Алкогольный гепатит: как распознать и вылечить патологию. Токсическое поражение печени алкоголем

Здравствуйте, мой читатель! Извините, что долго не писала в блог, но на то есть очень уважительная причина. Моему 54-летнему мужу две недели назад выставлен страшный диагноз «Рак головки поджелудочной железы с метастазами в печень». «Случай фатальный», - так сказал профессор. И муж, и я боремся с болезнью, как можем. Но об этом позже. Пока очень тяжело.

Сегодня мы с вами поговорим о том, как чрезмерное увлечение алкогольными напитками отражается на состоянии печени, являющейся главной очистительной системой организма, ежедневно фильтрующей от ядов более 2 000 литров крови. 90% алкоголя перерабатывает наша печень!

Причины токсического поражения печени алкоголем

Токсическое поражение печени алкоголем - процесс длительный и многоэтапный. Изменения в организме происходят незаметно, а между первыми нарушениями в работе органа до его обширного поражения, приводящего к тяжелой инвалидности и летальному исходу, может пройти несколько десятилетий.

Печень - орган чрезвычайно живучий и самовосстанавливающийся. Поэтому систематическое самоотравление спиртными напитками заставляет ее включить свои резервные возможности, максимально адаптироваться к новым условиям существования, чтобы нейтрализовать большое количество ядовитых веществ, поступающих в организм. В результате постоянных нагрузок клетки органа растут, вместе с тем наблюдается увеличение его размеров. В медицине это явление называется адаптивной гепатомегалией.

Но печень не в силах справиться с огромным количеством ядовитых элементов, находящихся в крови алкоголика, и постоянно работать «на износ». Орган постепенно утрачивает свои функции, начинаются сбои и «поломки» в организме. Не переработанные вредные вещества накапливаются и разрушают печень. Ткани, находясь под постоянным воздействием ядов, перерождаются, что часто становится причиной развития рака.

Факторы, влияющие на развитие гепатоза:

большое количество и плохое качество спиртных напитков, а также многолетнее пристрастие к алкоголю; низкая активность ферментов, участвующих в переработке этанола; перенесенные ранее заболевания печени например, гепатит А (или болезнь Боткина) в детстве; наследственность; нарушение обменных процессов в организме и неправильный рацион; расстройства эндокринной системы.

Влияет на темпы развития токсического гепатита доза этанола, попадающая в кровь, и периодичность употребления спиртных напитков.

Токсическое поражение печени (или гепатоз) формируется у людей, ежедневно потребляющих 50 - 80 г чистого этанола на протяжении 6-10 лет, или более 100 г вещества в течение 3 - 5 лет. К слову, для женщин и подростков доза снижается до 30 г в день.

Для развития заболевания представителям сильного пола достаточно каждый день на протяжении определенного периода времени выпивать 150 мл 40%-й водки, 500 - 600 мл сухого вина или 2 бутылки пива крепостью от 4%.

Чувствительность к алкоголю у подростков и женщин намного выше, чем у мужчин, поэтому и алкогольная болезнь развивается у них быстрее.

Этапы развития токсического поражения печени алкоголем

Важно знать, что в печени нет болевых рецепторов! Она не болит! Именно поэтому лечение начинается часто слишком поздно.

Алкоголики долгое время могут не подозревать, что их печень не справляется с переработкой спиртных напитков. При развитии токсического поражения печени человек теряет аппетит, худеет, начинает ощущать слабость во всем теле и повышенную утомляемость. Алкоголика начинают беспокоить боль в правом подреберье, чувство тяжести в желудке, тошнота, рвота, вкус горечи во рту. Через некоторое время кожа приобретает желтоватый оттенок, может наблюдаться сильный зуд и покраснение кожных покровов.

Многие люди считают, что печень при этом разрастается до невероятных размеров. Но это не так. При начальной стадии токсичного поражения печени алкоголем орган увеличивается незначительно.

Болезнь проявляется следующим образом:

Жировой гепатоз или ожирение клеток печени. Алкогольный токсический гепатит - хроническое воспаление печени, вызванное систематическим употреблением спиртных напитков. Цирроз печени - конечный этап хронических гепатитов, являющийся, по сути, обширным поражением органа, в результате которого полностью утрачивается его работоспособность.

Этиловый спирт, поступая в организм, преобразуется печенью вначале в токсичное вещество - ацетальдегид, затем в уксусную кислоту. При гепатозе, вызванном большим содержанием этанола в крови, клетки не справляются со своими функциями. Ядовитые вещества, с переработкой которых печень перестала справляться, постепенно накапливаются, отравляют и разрушают организм человека.

Печень способна функционировать даже при наличии небольшого количества здоровых клеток. Но алкоголь, употребляемый в больших дозах, может в течение нескольких лет полностью разрушить орган без возможности восстановления.

Формы токсического алкогольного поражения печени

Токсический алкогольный гепатит - это хроническое заболевание, появляющееся у алкоголиков «со стажем», тяжесть которого зависит от масштабов поражения печени. Специалисты определяют несколько форм заболевания:

персистирующий гепатит; прогрессирующий; хронический; цирроз.

Персистирующий гепатит

Первая стадия сопровождается жировой дистрофией печени и наблюдается у алкоголиков с десятилетним и более стажем. Персистирующий гепатит не имеет ярко выраженной симптоматики и протекает без явных ухудшений самочувствия человека. Поэтому больные длительное время не подозревают о наличии заболевания.

Выявить персистирующий гепатит можно только после тщательного обследования пациента. При данной форме заболевания развивается фиброз тканей печени, наблюдается появление тел Меллори и дистрофия клеток.

Специальная диета, отказ от употребления спиртных напитков способствуют улучшению состояния больного. Положительный результат заметен уже через месяц. Но полное выздоровление возможно только по истечении 4 - 8, а иногда и 10 лет.

Прогрессирующий гепатит

При отсутствии лечения персистирующая форма постепенно перетекает в прогрессирующий гепатит. Это опасная форма токсического поражения печени, имеющая два сценария развития: бессимптомный и тяжелый.

Вторая форма течения болезни опасна молниеносным ухудшением состояния больного, вплоть до смертельного исхода.

Симптомы острого алкогольного гепатита:

изменения стула (диарея); тошнота и рвота; резкая потеря веса; повышение температуры тела, озноб; кожный покров и роговицы глаз приобретают желтоватый оттенок; ощущение тяжести и острая боль в правом боку; печеночная недостаточность.

У больного в крови (большой печеночный анализ) наблюдается высокий уровень билирубина и увеличение ферментов АЛТ и АСТ. Вторая стадия заболевания характеризуется небольшим поражением печени.

Хроническая форма заболевания

Третья стадия характеризуется продолжительными обострениями и ремиссиями. Пациенты жалуются на постоянную умеренную боль в правом подреберье, диспепсические расстройства, повышенную утомляемость, желтуху (в некоторых случаях). Если продолжать игнорировать тревожные сигналы, подаваемые организмом, то в скором времени можно ожидать появление первых симптомов цирроза.

Цирроз печени

Цирроз характеризуется появлением сосудистых звездочек на лице и теле, вздутием вен в районе пупка, покраснением ладоней. Мужчины могут заметить увеличение молочных желез и уменьшение размеров яичек.

На ладони образуется плотный соединительный узелок, достаточно болезненный при пальпации. Уплотнение, называющееся контрактурой Дюпюитрена, со временем разрастается, больной начинает жаловаться на трудности при сгибании безымянного пальца и мизинца или их полное обездвиживание.

Цирроз печени во многих странах является одной из шести основных причин смерти больных. Ежегодно болезнь уносит более 300 000 человек. В 12% случаев заболевание протекает бессимптомно.

Отсутствие лечения приводит к ряду осложнений.

Токсическое поражение печени алкоголем часто является причиной внутренних кровотечений, открывающихся в желудке или кишечнике. Снижение работоспособности почек. Развитие печеночной энцефалопатии: не переработанные печенью яды скапливаются в организме, повреждая ткани головного мозга. У больных, страдающих алкогольной зависимостью, намного выше риск развития рака печени, чем у непьющих людей.

Диагностика алкогольного гепатита

При первых признаках проблем с печенью, человек должен немедленно обратиться за консультацией к специалисту. Своевременное лечение может предотвратить развитие осложнений заболевания, перехода его в хроническую и тяжелую форму.

Если симптомы указывают на токсичное поражение печение, врач выясняет у больного регулярность употребления спиртных напитков, количество ежедневно выпиваемого алкоголя и его качество.

В крови алкоголика отмечается высокий уровень лейкоцитов, билирубина, ускорение СОЭ, низкий показатель гемоглобина и эритроцитов. Часто гепатит характеризуется снижением количества тромбоцитов, что говорит об угнетении функций костного мозга и является одним из симптомов цирроза.

Хотите узнать, в каком состоянии ваша печень?

Запоминайте! Вам нужно натощак сдать кровь (из вены) под названием «большой печеночный анализ». Основные показатели, на которые следует обратить внимание:

общий билирубин; АЛТ (аланинаминотрансфераза); АСТ (аспартатаминотрансфераза).

В целях исключения развития онкологических заболеваний кровь пациента исследуется на содержание альфа - фетопротеина.

Также больному необходимо пройти ряд инструментальных обследований, таких как УЗИ, МРТ, КТ и прочее.

Методы лечения алкогольной болезни

Своевременное выявление токсического поражения печени алкоголем позволяет исключить развитие осложнений и полностью восстановить работу органа.

Запущенные формы заболевания не поддаются лечению.Поэтому врачи, назначая определенные процедуры и лекарственные препараты, стараются лишь максимально смягчить симптомы и предотвратить ухудшение состояния больного.

Избежать осложнений помогут следующие меры:

полный отказ от употребления алкоголя способен заметно улучшить состояние пациента, а на ранней стадии заболевания привести к полному восстановлению функций печени; соблюдение диеты, включающей продукты, обладающие достаточной калорийностью и определенным содержанием белка; лекарственная терапия помогает организму бороться с развитием болезни, предотвращает возникновение осложнений.

Врач назначает больному витамины группы В и растворы глюкозы для снятия симптомов интоксикации.

Ткани печени восстанавливаются с помощью эссенциальных фосфолипидов, способных вернуть органу анатомически правильную структуру, функциональность и усилить защитные свойства клеток.

Больной принимает на протяжении длительного времени желчегонные препараты и лекарства, регулирующие жировой обмен в тканях.

Как вы знаете, алкоголизм является хроническим психическим заболеванием. Алкоголик не только физически, но и психически зависит от этилового спирта. Пьющему человеку очень сложно самостоятельно отказаться от его употребления даже при угрозе летального исхода. Помогает больному справиться с зависимостью гепатопротектор «Гептрал», корректирующий психологическое состояние человека. Таблетки пьют утром и днем, так как вечерний прием «Гептрала» может стать причиной бессоницы.

Для лечения контрактуры Дюпюитрена применяется физиотерапия. При запущенной форме необходимо оперативное вмешательство в виде хирургической коррекции уплотнений.

Кортикостероидные препараты назначаются при остром алкогольном гепатите, когда пациенту грозит летальный исход.

Конечная стадия заболевания предполагает только смягчение симптомов. Часто врачи рекомендуют пересадку донорской печени. Проведение операции возможно только после полугодичного воздержания от употребления алкоголя.

Шансы на выздоровление

Прогнозы врачей относительно восстановления функций печени и выздоровления больного напрямую зависят от тяжести токсического поражения печени алкоголем.

Огромное влияние на эффективность лечения оказывает отказ от алкогольных напитков, соблюдение диеты и рекомендаций специалиста.

Обращение к врачу на начальной стадии заболевания и своевременное терапевтическое лечение способно нормализовать работу печени уже в течение первого месяца. Осложнения грозят неблагоприятным исходом. Алкогольный гепатит неизлечим: врачи могут только приостановить развитие болезни и уменьшить симптоматику. Цирроз печени - это медленная смерть. Половина пациентов, страдающих этим заболеванием, не живет и 5 лет после постановки диагноза. Также цирроз грозит развитием рака печени.

Как видите, последствия токсического поражения печени алкоголем ужасны, трудноизлечимы и в большинстве случаев приводят к гибели человека. Поэтому следует задуматься, стоит ли менять свою жизнь, жизнь и здоровье родных и близких на бутылку водки, вина или пива. Как вы поняли, лучшей профилактикой токсического поражения печени алкоголем является отказ от употребления спиртного.

А что делать, если токсическое поражение печени алкоголем все-же случилось, как и где лечиться, мы обязательно поговорим в следующий раз. Берегите здоровье, друзья!

Злоупотребление горячительными напитками со временем любого приведет к проблемам с печенью, среди которых нередко встречается и алкогольный гепатит.

Для алкогольного гепатита характерно наличие обширного воспаления в структурах печени, возникшего на фоне токсического воздействия на печень продуктами алкогольного распада. Обычно подобная патология развивается в хронической форме уже через 5-6 лет постоянных алкогольных злоупотреблений. Такая патология довольно часто выступает предшественником цирроза . Особенно велика вероятность перехода в цирроз у пациентов, ежедневно употребляющих спиртное в количестве 50-60 гр. чистого алкоголя для мужчин и 20-30 гр. - для женщин. При условии, что 10 гр. алкоголя соответствует 200 мл. пива или 25 мл. водки.

Class="eliadunit">

Прием спиртного сопровождается его дальнейшим метаболизмом в структурах печени до ацетальдегида, который активно повреждает клетки органа. В дальнейшем ацетальдегид запускает множество реакций, которые становятся причиной гипоксии и дальнейшей гибели клеток печени. В итоге развивается обширное воспаление - алкогольный токсический гепатит, который специалисты рассматривают в качестве начального проявления печеночного цирроза. С дальнейшим развитием патологического процесса здоровые ткани органа замещаются фиброзными. В результате печень перестает полноценно выполнять свои функции.

Формы алкогольного гепатита

Гепатиты алкогольного происхождения могут протекать в 2 формах: прогрессирующей или персистирующей.

• прогрессирующий алкогольный гепатит представляет собой постепенно нарастающее ухудшение здоровья. Такая форма диагностируется в 20% случаев алкогольного воспаления печени. Для нее характерно наличие мелких некротических очагов и достаточно быстрое развитие цирроза;
• персистирующий тип гепатита является более стабильной и излечимой формой, при условии отказа от спиртного . Если же пациент продолжит принимать спиртное, то вероятность перерождения в прогрессирующую форму существенно возрастает.

Также алкогольные формы гепатита подразделяются на хронические и острые. Острый алкогольный гепатит длится меньше полугода и в 5% случаев преобразуется в алкогольный цирроз. Клинически такая форма острой патологии может протекать в таких вариантах:

1. Желтушный - самый распространенный, характеризуется преобладанием желтушного симптома, когда кожные покровы, склера, слизистые, слезы и даже слюни окрашиваются в желтый цвет.
2. Латентный - когда какая-либо симптоматика отсутствует, а патология выявляется лишь по повышенному содержанию трансаминаз. Чтобы окончательно подтвердить диагноз, необходимо пройти биопсию с исследованием биоматериала.
3. Фульминантный - для такого гепатита характерно стремительное прогрессирование клинических проявлений. Реальный риск смертельного исхода буквально через 2-3 недели после начала острого периода.
4. Холестатический вариант встречается у 10% пациентов с алкогольным воспалением печени. Для него характерны проявления, типичные для холестаза, вроде желчезастоев, обесцвечивание каловых масс, ярко выраженного зуда и пр. Может развиваться и протекать годами.

Диагноз алкогольной гепатит хронической формы устанавливается, когда дегенеративно-воспалительные процессы в печени, обусловленные употреблением спиртного, длятся более полугода и в большинстве случаев приводят к печеночному циррозу.

Признаки и причины

Основной причиной алкогольных печеночных поражений является длительное употребление спиртного в умеренных количествах или единовременное употребление большого количества алкоголя. Под воздействием этанола происходит масса патологических изменений в печеночных тканях:

1. Клетки постоянно испытывают недостаток кислорода, что приводит к их дистрофии, а затем и гибели;
2. Клеточные структуры органа гибнут быстрее, чем восстанавливаются, что приводит к образованию рубцовой ткани;
3. Усиленно формируется фиброзная ткань, что угнетает функциональность печени, в т. ч. и подавляет белкообразующие процессы в гепатоцитарных клетках. В результате в гепатоцитах скапливается жидкость, они разбухают и печень увеличивается.

Существуют и характерные факторы риска, способные в определенных условиях поспособствовать развитию алкогольного поражения. К ним относят употребление спиртного в больших дозах или ежедневно на протяжении многих лет, наследственность и ожирение, поражение гепатотропными вирусами или несбалансированный рацион.

Людей, страдающих алкогольным воспалением печени можно определить по красному лицу и ладоням, мышечной атрофии, тремору рук и гиперотечности ног. На их коже можно увидеть обилие сосудистых звездочек, а на глазах - признаки конъюнктивита. Определить диагноз, правильно сопоставив симптоматику, сможет только врач. Хотя некоторые тревожные признаки пациент может заметить и сам. Характерные симптомы алкогольного гепатита зависят от формы патологии и варианта ее развития:

• желтушный вариант характеризуется слабостью, беспричинным похудением и анорексией, болью в области печени (правое подреберье), тошнотно-рвотным синдромом , пожелтением склер и кожи. Вероятна гипертермия, но не обязательна. Печень увеличивается, имеет гладкую структуру, а при прощупывании доставляет болезненные ощущения;
• латентный вариант обычно не имеет выраженной симптоматики. Больных может беспокоить легкая тошнота и незначительная тяжесть в печени ;
• холестатический вариант сопровождается потемнением урины и обесцвечиванием экскрементов, желтухой и кожным зудом;
• признаком фульминантного варианта является стремительное прогрессирование геморрагического и гепаторенального синдрома, гипертермия и сильная слабость, асцит, энцефалопатия печени, недостаточность органа.
• хронический гепатит протекает с умеренно выраженной симптоматикой, поэтому окончательное подтверждение патологии осуществляется только после печеночной биопсии.

В целом диагностика алкогольного гепатита сводится к анализу анамнеза, осмотру и лабораторным исследованиям вроде анализов крови и мочи, выявления биохимических маркеров, липидограммы и коагулограммы. Также проводится инструментальная диагностика, включающая УЗИ и ЭГДС, МРТ или холангиографию, КТ и биопсию, эластографию и пр.

Лечение алкогольного гепатита

Основу терапии алкогольного гепатита составляет отказ от спиртного. Если этого не сделать, то дальнейшее прогрессирование патологии неизбежно. А если патология имеет легкую форму, то этого шага бывает достаточно для постепенного восстановления печени. Также необходимо назначение диетического рациона и комплексной медикаментозной терапии.

Что касается диетотерапии, то она предполагает повышение суточного калоража минимум до 2000 ккал, при этом белка в сутки нужно потреблять 1 г на килограмм веса. При осложнении в виде анорексии пациенту назначается парентеральное или энтеральное питание через зонд. Аминокислотные инфузии снижают катаболизм (расход) белка и улучшают головномозговой метаболизм.

Чтобы вылечить алкогольный гепатит, необходима медикаментозная терапия с применением препаратов из группы эссенциальных фосфолипидов. Сюда относят лекарственные средства Урсофальк или Эссенциале-Форте, которые снижают жировые изменения в печени, замедляют фиброзные процессы, оказывают антиоксидантный и регенерирующий эффект.

Также назначаются урсодезоксихолевокислые препараты вроде Урсохола, обладающие цитопротекторным действием. Для блокирования мембраноклеточных повреждений и выработки ацетальдегида, а также для получения антиоксидантного эффекта назначаются гепатопротекторы вроде Силибора или Гепабене.

При остром течении алкогольного гепатита обязательно проводится дезинтоксикационная терапия, а тяжелые формы патологии требуют применения глюкокортикостероидных препаратов. При хронической форме дополнительно назначается глицин, интерферон и медикаменты, влияющие на фиброзные процессы.

При терапии гепатита печени пациентам назначается стол №5. Подобная лечебная диета исключает из меню острые приправы и жирные блюда, маринады и консервированные продукты, приготовленные методом жарки. Исключено употребление любого алкоголя, чая и кофе.

Питание должно быть дробным, небольшими равными порциями до 5 р/д. Кушать следует продукты, богатые натуральными витаминами и минералами, белками и клетчаткой. Готовят их методом варки или на пару. Организму необходим щадящий режим питания, поэтому сыроедение и подобный кулинарный экстрим не рекомендуется. Щадящей диеты хотя бы частично лучше придерживаться и по окончании терапии, к примеру, отказаться от жареного и копченостей.

Алкогольный гепатит: прогноз жизни

Если алкогольное воспаление печени протекает в легкой или средней степени, то при полном отказе от горячительных напитков прогнозы хорошие и печень вполне способна восстановиться.

Алкогольный гепатит сколько с ним живут? На этот вопрос однозначно не ответишь. Если пациент продолжает выпивать, то развивается цирроз, который носит необратимый характер и выступает в качестве финальной стадии алкогольного повреждения печени. Тогда прогноз носит совсем обратный характер. Подобные пациенты рискуют получить гепатоцеллюлярную карциному, а это уже злокачественный процесс, не имеющий положительного исхода.

Алкогольный гепатит заразен или нет

В отличие от вирусных форм, заразиться алкогольным гепатитом невозможно, потому как заболевание развивается на фоне многолетнего употребления спиртного или чересчур большого количества крепкого алкоголя за один раз.

Алкогольный гепатит и гепатит С: в чем разница

Все гепатиты объединяет одно - воспалительное поражение печени. Отличием гепатита С от алкогольной формы патологии является непосредственно этиология данных заболеваний.

Вирусный гепатит возникает вследствие инфицирования организма вирусным агентом, который обычно распространяется посредством контакта с кровью больного. Алкогольная форма гепатита возникает по совсем другой причине - из-за употребления спиртного и к вирусам не имеет никакого отношения.

Печень при средних поражениях сможет восстановиться самостоятельно, но ей нужно помочь, обязательно отказавшись от любой выпивки и прочих нездоровых привычек.

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

1. Беспокойство и возбуждение.
2. Бледность (холодная и влажная кожа).
3. Боль в области сердца.
4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
5. Головная боль.
6. Головокружение.
7. Дрожание пальцев рук.
8. Желание принять алкоголь.
9. Желтушность кожных покровов.
10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
11. Нарушение стула (понос, запор).
12. Недомогание и утомляемость.
13. Нервное напряжение.
14. Носовые кровотечения.
15. Обморочные состояния.
16. Одышка.
17. Отеки на ногах.
18. Отечность лица.
19. Отсутствие аппетита.
20. Ощущение сердцебиения.
21. Перебои в работе сердца.
22. Повышенное отделение слюны.
23. Потребность закурить.
24. Потребность принять лекарство.
25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
26. Раздражительность и озлобление.
27. Рвота и тошнота.
28. Рвота кровавая.
29. Снижение полового влечения.
30. Сухость во рту.
31. Сыпь на коже.
32. Чрезмерный аппетит.
33. Чрезмерная жажда.
34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
35. Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

• Ожирение.
• Дефицит массы тела.
• Транзиторная артериальная гипертония.
• Тремор.
• Полинейропатия.
• Мышечная атрофия.
• Гипергидроз.
• Гинекомастия.
• Увеличение околоушных желез.
• Обложенный язык.
• Наличие татуировки.
• Контрактура Дюпюитрена.
• Венозное полнокровие конъюнктивы.
• Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
• Гепатомегалия.
• Телеангиэктазии.
• Пальмарная эритема.
• Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Алкогольный токсический гепатит это основная причина возникновения цирроза, и является основным алкогольным заболеванием печени.

Этот токсический недуг возникает в связи с приемом алкоголя, при этом процессе в печени появляются ацетальдегид, который напрямую поражает клетки печени. Во время приема алкоголь и метаболиты создают целый процесс, который направлен на повреждение органов пьющего.

Алкогольный гепатит классифицируется специалистами как воспалительный процесс, который представляет из себя процесс поражения клеток организма токсинами алкоголя. Эта болезнь в большинстве случаев является хронической и развивается на протяжении пяти и более лет.

Степень токсического гепатита на прямую зависит от того сколько вы принимаете алкоголя, на протяжении какого периода, и в каких количествах. Естественное дело, что чем больше, тем хуже. Для взрослого человека прямой дорогой к циррозу печени является принятие дозы алкоголя в 50-80 грамм ежедневно, а для женщин 30-50 грамм.

Симптомы алкогольного токсического гепатита

Алкогольный токсический гепатит симптомы имеет такие: проявляется незначительным или даже допустимым увеличением печени, болью в боку, и диспепсическими расстройствами. Часто это сопровождается слабостью, рвотой и отсутствием аппетита. Также довольно часто наблюдается снижение бодрствования и сбивается ритм сна, при этом понижается либидо, и повышается температура. Появляется асцит, сосудистые звездочки и белые ногти. Но все данные симптомы чаще проявляются у больных хронической формой болезни.

Летальность при этой болезни проявляется у особей у которых произошло осложнение цирроза и развитие гепатоцеллюлярной карциномы. При таких случаях у пациента появляется желтуха, снижается вес тела, и присутствует боль в боку с увеличением печени.

Этот недуг проявляется в двух формах: прогрессирующей и персистирующей формы.

Для эффективного лечения алкоголизма специалисты советуют средство «AlcoLock» . Этот препарат:

Первый алкогольный токсический гепатит выделяет легкую, среднюю и тяжелую форму сложности. Это мелкоочаговое поражение печени, которое в следствии может перейти в цирроз. Это заболевание на 15-20% составляет случаи связанные с алкогольным гепатитом. При такой форме, если во время это начать лечить и прекратить употреблять спиртное, то можно добиться стабилизации и остановки прогресса, но при этом, негативные последствия все таки останутся.

Что же касается второй формы, то с ней гораздо проще, и если во время когда появился такой токсический гепатит перестать употреблять алкоголь, то воспалительные процессы могут исчезнуть, и все будет в порядке. Но если этого не совершить, то возможен переход в прогрессирующую стадию. К тому же, эта болезнь может быть выявлена лишь следствием анализов, потому как симптомы не всегда бывают ярко выраженными, и на них могут не обращать внимание.

Лечение токсического недуга включает в себя также несколько факторов. Во первых это диета с повышенным употреблением белка, элиминация этиологических факторов, и курс медикаментозного лечения. И безусловно при этом полный отказ от употребления спиртных напитков. Но как показывает практика, это совершает лишь одна треть из всех кто проходит курс лечения. И как раз у таких людей шансов на выздоровление гораздо больше.

• Классификация алкогольного гепатита
• Как проявляется алкогольный гепатит
• Диагностика алкогольного гепатита
• Лечение алкогольного гепатита

Купить дешевые лекарства от гепатита С
Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Natco24 . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Если у человека, злоупотребляющего спиртными напитками, развился , симптомы вскоре проявятся яркими признаками. Что такое алкогольный гепатит? Это воспаление печеночной ткани, которое произошло по причине большого и систематического принятия алкогольных напитков. При данном заболевании происходит накапливание жировых отложений внутри клеток печени. Если не начато лечение и больной не меняет образа жизни, то происходит гибель здоровых клеток.

А также здоровая ткань рубцуется. Из-за такого процесса объем здоровой печеночной ткани сокращается, и печень уже не может справиться со своей работой. Насчитывается более 500 функций, которые исполняет этот важный орган. Это переработка и обезвреживание токсических веществ (алкоголя), фильтрация крови, сохранение полезных компонентов и т. д.

Токсический гепатит развивается постепенно, обычно через 6-7 лет после систематического употребления спиртосодержащих напитков . Например, для мужчин достаточно принимать 50-60 г чистого спирта в сутки, а женщинам — больше 20 г, чтобы со временем началось . 10 мл спирта — это 25 мл водки, 200 мл пива и 100 мл вина.

Классификация алкогольного гепатита

Токсическому гепатиту свойственны две формы: острая и хроническая. Они классифицируются по степени и протеканию болезни. Острая форма развивается даже при однократном употреблении большой дозы этанола. Прогрессирует болезнь быстро и может проявиться следующими видами:

• латентным;
• холестатическим;
• желтушным;
• фульминантным.

Особенно быстро развивается заболевание у людей, которые плохо питаются или находятся в запое. Опасность представляет фульминантный вид, ведь он прогрессирует молниеносно, вызывая печеночную недостаточность, токсическое поражение ЦНС, переходящее в массивный некроз (отмирание клеток печени). Смертельный исход может наступить через 2-3 недели после начала острого периода. Самая высокая смертность среди больных наблюдается при холестатическом виде.

Хроническая форма токсического гепатита развивается постепенно или может возникнуть после перенесенной острой формы. Проявляется хронический гепатит после 6-7 лет постоянного приема алкогольных напитков. Хроническую форму заболевания делят на 2 вида:

• персистирующий;
• активный.

Персистирующий вид гепатита считается стабильной формой, потому что при нем возможны обратимые процессы воспаления печени. Такой вид гепатита называют малоактивным и доброкачественным, потому что он не прогрессирует и не проявляется особыми симптомами. Активный гепатит имеет легкое, среднее и тяжелое течение. Для такого вида свойственно некротическое поражение тканей печени с развитием цирроза печени.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется алкогольный гепатит

Признаки алкогольного гепатита могут отсутствовать на протяжении длительного периода. Бывает, что человек узнает о болезни случайно, во время планового обследования. Многие симптомы имеют сходство с другими видами гепатита.

Токсический гепатит сопровождается:

• потерей веса;
• утомляемостью;
• болью и дискомфортом в правом подреберье;
• частой тошнотой;
• рвотой;
• горьким привкусом во рту;
• тяжестью в желудке;
• диареей;
• повышением температуры тела;
• изменением цвета мочи;
• обесцвечиванием кала;
• увеличением печени;
• пожелтением кожных покровов;
• кожным зудом;
• ухудшением настроения;
• сонливостью в дневное время суток.

Проявление алкогольного гепатита, симптомы которого описаны выше, могут еще сопровождаться одышкой через поражение сердечно-сосудистой системы, тахикардией, мышечной атрофией.

Хотя данное заболевание развивается у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками, однако у некоторых людей, не употребляющих спиртное, тоже есть риск развития токсического гепатита. Например, в группе риска состоят женщины, люди, принимающие определенные токсические препараты, пациенты, имеющие другие формы гепатита.

При заболеваниях ЖКТ, таких как гастрит, панкреатит, возможно поражение печени. Состоят в группе риска и те люди, которые страдают ожирением или, наоборот, недостаточной массой тела. Ухудшает состояние больных курение, плохое питание, генетически обусловленный алкоголизм. При некоторых видах гепатита возможно попутное развитие других болезней, к примеру, инфекции мочеполовой системы, воспаления легких, перитонита.

Вернуться к оглавлению

Диагностика алкогольного гепатита

Для диагностики токсического гепатита предназначено специальное обследование, которое включает в себя:

• биохимический анализ крови;
• общий анализ крови и мочи;
• биопсию;
• УЗИ печени.

Биохимический анализ крови при данном гепатите нужно сделать, чтобы установить, повысился ли уровень печеночных ферментов (АСТ и АЛТ). Такой анализ позволяет определить уровень билирубина. Под биопсией подразумевается исследование тканей печени. Для этого делается прокол в области печени тонкой и длинной иглой, после чего в шприц втягивается печеночный субстрат. Фрагменты печеночной ткани исследуются на воспаление и гибель клеток.

Следует отметить, что диагностика токсического гепатита не так проста. Это связано с тем, что люди, злоупотребляющие алкоголем, относятся легкомысленно к своему здоровью. Они не считают нужным обращаться за помощью к врачу при наличии симптомов. Зачастую больше обеспокоены его состоянием родственники. Они настаивают на обследовании алкоголика и оказании ему своевременной медицинской помощи.

Установить, что у человека развилась алкогольная зависимость, можно, если он употребляет спиртные напитки часто и много и продолжает пить, несмотря на опасности и угрозу жизни, а также если наблюдается сокращение профессиональной и социальной активности. При выявлении такого поведения нужно уговорить больного пройти обследование и обратиться за помощью к наркологу. Ведь дальнейшее злоупотребление алкоголем только усугубит положение. Кроме проблем со здоровьем возникают трудности в семье, на работе.