Ожирение как фактор старения.

Развитие ожирения у любого человека возникает тогда, когда потребление энергии превышает ее затраты в течение длительного времени. Очень незначительное, но постоянное избыточное потребление энергии приводит к выраженному накоплению жировой ткани в организме.

Ожирение может постичь даже не предрасположенных к нему людей – слишком велико влияние современной цивилизации потребления на всех и каждого. Развитие ожирения стало одной из основных проблем здравоохранения в большинстве промышленно развитых стран. Болезненное, (морбидное) ожирение приобретает поистине угрожающие масштабы из за неизбежного развития тяжелейших сопутствующих заболеваний, находящихся в прямой причинно-следственной связи с избыточной массой тела.

Нарушение обмена веществ при ожирении

Метаболический синдром, также известный как синдром инсулинорезистентности или синдром Х, представляет собой совокупность обменных нарушений у лиц с определенным конституциональным типом. Метаболический синдром является фактором риска развития ишемической болезни сердца. Синдром включает следующие признаки:

— внутрибрюшное ожирение

— инсулинорезистентность (увеличение уровня глюкозы и инсулина в крови натощак)

— сахарный диабет 2 типа

— дислипидемия (повышенный уровень триглицеридов в крови, низкая концентрация в сыворотке крови липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)

— артериальная гипертония.

В последнее время были определены и другие метаболические (обменные) нарушения (при внутрибрюшном ожирении), которые могут служить фактором риска развития ишемической болезни сердца. Ожирение само по себе не является необходимым условием развития метаболического синдрома. Имеется в виду метаболическое «ожирение» с преимущественно внутрибрюшным накоплением жировой ткани даже у людей с нормальным весом.

Существует гипотеза, что основным механизмом развития метаболического синдрома является инсулинорезистентность. Однако в исследовании Framingham Offspring Study с участием пациентов, не страдавших диабетом, было выявлено, что инсулинорезистентность может быть не единственным фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, и существуют еще и другие независимые физиологические процессы, участвующие в формировании данной патологии. Хотя абдоминальное (внутрибрюшное) ожирение часто сочетается с инсулинорезистентностью, до конца не ясно, накопление ли внутриорганной жировой ткани (в области сальника и брыжейки кишечника) или подкожной жировой клетчатки в области живота связано с развитием инсулинорезистентности.

К тому же объем одного депо тесно связан с объемом другого, в связи с чем, сложно определить роль каждого в изменении чувствительности к инсулину. Кроме того, не известно, накопление висцеральной или подкожной абдоминальной жировой ткани участвует в развитии метаболического синдрома или это вообще характерно для людей с повышенным риском развития обменных осложнений ожирения.

Сахарный диабет 2 типа

Вероятно, увеличение распространения сахарного диабета 2 типа на 25% в мире за последние 20 лет связано со значительным распространением ожирения. Увеличение Индекса массы тела (ИМТ), абдоминальный (внутрибрюшной) тип накопления жировой ткани - серьезные факторы риска развития сахарного диабета 2 типа.

Данные национального института здоровья свидетельствуют, что более 2/3 мужчин и женщин в США, страдающих диабетом 2 типа, имеют ИМТ > 27 кг/м2.

Более того, риск диабета возрастает линейно в зависимости от величины ИМТ. Среди людей, имеющих ИМТ 25,0-29,9 кг/м2 (избыточная масса тела), 30,0-34,9 кг/м2 (ожирение I степени) и > 35 кг/м2 (ожирение II/III степени), распространенность сахарного диабета 2 типа была 2%, 8% и 13% соответственно.

Данные Nurses Health Study показали, что риск развития диабета начинает возрастать даже у женщин с нормальным весом, когда ИМТ превышает 22 кг/м2. С увеличением внутрибрюшной жировой массы, окружности талии и соотношения окружности талии к окружности бедра риск диабета увеличивается при любом значении ИМТ.

Прирост массы тела в молодом возрасте также увеличивает риск развития диабета. Так у мужчин и женщин 35 - 60 лет, которые в возрасте 18–20 лет прибавили в весе от 5 до 10 кг, риск развития диабета был в 3 раза выше, чем у тех, у которых вес изменялся в пределах 2 кг.

Дислипидемия

Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза.

Большинство данных указывает на то, что при избыточной массе тела и ожирении увеличивается концентрация в сыворотке общего холестерина и холестерина низкой плотности, однако связанные с цифрами ИМТ различия в концентрациях общего холестерина и холестерина низкой плотности более выражены у людей с меньшим весом, и с возрастом они уменьшаются.

Данные Национального института здоровья США показали, что с увеличением цифр ИМТ у мужчин прогрессивно увеличивается концентрация холестерина в крови (содержание общего холестерина > 240 мг/дл или 6,21 ммоль/л), в то время как у женщин распространенность увеличенного уровня холестерина была самой высокой при ИМТ 25 кг/м2 и 27 кг/м2, и не увеличивалась с дальнейшим ростом цифр ИМТ.

Патологическое изменение концентрации липидов (жиров) в сыворотке при ожирении является клинически важным показателем, так как связано с увеличением риска развития ишемической болезни сердца.

Риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Пациенты, страдающие преимущественно абдоминальной (внутрибрюшной) формой ожирения, и те, у кого отмечался рост массы тела в молодом возрасте, подвержены большему риску возникновения ишемической болезни сердца (ИБС).
Риск ИБС начинает расти уже при «нормальном» индексом массы тела (ИМТ) (23 кг/м2 у мужчин и 22 кг/м2 у женщин). А наличие абдоминального ожирения увеличивает риск ИБС при любом значении ИМТ. Действительно, в исследовании Nurse Health Study было выявлено, что у женщин с более низким ИМТ, но большим значением отношения окружности талии к окружности бедра, риск возникновения инфаркта миокарда (в том числе с летальным исходом) был выше, чем у женщин с большим ИМТ, но меньшим значением отношения окружности талии к окружности бедра.
Прибавка в весе 5 кг и более после 18 лет также увеличивает риск возникновения инфаркта миокарда. Большую роль в увеличении частоты ИБС при ожирении играют такие факторы риска, как артериальная гипертония, дислипидемия, изменение толерантности к глюкозе или диабет, а также метаболический синдром.
В эпидемиологических исследованиях сложнее изучить влияние самого ожирения на риск ИБС, возможно, потому что необходимо длительное время для наблюдения больных, выявления роли других факторов риска, влияющих на изменение массы тела (например, курение), и изучение влияния типа распределения жировой ткани.
Тем не менее, в нескольких продолжительных эпидемиологических исследованиях было показано, что лишний вес и ожирение увеличивают риск ИБС даже после коррекции других известных факторов риска. В связи с этим, Американская кардиологическая ассоциация недавно включила ожирение в перечень важнейших факторов риска ишемической болезни сердца и разработала рекомендации по нормализации веса.

Цереброваскулярные и тромбоэмболические осложнения

Как у женщин, так и у мужчин лишний вес и ожирение увеличивают риск возникновения ишемического инсульта. Риск развития инсульта (в том числе и с летальным исходом) у больных ожирением прогрессивно растет с увеличением значений индекса массы тела (ИМТ) и почти в два раза выше, чем у худощавых людей.
Ожирение, особенно абдоминальное, также увеличивает риск венозного застоя, тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии (закупорки оторвавшимся тромбом) легочной артерии. Болезнь вен нижних конечностей может развиваться вследствие увеличения внутрибрюшного давления и патологии свертывающей системы крови, а также увеличения выброса медиаторов воспаления (биологически активных веществ сопровождающих воспаление) при абдоминальном (внутрибрюшном) ожирении.
Недавние исследования показали, что у лиц пожилого возраста с ИМТ 25 кг/м2 и более, после перенесенной операции протезирования тазобедренного сустава, риск последующей госпитализации по поводу тромбоэмболических осложнений (тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии) был в 2,5 раза больше.

Артериальная гипертония (АГ)

Связь между значением индекса массы тела (ИМТ) и возникновением артериальной гипертонии была подтверждена в крупных эпидемиологических исследованиях. Данные этих исследований продемонстрировали, что (с учетом возраста) распространенность АГ среди женщин и мужчин, страдающих ожирением, в 2,5 раза выше (38% и 42% соответственно), чем у худых людей (15% как среди мужчин, так и женщин).
Существенным фактором риска развития артериальной гипертонии также является абдоминальный (внутрибрюшной) тип ожирения, в некоторых исследованиях указанный который может быть даже более важным, чем ИМТ. В работе Framingham Study было обнаружено, что АД увеличивается на 6,5 мм рт. ст. на каждые 10% увеличения массы тела.

Болезни желчного пузыря при ожирении

Ожирение является серьезным фактором риска возникновения заболеваний желчного пузыря, особенно у женщин.

Риск появления камней в желчном пузыре увеличивается с ростом индекса массы тела (ИМТ). Данные исследования Nurses Health Study продемонстрировали, что женщины, страдающие ожирением (ИМТ > 30 кг/м2) имеют вдвое больший риск (а женщины с тяжелой формой ожирения и ИМТ > 45 кг/м2 - в 7 раз больший риск) появления камней в желчном пузыре по сравнению с худощавыми женщинами (ИМТ < 24 кг/м2). Ежегодная заболеваемость составляет 1% среди женщин с ИМТ > 30 кг/м2 и 2% среди женщин с ИМТ > 45 кг/м2.

У мужчин, страдающих ожирением, риск развития желчекаменной болезни ниже, чем у женщин.

Вероятность образования камней в желчном пузыре растет и при снижении веса в связи с увеличением концентрации холестерина в желчи, образованием кристаллов холестерина и снижением сократительной функции желчного пузыря.

Образование «новых» камней происходит примерно у 25-35% людей с ожирением, которые быстро сбросили вес благодаря применению низко–жировой или очень низкокалорийной диеты, а также хирургического вмешательства на желудке. Риск образования камней в желчном пузыре увеличивается, когда скорость снижения веса достигает 1,5 кг (~ 1,5% массы тела) в неделю.

Содержание жиров в пище также влияет на образование камней в желчном пузыре. Так, поступление с пищей 4 г жиров слабо стимулирует опорожнение желчного пузыря, в то время как поступление 10 г жиров способствует его максимальной сократительной активности. Обнаружено, что увеличение потребления жиров при очень низкокалорийной диете (< 600 ккал в день) предохраняет от образования камней.

Риск образования камней во время диеты становится значительно ниже (0–17%) у тех пациентов, которые придерживаются низкокалорийной, а не очень низкокалорийной и низко–жировой, диеты (> 800 ккал в день), содержащей 15–30 г жиров в день. Для уменьшения риска образования камней в желчном пузыре не обязательно увеличивать содержание жиров в пище во время диеты.

Риск образование камней, как при использовании очень низкокалорийной диеты, так и после хирургического вмешательства можно значительно снизить, добавив к лечению урсодезоксихолиевую кислоту. Назначение урсодезоксихолиевой кислоты в дозе 600 мг в день обеспечивает наилучшую профилактику образования камней в желчном пузыре у тех пациентов, которые хотели бы достичь быстрого снижения веса.

Болезни печени при ожирении

Ожирение приводит к нарушению работы печени, что проявляется в увеличении ее размеров, увеличением биохимических печеночных показателей и изменениями на клеточном уровне (крупноячеистый стеатоз, жировой гепатоз, фиброз и цирроз).

Хотя эта патология представлена в обзорах, как ряд частных случаев, вероятнее всего, такого рода нарушения можно отнести к признакам заболевания, известного как неалкогольная жировая дистрофия печени. В связи с малочисленностью данных, широта распространения данной патологии у пациентов с ожирением не известна.

Наиболее характерным признаком является увеличение печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы - АЛТ и аспартатаминотрансферазы - АСТ). Но обычно эти цифры не превышают двукратного значения верхней границы нормы. Кроме того, уровень роста печеночных ферментов не соответствует тяжести гистологических изменений. Диета сама по себе может быть причиной временного увеличения концентрации печеночных ферментов в течение первых 6 недель снижения веса.

Ретроспективный анализ образцов печеночной ткани, взятых на исследование у пациентов, имевших лишний вес или страдавших ожирением, показал, что у 30% пациентов имелся фиброз печеночной соединительной ткани, причем у трети из них (10% из всей группы) был обнаружен скрытый цирроз печени. Кроме того, ожирением страдают многие пациенты, у которых обнаруживаются признаки жирового перерождения печени неалкогольного происхождения. От 40% до 100% пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НСГ), по совокупным данным нескольких исследований, имеют ожирение.

По данным аутопсии (посмертного вскрытия) у пациентов, страдавших ожирением, в ~75% случаев встречается стеатоз, в ~20% - стеатогепатит и в ~2% - цирроз печени.

Хотя клинические, лабораторные и клеточные признаки неалкогольного жирового поражения печени уже определены, природа и патогенез этого заболевания до сих пор не совсем понятны. У многих заболевание протекает бессимптомно, или больные жалуются на повышенную утомляемость, недомогание или чувство дискомфорта в области живота.

Увеличение размеров печени отмечается у 75% больных. Отношение АСТ/АЛТ у больных обычно меньше единицы, в отличие от значения этого показателя у больных алкогольным стеатогепатитом.

При наблюдении пациентов в течение 1–7 лет было отмечено прогрессирование болезни печени у 40% больных, а у 10% развился цирроз. Кроме того, у большинства пациентов с простым стеатозом, болезнь принимала доброкачественное течение, в то время как стеатогепатит, фиброз и цирроз часто приводили к развитию осложнений и более тяжелому течению заболевания. Хотя, в конечном счете, лишь у небольшого числа больных неалкогольным жировым поражением печени развивается цирроз, в странах с широким распространением ожирения эта патология становится одной из основных причин цирроза печени.

К тому же ожирение увеличивает риск развития фиброза и цирроза у больных с алкогольным поражением печени и гепатитом С. Не до конца понятно, почему у людей, страдающих ожирением, развивается неалкогольное жировое перерождение печени. Есть основания полагать, что развитие этой патологии часто ассоциировано с внутрибрюшным ожирением (определяемым по окружности талии), инсулинорезистентностью (увеличение уровня глюкозы натощак и инсулина в крови), диабетом, повышенным содержанием триглицеридов в крови, низкой концентрацией в сыворотке липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и артериальной гипертензией. Существует гипотеза, что, развитие данного заболевания связано с 2 и более повреждающими воздействиями на печень.

В первую очередь это стеатоз, причиной которого чаще всего является изменение липидного обмена вследствие ожирения, а именно увеличение расщепления триглицеридов жировой ткани, что в свою очередь увеличивает поступление свободных жирных кислот в печень.

Во–вторых, перекисное окисление липидов в печени и высвобождение цитокинов может оказывать прямое повреждающее действие на клетки печени и способствовать развитию воспаления и фиброза.

Хотя снижение веса является типичной рекомендацией для пациентов с ожирением и неалкогольным жировым поражением печени, пока не известно, воздействует ли такая терапия на природу заболевания. Постепенное снижение веса на 10% и более может корректировать уровень печеночных ферментов и способствовать уменьшению размеров печени, содержания жира в печеночной ткани и ослаблению проявлений стеатогепатита. Но быстрое снижение веса при терапии с помощью очень низкокалорийной диеты или голодания может спровоцировать воспаление.

Психические расстройства при ожирении

У примерно 20-30% пациентов с ожирением , которым не удалось снизить свой вес в различных клиниках, развивается депрессия и другие психические нарушения.

Однако явного доказательства, что у больных с ожирением чаще, чем у людей с нормальным весом, возникают психические или эмоциональные нарушения (при произвольной выборке в популяции), не существует. У женщин такие нарушения возникают чаще, чем у мужчин. Возможно, это связано с давлением общественного мнения, предписывающего женщине быть стройной.

Некоторые поведенческие отклонения могут способствовать возникновению ожирения. Булемия , т.е. употребление большого количества пищи за короткий промежуток времени, обычно сопровождается ощущением потери контроля над собой и чувством вины. Этот диагноз можно поставить в случае повторения таких эпизодов, по меньшей мере, дважды в месяц в течение 6 и более месяцев, и при этом переедание не сопровождается последующим употреблением слабительных с целью предотвращения увеличения массы тела.

Около 10-15% людей, имеющих ожирение, страдают булемией, в то время как в популяции этот показатель равен 2%. Пациенты с данным заболеванием, которые включаются в программу по снижению веса, обычно имеют больший вес и хуже поддаются терапии, чем те пациенты с ожирением, у кого эта патология отсутствует.

Фармакологическая и поведенческая коррекция этого нарушения может уменьшить количество эпизодов переедания, но, как ни странно, часто не приводит к снижению веса.

Другое отклонение, так называемый синдром ночного приема пищи , также связано с ожирением, но встречается реже, чем булемия. Употребление большего количества пищи в вечернее время приводит к более позднему отходу ко сну, частым ночным пробуждениям, обычно сопровождающимся приемом пищи, и утренней анорексии.

На сегодняшний день существуют реальные достижения в лечении ожирения, которые эффективно применяются и касаются они в основном новых лекарственных препаратов и хирургических методов борьбы с лишним весом.

Базовые методы лечения ожирения – диета и физическая нагрузка уже имеют большую историю.

Диетотерапия является основным методом снижения избыточного веса. Это связано с тем, что для большинства людей с лишним весом проще уменьшить количество потребляемой пищи, чем увеличить физическую активность.

Большинство диет основано либо на снижении количества потребляемых калорий, либо на изменении состава пищи. Однако снижению веса способствует именно уменьшение калорийности, а не изменение состава пищи. На сегодняшний день существует огромное количество диет, многие из которых составлены, что называется, «с потолка». А между тем, диетическое питание оказывает значительное влияние на организм, обмен веществ и Ваше самочувствие. Поэтому мы настоятельно рекомендуем Вам: если Вы все же решили соблюдать диету, то в первую очередь следует посоветоваться с врачом.

Не занимайтесь самолечением! Некоторые диеты имеют свои противопоказания, для выявления которых необходимо обследование. Кроме того, врач может подобрать Вам ту диету, которая будет максимально эффективна и безопасна именно для Вас.

Главная/Статьи о здоровом питании / Причины ожирения

Причины ожирения

Ожирение – системное нарушение в организме, провоцирующее излишнее отложение жировой ткани, что приводит к избыточной массе тела.

Причины ожирения – эндогенные и экзогенные факторы, влияющие на течение липидного обмена в целом и липогенеза (формирование жировых отложений) и липолиза (расщепление жировых отложений) в частности.

Сегодня ожирение считается медико-социальной проблемой в силу причин, обусловливающих развитие данного патологического состояния.

Причины ожирения: эндогенные и экзогенные факторы

Ожирение – состояние организма, при котором происходит запас жировой ткани в избытке.

— Взаимосвязь между избыточной массой тела и ожирением и риском преждевременной смерти

Существуют экзогенные (внешние, социальные) и эндогенные (внутренние, физиологические либо медицинские) причины ожирения.

Ведущей причиной ожирения является алиментарный дисбаланс – фактическое переедание, постоянное потребление большего количества калорий, чем организму требуется для жизнедеятельности и развития.

Для поддержания нормального состояния человеку необходимо от 1500 до 2200 калорий в день, в зависимости от состояния здоровья, пола, образа жизни, физической активности и прочих факторов. Постоянное превышение указанного порога приводит к избыточному отложению жиров и развитию алиментарного ожирения. Алиментарный дисбаланс является следствием переедания. Избыточное употребление пищи стимулируется различными факторами.

Социальные причины ожирения:

  • Пропаганда малоподвижного образа жизни – эра цифровых технологий привнесла некий комфорт в жизнь человека, существенно снизив его физическую активность.

    Домашняя техника, средства дистанционной связи значительно снизили энергетические затраты человека. Но сама по себе малоподвижность не может стать причиной ожирения без предрасполагающих к тому факторов;

  • Современное питание – пропаганда быстрого питания, продуктов, готовых к употреблению, быстрых углеводов, способствующих долгому ощущению сытости, позволяет современному человеку экономить на времени приготовления пищи, времени ее употребления, частоте приемов пищи.

    Это привело к значительному снижению культуры питания. Человек не задумывается над ценностью потребляемых продуктов, отдавая предпочтение быстрому утолению голода.

Пищевое воспитание, пищевые привычки и поведение также являются причинами ожирения. О них принято говорить, как о наследственных причинах ожирения. Следует различать генетическую предрасположенность (особый обмен веществ, обусловленный генетическим кодом, нарушение в гипоталамических центрах голода и насыщения), а также семейные привычки и традиции, привитые с детства.

Ребенок четко реагирует на сигналы организма о голоде и насыщении. Аппетит человека определяется течением процессов в головном мозге и пищеварительном тракте. Пищевое поведение регулируется гипоталамусом и гипофизом. Основным фактором, стимулирующим аппетит, голод и насыщение является уровень гормона жировой ткани лептина. Высокий уровень лептина подавляет чувство голода, низкий уровень лептина вызывает голод, являясь одной из причин ожирения.

Постоянное принуждение ребенка к перееданию в процессе воспитания перестраивает организм, настраивая его системы на употребление большего количества еды, что приводит к избыточному отложению жиров в организме.

Пищевые привычки, являющиеся причинами ожирения:

  • Прием пищи в качестве поощрения за тяжелый труд, выполненное задание;
  • Еда как средство борьбы с психологическими нарушениями: стрессы, депрессия, апатия, скука, нарушения сна;
  • Прием пищи под воздействием окружения (реклама, перекус за компанию);
  • Употребление пищи по вкусовым пристрастиям (шоколад, орехи, мороженое).

Эндогенными причинами ожирения являются:

  • Гипоталамические нарушения, которые обусловливают изменение пищевого поведения человека, гормональный дисбаланс;
  • Эндокринные нарушения приводят к гормональному ожирению – в таком случае ожирение является симптомом патологии эндокринных желез (гиперкортицизм, гипогонадизм, гипотиреоз);
  • Нарушения не эндокринного характера – дисфункция поджелудочной железы, нарушения работы печени, толстого, тонкого кишечника;
  • Психические нарушения.

Нередко причиной ожирения становится прием лекарственных препаратов: кортикостероидов, гормональных препаратов (в том числе, противозачаточных, приводящих к гормональному ожирению), антидепрессантов и психотропных препаратов, инсулин содержащих и инсулин стимулирующих лекарств.

Алиментарное ожирение: к вопросу о причинах развития

Алиментарное ожирение является экзогенно-конституционной формой избыточного веса.

Именно данная форма заболевания считается первичным ожирением. Причины ожирения алиментарного также делятся на внешние и внутренние факторы. Привычки в питании, энергетический дисбаланс, а также малоподвижный образ жизни являются стимулирующими факторами развития алиментарного ожирения. Еще одним фактором, способствующим развитию ожирения, является индивидуальная конституция жировой ткани, а именно, предрасположенность адипоцитов к патологической гипертрофии.

Мужское ожирение: причины развития, последствия

Ожирение у мужчин развивается значительно реже, чем у женщин.

Причины ожирения у мужчин также лежат в плоскостях внешних факторов и внутренних изменений .

Ожирение у мужчин, наступающее в раннем возрасте, свидетельствует о наличии системных заболеваний, нарушении обмена веществ, нарушении гипоталамо-гипофизарной функции (синдром Фрелиха). Как правило, мужское ожирение развивается к 40 годам и является в большинстве случаев следствием снижения продукции гормона тестостерона (гормональное ожирение).

Мужское ожирение обусловлено комплексом причин: культура питания, образ жизни, предрасполагающие факторы. Ожирение у мужчин чаще всего развивается по андроидному типу (абдоминальное ожирение), когда жировые отложения аккумулируются в области живота, грудной клетки, плеч, при сравнительно худых бедрах и ногах.

Абдоминальное мужское ожирение сопровождается повышенным риском развития сопутствующих заболеваний и требует незамедлительной терапии.

Женское ожирение: причины развития

Среди причин женского ожирения наряду с основными причинами ожирения ключевую роль играет гормональный фактор , что объясняется подверженностью женского организма к постоянным изменениям гормонального фона (менструальные циклы, беременность, лактация, климакс, СПКЯ – синдром поликистозных яичников).

Женское ожирение характеризуется отложением подкожно-жировой клетчатки в области ягодиц, бедер, нижней части живота.

Гормональное ожирение часто становится причиной бесплодия, сложностей с зачатием, вынашиванием беременности. Одной из частых причин ожирения у женщин также является психоэмоциональная нестабильность, обусловленная нарушениями гормонального фона в различные периоды цикла.

Женское ожирение чаще всего развивается в период полового созревания , планирования беременности, при лечении гормональными препаратами.

Слайд-шоу

Статьи о здоровье

Лечебные свойства календулы

Календула широко известна на всей территории Европы, народное ее название – ноготки.

Ногтки – милый и красивый цветок, украшающ…

Морепродукты и рыба в нашем рационе

Морепродукты и рыба, в силу своей пищевой ценности, должны являться частью рациона каждого человека, следящего за своим здоровь…

Детские инфекционные болезни

Детские инфекционные болезни это та патология, с которой родители сталкиваются чаще всего.

Отчасти виной тому не до конца сформ…

Спиральная компьютерная томография

Известно, что половина успеха лечения любого заболевания заключается в точности диагностики.

Увы, до сих пор нередки случаи, ког…

Токсикоз во время беременности

Токсикоз во время беременности может быть ранним, или токсикозом первого триместра, или поздним – токсикозом третьего триместр…

Упражнения для ягодиц

Упражнения для ягодиц включают в себя целые комплексы физических упражнений, направленные на похудение, избавление от целлюлит…

К каким болезням может привести ожирение?

Лишний вес провоцирует серьезные заболевания . Ожирение — увеличение массы тела, при котором под кожей — на животе, груди, спине, бедрах, ягодицах — накапливается избыток жира. Опасно то, что жир откладывается не только под кожей, но и на внутренних органах: сердце, кровеносных сосудах, печени…

Итог — предрасположенность к сахарному диабету, гипертонии, коронарной сердечной недостаточности, ожирению печени, артриту, другим заболеваниям.

Сердечно-сосудистая система первой страдает от ожирения: дистрофические изменения в миокарде, атеросклероз (поражения сосудов), гипертония (повышение кровяного давления)… Сердце покрывается слоем жира, размеры сердца увеличиваются (в 1,5-2 раза больше нормы).

Из-за нарушений в сердечно-сосудистой системе у больных ожирением появляется одышка даже при небольшой физической нагрузке, снижается работоспособность, повышается артериальное давление, часто бывают кратковременные боли в области сердца. Эти изменения обратимы и уменьшаются при снижении веса.

Избыточный вес как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Поражается кровеносная система . Возможно увеличение свертываемости крови, что приводит к образованию тромбов, нарушению кровоснабжения органов. Повышенное содержание жира в крови способствует развитию атеросклероза. Увеличивается уровень холестерина, особенно с возрастом.

При ожирении нарушается работа органов дыхания .

Избыток жира в брюшной полости поднимает диафрагму, препятствует ее движению. Емкость легких значительно снижается в результате изменения границ и сдавливания легких, нарушаются обменные процессы в легочной ткани, дыхание затрудняется.

Вследствие ожирения легких нарушается газообмен, ослабляется вентиляция. Это ведет к недостаточному кровоснабжению легочной ткани, поражению микроорганизмами участков легких. Страдающие ожирением часто и в тяжелой форме болеют простудными заболеваниями (ОРЗ, гриппом, бронхитами, пневмонией…), другими болезнями органов дыхания, причем медикаментозное лечение бывает малоэффективно.

Значительный лишний вес может привести к искривлению позвоночника из-за смещения центра тяжести тела.

Чрезмерное питание вызывает перегрузку желудочно-кишечного тракта , изменение его анатомии: увеличение размеров тонкой кишки, ее веса (на 20-40%). Сначала это приводит к улучшению пищеварения, затем, наоборот, к ухудшению. Более чем у 60% страдающих ожирением развивается хронический гастрит, нередки и другие заболевания ЖКТ.

При ожирении часто встречаются поражения печени , избыточное накопление жира в ней (ожирение печени).

Нередки случаи желчнокаменной болезни, воспаление желчного пузыря и желчных протоков, образование камней.

Ожирение нарушает чувствительность организма к инсулину, вызывает нарушения углеводного обмена, что приводит к развитию сахарного диабета. У тучных людей при снижении веса течение сахарного диабета приобретает более доброкачественный характер.

Часто у страдающих ожирением плохо работают половые железы . У женщин нарушается менструальный цикл, даже при регулярном цикле зачастую не происходит зачатие.

Бесплодием страдают более половины женщин, больных ожирением. У мужчин наблюдается импотенция даже в молодом возрасте.

Количество воды в организме больных ожирением обычно значительно превышает норму. Расстройство водного обмена прямо зависит от степени ожирения и длительности болезни.

Нарушение обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, солевого) приводит к нарушениям в опорно-двигательной системе, отложению солей, болям в суставах, верхних и нижних конечностях, позвоночнике.

Итак, при ожирении страдают практически все органы и системы организма .

Придумано много способов определения оптимального и лишнего веса. Если ваш вес отличается от высчитанного по этим формулам «идеального» веса на 5-10% в ту или другую сторону, это скорее всего нормально и обусловлено индивидуальными особенностями организма, вам незачем искусственно снижать вес: это может нанести куда больший вред здоровью, чем «лишняя» пара килограммов.

Говорить об ожирении как о болезни можно если вес повышен значительно .

Заболевания при ожирении

Ожирение приводит ко многим заболеванием, по этому не откладывайте лечение, обращайтесь к специалистам:

  • диетологам;
  • бариатрическим хирургам;
  • эндокринологам;
  • психотерапевтам.

Ожирение является медико-социальной проблемой и, в значительной степени, оказывает влияние на возникновение и течение сердечнососудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и т.

д.), онкологических заболеваний, эндокринных нарушений (сахарный диабет), половую функцию.

В происхождении ожирения ведущую роль играет систематическое переедания с преобладанием жирной и углеводистой пищи (особенно в сочетании с избыточным употреблением алкогольных напитков).

При этом отмечается, что прием основного количества пищи из суточного рациона приходится на вечерние часы.

Большое значение в развитии заболевания имеют малоподвижный, сидячий образ жизни, отсутствие физической нагрузки, наследственно-конституционая предрасположенность к ожирению, а также нейроэндокринные нарушения (заболевания щитовидной и половых желез, гипофиза и межуточного мозга, сопровождающиеся снижением основного обмена и нарушением центральных механизмов его регуляции).

В возникновении ожирения определенную роль играют патологические процессы в поджелудочной железе, сопровождающиеся повышенной возбудимостью островков Лангерганса в ответ на прием пищи, что приводит к усиленной продукции инсулина и переводу избыточного количества сахара в гликоген.

У женщин начало развития ожирения нередко связано с периодом лактации или, чаще, с наступлением климакса.

Развитием ожирения могут сопровождаться энцефалит, инсульт и травматические повреждения центральной нервной системы.

Ожирение сопровождается отложением повышенного количества жира в коже, подкожной клетчатке, эпикарде, средостении, сальнике, брыжейке, околопочечной клетчатке, иногда между мышечными пучками сердца. При этом также отмечаются увеличение печени, жировая инфильтрация печени и поджелудочной железы.

При внешнем осмотре больного наблюдается избыточное отложение жира в области затылка, живота, бедер, молочных желез, ягодиц.

Больные жалуются на пониженную работоспособность, быструю утомляемость, потливость, одышку, повышенный аппетит, запоры, вздутие живота, ослабление половой функции.

Ожирению часто сопутствует атеросклероз, поэтому ряд жалоб больных и объективных симптомов связан с атеросклеротическими изменениями сердечно-сосудистой системы и других органов.

При вторичных формах ожирения имеются жалобы, обусловленные основным заболеванием (гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга и др.).

При синдроме Иценко-Кушинга жир откладывается на лице (лунообразное лицо), затылке, шее, груди, животе, спине, а конечности остаются худыми.

На коже ягодиц, шеи, молочных желез видны фиолетового цвета полосы (стрии), вызванные атрофическими процессами, цвет кожи багровый. У больных наблюдается гипертония, иногда развитие сахарного диабета.

При гипофизарном (адипозо-генитальном) ожирении жир преимущественно откладывается в области груди, ягодиц, бедер, нижней части живота.

Наблюдается отставание в росте и развитии (инфантилизм), недоразвитие половых органов (малый размер половых органов, отсутствие менструации, либидо и половой потенции); у мужчин отсутствуют волосы на лобке и под мышками (евнухоидизм). Кроме того, наблюдаются симптомы повышения внутричерепного давления (головные боли, изменение зрения, расширение турецкого седла на рентгенограмме черепа), связанного с опухолью гипофиза.

При тиреогенном ожирении, вызванном гипофункцией щитовидной железы, имеется равномерное отложение жира по всему телу. Отмечаются заторможенность, медлительность, адинамичность больного, снижение основного обмена, понижение температуры тела, брадикардия, пониженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Потливость отсутствует.

Высокое стояние диафрагмы при ожирении является причиной поверхностного дыхания, в результате чего развивается склонность больных к бронхитам и пневмониям.

В результате гиповентиляции легких может развиться гипоксия головного мозга с нарушением дыхания и патологической потливостью. У больных ожирением могут наблюдаться пиодермии и экземы, обусловленные повышением функции половых и сальных желез.

Ожирение часто сопровождается атеросклеротическими изменениями в сосудах с развитием приступов стенокардии и сердечной недостаточности.

Отложение жира в сердечной мышце и перикарде также может явиться причиной развития сердечной недостаточности.

Из-за высокого стояния диафрагмы сердце смещено. Отмечаются брадикардия, глухость сердечных тонов.

Больные склонны к артериальной гипертензии, инфарктам и инсультам.

Часто появляется варикозное расширение вен.

Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска и «парадокс ожирения»

Отмечаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят изжога, тошнота, метеоризм. Кислотность желудочного сока повышена. Двигательная активность кишечника понижена, следствием чего являются запоры. Застой в венах брюшной полости приводит к развитию геморроя. У больных ожирением часто встречаются холециститы, желчно- и почечнокаменная болезни, пиелиты, циститы, уретриты, сахарный диабет.

Нарушение обменных процессов, лимфо- и кровообращения приводит к возникновению патологических изменений в суставах, в позвоночнике и костях скелета. Часто наблюдаются невралгии, невриты и радикулиты.


Для цитирования: Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф // РМЖ. 2003. №6. С. 331

Институт клинической кардиологии им А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

О жирение является хроническим полиэтиологическим заболеванием, связанным с влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменением функций эндокринной системы, стилем жизни и пищевым поведением пациента, а не только с нарушением энергетического баланса. Различают алиментарно-конституциональную форму ожирения, встречающуюся наиболее часто, и «эндокринное» ожирение, вызванное каким либо первично-эндокринным заболеванием - гипотиреозом, нарушением функции яичников, надпочечников и другими причинами . Ожирение можно определить, как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы (складывающиеся из основного обмена или обмена веществ в покое и при физической активности). Избыточная масса тела означает лишь то, что масса тела конкретного человека превышает ту, которая считается нормальной для его роста. Значение ожирения как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась. В странах Западной Европы более половины взрослого населения в возрасте 35-65 лет имеют либо избыточную массу тела (индекс массы тела /ИМТ/ от 25 до 29,9 кг/м 2) либо ожирение (ИМТ более 30 кг/м 2); в США одна треть всего населения имеет избыточную массу тела (на 20% и более превышающую идеальный вес); в России около 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25% имеют избыточную массу тела. В таблице 1 представлена классификация ожирения по ИМТ и риск сопутствующих заболеваний.

Ожирение относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сахарного диабета, а наличие ожирения у больных ИБС способствует ее прогрессированию и повышению смертности . Взаимосвязь ИМТ и относительного риска смертности показана на рисунке 1.

Рис. 1. Взаимосвязь индекса массы тела с относительным риском смертности (Отчет ВОЗ, 1998) .

Повышенный риск, связанный с ожирением, во многом обусловлен высокой частотой коронарных и церебральных расстройств у тучных людей . Высокие показатели смертности и частоты развития сердечных осложнений являются в основном следствием поражения сосудов, т.к. ожирение является важным фактором, предрасполагающим: к развитию дислипидемии (до 30% лиц с ожирением имеют гиперлипидемию), сахарного диабета 2 типа (до 80% больных диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение), артериальной гипертензии (примерно половина лиц с ожирением одновременно имеют артериальную гипертензию) и внезапной смерти. Кроме того, независимый эффект ожирения на сердечно-сосудистую систему может объясняться его влиянием: на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), дистрофических нарушений, появление застойной сердечной недостаточности . ГЛЖ чаще встречается у тучных людей, чем у худых, независимо от наличия артериальной гипертензии, что подтверждает независимую роль ожирения в происхождении ГЛЖ, которая в свою очередь является независимым фактором развития застойной сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти и других сердечно-сосудистых событий. У больных ИБС сочетание очагов поражения, обусловленных нарушением жирового обмена, с очагами кардиосклероза после перенесенного инфаркта миокарда существенно снижает функциональные возможности сердца.

Ожирению сопутствует ряд дислипидемий, предрасполагающих к развитию ИБС, включая гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышение уровня апопротеина В и мелких, плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) . При ожирении также отмечается снижение активности различных как тканевых, так и плазменных липопротеиновых липаз, повышается уровень фибриногена. Некоторые авторы находят связь ожирения с уровнем липопротеина а (малое) и С-реактивного белка. Ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей - инсулинорезистентностью , которая является одной из причин формирования артериальной гипертонии (за счет увеличения реабсорбции натрия). Кроме того, развитие гипертонии при ожирении связывают с возрастанием нагрузки на сердце и увеличением объема крови, гиперкортизолемией, повышением активности ренин-ангиотензиновой системы . Ожирение характеризуется гипертрофией жировых клеток, а при выраженной форме ожирения увеличивается и количество жировых клеток в тканях жировых депо. Сама жировая ткань выполняет и эндокринную функцию, секретируя вещества, уменьшающие чувствительность тканей к инсулину . Еще до конца не изучена роль лептина (пептидного гормона, осуществляющего информационную связь между гипоталямусом и жировой тканью, принимающего участие в регуляции центра голода и насыщения) в патогенезе ожирения.

Четкая связь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых осложнений была установлена по данным, полученных во Фрамингемском исследовании . При наблюдении в течение 26 лет 5209 мужчин и женщин без ССЗ при включении было показано, что ожирение является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, особенно у женщин. Множественный логистический анализ показал, что относительная масса тела (действительная масса/идеальная масса) в начале исследования играла прогностическую роль в развитии ИБС (стенокардии, нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти), сердечной смертности, сердечной недостаточности у мужчин. Влияние ожирения на прогноз не зависело от возраста, уровня систолического АД, холестерина, курения сигарет в день, степени ГЛЖ и наличия нарушений толерантности к глюкозе. У женщин значение относительной массы тела имело статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности, а также - с уровнем сердечно-сосудистой смертности. Ожирение имело долгосрочное прогностическое значение для ССЗ, в особенности у больных не старше 50 лет. Дальнейшее увеличение массы тела с возрастом повышает степень риска возникновения ССЗ как у мужчин, так и у женщин, независимо от начальной массы тела или наличия других факторов риска, связанных с увеличением массы тела (рис. 2 и рис. 3).

Рис. 2. Результаты Фрамингемского исследования (26-летнее наблюдение) показали, что частота сердечно-сосудистых заболеваний в целом, ИБС, инфаркта миокарда возрастала в зависимости от избытка массы тела (в процентах к идеальной) у мужчин и женщин .

Рис. 3. Результаты Фрамингемского исследования (26-летнее наблюдение) показали, что частота внезапной смерти возрастала в зависимости от избытка массы тела (в процентах к идеальной) у мужчин и женщин .

Хотя ожирение и является назависимым фактором риска развития ССЗ, существует тесная взаимосвязь между ожирением и дислипидемией, артериальной гипертонией, нарушенной толерантностью к глюкозе, ГЛЖ. Во Фрамингемском исследовании только 8% мужчин и 18% женщин с избыточной массой тела (на 30% от идеальной) не имели этих классических факторов риска развития ССЗ.

Изучение взаимосвязи между ожирением (ИМТ) и смертностью у 115195 женщин в возрасте от 30 до 55 лет, без ССЗ при включении, проводилось в течение 16 лет в «Исследовании здоровья медицинских сестер (The Nurses Heаlth Study)» . Первичной конечной точкой в этом исследовании были все случаи смерти. Вторичными конечными точками являлись: смерть от ИБС, появление ССЗ и рака. Выявлена тенденция к более высокой смертности от ИБС и других ССЗ среди женщин со средней массой тела и небольшим ее избытком. Наименьшая смертность наблюдалась среди женщин, имевших массу тела хотя бы на 15% меньше, чем средняя масса тела женщины аналогичного возраста в США. Относительный риск между ИМТ и смертностью имел вид J-образной кривой. Женщины, которые никогда не курили и имели ИМТ более 32 кг/м 2 , имели относительный риск смерти от ССЗ, равный 5,8.

В США у взрослых американцев проведено проспективное исследование по изучению взаимосвязи индекса массы тела и смертности. В исследовании изучали влияние возраста, пола, курения и перенесенных заболеваний на взаимосвязь ИМТ и смертности . В него было включено 4576 785 мужчин и 588 369 женщин. Основным критерием «результативности» были летальные исходы, вызванные любыми причинами. Наряду с этим изучалась взаимосвязь ИМТ и смертей вследствие ССЗ, онкологических заболеваний и других причин. За 14 лет наблюдения зарегистрировано 201622 смертельных исхода. В 4-х подгруппах, выделенных в зависимости от приверженности к курению и наличию текущего или перенесенного в прошлом заболевания, исследовалось соотношение ИМТ и риска общей смертности. Для оценки связи между ИМТ и смертностью использовали показатель относительного риска. Было показано, что на взаимосвязь ИМТ и риска смертности существенное влияние оказывали фактор курения и наличие сопутствующих заболеваний . У никогда не куривших здоровых лиц низшая точка кривой зависимости смертности от ИМТ находилась в диапазоне ИМТ от 23,5 до 24,9 у мужчин и от 22,0 до 23,4 у женщин. По сравнению с теми лицами, чей ИМТ находился в переделах 23,5-24,9, белые мужчины и женщины с максимальными значениями ИМТ имели относительный риск смертности 2,58 и 2,00 соответственно. Высокий ИМТ был надежным предиктором смертности от ССЗ, особенно у мужчин (относительный риск 2,9; с доверительным интервалом от 2,37 до 3,56). Повышенный риск смертности выявлен у тучных мужчин и женщин всех основных групп. На основании полученных результатов был сделан вывод, что риск смертности от любых причин, включая сердечно-сосудистые и рак, повышался во всем диапазоне от умеренной до значительной степени ожирения у мужчин и женщин всех возрастных групп. Таким образом, результаты этого исследования подтверждают установленную ранее взаимосвязь между риском смертности и выраженным ожирением, а также увеличение риска смертности при умеренном избытке массы тела.

Для риска развития ССЗ большое значение имеет не только степень ожирения, но и характер распределения подкожно-жировой клетчатки. Взаимосвязь между ожирением и ССЗ часто прослеживается при т.н. центральном или висцеральном ожирении (которое наиболее выражено в области живота и груди), чем при общем ожирении (которое затрагивает нижнюю половину тела). Висцеральная жировая ткань характеризуется выраженной липолитической активностью и метаболическими нарушениями. Клинический диагноз ожирения центрального типа ставится на основании изменения окружности талии и окружности бедер. Окружность талии более 100 см в возрасте до 40 лет и более 90 см в возрасте 40-60 лет (как у мужчин, так и у женщин) является показателем висцерального ожирения. Если отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин превышает 0,95, а у женщин 0,85, то можно говорить о патологическом отложении жира в абдоминальной области. Определение нарушений накопления и распределения подкожной и интраабдоминальной жировой ткани (массы или объема висцерального жира) в последние годы наиболее эффективно осуществляется с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии, но высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике.

Сочетание висцерального (абдоминального) ожирения, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета 2 типа, дислипидемии (уровень ЛПВП менее 1,0ммоль/л, ТГ более 2,2 ммоль/л), гиперурикемии, микроальбуминемии, нарушений гемостаза носит название метаболического синдрома и сопровождается повышенным риском развития ИБС . Доказано, что более значимая выраженность этого синдрома у мужчин ассоциируется с большей распространенностью атеросклеротических поражений в коронарном русле, увеличением частоты выявления окклюзий и гемодинамически значимых стенозов .

Основной целью лечения ожирения является снижение риска развития сопутствующих ожирению заболеваний и увеличение продолжительности жизни больного . В настоящее время принята методика постепенного (0,5-1,0 кг в неделю) похудания в течение 4-6 месяцев и удержание результата в течение длительного времени. В длительном проспективном исследовании у никогда не куривших белых женщин США 40-64 лет изучалась связь массы тела и смертности . После 12-летнего наблюдения за 43 457 пациентками было показано, что снижение массы тела всего на 5-10% (от 0,5 до 9,0 кг) и затем длительное поддержание массы тела уменьшают смертность и заболеваемость, улучшают состояние здоровья и прогноз лечения сопутствующих заболеваний (общая смертность снизилось на 20%, смертность от ССЗ на 9%).

Быстрая потеря веса, особенно у больных с ССЗ, может привести к ряду серьезных осложнений и развитию аритмий и внезапной смерти (недостаточное потребление белка с пищей, атрофия миокарда могут приводить к удлинению интервала QT на ЭКГ и развитию тяжелых аритмий). Резкие перепады массы тела значительно увеличивают риск летальных исходов, поэтому в процессе похудания необходим регулярный электрокардиографический контроль и измерение АД. При лечении ожирения у больных с хронической ИБС необходимо: иметь в виду опасность как медикаментозных, так и немедикаментозных средств для быстрого похудания; проявлять осторожность при даче рекомендаций как по ограничению потребления белка, так и основных электролитов; рекомендовать увеличение физических нагрузок только при стабильном состоянии больного и тщательном кардиологическом обследовании (тесты с физической нагрузкой, измерение АД, холтеровское мониторирование ЭКГ); избегать форсированного похудания при нестабильном состоянии, частых приступах стенокардии напряжения, при малых и умеренных нагрузках, наличии частых безболевых эпизодов ишемии миокарда или нестабильной стенокардии либо перенесённом инфаркте миокарда в течение предшествующих 6 месяцев; считать противопоказанным быстрое похудание при наличии сопутствующего сахарного диабета или признаков сердечной недостаточности; проявлять осторожность при назначении новых фармакологических препаратов, учитывая возможный высокий риск для больных их побочных влияний на сердечно-сосудистую систему .

Традиционные нелекарственные методы лечения ожирения, основанные на диетотерапии (ограничение калорийности пищи) и повышении физической активности, не обеспечивают стойкого снижения массы тела в течение длительного времени. Только при их неэффективности можно рассматривать вопрос о медикаментозной терапии . Препараты для лечения ожирения показаны пациентам с ИМТ более 30 кг/м 2 , а также больным с ИМТ более 27 и абдоминальным ожирением, либо с другими факторами риска (диабет, гипертензия, дислипидемия) или с сопутствующими заболеваниями, при отсутствии положительного влияния изменения стиля жизни в течение 6 месяцев. Медикаментозная терапия назначается в комплексе с гипокалорийным питанием и увеличением физической активности .

Один из вариантов терапии ожирения - очень низкокалорийная диета . Она позволяет быстро достичь похудания, что у больных с умеренным и выраженным ожирением сопровождается уменьшением осложнений избыточного веса. Однако поддержать массу тела на таком сниженном уровне удается редко, а у больных с ССЗ заболеваниями это может привести к осложнениям. Диетотерапия должна проводиться пожизненно и непрерывно . В настоящее время для лечения ожирения применяются следующие лекарственные препараты.

Фентермин - симпатомиметик, он подавляет аппетит, стимулируя высвобождение норэпинефрина и допамина нервными окончаниями в центре насыщения гипоталямуса. Кроме того, препарат подавляет желудочную секрецию и повышает расход энергии. Обычная доза фентермина - 8 мг 3 раза в день за 30 минут до еды, либо 15-37,5 мг однократно. К наиболее частым побочным эффектам фентермина относятся нервозность, сухость во рту, запоры и артериальная гипертензия. В связи с этим назначение фентермина не рекомендуется пациентам с артериальной гипертонией и сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, аритмиями, тревожными состояниями .

Одним из подходов к лечению ожирения является прием лекарственных препаратов, подавляющих всасывание питательных веществ, в первую очередь жиров. Жиры - основной фактор питания, ответственный за лишний вес, поэтому именно их следует уменьшить в первую очередь, корригируя массу тела.

Орлистат является ингибитором липаз желудочно-кишечного тракта. Препарат практически не всасывается при приеме внутрь и уменьшает всасывание жиров из кишечника на 30% и более. В Европейском рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании 743 больных с ожирением (с ИМТ 28-43 кг/м 2) показано, что сочетание умеренно гипокалорийной диеты с приемом орлистата (360 мг/сут) в течение 2-х лет способствовало стойкому снижению массы тела, уменьшало риск развития сопутствующих заболеваний .

В другом исследовании в ходе 6-месячного испытания 605 больным с ожирением и ИМТ 28-43 кг/м 2 назначались либо плацебо, либо орлистат в различных дозах (90,180,360 или 720 мг/сут). Было установлено, что оптимальная доза препарата равняется 360 мг/сут (или по 120 мг 3 раза в сутки с каждым основным приемом пищи), а увеличение дозы препарата не приводит к усилению его терапевтического эффекта.

Нами оценивалось влияние препарата орлистат и диетотерапии у больных ИБС со стабильной стенокардией, гиперлипидемией и повышенной массой тела . В открытом сравнительном рандомизированном исследовании изучена эффективность орлистата и диетотерапии у 30 больных с хронической стабильной стенокардией I-II функционального класса, в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 55±6 лет), диагноз которых был верифицирован (наличие приступов стенокардии, положительная проба на велоэргометре с ишемической депрессией сегмента ST на 1 мм и более, наличие стенозирующего коронарного атеросклероза по данным коронарографии). У всех больных при включении в исследование: ИМТ превышал 25 кг/м 2 и составлял в среднем 33,5 кг/м 2 ; определялась гиперлипидемия (уровень холестерина ЛПНП превышал 4,14 ммоль/л, холестерин ЛПВП был менее 0,9ммоль/л, либо уровень триглицеридов был более 2,2ммоль/л, но не выше 4,5 ммоль/л). Больные соблюдали гиполипидемическую диету и принимали в течение 6мес. орлистат в дозе 360 мг/сут. Если больной при включении в исследование получал антиангинальные препараты, то их прием не изменяли в течение всего периода приема орлистата. В обеих группах (орлистат+диета и только диета) отмечалось достоверное снижение ИМТ, однако в основной группе, принимавшей орлистат, он уменьшился на 9,9%, а в контрольной лишь на 4,2% . Важное значение имели стабилизация массы тела в течение 6мес. лечения и тот факт, что сам процесс похудания происходил медленно и постепенно. Орлистат был эффективным средством лечения ожирения у больных ИБС: в конце 1 мес приема препарата снижение массы тела составило 4,2%, 3 мес. - 6,6% и 6 мес. - 9,4%. Препарат в дозе 360 мг/сут хорошо переносился больными в течение 6 мес. и не давал серьезных побочных эффектов. Биохимические показатели крови при лечении орлистатом существенно не изменялись. Препарат не снижал эффективность антиангинальной терапии у больных ИБС, повышал толерантность к физической нагрузке по данным повторной велоэргометрии в конце 6 мес. лечения. Отмечалась также положительная динамика показателей липидного обмена: общий холестерин к 6 мес. лечения снизился на 10,9%, холестерин ЛПНП на 12,2% (p<0,05). Уровень холестерина ЛПВП и триглицеридов достоверно не изменялся. Следует отметить отсутствие достоверного влияния орлистата на другие биохимические показатели крови (глюкозу, билирубин, трансаминазы). При соблюдении диеты и потреблении жира не более 30% от суточной калорийности наблюдавшиеся побочные эффекты при приеме орлистата по стороны желудочно-кишечного тракта (жирный стул, учащение дефекации и др.) обычно были минимальными. Было отмечено, что в группе больных, получавших препарат, уровни общего холестерина и ХС ЛПНП в плазме снижаются больше, чем этого можно было бы ожидать только от уменьшения массы тела как таковой. Вероятно, это самостоятельное гипохолестеринемическое действие препарата отражает тот факт, что он уменьшает массу тела именно за счет снижения поступления энергии от жира в организм .

Сибутрамин гидрохлорид - симпатомиметический препарат, который блокирует захват рецепторами как норадреналина, так и серотонина. Препарат воздействует на регуляцию деятельности центра голод/насыщение, позволяет снизить потребление пищи (из-за быстрого насыщения) и увеличивает термогенез (увеличенный расход энергии), а в сочетании с гипокалорийной диетой и увеличением физической активности приводит к значимому снижению массы тела. Следует отметить, что препарат повышает АД на 1-3 мм рт.ст. и увеличивает ЧСС в среднем на 3-7 уд/мин., поэтому сибутрамин не следует принимать при ИБС, инфаркте миокарда и инсульте . Начальная доза сибутрамина 10 мг однократно утром, через 4 недели возможно ее увеличение до 15 мг 1 раз в сутки. К побочным эффектам относятся: повышение АД, тахикардия, сухость во рту, анорексия, бессонница, запоры. Увеличение АД может быть компенсировано как снижением массы тела, так и назначением b -адреноблокаторов.

Орлистат и сибутрамин являются препаратами выбора у больных с ожирением и могут применяться длительно (по меньшей мере 1 год).

Заключение

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) признала ожирение новой неинфекционной «эпидемией XXI века» . По последним оценкам ВОЗ, более миллиарда человек на планете имеют избыточный вес . В последние годы отмечается постоянное увеличение числа лиц с избыточной массой тела, особенно среди трудоспособного населения, поэтому проблема ожирения является одной из актуальных проблем медицины. Избыточная масса тела в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска, т. к. часто ведет к увеличению риска ССЗ . Причем ожирение по значимости не уступает таким факторам риска, как повышение АД или курение. Ожирение тесно связано с другими факторами риска и влияет на выживаемость больных ИБС; оно способствует ранней инвалидизации и снижению как общей продолжительности жизни, так и качества жизни вследствие развития сопутствующих заболеваний. Стабилизация и далее коррекция массы тела повышает выживаемость больных ИБС. Эпидемиологические исследования показали, что сочетание нескольких факторов риска ИБС у одного больного многократно увеличивает суммарный риск ИБС и ее фатальных осложнений в ближайшие годы. Влияние ожирения на развитие ССЗ является комплексным, т.к. при избыточной массе тела повышается не только частота развития ИБС, но и сердечной, венозной недостаточности и других заболеваний.

Традиционные нелекарственные методы лечения ожирения, основанные на диетотерапии и физических нагрузках, как правило, не обеспечивают снижения массы тела в течение длительного времени, поэтому многим больным приходится назначать лекарственные препараты. Медикаментозное лечение следует применять в качестве составного элемента комплексной программы по снижению и поддержанию массы тела, включающей диету, физическую активность, изменение образа жизни. В настоящее время используют различные подходы к медикаментозному лечению ожирения: воздействие на центры голода и насыщения (блокада обратного захвата норадреналина и серотонина), блокирование всасывания пищевого жира (подавление активности кишечной липазы), стимуляция термогенеза. Некоторые из препаратов для лечения ожирения противопоказаны больным с ИБС и артериальной гипертензией. При лечении ожирения важно, чтобы процесс похухания проходил медленно, постепенно (снижение веса примерно на 5-10% от исходного за 6-12 месяцев) - тогда одновременно со сниженим веса у больных с ССЗ, будет улучшаться и состояние здоровья. Разработка адекватных методов профилактики, лечения ожирения с воздействием на другие факторы риска позволит существенно улучшить прогноз больных ИБС с высоким риском осложнений.

Литература:

1. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога..Русский мед журнал 2001, том 9, № 2: 82-87.

2. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO consultation on obesity. Geneva; 1997

3. Garrison R.J., Higgins M.W, Kannel W.B. Obesity and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 1996; 7: 199-202.

4. Ribero A.B., Zanella M.T. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии 1999; № 9: 7-9.

5. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. Тер. архив 2001; № 8: 69-72.

6. Obesity - prevention and managing the global epidemic. WHO Report ,1998

7. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. et al. The effect of age on the association between body-mass index and mortality. New Engl J Med 1998; 338: 1-7.

8. Sharma A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение. Актуальные вопросы 2001; № 5: 4-6.

9. Халтаева Е.Д., Халтаев Н.Г. Избыточная масса тела как фактор риска ишемической болезни сердца. Бюлл ВКНЦ АМН СССР 1983; № 1: 66-69.

10. Van Gaal L.F, Zhang A., Steijaert M.M. et al. Humen obesity: from lipid abnormalities to lipid oxidation. Int J Obesity 1995; 19: 521-526.

11. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность - факторы риска и составная часть метаболического синдрома..Тер архив 2001; № 12:5-8.

12. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67: 968-977.

13. Manson J.E., Willet W.C., Stampfer M..J., et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med 1995; 333: 677-685.

14. Саlle E.E.,Thun M.J., Petrelli J.M. et al. Body-mass index and mortality in prospective cohort of US adults. N Engl J Med 1999; 341: 1097-1110.

15. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. Metabolism 1995; 44, 9 (suppl. 3): 1-3.

16. Дворяшина И.В. Ожирение и метаболический инсулинорезистентный синдром при ишемической болезни сердца. Автореф. дисс... докт. мед наук, Архангельск, 2001, 46 с.

18. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. et al. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years. Am J Epidemiol 1995; 141: 1128-1141.

19. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. - 2-е изд. М., БИНОМ - СПб: Невский Диалект- стр. 265-268.

20. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. Кардиология 2001; № 5: 94-99; Часть II. Кардиология 2001; № 8: 87-92.

21. Хорошева Г.А., Мельниченко Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня.. Русский мед журнал 2002; том 10, № 11: 517-522.

22. Съеcтрем Л., Риссанен А., Андерсен Т. и соавт. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по применению орлистата для уменьшения массы тела и предотвращения ее повторной прибавки у лиц с ожирением.Тер архив 2000; № 8: 50-54.

23. Van Gaal L.F., Broom J.I., Enzi G et al. Efficacy and tolerability of orlistat in the treatment of obesity: a 6-month dose-ranging study. Eur J Pharmacol 1998; 54: 125-132.

24. Наумов В.Г, Лупанов В.П., Доценко Ю.В, Творогова М.Г. Опыт 6-месячного применения ксеникала (орлистата) у больных стабильной стенокардий с ожирением и гиперлипидемией. Тер архив 2002; № 1: 47-51.

25. Орлистат (тетрагидролипстатин) - новый препарат для лечения ожирения. Международный журнал медицинской практики 2000; № 10: 30-32.

26. National Task Force on Obesity. Overweight, obesity, and health risk. Arch Intern Med 2000; 160: 898-904.

27. Аметов А.С.Ожирение - эпидемия XXI века. Тер архив 2002; № 10: 5-7.

28. Eskel R.H., Krauss R.M. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation 1998; 97: 2099- 2100.

29. Rao S.V., Donahue M., Pi-Sunyer F.X., Fuster V. Obesity as a risk factor in coronary artery disease. Am Heart J 2001; 142: 1002-1007.

30. Betteridge D.J. How does obesity increase cardiovascular risk? In: Obesity and cardiovascular disease. London: 1998, 15-17.


– избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

МКБ-10

E66

Общие сведения

Эндокринный тип ожирения развивается при патологии желез внутренней секреции: гипотиреоза, гиперкортицизма , гиперинсулинизма , гипогонадизма. При всех видах ожирения в той или иной мере отмечаются гипоталамические нарушения, являющиеся либо первичными, либо возникающие в процессе заболевания.

Симптомы ожирения

Специфическим симптомом ожирения служит избыточная масса тела. Избыточные жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области, при этом отмечается недоразвитие мышечной системы. Изменяется внешний облик пациента: появляется второй подбородок, развивается псевдогинекомастия, на животе жировые складки свисают в виде передника, бедра принимают форму галифе. Типичны пупочная и паховая грыжи .

Пациенты с I и II степенью ожирения могут не предъявлять особых жалоб, при более выраженном ожирении отмечаются сонливость, слабость, потливость, раздражительность, нервозность, одышка, тошнота, запоры, периферические отеки, боли в позвоночнике и суставах.

У пациентов с ожирением III-IV степени развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Объективно выявляются гипертония, тахикардия , глухие сердечные тона. Высокое стояние купола диафрагмы приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца . Возникает жировая инфильтрация паренхимы печени, хронический холецистит и панкреатит . Появляются боли в позвоночнике, симптомы артроза голеностопных и коленных суставов. Нередко ожирение сопровождается нарушениями менструального цикла , вплоть до развития аменореи . Повышение потоотделения обусловливает развитие кожных заболеваний (экземы , пиодермий , фурункулеза), появление акне , стрий на животе, бедрах, плечах, гиперпигментации локтей, шеи, мест повышенного трения.

Ожирение различных видов имеет сходную общую симптоматику, различия наблюдаются в характере распределения жира и наличии либо отсутствии признаков поражения эндокринной или нервной систем. При алиментарном ожирении масса тела нарастает постепенно, жировые отложения равномерные, иногда преобладают в области бедер и живота. Симптомы поражения эндокринных желез отсутствуют.

При гипоталамическом ожирении тучность развивается быстро, с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах. Отмечается повышение аппетита, особенно к вечеру, жажда, ночной голод, головокружение, тремор. Характерны трофические нарушения кожи: розовые или белые стрии (полосы растяжения), сухость кожи . У женщин могут развиваться гирсутизм , бесплодие , нарушения менструального цикла, у мужчин – ухудшение потенции . Возникает неврологическая дисфункция: головные боли, расстройство сна ; вегетативные нарушения: потливость, артериальная гипертония.

Эндокринная форма ожирения характеризуется преобладанием симптомов основных заболеваний, вызванных гормональными нарушениями. Распределение жира обычно неравномерное, отмечаются признаки феминизации или маскулинизации, гирсутизм, гинекомастия , кожные стрии. Своеобразной формой ожирения является липоматоз – доброкачественная гиперплазия жировой ткани. Проявляется многочисленными симметричными безболезненными липомами , чаще наблюдается у мужчин. Также встречаются болезненные липомы (липоматоз Деркума), которые располагаются на конечностях и туловище, болезненны при пальпации и сопровождаются общей слабостью и местным зудом.

Осложнения ожирения

Кроме психологических проблем практически все пациенты с ожирением страдают одним или целым рядом синдромов или заболеваний, обусловленных избыточным весом: ИБС, сахарным диабетом 2 типа , артериальной гипертонией, инсультом, стенокардией, сердечной недостаточностью , желчнокаменной болезнью , циррозом печени , синдромом сонных апноэ , хронической изжогой, артритом , артрозом, остеохондрозом , синдромом поликистозных яичников , снижением фертильности, либидо , нарушением менструальной функции и т. д.

При ожирении возрастает вероятность возникновения рака груди , яичников и матки у женщин, рака простаты у мужчин, рака толстой кишки . Также повышен риск внезапной смерти на фоне имеющихся осложнений. Смертность мужчин в возрасте от 15 до 69 лет, имеющих фактическую массу тела, превышающую идеальную на 20%, на треть больше, чем у мужчин с нормальным весом.

Диагностика ожирения

При обследовании пациентов с ожирением обращают внимание на анамнез, семейную предрасположенность, выясняют показатели минимального и максимального веса после 20 лет, длительность развития ожирения, проводимые мероприятия, пищевые привычки и образ жизни пациента, имеющиеся заболевания. Для выяснения наличия и степени ожирения используют метод определения индекса массы тела (ИМТ), идеальной массы тела (Ми).

Характер распределения жировой ткани на теле определяют подсчетом коэффициента, равного отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). О наличии абдоминального ожирения свидетельствует коэффициент, превышающий значение 0,8 - для женщин и 1 - для мужчин. Считается, что риск развития сопутствующих заболеваний высок у мужчин с ОТ > 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога , диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

  • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
  • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
  • уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
  • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
  • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Лечение ожирения

У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

Пациентам с ИМТ

При соблюдении гипокалорийной диеты происходит снижение основного обмена и сохранение энергии, что уменьшает эффективность диетотерапии. Поэтому гипокалорийную диету необходимо сочетать с физическими упражнениями, повышающими процессы основного обмена и метаболизма жира. Назначение лечебного голодания показано пациентам, находящимся на стационарном лечении, при выраженной степени ожирения на короткий срок.

Медикаментозное лечение ожирения назначается при ИМТ >30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница , раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

Прогноз и профилактика ожирения

Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений- II группу инвалидности.

Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

Код МКБ-10

Ожирение, т.е. избыточное количество жира в жировой ткани, является наиболее часто встречающейся патологией у людей.

Жировая ткань у женщин составляет 15 – 18% от общей массы тела, у мужчин 8 – 12%. Она играет очень важную роль, являясь хранилищем жирных кислот, которые присутствуют в ней в составе нейтрального жира – триглицеридов. В жировой ткани находится 120000 – 150000 ккал, в то время, как в белковой – 24000, а в углеводной – 1000 ккал. Организм человека способен запасать энергию в виде жира, что является необходимым для поддержания жизни. При нарушении регуляции поддержания нормального количества жира в жировой ткани развивается ожирение.

В жировой ткани постоянно протекают метаболические процессы – липолиз и липогенез. Липолиз – высвобождение жирных кислот из нейтрального жира в жировой ткани, сопровождается уменьшением ее количества, происходит, когда пищу не поступает в организм. Жирные кислоты поступают в кровяное русло и доставляются кровью к периферическим тканям, главным образом, мышцам и миокарду, как источник энергии. Липогенез – противоположность липолизу, то есть синтез нового жира. Его нормальное количество поддерживает равновесие между липолизом и липогенезом. Это сложная система нейрогормональных и гуморальных факторов. В ней участвуют ЦНС, контррегулирующие гормоны, холецистокинин, гормоны жировой ткани – адипсин и лептин, нейротрансмиттеры в ЦНС – норадреналин, серотонин, опиоиды, допамин.

Факторами риска являются:

  • внешние факторы: переедание, низкая физическая активность, стрессовые ситуации;
  • внутренние факторы: нарушения в центрах аппетита, снижение адаптивного термогенеза, нарушение адипостата ткани, возраст;
  • гормональные факторы: гиперинсулинемия, избыток кортизола, недостаток .
  • наследственный фактор: предрасположенность к ожирению.
Выделяют два типа ожирения: первичное и вторичное.

Первичное не является следствием какого-либо заболевания. Вторичное возникает при различных эндокринных заболеваниях ( , инсулиноме, при заболеваниях ЦНС) и генетических синдромах.

По характеру распределения жира различают два типа ожирения: туловищное и периферическое. Туловищное характеризуется неравномерным распределением жира с избыточным его отложением в области верхней половины туловища, на животе, лице. На конечностях, бёдрах, ягодицах жира мало. Как правило, этот тип развивается во взрослом возрасте. При туловищном ожирении количество жировых клеток в жировой ткани в пределах нормы, но в них увеличено количество жира.

Для туловищного типа характерно наличие инсулинрезистентности и гиперинсулинемии. Это объясняется тем, что синтез жира в жировой ткани осуществляется при участии инсулина. При увеличении количества жира в жировой клетке требуется больше инсулина, и при обычных количествах инсулина его эффект недостаточен и чувствительность к инсулину снижается. В ответ развивается компенсаторная гиперинсулинемия.

Периферическое характеризуется равномерным распределением жира и отложением его в области бёдер и ягодиц. Этот тип возникает в детском возрасте и чаще всего из-за перекармливания ребёнка.

Основные методы лечения ожирения:

  • низкокалорийная диета;
  • физическая активность;
  • лекарственная терапия (анорексигенные препараты);
  • хирургическое лечение.

Факторы, способствующие развитию ожирения

Классификацию ожирения

Лечение ожирения, программы по снижению веса

Немедикаментозная программа по снижению веса

О вреде дозированного голодания в борьбе с лишним весом, побочные эффекты и осложнения

Меры по профилактике ожирения

Обучающийся должен уметь:

Определять и оценивать окружность талии и индекс массы тела

Выявлять лиц, имеющих факторы риска развития ожирения

Проводить беседу с пациентом об общих принципах профилактики ожирения

Проводить беседу о рациональном «пищевом» поведении

Обучающийся должен владеть:

Проведением оценки состояния здоровья (определение веса, роста, индекса массы тела, окружности талии)

5. План изучения темы:

5.1. Контроль исходного уровня знаний.

5.2. Основные понятия и положения темы.

Ожирение является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся избыточным отложением жировой ткани в организме.

Традиционно ожирение определяют как излишнее накопление жира, которое увеличивает массу тела больше чем на 20% относительно идеальной массы, что отвечает данной возрастной и половой группе.

Ожирение - это распространенное патологическое состояние, которое представляет серьезную медико-социальную проблему в большинстве стран мира. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) больше 30% населения планеты страдает от ожирения, а по некоторым данным от 40% до 80% населения развитых стран в возрасте после 25 лет имеют лишний вес. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 году, около 1,7 млрд. человек на нашей планете имеют избыточную массу тела или ожирение. Чаще всего оно встречается в США (34% - избыточная масса тела, 27% - ожирение), Германии и Канаде. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% ожирение. Эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 г., что по сравнению с данными за 2000 г. составляет 45–50% взрослого населения США, 30–40% - Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Начало XXI века ознаменовалось внезапным осознанием того факта, что ожирение стало для человечества действительно серьезной проблемой. Все возрастающее число новых случаев сахарного диабета типа 2 (СД типа 2), часто развивающегося в молодом возрасте и связанного с тяжелыми осложнениями и смертностью от сердечно-сосудистой патологии, стало оказывать влияние на сознание общественности и государства. Так как мы признали важность ожирения, изменился и наш взгляд на жировую ткань. Больше никто не рассматривает ее как ткань, которая только запасает жир. Теперь жировая ткань - это главный «виновник» многих патологических состояний. Но почему происходит так, что ткань, единственной целью которой мы признавали только накопление жира, вдруг приводит, при определенных обстоятельствах, к развитию и прогрессированию многих заболеваний?

Возможно, ответ лежит в понимании метаболизма животных, зимующих посредством спячки. Это достаточно разнородная группа, включающая бурых медведей, золотистых земляных белок, летучих мышей и лягушек, испытывает заметные фенотипические изменения в процессе зимней спячки, которая, как предполагается, повышает устойчивость организма к гипотермии, ишемии, бактериальной инфекции и атрофии мышц. Животные, зимующие подобным образом, готовятся к зиме при помощи запасания жира в имеющихся жировых клетках. Доказано, что непосредственно перед спячкой усиливается периферическая резистентность (нечувствительность) к инсулину, снижается утилизация глюкозы тканями организма. В течение зимней спячки млекопитающие теряют 10% массы тела, и после нее они просыпаются худыми и здоровыми. Подобное сезонное изменение фенотипа, характеризующееся периодически развивающейся резистентностью к инсулину и набором веса, рассматривается исключительно с точки зрения приобретения животными ряда преимуществ, не последним из которых является увеличение продолжительности жизни.

В противоположность этому человек построил свой образ жизни на постоянном потреблении пищи с постепенным увеличением массы тела из года в год. Мы как будто готовимся к зимней спячке, но никогда не зимуем подобным образом. Возможно, реакция, которая защищает организм на короткое время, потом становится причиной длительной инсулинрезистентности и связанного с ней риска развития сердечно-сосудистой патологии. Этот постоянный и неослабевающий с годами процесс, в конечном счете, приводит к истощению β-клеток поджелудочной железы и явной форме сахарного диабета.

Влияние ожирения на риск смерти .

Безусловно, ожирение является самостоятельным хроническим заболеванием, однако, вместе с тем, это и важнейший фактор риска развития многих заболеваний.

Многочисленные проспективные исследования убедительно показали четкую связь между увеличением массы тела и увеличением риска развития целого ряда заболеваний. Так, риск заболеть СД типа 2 увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз - при ожирении II степени и более чем в 10 раз - при ожирении III–IV степени. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД типа 2 имеют ожирение различной степени.

Необходимо особо подчеркнуть, что избыточная масса тела часто ведет к увеличению риска возникновения целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний и в настоящее время определена как независимый и наиболее значимый фактор риска по сравнению с такими факторами, как повышение АД или курение.

Вклад ожирения в развитие сердечно-сосудистых заболеваний представляется комплексным, и очевидным подтверждением этого является установленная прямая зависимость между избыточной массой тела и повышением частоты развития не только ИБС, но и других сердечно - сосудистых заболеваний. Более того, ожирение ассоциируется с развитием нарушений липидного обмена. Известно также, что на фоне ожирения (как в сочетании с СД типа 2, так и без него) отмечается нарушение процессов свертывания крови.

Ожирение приводит к ускоренному прогрессированию заболеваний суставов, а также целого ряда заболеваний, сопровождающихся гипоксией (апноэ во время сна, дыхательная недостаточность).

Другими опасными состояниями, развивающимися на фоне ожирения, являются бесплодие, камни в желчном пузыре, боли в спине и ряд злокачественных процессов, которые чаще развиваются в эндометрии, предстательной железе, молочных железах и колоректальной области. Таким образом, установлена зависимость между ожирением и онкологическими заболеваниями.

Многочисленными исследованиями было убедительно доказано, что снижение массы тела достоверно уменьшает уровень артериального давления, многофакторно улучшает липидный профиль, снижает риск развития сахарного диабета (СД) 2-го типа. В противоположность этому прогрессирование ожирения приводит к увеличению инвалидизации и смертности населения.

В то же время авторы ряда исследований отрицают роль ожирения как независимого предиктора возникновения смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или же считают, что влияние этого фактора на смертность значительно меньше, чем курения, артериальной гипертензии или гиперлипидемии.

Зависимость между смертностью и индексом массы тела представлена на рис. 1.

Повышенная смертность среди лиц с ожирением обусловлена, прежде всего, СД 2-го типа и сердечно - сосудистыми заболеваниями.

Депо жировой ткани .

Необходимо отметить, что белая жировая ткань (БЖТ) является основной тканью, сохраняющей энергию у человека. И в случае, когда энергия необходима, она не берется из циркулирующего «топлива» или запасов углеводов, а мобилизуется из БЖТ через процесс липолиза и расщепления триглицеридов до глицерина и неэстерифицированных жирных кислот.

Коричневая жировая ткань (КЖТ) больше «специализируется» на производстве тепла, нежели на организации запасов «горючего». КЖТ состоит из многоступенчатых жировых капелек и большого количества митохондрий. КЖТ иннервируют симпатические нервы, что обеспечивает прямую стимуляцию термогенеза через β 3 -адренорецепторы. Процесс производства тепла защищает от холода и обеспечивает регуляцию баланса энергии.

Ожирение у человека в основном характеризуется гипертрофией (увеличением объёма) жировых клеток. Однако у лиц с тяжелой, выраженной формой ожирения дополнительно увеличено количество (гиперплазия) жировых клеток вследствие привлечения «спящих» преадипоцитов, которых достаточно много во всех жировых депо.

Количество и распределение жира зависят от пола, возраста и образа жизни. И у мужчин, и у женщин количество жира с возрастом увеличивается.

У молодых мужчин без избыточного веса доля жира составляет не более 20%, а у пожилых может превышать 25% веса. У молодых женщин доля жира может быть меньше 30%, но затем постепенно возрастает и у пожилых превышает 35% веса. У женщин детородного возраста жира, в среднем, всегда больше, чем у их сверстников-мужчин. Количество жира может изменяться под влиянием многих лекарственных средств. Тип ожирения и распределение жира имеют большое значение для диагноза и прогноза.

В настоящее время выделяют 6 специализированных жировых депо:

1. подкожное

2. глубокое абдоминальное

3. ретроорбитальное

4. мезотериальное

5. парааортальное

6. сальниковое

Причем известно, что каждое из специализированных жировых депо обладает определенными особенностями функций. Тяжесть осложнений ожирения совсем не обязательно зависит от выраженности накопления общего жира. В тоже время они связаны с распределением жира в теле пациента.

Классификация ожирения по характеру распределения жировой ткани .

1. Андройдное (метаболическое, висцеральное, абдоминальное) - скопление жира преимущественно области живота и в верхней половине туловища называется ожирением по мужскому типу («яблоко»).

2. Гинойдное – в области бедер и ягодиц - ожирение по женскому типу («груша»).

Распределение жира в организме имеет принципиальное значение. Все чаще, в качестве индикатора риска развития патологии, связанной с ожирением, используется показатель окружности талии (ОТ) , отражающий преимущественное накопление жира в области живота (абдоминальной области), четко коррелирующий с данными КТ, ЯМРТ и денситометрии. Показатель ОТ признан более достоверным маркером риска развития большинства патологических состояний, связанных с ожирением, в том числе, и, риска повышенной смертности. Именно висцеральное жировое депо наиболее четко ассоциировано со всеми негативными последствиями как метаболического, так и сосудистого характера. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована и имеет более широкую сеть капилляров. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, выражаются в повышении уровня кортизола, тестостерона у женщин, инсулина, норадреналина и снижении уровня тестостерона у мужчин. Все указанные факторы в совокупности могут способствовать напрямую или опосредованно – развитию метаболических нарушений. Особо следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей - инсулинрезистентностью, которая в свою очередь обусловливает повышение уровней инсулина, кортизола, гормона роста в крови и изменение секреции половых гормонов, а также нарушение липидного профиля. В связи с этим инсулинрезистентность, развивающуюся на фоне ожирения, часто связывают с развитием СД типа 2, артериальной гипертонией и нарушениями липидного обмена. Почему именно висцеральное накопление жира так опасно - до конца неясно.

Табл. 2. Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)

Повышенный

Мужчины ≥ 94 см

Мужчины ≥ 102 см

Женщины ≥ 80 см

Женщины ≥ 88 см

Факторы, способствующие развитию метаболического ожирения .

  1. Генетические – нередко признаки висцерального ожирения встречаются в пределах одной семьи.

    Мужской пол – висцеральное ожирение намного чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, при отсутствии разницы в возрасте и ИМТ.

Функции жировой ткани.

В последнее время накоплено немало доказательств того, что жировые клетки, кроме роли наиболее важного резервуара энергии, выполняют ряд эндокринных и ауто/паракринных функций.

Функции жировой ткани:

1. Запасы энергии и метаболизм.

2. Иммунные

3. Механические

4. Температурные

5. Эндокринные, паракринные

Так, в настоящее время установлено, что продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, α-фактор некроза опухоли (ФНО-α), другие цитокины (интерлейкин-6), лептин, инсулиноподобный фактор роста 1 и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена 1.

Диагностика ожирения .

Показателем, который наиболее часто используется для оценки стадии ожирения, является индекс массы тела (ИМТ). Данный индекс рассчитывается как соотношение массы тела, выраженной в килограммах, к росту в метрах в квадрате. Доказано, что ИМТ имеет высокий уровень корреляции с количеством жировой ткани в организме, поэтому он рекомендован ВОЗ как основной показатель при диагностике ожирения.

ИМТ рассчитывается по следующей формуле:

ИМТ = В/Р2,

где ИМТ - индекс массы тела, В - вес (кг), Р2 - рост в квадрате (м2).

Дефицит веса – ниже 18,5 кг/м 2 ;

Нормальная масса тела – 18,5 -24,9 кг/м 2 ;

Избыточной массе тела соответствует показатель – 25,0–29,9 кг/м 2 ;

Ожирению I степени - 30,0–34,9 кг/м 2 ;

Ожирение II степени - 35,0–39,9 кг/м 2

Ожирение III степени- выше 40,0 кг/м 2 .

Причины ожирения.

Причины ожирения многообразны. В различной степени на массу тела и распределение жировой ткани в организме влияют как внешние (характер питания, уровень физической активности), так и психологические, наследственные, а также медицинские факторы.

По данным литературы, главными причинами, способствующими развитию ожирения, являются «плохие гены» и «слишком хорошие факторы окружающей среды».

Исходя из этого, ожирение можно определить, как синдром, который возникает в результате взаимодействия многих факторов: физических, биохимических, метаболических, поведенческих, которые приводят к повышенной аккумуляции жира и прибавления массы тела.

Факторы, способствующие развитию ожирения.

    Генетические факторы.

    Факторы, окружающей среды (нерациональное питание, малоподвижный образ жизни, стресс и т.д.)

Генетическая предрасположенность к развитию ожирения – предмет самых интенсивных исследований. Так, было показано, что генетическая основа составляет от 40 до 70 % риска развития ожирения. Известно, что гены участвуют в регуляции аппетита, выборе пищи, гомеостазе энергии, толерантности к физической активности и т.д. Придавая важное значение, в развитии ожирения генетической основе, тем не менее, достаточно сложно объяснить прогрессирующее увеличение распространенности данного заболевания только генетическими дефектами.

Классификация ожирения по причине возникновения.

    Экзогенно-конституциональное

    Патологическое – ожирение, ассоциированное эндокринной патологией и некоторыми генетическими синдромами.

Ожирение представляет гетерогенную группу нарушений, в большинстве случаев неизвестной этиологии. Из общей массы людей с ожирением только у некоторых, получается, определить истинную причину заболевания. Зачастую, это те формы ожирения, которые ассоциированы с эндокринной патологией (болезнь и синдром Иценко-Кушинга и др.) или некоторыми генетическими синдромами. Ожирение наблюдается при следующих генетических синдромах: Лоренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта- Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрема-Хальгрена, Эдвардса, Барракера-Симонса. При перечисленных генетических синдромах избыточная масса тела сочетается с неврологическими расстройствами, нарушениями роста, физического и полового развития, психовегетативными и симпатоадреналовыми реакциями. Пациенты с генетическими синдромами и ожирением нуждаются в генетическом тестировании. В большинстве же случаев ожирение квалифицируют как алиментарно-конституционное. Однако такое определение поверхностно по своей сути и констатирует только внешние проявления патологического процесса, так как ожирение представляет гетерогенную группу состояний, достаточно близких по своим клиническим признакам, но которые имеют разную этиологию.

В настоящее время считается, что гомеостаз энергии представляет собой 3 основных составляющих: поступление энергии расход энергии и запасы энергии.

Важно обратить внимание, что поступление и расходование энергии представляют собой процессы интеграции множества самых разных факторов. Так, в плане поступления пищи обсуждаются роль общества, желудочно-кишечный тракт, нервная система, жировая ткань, эндокринная система. В тоже время в плане расходования энергии важную роль играют: привычки, мотивация, жизненные обстоятельства, основной обмен, климатические факторы.

Программы по снижению веса.

Ожирение является серьезной медицинской проблемой, требующей соответствующей эффективной коррекции с привлечением специалистов различного профиля.

Общепринятая стратегия заключается в применении в отношении всех больных программы немедикаментозной терапии, которая при необходимости может быть дополнена методами медикаментозного и (или) хирургического лечения ожирения.

Программа немедикаментозного лечения ожирения включает диетотерапию, дозированные физические нагрузки и поведенческую терапию. Медикаментозное лечение ожирения выполняется в случае недостаточной эффективности немедикаментозной терапии у больных с ожирением. Хирургическое лечение ожирения применяют у пациентов с ИМТ, равным или превышающим 40 кг/м 2 (в случае неэффективности консервативного лечения). Хирургическое лечение разрешено только у взрослых пациентов с давностью ожирения не менее 5 лет - при отсутствии у них алкоголизма и психических заболеваний.

При проведении немедикаментозного лечения в большинстве случаев применяют методику умеренного поэтапного снижения веса, в рамках которой выделяют три основных этапа.

На первом этапе, который продолжается с 1 по 6 мес. лечения, добиваются снижения веса примерно на 10% от исходной величины. С 7 по 12 мес. (второй этап лечения) поддерживают вес на таком уровне, чтобы он был на 5–10% ниже исходного.

На этом этапе не следует стремиться к дальнейшему снижению массы тела в связи со снижением основного обмена, которое происходит через 6 мес. с момента начала лечения ожирения. Попытка форсировать снижение веса на этом этапе вызывает столь значимое уменьшение основного обмена, что у пациентов развивается рецидив ожирения. Основной обмен стабилизируется на новом уровне только через 1 год с момента начала лечения. С этого времени начинается третий этап снижения веса, на котором добиваются дальнейшего уменьшения массы тела.

Потеря от 5 до 10% исходной массы тела уменьшает риск возникновения заболеваний, связанных с ожирением. Целью лечения должна быть умеренная потеря веса, сохраняющаяся на длительный срок с применением лечебных мероприятий, которые были бы подобраны индивидуально каждому пациенту после тщательной оценки всех сопутствующих патологических состояний.

Должны быть разработаны конкретные цели лечения для каждого пациента с определением энергетического дефицита, который может быть достигнут уменьшением потребления пищи и увеличением физической активности. Все это должно соблюдаться постоянно.

Уменьшить калорийность пищи можно соблюдая следующие основные правила:

1. Ограничить потребление высококалорийных («вредных») продуктов:

б) сахара и сахаросодержащих сладостей (калорийность средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка слабые), сухофруктов;

в) алкогольных напитков.

2. Наполовину от привычного уменьшить потребление продуктов средней калорийности («пригодные продукты»), если на низкокалорийном питании с ограничением жиров вес снижается недостаточно или имеется СД типа 2:

богатых крахмалом и клетчаткой (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые, фрукты и ягоды - кроме сухофруктов и оливок);

    Увеличить потребление низкокалорийных продуктов («полезные продукты», содержат много воды, наполняют желудок, но не прибавляют вес) - минеральной воды, кофе и чая без сахара, всех видов зелени и овощей (кроме картофеля и бобовых).

Как свидетельствует медицинская практика редуцированные диеты, содержащие 500-800 ккал, с резким ограничением углеводов, повышенным содержанием белка или жира не имеют преимущества перед сбалансированной низкокалорийной диетой. Полное голодание с употреблением минеральных вод признается недостаточно обоснованным в связи с доказанным отсутствием эффекта и опасностью развития осложнений (кетоацидоз, диспептические расстройства, коллапсы, срывы сердечного ритма, развития ишемии миокарда). Существуют также другие рекомендации по диетотерапии при ожирении: диета Эткинса, белковая диета (Zone), вегетарианская диета Орниша и даже диета, предусматривающая питание пациента в зависимости от его группы крови. Недостатками всех этих видов диетотерапии является то, что они не были опробованы в многоцентровых клинических исследованиях, а при их соблюдении наблюдались существенные побочные эффекты. Эффективность различных видов диетотерапии ожирения оценивалась специалистами, составляющими Национальный реестр коррекции массы тела (США). Были проанализированы 3000 случаев успешного немедикаментозного лечения ожирения. Оказалось, что в 98,1% случаев успех в лечении ожирения был достигнут у больных, соблюдавших низкокалорийная диета, в 0,9% - у пациентов, придерживавшихся диеты Эткинса, и в 1% - при остальных видах диетического лечения.

Оптимальным видом физической нагрузки, применяемой для лечения ожирения, является динамическая аэробная нагрузка. У пациентов с ИМТ до 40 кг/м 2 рекомендуют начинать физические тренировки с ходьбы в среднем темпе - 100 шагов в минуту. Продолжительность таких тренировок составляет 30 мин, а их периодичность - 3–4 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают: темп ходьбы доводят до высокого (160 шагов в минуту), продолжительность - до 45–60 мин, периодичность - до 1 раза в день. Такой объем физической активности позволяет увеличить энерготраты на 200–300 ккал в сутки.

У пациентов с ИМТ 40 кг/м 2 и более физические тренировки начинают с ходьбы в медленном темпе (65 шагов в минуту) в течение 10 мин 3 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают до среднего уровня - 100 шагов в минуту в течение 30–45 мин 4–7 раз в неделю.

Немедикаментозное лечение ожирения не может быть успешным без адекватной поведенческой терапии. Последняя, предусматривает создание у пациента мотивации на снижение веса, ориентацию больного на пожизненное выполнение программы борьбы с ожирением, самоконтроль с ведением дневника веса, питания и режима физической активности, ограничение приема препаратов, способствующих повышению веса, лечение половой дисфункции и депрессивных нарушений, борьбу со стрессом, «седиментарным» образом жизни, соблюдение правил приема пищи и другие мероприятия.

Медикаментозные методы лечения ожирения могут быть эффективны только на фоне диетического режима и физической активности. При этих условиях медикаментозная терапия способствует более интенсивному снижению массы тела и поддержанию ее на достигнутом уровне. Медикаментозная терапия не рекомендуется детям, беременным женщинам, а также в период лактации.

При назначении лекарственных препаратов против ожирения, необходимо учитывать их возможные побочные действия.

Все пациенты, страдающие ожирением и принимающие лекарственные препараты, должны регулярно осматриваться врачом.

Быстрый набор веса является частым явлением в случаях краткосрочного приема лекарственных препаратов против ожирения (12 недель и меньше).

Длительность применения лекарственных препаратов против ожирения не должна превышать период времени, рекомендованный инструкцией по применению.

В случаях эффективного снижения веса необходимо корригировать дозу других лекарственных препаратов, которые может принимать пациент. Например, доза сахароснижающих препаратов может быть снижена, т.к. чувствительность к инсулину при снижении массы тела повышается.

По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы:

    препараты, уменьшающие аппетит, способствующие снижению потребления пищи: сибутрамин (меридиа);

    препараты, способствующие увеличению расхода энергии: кофеин, сибутрамин (меридиа);

    препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ: орлистат (ксеникал).

Не рекомендуется применять при ожирении сборы лекарственных растений и пищевые добавки. Многие лекарственные сборы, используемые для снижения веса, содержат нефротоксичные растения (стефанию, магнолию), гепатотоксичную траву германдер, а также эфедру, которая оказывает токсическое действие на почки, печень и перевозбуждает сердечно-сосудистую и нервную системы. При использовании сборов, содержащих эфедру, зарегистрированы случаи возникновения острого инфаркта миокарда, инсульта, острой печеночной и почечной недостаточности. В составе лекарственных сборов и в виде пищевых добавок для снижения веса используют такие компоненты, как кофеин, пиколинат хрома, хитозан, волокна клетчатки, растворимые пищевые волокна. Их способность влиять на выраженность ожирения оценивалась в различных исследованиях. Оказалось, что из всех перечисленных выше средств только растворимые волокна (гуар-гумми) достоверно снижали массу тела, но это снижение составило лишь 5%. При использовании гуар-гумми у части пациентов развивались кишечная непроходимость и обструкция пищевода.

Хирургическое лечение применяется при выраженном ожирении, когда использование других методов оказалось безуспешным. Существует несколько вариантов хирургического лечения: применение внутрижелудочковых баллонов, бариатрическая хирургия: шунтирующие операции, рестриктивные операции, вертикальная гастропластика, бандажирование желудка, желудочное шунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, методика установки желудочных пейсмекеров и пластическая эстетическая хирургия: липосакция, дерматолипэктомии.

В среднем пациенты могут терять более 50-80% избыточной массы в течение последующих 12-18 мес. Все пациенты, получившие хирургическое лечение, должны выполнять программу по снижению массы тела и осуществлять мониторинг у специалиста в течение первых 2 лет не реже 1 раза в квартал, а затем ежегодно.

В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование. Гастропластика позволяет потерять от 50 до 70% избытка жировой ткани, при гастрошунтировании удается избавиться от 65–75% избыточного жира, а при билиопанкреатическом шунтировании - от 70–75%. Гастропластика является самой распространенной бариатрической операцией в Западной Европе, так как она реже других типов операций приводит к хроническим метаболическим осложнениям и желудочно-кишечным расстройствам. В США при тяжелом ожирении предпочитают выполнять операцию гастрошунтирования, так как в этом случае не отмечено снижения эффективности даже через много лет после ее проведения. Однако гастрошунтирование сопровождается гораздо большим количеством осложнений. Наиболее тяжелые осложнения возникают у больных, подвергнутых билиопанкреатическому шунтированию. Национальный институт здоровья (США) не рекомендует использовать эту операцию из-за частого развития тяжелой гипопротеинемии и хронической мучительной диареи. Для предотвращения хронических метаболических осложнений все больные, подвергнутые бариатрическим вмешательствам, получают высококачественные поливитамины, диету, содержащую не менее 60 г качественного животного белка в сутки, при необходимости назначаются препараты кальция, железа и витамин В12.

Принципы реабилитации пациентов с ожирением.

    на этапе снижения массы тела – уменьшение ее на 5-10 кг в течение 6 месяцев;

    на этапе поддержания массы тела – сохранение достигнутого веса в течение последующих трех лет наблюдения;

    устойчивое уменьшение окружности талии не менее, чем на 4 см.

Ниже приведены количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ):

    Менее 5% от исходной массы тела – недостаточный эффект;

    5-10% - удовлетворительный

    Более 10% - хороший

В настоящее время, согласно критериям доказательной медицины, ведение больных, основанное на физиологических принципах низкокалорийной диеты с ограничением жира и достаточным содержанием белков и углеводов, при адекватной физической нагрузке, дополнительной медикаментозной терапии (по показаниям), дает наилучший долговременный положительный результат.

Профилактика ожирения.

Первичную профилактику ожирения необходимо проводить: при генетической и семейной предрасположенности, при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих ожирению (СД 2-го типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца), при наличии факторов риска метаболического синдрома, при ИМТ > 25 кг/м 2 особенно у женщин. Необходимо помнить о критических периодах риска формирования экзогенно-конституционального ожирения:

    Период внутриутробного развития (3-й триместр), когда масса жировой ткани плода увеличивается в 10-15 раз.

    Период раннего детства, особенно первые 2 года жизни, когда превалируют процессы гиперплазии адипоцитов над гипертрофией.

    Период полового созревания, когда повышена гипоталамо-гипофизарная регуляция гормонального гомеостаза.

Во всех случаях основой первичной профилактики ожирения является здоровый образ жизни, включающий:

    Рациональное сбалансированное питание

    Систематические занятия физкультурой, постоянная физическая активность

    Исключение курения, злоупотребление алкогольными напитками

Рекомендации ВОЗ по профилактике ожирения включают ведение дневника здорового образа жизни для людей с факторами риска. В дневнике рекомендуется фиксировать динамику изменения основных показателей (АД, ИМТ, ОТ, уровень глюкозы и холестерина крови), повседневную физическую активность, характер питания. Ведение дневника дисциплинирует и способствует модификации образа жизни с целью предупреждения ожирения.

В данном методическом пособии рассмотрены лишь некоторые аспекты, связанные с эпидемией нашего времени - ожирением. Это состояние действительно является опасным для здоровья, требующим медицинского вмешательства и постоянного контроля, т.к. сопряжено с развитием целого ряда заболеваний. Вне всякого сомнения, только объединение усилий ученых самых различных специальностей, интенсификация исследований, связанных в первую очередь с окончательным определением роли жировой ткани в организме человека, позволят разрабатывать адекватные меры лечения и профилактики этого заболевания.