Атрофический дуоденит: симптомы, причины, лечение. Синдром хронической дуоденальной непроходимости (дуоденального стаза)

Клиника дуоденальной гормональной недостаточности.

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт.

июнь 1976 года.

Разработав методику дуоденэнтонии, А.М.Уголев совместно с сотрудниками (Н.Б.Скворцова, Ю.Б. Мартов, Е.А.Лялин, С.А.Штейн) описали у животных болезнь отсутствия двенадцатиперстной кишки (1960-1976). Тяжелые нарушения у животных были объяснены отсутствием дуоденинов (энтеринов) общего действия.

Наблюдения за тремя больными позволили нам высказать предположение (1967-1968) о возможном развитии болезни дуоденальной недостаточности у людей. В дальнейшем это предположение подтвердилось успешным лечением 21 больного (двое мужчин, остальные молодые женщины) с болезнью дуоденальной недостаточности, развившейся на фоне острого (4 человека) и хронического (17 человек) дуоденита.

Болезнь дуоденальной гормональной недостаточности - это патологическое состояние, возникшее вследствие недостаточности функции (главным образом гормональной) двенадцатиперстной кишки. Болезнь проявляется диэнцифальным, меньеровским, демпинг, гипогликемическими синдромами, дуоденальной астенией, дуоденальной мигренью, синдромами предменструального напряжения. Одновременно возникают различные расстройства пищеварения, общего питания, психическая депрессия, расстройства нервной и сердечно-сосудистых систем.

Демпинг, гипогликемические синдромы и агастрональная (вернее дуоденальная астения) у наших больных по своему течению ни чем не отличалась от послеоперационных синдромов, подробно освещенных в литературе. У неоперированных демпинг-синдром наблюдал О.Л.Гордон (1948г.). Е.Г.Масевич (1967г.) и Ташев (1964г.) описали демпинг-синдром при остром и хроническом дуодените. Приступы мигрени и астении М.М.Губергриц и А.П.Чайка (1935) считали характерными проявлениями дуоденита. Такие приступы Леонард (1968г.) назвал дуоденальной мигренью.

Многообразие синдромов при болезни дуоденальной недостаточности, различная их тяжесть, повидимому, связаны с различной степенью нарушения выделения многочисленных дуоденинов (энтеринов) пищеварения и пищеварительного поведения. Неглубокие повреждения, захвватывающие только тормозные гормоны (в частности тормозящие постгликемическое отделение инсулина), проявляются изолированным гипогликемическим и меньеровским синдромами. Мы наблюдали 9 таких больных. Через несколько часов после еды, на голодный желудок, ночью, натощак возникают приступы резкой слабости, головокружения, головных болей, дрожи, потливости, онемения кожи, болей в области сердца. На высоте приступа больные иногда теряют сознание. Приступ начинался или сопровождался тошнотой, временами рвотой, поносом и схваткообразными болями в животе. Приступ часто заканчивался полиурией. У четырёх больных приступы сопровождались значительными нарушениями равновесия с трудноудерживаемым падением в одну сторону. У этих больных диагностировался меньеровский синдром. Сахарная кривая характеризовалась постепенным, но значительным подъёмом сахара крови с послеующим быстрым падением его до нормы. Такое резкое падение может служить причиной возникновения приступа (О.Л.Горден 1948г.).

Наблюдались небольшие нарушения пищеварения при отсутствии заметного упадка питания. Болевой синдром отсутствовал или был мало выражен без характерных пилородуоденальных черт. Приступы ликвидировались быстро после назначения диэты с ограничением сахара, заместительной терапии (желудочный сок, панкреатин, абомин и др.) . Исчезновение приступов, нервных и сердечно--сосудистых нарушений способствовало также проведение противоспалительной (ромашка, тысячелистник, подорожник, зверобой) и общеукрепляющей (витамины, кровозаменители) терапии.

У восьми больных болезнь дуоденальной недостаточности протекала более тяжело, проявляясь ранним гипергликемическим демпинг-синдромом. Как и у оперированных больных, Приступы раннего демпинг-синдрома не отличались по своим симптомам от приступов позднего гипогликемического синдрома. приступы возникали через 10-15 мин. после еды, особенно обильной, жирной и сладкой. Отмечались нарушения пищеварения и значительные растройства общего питания (похудание). Одновременно развивались выраженные нервно-психические (депрессия, астения) и сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, экстросистомия, боли в области сердца). Доминирующим симптомом была резкая постоянная слабость, усиливающаяся во время приступа, что позволило говорить о дуоденальной астении. У одной больной отмечались приступы дуоденальной мигрени, слабость и похудание, у другой - астения с психической депрессией без демпинг-синдрома. У трех больных приступы возникали или учащались в предменструальный период и у них устанавливался синдром предменструального напряжения. Сахарная кривая этой группы отличалась быстрым и высоким гипергликемическим подъемом, а также быстрым падением уровня сахара в крови. Через 10-15 мин. после приема глюкозы у трех больных возник приступ демпинг-синдрома. Отмечалась также диабетоподобная и плоская сахарная кривая. Можно предположить, что приступы раннего демпинг - синдрома, астении, психической депрессии, слабости являются результатом более глубоких нарушений гормональной функции двенадцатиперстной кишки. При этом снижается выделение не только тормозных, но и гормонов, возбуждающих различные функции, в том числе инкрецию инсулина. Гистологически (прижизненная биопсия) определялся глубокий интерстициальный дуоденит. В особо тяжелых случаях (у четырёх больных) приступы повторялись по нескольку раз в день, теряли свою характерную связь с приемом пищи. Резкая общая слабость, истощение, анорексия, постоянная тахикардия приковывали больных к постели на многие месяцы. Длительное многомесячное лечение в эндокринологическом отделении по поводу диэнцифального синдрома, в неврологическом по поводу нейроинфекции, в психиатрическом - по поводу психической депрессии было безрезультатным. Лечение острого и хронического дуоденита дали положительный эффект и в этих весьма тяжелых случаях.

Выраженные формы дуоденальной гормональной недостаточности мы наблюдали только у молодых женщин с признаками повышенной эстрагенной функции, иногда вызывающей синдром предменструального напряжения. Наблюдалось состояние противоположное язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при которой отмечается снижение экстрагенов в период обострения. Можно предположить, что экстрагены в избыточном количестве способствуют развитию дуоденита и дуоденальной гормональной недостаточности. Возможно дуоденины общего действия тормозят эстрагенную функцию. Сочетание дуоденина с аднекситом (гиперплязией яичников) встречается часто.

В тяжелых случаях дуоденальной гормональной недостаточности полного выздоровления мы не наблюдали. Улучшение в результате рационального лечения дуоденита наступало медленно, в течение 6-18 месяцев. В начале исчезали приступы, уменьшалась слабость, появлялся аппетит, исчезала психическая депрессия. Больные медленно набирали в весе, затем аппетит резко увеличивался, появлялось чувство "волчьего" голода через 1,5 - 2 часа после еды. Больные были вынуждены часто есть. Быстро прибавляли в весе. Сахарная кривая при этом оставалась нормальной. Через несколько месяцев чувство голода уменьшилось, вес стабилизировался.

У одной больной, описанной нами ранее (Сов. мед., 1968, 63) через три года после курса лечения, стали весной возникать приступы меньеровского синдрома, а затем синдрома Рено. Рациональное лечение обострения дуоденита снимало явления меньеровского синдрома. Синдром Рено требовал специального лечения.

Динамика выздоровления может быть объяснена динамикой восстановления дуоденальной гормональной функции: вначале восстанавливаются возбуждающие гормоны, а позднее тормозные.

Результаты лечения прослежены у двух человек до года, у шести человек до трех лет, у четырех - до пяти, у пяти - до восьми лет, у двух - до десяти лет и у двух больных свыше десяти лет. Наблюдение за больными, перенесшими болезнь дуоденальной недостаточности, показывает, что они остаются на многие годы чувствительными к нарушению пищевого режима, инфекции и интоксикации.

Примечание.

К настоящему времени (2006 год) в компьютерной базе фитотерапии насчитывается более 200 больных с болезнью дуоденальной гормональной недостаточности, из них 55% выздоровели благодаря системной фито и фитохитодезтерапии. Этиология, патогенез, синдромы, симптомы, лечение, статистика и истории болезни подробно описаны в книгах К.А.Трескунова "Записки фитотерапевта" том 3 и 4, издание 3, 2001 - 2006 годы.

Хроническая дуоденальная непроходимость представляет собой симптомокомплекс клинических проявлений, обусловленных замедлением эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки.

Причины.

I Сужения, связанные с патологическими изменениями в самой двенадцатиперстной кишке:

А. Врождённые:

1. мембраны или тяжи в просвете двенадцатиперстной кишки

2. наружные перетяжки

3. другие пороки развития (перегибы, аганглионарные зоны)

Б. Приобретённые:

1. рубцовые сужения двенадцатиперстной кишки вследствие постбульбарных язв

2. опухоли двенадцатиперстной кишки, в том числе внутрипросветные.

II Сужения, обусловленные патологическими изменениями окружающих двенадцатиперстную кишку органов:

А. Вождённые:

1. тяжи сдавливающие кишку снаружи

2. пороки развития брыжейки и сосудов

3. кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа

Б. Приобретённые:

1 спайки и рубцы как результат воспалительных процессов окружающих кишку органов

2. опухоли и кисты поджелудочной железы

3.забрюшинные опухоли и увеличенные лимфатические узлы

Диагностика.

Клиническая картина при хронической дуоденальной непроходимости не имеет патогномоничных симптомов.

Наиболее частым признаком хронической дуоденальной непроходимости является боль разной степени интенсивности. Боль может быть в эпигастрии или справа от пупка, она может появляться через 2-3 часа после еды. Боль бывает тупой, острой, коликообразной и может стихать после очередного приступа рвоты. Приступы боли могут симулировать хронический аппендицит, ЖКБ, панкреатит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные с хронической дуоденальной непроходимостью вялые, астеничные с выраженной апатией и снижением трудоспособности.

При пальпации живота выявляется болезненность в области двенадцатиперстной кишки. Иногда отмечается «шум плеска».

Исследование моторики двенадцатиперстной кишки и измерение давления в её просвете. ФГДС с биопсией слизистой.

Лечение.

Диетотерапия предусматривает полноценное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. Приём пищи проводится в одно и то же время, без переедания и обильного приёма пищи на ночь. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают изделия из сдобного и горячего теста, разные соления и копчения, маринады, консервы, жареные блюда и крепкие бульоны.

Седативная терапия (седуксен, препараты валерианы).

С целью нормализации моторики двенадцатиперстной кишки выполняют паранефральную новокаиновую блокаду (60-80 мл 0,25%). Назначают церукал, прозерин. Противоязвенная терапия. Пробиотики. Физиолечение. ЛФК.

Оперативное лечение.

Цели – устранение причины, вызвавшей непроходимость; создание условий для пассажа пищевых масс по двенадцатиперстной кишке, при невозможности – выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа; нормализация деятельности желудка, желчных путей и поджелудочной железы.

Существующие способы оперативного лечения делятся на 4 группы:

1. обходные анастомозы

2. резекция или пересечение нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с анастомозом впереди брыжеечных сосудов

3. рассечение связки Трейца с низведением дуоденоеюнального изгиба

4. выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи

Хирургический сепсис. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную). Сепсис - очень тяжелая форма синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез.

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис - осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) - хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки - акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи - уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта - ротовой сепсис и т.д.

ССВР – клинический ответ на неспецифическое повреждение (повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С; тахикардия выше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ выше 20 в 1 мин или снижение РаС0 2 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 10 3 в 1 мм 3 , или лейкопения ниже 4 10 3 в 1 мм 3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%)

Сепсис – развитие и прогрессирование ССВР в результате установленного инфекционного начала.

Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией не затрагивающей очаг инфекции.

Септический шок – сепсис с гипотензией, несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД.

Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств, анаболическая.

Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки, которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности.

Клинические проявления.

Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.

Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).

Диагностика.

Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз).

Кровь на стерильность. Прокальцитонин (в норме в плазме отсутствует или до 0,5 нг/мл.)

Лечение.

Полноценная хирургическая санация, адекватная антимикробная терапия, коррекция гемодинамики, респираторная терапия, нутритивная терапия, иммуннозаместительная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв, контроль и коррекция уровня глюкозы.


Похожая информация.


Дуоденостаз – развитие непроходимости двенадцатиперстной кишки физической или механической природы. Ранняя диагностика дает положительный результат лечения. Запущенные формы приводят к необходимости оперативного вмешательства. Заболеванию подвержены взрослые люди молодого возраста (20–40 лет), чаще женщины.

Для недуга характерны болевые ощущения в разных отделах желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота. Застой в кишечнике приводит к интоксикации организма, что выражается быстрой утомляемостью, раздражением, похудением.

Основные причины дуоденостаза

Питательные вещества, необходимые для жизнедеятельности человека, поступают с едой. В процессе переваривания пищи принимает участие двенадцатиперстная кишка (ДПК), откуда все полезное поступает в кровь. Данный отдел кишечника всегда находится в активном состоянии (в большей или меньшей степени). Если по каким-то причинам пищевой ком задерживается в 12-перстной кишке, развивается дуоденостаз.

Заболевание классифицируется следующим образом:

  1. Первичное – патология не связана с другими проблемами, возникла сама по себе.
  2. Вторичное является причиной прочих внутренних изменений и патологических состояний, которые привели к застойному явлению в ДПК.

Причины, вызывающие дуоденостаз, разнообразны. Их можно разделить на несколько групп:

Функциональные нарушения

Связаны с изменениями в работе следующих систем организма:

  • неполадки в работе нервной;
  • сбой в функционировании эндокринной;
  • нарушение деятельности органов пищеварения.

Внутренние заболевания

Возникновение определенных болезней ведет к несогласованному управлению работой ДПК. К ним относятся:

  • воспаление желчного пузыря;
  • язва желудка;
  • воспаление в поджелудочной железе;
  • язва ДПК;
  • дуоденит;
  • гастрит.

Механические препятствия

Прохождению пищевого кома по ДПК мешают преграды, в результате которых развивается дуоденостаз. Они подразделяются:

  • внешние – 12-перстная кишка сдавливается различными образованиями в брюшной полости;
  • внутренние – просвет ДПК закупоривается изнутри.

Ко внешним препятствиям относят:

  • опухоли, образованные в самой кишке или в органах, расположенных поблизости;
  • соединительные образования, возникшие в результате спаечной болезни;
  • сдавление сосудами брыжейки при их атипичном расположении;
  • последствия хирургической операции;
  • перегиб 12-перстной кишки;
  • аномальное развитие ДПК при беременности.


Внутренние препятствия:

  • камни, попавшие в начальный отдел ДПК из-за желчекаменной болезни;
  • глисты, свернутые клубками.

Развитие заболевания

Отмечается три стадии течения недуга:

  1. Компенсация – сократительные функции кишки изменяются на непродолжительный промежуток времени. Происходит несогласованный спазм и расслабление отдельных участков, в результате нарушается перистальтика кишечника, возникает обратный заброс содержимого в луковицу ДПК.
  2. Субкомпенсация – изменения становятся постоянными. В этот процесс вовлекаются клапанное устройство и нижняя часть желудка. Привратник не справляется с функциями (остается открытым, хотя этого быть не должно), из-за чего возникает дуоденогастральный рефлюкс (часть пищевых масс забрасывается обратно в желудок).
  3. Декомпенсация – перистальтика ДПК нарушена постоянно, нижний отдел расширен. Воспаляются пути выведения желчи и поджелудочная железа. Возвращение содержимого кишки в желудок приводит к воспалению его слизистой. Круг замыкается.

Заболевание системы пищеварения способствует развитию дуоденостаза, усиление его проявлений приводит к ухудшению состояния и появлению других патологий.

Характерные симптомы

От начальных признаков заболевания до стадии декомпенсации проходит несколько недель. В редких случаях больные живут с нелеченой патологией много лет. Но чем больше времени 12-перстная кишка находится в измененном состоянии, тем труднее впоследствии терапия патологии.

Характерные симптомы дуоденостаза:

  • диспептические связаны с изменением работы пищеварительной системы;
  • интоксикационные – ухудшение самочувствия в связи с отравлением организма.

Диспептические признаки

Симптомы:

  • боли в животе;
  • тошнота;
  • рвотные проявления;
  • срыгивания;
  • дискомфорт из-за скопления газов.

Описание характера боли:

  • появляются после еды (через полчаса или чуть больше);
  • проявляются приступами, спазмами, когда временно прекращаются, человек отмечает облегчение;
  • ощущаются в подреберье с правой стороны, под ложечкой;
  • на первом этапе боль прекращается после рвотных приступов, позже этого не происходит.

Описание характера тошноты:

  • носит постоянное выматывающее проявление, особенно на третьей стадии;
  • в начальном периоде ослабевает после рвоты, при усугублении ситуации этого уже не происходит;
  • снижает аппетит, больной худеет.

Описание характера рвоты:

  • прием пищи провоцирует рвотный рефлекс;
  • в начале болезни после нее становится легче, в период декомпенсации боль и тошнота после рвоты не проходят;
  • рвотные массы перемешаны с желчью.

Срыгивание – облегченный вариант рвоты. В дальнейшем при прогрессировании патологии первый симптом обязательно перерастет во второй.

Интоксикационные признаки

Симптомы отравления организма связаны с тем, что остатки пищи задерживаются в ДПК дольше положенного времени, происходит их брожение, а токсические продукты попадают в кровь. Это выражается следующим образом:

  • наступает быстрая усталость при легкой работе;
  • пациент проявляет раздражение или впадает в апатичное состояние;
  • происходит отвращение к еде, истощение.

Если лечение не начато вовремя, интоксикация приводит к поражению сердца, почек, а в итоге к смерти.


Применяемые методы диагностики

Специфические жалобы больного с указанием симптомов не позволяют быстро и точно установить диагноз. Большинство заболеваний ЖКТ имеют схожую симптоматику. При определении болезнитребуются консультации гастроэнтеролога, хирурга, эндоскописта.

Применяют следующие методы диагностики:

  1. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить зияющее клапанное устройство, возвращение содержимого ДПК в желудок, расширение кишки и ее неспособность к сократительной функции.
  2. Эндоскопическая биопсия выявляет изменения в кишке дистрофического характера, приводящие к усугублению ситуации.
  3. Рентгенография пассажа бария определяет участок кишки, по которому затруднено передвижение содержимого. Отклонением от нормы считается задержка более, чем на 40 секунд.
  4. Релаксационная дуоденография: с помощью холинолитиков приводят ДПК в гипотоническое состояние и проверяют ее возможности с применением выпитого бария.
  5. Антродуоденальная манометрия подтверждает снижение активности и расширение ДПК.
  6. Дуоденальное зондирование констатирует степень застойных явлений в кишке.
  7. Исследование содержимого ДПК определяет степень интоксикации организма.
  8. Ультразвуковое исследование выявляет наличие механических причин патологии.
  9. Мезентерикография позволяет обнаружить опухоли, аномалии сосудов, спайки, конкременты. Это необходимо для определения тактики лечения.

Для составления общей картины заболевания используют лабораторные методы:

  • по анализу крови патология подтверждается увеличением СОЭ и лейкоцитозом;
  • анализ мочи выявляет уровень отравления организма и поражение почек по изменению показателей эритроцитов, удельного веса мочи.

Дифференциальная диагностика позволяет отделить от дуоденостаза следующие заболевания:

  • гастрит в острой форме и обостренной хронической стадии;
  • дуоденит острый и обостренный хронический;
  • язва желудка;
  • язва ДПК;
  • спайки в брюшной полости.


Лечение дуоденостаза

Лечение данной патологии начинают с применения консервативных методов независимо от того, на какой стадии диагностировали заболевание. При декомпенсации подобный подход подготавливает больного к оперативному вмешательству (улучшает состояние кишечника, убирает вещества, способствующие отравлению организма).

Препараты

При медикаментозной терапии назначают:

  • прокинетики – препараты, изменяющие моторику кишечника («Итомед», «Мотилиум», «Домидон»);
  • спазмолитики для купирования болевого синдрома при хронической дуоденальной непроходимости («Дротаверин», «Но-шпа»);
  • препараты для снижения кислотности («Маалокс») и для уменьшения секрета соляной кислоты («Ранитидин»);
  • витамины для поддержки истощенного организма.

Кроме лекарственных средств, назначают:

  1. Соблюдение диеты – принимать пищу маленькими порциями не менее 5 раз в день. Еда должна быть питательной, витаминизированной, но с минимальным количеством клетчатки.
  2. Лечебная гимнастика – посильные физические упражнения укрепляют мышцы, что положительно влияет на состояние кишечника.
  3. Самомассаж живота усиливает сокращение стенок кишечника, продвижение химуса по ДПК.
  4. Промывание кишечника избавляет от отравления организма, улучшает сократительную функцию. С помощью зонда, который имеет два канала, в ДПК вводят и одновременно выводят 300–350 мл минеральной воды.

Народные средства

Средства народной медицины применяют только с разрешения лечащего врача. Употребляют травы, обладающие такими свойствами.

Дуоденит – воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Дуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

Причины и факторы риска

Основными причинами, приводящими к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, являются:

  • злоупотребление жареной, острой, копченой и кислой пищей;
  • злоупотребление напитками с высоким содержанием кофеина (энергетиками, кофе, крепким чаем, колой);
  • курение;
  • алкоголизм.

Все перечисленные выше факторы способствуют усиленной секреции гиперацидного желудочного сока, то есть содержащего повышенную концентрацию соляной кислоты. Он поступает в полость двенадцатиперстной кишки, вызывая вначале раздражение, а затем острое воспаление ее слизистой оболочки. При переходе заболевания в хроническую форму в стенке кишки происходят атрофические и дегенеративные процессы.

Дуоденит зачастую развивается как вторичный процесс на фоне ряда следующих патологий органов пищеварительной системы:

  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • хронический гастрит;
  • инфицирование желудка и двенадцатиперстной кишки бактерией Helicobacter Pylori;
  • нарушение кровоснабжения и иннервации стенок двенадцатиперстной кишки;
  • хронический колит, энтерит, панкреатит, гепатит;
  • цирроз печени;
  • глистные инвазии (лямблиоз, аскаридоз).

Формы заболевания

В зависимости от длительности течения заболевания и активности воспалительного процесса выделяют острый и хронический дуоденит. Острый, в свою очередь, подразделяется на катаральный, язвенный и флегмонозный.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Хронические формы дуоденита классифицируются по разным признакам:

  • по локализации очага поражения (диффузный, локальный, постбульбарный, бульбарный);
  • по причине возникновения (первичный или вторичный);
  • по степени морфологических изменений (атрофический, интерстициальный, поверхностный);
  • по особенностям эндоскопической картины (узелковый, эрозивный, атрофический, геморрагический, эритематозный).

Также существуют особые формы заболевания (туберкулезные, грибковые, иммунодефицитные дуодениты).

По особенностям клинических проявлений выделяют следующие формы дуоденита:

  1. Язвенноподобная. Больной жалуется на периодически возникающие «голодные» или ночные боли в области эпигастрия, которые купируются приемом антацидных препаратов или пищи. Нередко наблюдаются горькая отрыжка и изжога.
  2. Гастритоподобная. Боль возникает через 20-30 минут после приема пищи. Выражен диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, нестабильный стул, отрыжка).
  3. Панкреатитоподобная и холецистоподобная. Клиническая картина напоминает приступ желчной колики. Пациенты жалуются на выраженные острые боли в левом или правом подреберье, диспепсические расстройства.
  4. Нейровегетативная. Развивается вследствие гормональной дуоденальной недостаточности и проявляется демпинг-синдромом, астеноневротическими вегетативными расстройствами.
  5. Смешанная. В клинической картине заболевания присутствуют признаки различных клинических форм.
  6. Бессимптомная. Чаще всего наблюдается у пациентов пожилого возраста. Протекает без каких-либо признаков и обнаруживается случайно при обследовании желудочно-кишечного тракта по поводу другой патологии.

Симптомы

Один из первых симптомов – локализованные в подложечной области схваткообразные, ноющие или колющие боли. У некоторых больных они возникают натощак, а у других – через непродолжительное время после приема пищи. Также для дуоденита характерны:

  • обложенность языка;
  • изжога;
  • отрыжка;
  • тошнота, рвота;
  • повышенная потливость (гипергидроз);
  • общая слабость, головокружения.

Диагностика

В основном диагностика дуоденита осуществляется по данным ФЭГДС. В качестве дополнительных методов применяются:

  • контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария;
  • зондирование желудка с лабораторным исследованием желудочного сока (определение рН, ряд биохимических тестов);
  • дуоденальное зондирование;
  • лабораторные исследования – общий анализ крови, биохимия крови, копрограмма.
Дуоденит – одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Лечение

В схему терапии дуоденита включают:

Большое значение в лечении дуоденита отводится диетотерапии.

При остром дуодените и обострении хронического назначается стол №1 по Певзнеру. Из рациона исключают алкоголь, черный кофе, шоколад, мороженое, перец, горчицу, жирные сорта рыбы и мяса, шпинат, щавель, сало, свежую сдобу, копчености, соленья и грибы. Основа диеты – овсяная, гречневая и манная крупы, супы-пюре, яйца (1-2 штуки в день), постное мясо, нежирный творог, вчерашний пшеничный хлеб, некрепкий чай.

При хроническом дуодените в стадии ремиссии (при отсутствии нарушений пищеварения и болевого синдрома) рекомендован лечебный стол №5 по Певзнеру. В рацион включают сладкие фрукты, рассыпчатые каши, отварную курицу или нежирную говядину, супы на овощном отваре, обезжиренный творог, пшеничный хлеб, компоты, отвар шиповника, некрепкий чай. Запрещены алкоголь, черный кофе, мороженое, специи, жирные сорта рыбы и мяса, свежая сдоба, крепкие мясные бульоны, шпинат, сало, щавель.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения дуоденита:

  • перидуоденит (воспаление серозной оболочки, окружающей двенадцатиперстную кишку);
  • развитие эрозивных и язвенных дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
  • прободение язвы;
  • язвенное кровотечение;
  • злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки;
  • стеноз привратника желудка (сужение места перехода желудка в двенадцатиперстную кишку);
  • ахлоргидрия (резкое снижение кислотности желудочного сока);
  • гормональная дуоденальная недостаточность;
  • высокая кишечная непроходимость (частичная или полная);
  • перитонит (при перфорации язвы или развитии флегмонозного дуоденита).

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

Профилактика

Профилактика дуоденита включает:

  • рациональное питание;
  • отказ от курения и употребления спиртных напитков;
  • своевременное выявление и лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
  • регулярные умеренные физические нагрузки.

Видео с YouTube по теме статьи:

Дуоденит - это воспаление слизистой желудка и 12-перстной кишки.
Проявления гастродуоденита различны - это тошнота, боли в подложечной области, чувство переполнения желудка, неприятный вкус во рту. Такие же симптомы бывают при гастрите. Чаще всего дуоденит симулирует язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Все гастродуодениты можно отнести к двум основным группам. Первая - это атрофические гастродуодениты. В их возникновении играет роль наследственная предрасположенность, проявляющаяся в особом строении слизистой оболочки 12-перстной кишки и секреторной недостаточности. Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. При этом ощущаются снижение аппетита, отрыжка, урчание в животе, вполне возможны поносы или запоры.

К другой группе относятся хеликобактерные гастродуодениты. Большую роль в их возникновении играет пилорический хеликобактер - микроб. В ответ на присутствие этого микроба в слизистой оболочке 12-перстной кишки возникает воспаление, которое проявляется болями в подложечной области до и после еды, отрыжкой, изжогой, довольно часто - неприятным запахом изо рта.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.
Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Cупы из круп и овощные, протертые, на мясных, грибных, рыбных бульонах; нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра; молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый; яйца всмятку, омлет жареный; каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая); мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари; овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые); чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г. Добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Диагностика: Для диагностики заболевания проводится гастроскопия.

Лечение гастродуоденита

1. Соблюдение диеты.
2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):
Де-нол 4-6 нед. +метронидазол 10-14 дн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.
Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.
Метронидазол 10-14 дн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сном 10-14 дней.
Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.
Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.
а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.
б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.
в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.
Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.
3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».
4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:
- Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.
- Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.
- Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.
- При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.
5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.
6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.
7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.
8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).
9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.
10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Дуоденит
по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка является центральным органом пищеварения. Полость кишки служит резервуаром, куда стекаются пищеварительные соки из поджелудочной железы, печени и желез стенки тонкой кишки. Между густо покрытыми ферментами - микроворсинками, куда не проникают микроорганизмы, с большой скоростью переваривается и всасывается основная масса питательных веществ, поступающих в человеческий организм.
Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.
Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Симптомы
Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.
Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Острый дуоденит может возникнуть, как отмечалось выше, при грубом нарушении питания. Сюда включают резкую смену характера пищи, например, при переезде северянина в южные районы страны, славящиеся острыми блюдами. Еда всухомятку, злоупотребление алкоголем, чрезмерное увлечение жирной, копченой пищей могут вызвать воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количестве соляной кислоты. При рентгеноскопии отмечается раздражение двенадцатиперстной кишки, спазм, отек слизистой, изменение формы. С сильными болями, увеличением кислотности желудочного содержимого протекает острый дуоденит у молодых мужчин.

Симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки складываются в пилоро-дуоденальный синдром. Сюда входят голодные, ночные, возникающие через 2-3 часа после приема "антидуоденальной" пищи, боли (томат, жирное мясо, гусь, утка). Необходимо отметить, что боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются поздно после еды, ночью или на голодный желудок. Особенно болезненна точка-проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы. Боли распространяются в спину. В отличие от язвенной болезни при воспалении двенадцатиперстной кишки нет точечной локализации, весенне-осенней сезонности болей, промежутков, абсолютно свободных от болей или дискомфорта в правом подреберье. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, общим недомоганием, субфебрильной температурой, увеличением количества лейкоцитов в крови, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все перечисленные явления быстро проходят. Лишь изжоги, вздутия в животе, несильные боли в правом подреберье продолжают беспокоить больного.

Тяжелым осложнением длительнотекущего дуоденита является дуоденальная гормональная недостаточность . Воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Возникают выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства.

У молодых женщин дуоденальная гормональная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Появляются головные боли, тошноты, рвоты, раздражительность, плохая работоспособность. Приступы резкой слабости иногда длятся несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. Больные полностью теряют трудоспособность, интерес к жизни и семье. У ряда больных приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью.
У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой.

Лечение
Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Лечение дуоденита начинают с устранения причины, вызвавшей воспаление двенадцатиперстной кишки.

Лямблиозный дуоденит лечат аминохинолом циклами по пять дней с перерывами между ними 4-7 дней. Обычно хватает 2-3 циклов. Принимают препарат через 20-30 минут после еды. Доза взрослых-0,15 мл два-три раза в день. Пригоден для лечения лямблиоза флагил, фуразолидон, акрихин, делагил, трихопол, энтеросэптол, эритромицин, настой чеснока. Применяют сочетание двух-трех препаратов.

Фитотерапия при остром дуадените давала прекрасный и быстрый эффект. Применяли горячий настой из сбора № 1: цвет ромашки аптечной, лист подорожника большого и мяты перечной - по две части каждой; трава зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного - по одной части. Одну столовую ложку сбора заварить пол-литром кипящей воды. Настаивать один час. Процедить. Пить по четверти стакана каждый час в теплом виде в течение двух-трех дней. Затем по полстакана четыре раза в день за 15 мин до еды и перед сном. Курс - 14 дней.