозирующий ларинготрахеит развивается в результате отека гортани ниже голосовой щели, что выражается в инспиратор-ном стридоре. Отек голосовых складок проявляется дисфонией (охриплостью голоса).

В результате уменьшения диаметра ДП возрастает сопротивление потоку воздуха и увеличивается работа дыхания: возникает тахипноэ, в дыхание вовлекаются дополнительные группы мышц. При прогресси-ровании обструкции возможно нарушение газообмена с развитием гипоксемии, цианоза и гиперкапнии. Это поздние признаки крупа, которые могут быть предвестниками полной непроходимости ДП и остановки дыхания.

Вначале у ребенка появляется кашель, чаще лающий, осиплость голоса, затрудняется вдох, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры. При I степени стеноза гортани ребенок находится в ясном сознании, беспокоен, периодически появляется инспираторная одышка, кожные покровы обычной окраски, частота сердечных сокращений (ЧСС)

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

превышает возрастную норму на 5-10%. При крупе II степени наблюдается выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки, стридорозное дыхание слышно на расстоянии, при возбуждении периодически возникает цианоз, ЧСС превышает норму на 10-15%. При стенозе III степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, выпадение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, РаО2 снижается до 70 мм рт. ст., отмечается постоянный акроцианоз кожи и слизистых. Сознание спутанное, ребенок заторможен. Для IV степени стеноза характерно поверхностное аритмичное дыхание, разлитой общий цианоз, брадикардия, кома, асфиксия, РаО2 падает ниже 70 мм рт. ст.

Эффективность лечебных мер при остром стенозе гортани зависит от их своевременности. Интенсивную терапию ОДН надо начинать с ингаляций крупнодисперсных аэрозолей. При стенозе гортани I степени используют седативные средства (диазепам 4-5 мг/кг), паровые щелочные ингаляции, оксигенотерапию увлажненным 40% О2, глюкокортикостероиды (ГКС) - дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг внутримышечно (в/м), антибиотики широкого спектра действия. При стенозе II-III степени терапию начинают с в/м или внутривенного (в/в) введения ГКС (дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг или преднизолон 2-5 мг/кг); показаны ингаляционные ГКС (ИГКС) через небулайзер (суспензия будесонида 1-2 мг), оксигенотерапия увлажненным 40-100% О2, антибиотики широкого спектра действия. Антигистаминные препараты применяют только при сопутствующих аллергических состояниях. При IV степени стеноза терапия начинается с ингаляции 0,1% адреналина в дозе 0,01 мг/кг (или, в крайнем случае, инстилляции в носовые ходы в разведении 1: 7-1: 10), затем вводят дексаметазон 0,6 мг/кг в/в, проводят окси-генотерапию увлажненным 100% О2. При

8 Лечебное дело 4.2008

нарастании гипоксии проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Коникотомия при стенози-рующем ларинготрахеите, как правило, неэффективна, так как стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.

Госпитализация обязательна при любой степени крупа, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища.

Для дифтерии характерно постепенное прогрессирование стеноза гортани. Пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты появляются сначала в зеве и в преддверии гортани, а затем в зоне голосовой щели, что и является основной причиной стеноза. Подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны, ткани вокруг них отечны.

При дифтерии гортани показана экстренная госпитализация в инфекционное отделение с одновременной терапией ОДН в соответствии со степенью стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Доза сыворотки определяется распространенностью процесса и стадией заболевания (от 15000 до 40000 АЕ).

Обструкция нижних дыхательных путей

Бронхообструктивный синдром чаще всего развивается при БА, а также при остром или хроническом обструктивном бронхите, бронхиолите, сердечной недостаточности, пневмониях, опухолях трахеоброн-хиального дерева, отравлении фосфорорга-ническими соединениями. В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) - протекают скрыто, но оказывают существенное влияние на течение основного заболе-

Острая дыхательная недостаточность у детей

Таблица 2. Шкала тяжести острого бронхиолита

Критерий 0 Оценка в баллах 1 2 3

Частота дыхания в 1 мин <40 40-50 51-60 >60

Затрудненное дыхание Нет Слегка Только при выдохе При выдохе и вдохе

Отношение длительности вдоха и выдоха 2,5: 1 1,3: 1,0 1: 1 <1: 1

Участие в дыхании вспомогательных дыхательных мышц Нет Сомнительное Умеренное Выраженное

вания, обусловливая возникновение осложнений.

В основе бронхиальной обструкции лежит несколько патогенетических механизмов: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами, а также дискинезия бронхов. В большинстве случаев нарушение бронхиальной проходимости обусловлено всеми этими механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины. У детей первых 3 лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста - бронхоспастический компонент. Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами на фоне локального ослабления дыхания, выраженными нарушениями газового состава крови.

Обструктивный бронхит и бронхиолит

В большинстве случаев обструктивного бронхита и бронхиолита доказана вирусная этиология заболевания в сочетании с аллергическим фоном. Среди патогенов лидируют респираторный синцитиальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы, в последнее время возросла роль хламидийной и мико-плазменной инфекций. В отличие от обст-руктивного бронхита, при бронхиолите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы при этом инфильтрированы,

проходимость их резко нарушена, как при обострении БА. Обструктивный бронхит характерен для детей раннего возраста, а бронхиолит развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно с гипертермии, одышки, выраженного беспокойства ребенка. Над легкими определяется коробочный перкуторный звук, на выдохе прослушиваются свистящие хрипы, усилена работа дыхательных мышц. Для бронхиолита характерны гипоксия (Ра02 55-60 мм рт. ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяется по шкале Флетчера (табл. 2).

Для лечения острой бронхиальной обструкции в качестве средств первой помощи рекомендуется использовать ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера или дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) (для детей в возрасте 2-6 лет - 100-200 мкг, 6-12 лет - 200 мкг, старше 12 лет - 200-400 мкг) или ипратропия бромида (для детей в возрасте 2-6 лет - 20 мкг, 6-12 лет - 40 мкг, старше 12 лет - 80 мкг). Возможно применение комбинированного препарата беродуала (ипратро-пия бромида + фенотерол) (для детей младше 6 лет - 10 капель через небулай-зер, 6-12 лет - 20 капель, старше 12 лет - 20-40 капель). У детей раннего возраста ДАИ используют со спейсером и лицевой маской. При нарастающей ОДН применяют системные ГКС (преднизолон 2-5 мг/кг

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

Таблица 3. Критерии для оценки тяжести обострения БА у детей

Признаки Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Угроза остановки Til 1V > 11111II

Физическая активность Сохранена Ограничена Вынужденное положение Отсутствует

Разговорная речь Сохранена Ограничена, произносят отдельные фразы Речь затруднена Отсутствует

Сфера сознания Иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, "дыхательная паника Спутанность " сознания, кома

Частота дыхания Дыхание Выраженная Резко выраженная Тахипноэ

учащенное экспираторная одышка экспираторная одышка или брадипноэ

Участие вспомогательной Нерезко Выражено Резко выражено Парадоксальное

мускулатуры, втяжение выражено дыхание

яремной ямки

Свистящее дыхание Отмечается обычно в конце выдоха Выражено Резко выражено "Немое легкое", отсутствие дыхательных шумов

Частота сердечных Увеличена Увеличена Резко увеличена Брадикардия

сокращений

ОФВ1 или ПСВ >80% 50-80% <50% от нормы <33% от нормы

(% от нормы или лучших значений)

РаО2 В норме >60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

РаСО2 <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст.

в/м или в/в) и повторные ингаляции брон-холитиков (беродуал, ипратропия бромид). При невозможности проведения ингаляций показано введение эуфиллина (2,4% раствор 4 мг/кг в/в капельно или струйно медленно на физиологическом растворе). Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной ОДН и неэффективности дыхания проводят интубацию трахеи и ИВЛ с 100% кислородом.

Обострение БА

Обострение БА представляет собой остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинически оно проявляется одышкой, спастическим кашлем, затрудненным или свистящим дыханием. Для обострения БА характерно

щ Лечебное дело 4.2008-

снижение скорости выдоха, что проявляется снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВХ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ) при проведении спирометрии.

Объем терапии зависит от степени тяжести обострения БА (табл. 3).

При легком обострении БА используют ингаляции одного из бронхолитиков с помощью ДАИ или небулайзера: саль-бутамола (разовая доза из ДАИ составляет 100-200 мкг, через небулайзер - 1,25-2,5 мг), ипратропия бромида (разовая доза из ДАИ 20-40 мкг, через небулайзер 0,4-1 мл) или беродуала (1-2 дозы с помощью ДАИ или 0,5-1 мл через небулайзер). Эффект терапии оценивают через 20 мин, при недостаточном эффекте назначается повторная доза бронхолитика. Критериями

Острая дыхательная недостаточность у детей

эффективности проводимого лечения служат уменьшение одышки, количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ. При отсутствии эффекта проводят переоценку тяжести обострения и корригируют терапию.

При среднетяжелом обострении проводится ингаляция бронхолитиков через ДАИ (1-2 дозы) или через небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл) либо беродуал 0,5 мл (10 капель) у детей до 6 лет и 1 мл (20 капель) у детей старше 6 лет. Необходимо введение ГКС - ингаляционно через не-булайзер применяют суспензию будесонида 0,5-1 мг, а также парентерально - предни-золон в дозе 1-2 мг/кг. Эффект терапии оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте вводят повторные дозы бронхолитика и ИГКС. Только при невозможности ингаляции бронхолитиков применяется эуфиллин в дозе 4-5 мг/кг в/в.

После купирования удушья при легком и среднетяжелом обострении БА необходимо продолжить бронходилатационную терапию Р2-агонистами каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч. При среднетяжелом обострении возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны) до нормализации клинических и функциональных данных. Необходимо назначить или скорректировать базисную противовоспалительную терапию.

При тяжелом обострении предпочтение отдается небулайзерной терапии. Используются бронхолитики (сальбутамол 2,5 мг или беродуал 0,5-1 мл) с интервалом 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч, или проводится длительная небулизация. Назначают будесонид (0,5-1 мг) через небулайзер, системные ГКС - преднизолон в/в 60-120 мг или per os 2 мг/кг. Эуфиллин вводится внутривенно при отсутствии ингаляционной техники (недоступны небу-лайзер и ДАИ) или недостаточном эффекте терапии. При удовлетворительном эффекте (улучшение состояния, прирост ПСВ, SaO2) продолжается небулайзерная терапия

каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, повторно вводятся системные ГКС (1-2 мг/кг каждые 6 ч). При неудовлетворительном эффекте (нарастание симптомов, отсутствует рост ПСВ, SaO2) необходимо повторное введение системных ГКС в дозе 2 мг/кг в/в (суммарно до 10 мг/кг/сут) или per os (детям до 1 года - 1-2 мг/кг/сут, от 1 до 5 лет - 20 мг/сут, старше 5 лет - 20-60 мг/сут); эуфиллин вводят в/в непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в плазме.

После улучшения состояния назначаются бронхолитики - Р2-агонисты короткого действия каждые 4 ч в течение 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны); системные ГКС применяются в течение 3-5 дней до купирования бронхиальной обструкции. Проводится коррекция базисной терапии с увеличением дозы ИГКС в 1,5-2 раза.

При астматическом статусе обязательна оксигенотерапия 100% кислородом, мони-торирование артериального давления, ЧСС, частоты дыхания, SaO2. После катетеризации вены вводится в/в преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг, адреналин в разведении 1: 1000 подкожно (максимальная доза - 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяется в/в инфузия 2,4% раствора эуфиллина 4-6 мг/кг в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мг/кг/ч под контролем концентрации теофиллина в плазме. Нарастающая гипоксемия может потребовать интубации трахеи и проведения ИВЛ на фоне продолжения инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами.

Инородные тела в ДП и аспирационный синдром

Инородное тело (ИТ) может вызвать частичную или полную обструкцию ДП. Симптомы ИТ в ДП включают неэффек-

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

тивный кашель, инспираторную одышку с вовлечением вспомогательной мускулатуры, участием в дыхании крыльев носа, свистящие хрипы на выдохе, стридор, цианоз кожи и слизистых оболочек. Большая часть всех аспирированных ИТ достигает бронхиального дерева и лишь 10-15% остается на уровне гортани или глотки и могут быть удалены при осмотре. Время, прошедшее с момента аспирации, является постоянно действующим отрицательным фактором.

В отдельную группу выделяются баллотирующие ИТ в связи с большой опасностью для жизни и особенностями клинической картины. Большинство баллотирующих ИТ имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха и др.). Такие предметы при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве. Потоком воздуха ИТ подбрасывается к голосовой щели и раздражает истинные голосовые связки, которые мгновенно смыкаются. В этот момент слышится звук хлопанья ИТ о сомкнутые связки, который слышен на расстоянии. Иногда баллотирующее ИТ может ущемиться в голосовой щели и вызвать приступ удушья. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный исход. Коварство баллотирующих ИТ заключается в том, что в большинстве случаев в момент аспирации больной испытывает кратковременный приступ удушья, а затем на некоторое время его состояние улучшается.

Состояние больных при ИТ, фиксированных в трахее, бывает очень тяжелым. Появляется внезапный кашель. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается втяже-ние уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребенок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии определяется коробочный звук над всей поверхностью легких, при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют ИТ, фиксированные в области бифуркации

Лечебное дело 4.2008-

трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в главный бронх, вызывая его полную обту-рацию с развитием ателектаза всего легкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Аспирация рвотных масс у детей часто происходит в состоянии комы, наркоза, отравления или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирация пищи наблюдается преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в ДП развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к нему присоединяется токсический отек ДП. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением артериального давления.

Несмотря на яркую симптоматику, указывающую на вероятность аспирации ИТ, диагностика бывает затруднена, так как при большинстве баллотирующих ИТ фи-зикальные данные минимальны. Неотложная помощь должна заключаться в быстрейшем удалении ИТ и устранении спазма бронхов. У детей до 1 года следует, держа ребенка на руке животом вниз (голова ребенка должна находиться ниже туловища), нанести 5-8 ударов по спине, затем перевернуть ребенка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года и у взрослых выполняют прием Геймлиха: надо встать за спиной пострадавшего, обхватив его руками. Одну руку сжать в кулак и той стороной, где находится большой палец, положить ее на живот пострадавшего в эпигаст-ральной области. Ладонь другой руки положить поверх кулака и, резко согнув руки в локтях, быстрым толчком вверх кулак вдавить в живот (грудную клетку не сдавливать). Если инородное тело видно, его извлекают корнцангом, пинцетом или щип-

Острая дыхательная недостаточность у детей

цами Мэгилла. После освобождения ДП проводятся ингаляции 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции ДП (при нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление ИТ вслепую у детей противопоказано, так как существует возможность продвижения ИТ вглубь с развитием полной обструкции ДП.

В случае аспирации рвотных масс следует быстро придать больному дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Отсосом необходимо аспириро-вать из ротоглотки рвотные массы и остатки пищи. Следует как можно быстрее произвести интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов, немедленно ликвидировав их обструкцию. Наличие раздувной манжетки на интубационной трубке предохраняет ДП от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через интубационную трубку в ДП вводят 50 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием. Эту процедуру повторяют несколько раз до полного очищения ДП. При невозможности провести интубацию показана немедленная коникотомия, пункция крикотиреоидной связки с установкой катетера большого калибра или пункция трахеи 2-3 иглами большого диаметра с последующей оксигенотерапией 100% кислородом.

Госпитализация обязательна, даже если удалось удалить инородное тело, транспортировку проводят в сидячем положении.

Отек легких

Отек легких (ОЛ) - это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. ОЛ может развиваться вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкоти-

ческого давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, а также повышения внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

Различают кардиогенный и некардио-генный ОЛ. У детей, в отличие от взрослых, чаще встречается некардиогенный ОЛ, который обусловлен резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при некупируемой обструкции ДП, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-легочной реанимации, аспирацией, тяжелой гипоксией (с повышением проницаемости капилляров), утоплением. Кардиогенный отек легкого у детей развивается относительно редко - при левожелудочковой недостаточности (обусловленной митральными пороками, аритмиями, миокардитом), при гипергидратации вследствие избыточной инфузионной терапии.

В клинической картине отмечается одышка, кашель с кровянистой мокротой. При аускультации выслушиваются влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Отмечается дыхательный и метаболический ацидоз. Возникают тахикардия, нарушения сердечного ритма, одышка с втяже-нием уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отеки на ногах, расширение границ сердца. Важным показателем служит увеличение центрального венозного давления (15-18 см вод. ст.).

Лечение ОЛ начинают с придания больному полусидячего положения (с приподнятым головным концом кровати). Внутривенно вводят фуросемид 1-2 мг/кг (при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин), преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% раствор спирта, самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий необходим перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

выдоха. Детям старше 2 лет вводят 1% раствор промедола в/м или в/в в дозе 0,1 мл на год жизни. Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Чаще всего острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряженного пневмоторакса, а также при медицинских манипуляциях. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у исходно здорового ребенка, а также при БА, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Напряженный пневмоторакс характеризуется быстро нарастающей одышкой и цианозом, болью в грудной клетке, выраженной тахикардией с парадоксальным пульсом, артериальной гипотензией, смещением средостения в здоровую сторону. Смерть может наступить в течение нескольких минут от острой гипоксии или электромеханической диссоциации.

Неотложная помощь начинается с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основным мероприятием при напряженном пневмотораксе является пункция плевральной полости толстой иглой. Она проводится в положении больного полулежа после обработки кожи антисептиками и проведения анестезии во II межреберье по среднеключичной линии. Если пациент находится без сознания, то анестезия не проводится. При клапанном пневмотораксе необходим пассивный дренаж по Бюлау.

Балаболкин И.И., Блохин Б.М., Верткин А.Л. и др. Догоспитальная помощь больным с бронхиальной астмой: Методические рекомендации. М., 2000. Вайдль Р., Ренч И., Штерцель Г. Экстренная помощь на догоспитальном этапе. Основы реа-

нимации и врачебной помощи на дому: Пер. с нем. Минск; Киев: Медтраст; Книга-плюс, 1997.

Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г. М.: Атмосфера, 2007.

Интенсивная терапия в педиатрии: В 2-х т. Т 1. Пер. с англ. / Под ред. Моррея Дж.П. М.: Медицина, 1995.

Лекманов А.У., Балаболкин И.И., Дорошенко А.Н. Астматическое состояние у детей: принципы диагностики и интенсивной терапии // Дет. доктор. 2000. № 1. С. 14-16.

Мюллер З. Неотложная помощь. Справочник практического врача. М.: Медпресс-ин-форм, 2005.

Национальная программа "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика". М., 1997.

Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Тинтиналли Дж.Э., Кроума Р.Л., Ру-иза Э. М.: Медицина, 2001.

Геппе Н.А., Коростовцев Д.С., Малахов А.Б. и др. Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей: Пособие для врачей / Под ред. Баранова А.А. М., 1999.

Педиатрия. Неотложные состояния у детей / Под ред. Молочного В.П., Рзянкиной М.Ф., Жила Н.Г. Ростов-на-Дону, 2006.

Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под ред. Роджерса М., Хелфаера М. СПб.: Питер, 1999.

Руководство по скорой медицинской помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Фармакотерапия неотложных состояний: Пер. с англ. / Под ред. Звартау Э.Э. М.; СПб.: Бином; Невский диалект, 1999.

Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. СПб., 2000.

Шиляев P.P., Каганов Б.С., Баклушин А.Е., Чемоданов В.В. Неотложная помощь детям на догоспитальном этапе. М.: Династия, 2003.

Лечебное дело 4.2008