Новейшие эффективные безоперационные методы лечения ибс. Лечение ИБС: препараты

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза . Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Клинические формы ИБС . ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии .

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) .

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80-320 мг/сут), атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β 1 -адренорецепторы.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100-300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β 1 -адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5-20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α 1 -блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β 1 -, так и β 2 -адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α 1 -адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения . Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55-60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β 1 -адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200-600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β 2 -адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака . Целипролол (200-600 мг/сут), атенолол (50-100 мг/сут), пропранолол (80-320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β 2 -рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30-60 мг/сут (по 10-20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30-180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80-160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120-480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30-60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120-300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5-1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2-4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше .

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты . В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3- 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40-80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20-80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток .

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15-20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия . Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов . Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию . Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе . Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов .

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению .

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам .

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение . При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного .

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .

Д. М. Аронов , доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов , доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

Оказывает выраженное антиангинальное действие;

Повышает толерантность к физической нагрузке;

Обладает кардиопротективным действием;

Улучшает эректильную функцию у больных ИБС.

Хроническая ишемическая болезнь сердца: новости лечения

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM » № 1, 2016 ТОМ 18

Ю.А.Карпов
ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России. 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а

Главной целью лечения хронической ишемической болезни сердца (ИБС) является снижение риска развития осложнений, в первую очередь инфаркта миокарда, и смертности (увеличение продолжительности жизни) при обеспечении хорошего качества жизни. В последнее время появились новые возможности в лечении ИБС: увеличение продолжительности применения двойной антиагрегантной терапии и более интенсивное снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности с помощью комбинированной терапии, новые схемы антиангинальной терапии и некоторые другие. Уточнены позиции инвазивного лечения, включая соотношение между эндоваскулярным лечением и коронарным шунтированием. Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения качества жизни, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова : хроническая ишемическая болезнь сердца, медикаментозное лечение, антиангинальная терапия, инвазивное лечение.

Chronic ischemic heart disease: treatment news

Yu.A.KarpovH
Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation. 121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

The main aim of chronic ischemic heart disease (IHD) treatment is to reduce the risk of complications - especially a myocardial infarction, and mortality (to increase life expectancy) in providing a good quality of life. New treatment options for IHD have been worked out recently: the increase of duration of dual antiplatelet therapy and intensive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels as a part of combined therapy, new schemes of antianginal therapy and some others. The characteristics of invasive treatment, including the correlation between endovascular treatment and coronary artery bypass graft surgery, have been outlined. Modern multi-component strategy using for management of patients with chronic IHD allows us to improve not only the quality of life, but also to increase life expectancy, without cardiovascular complications.
Key words : chronic ischemic heart disease, drug therapy, antianginal therapy, invasive treatment. [email protected]

Около 1/2 всех смертельных исходов в течение года в нашей стране приходится на сердечно-сосудистые заболевания, главным образом ишемическую болезнь сердца (ИБС). В этой связи решение важнейшей социальной задачи - увеличение ожидаемой продолжительности жизни до 75,3 года к 2030 г. - не может быть реализовано без повышения эффективности лечения больных с ИБС. Следует напомнить, что главной целью терапии хронической ИБС является снижение риска развития осложнений, в первую очередь инфаркта миокарда (ИМ) и смертности (увеличение продолжительности жизни) при обеспечении хорошего качества жизни (КЖ) . В нашей стране, по последним данным, на амбулаторном наблюдении находятся более 8 млн пациентов с установленным диагнозом ИБС, которые должны получать современное медикаментозное, а при необходимости, в определенных клинических ситуациях, и инвазивное лечение.

В схему медикаментозной терапии в соответствии с рекомендациями по ведению больных со стабильной ИБС включены препараты с доказанным положительным влиянием на прогноз при этом заболевании (табл. 1), которые обязательны для назначения, если нет прямых противопоказаний к их приему, а также многочисленная группа антиангинальных или антиишемических препаратов .

Профилактика осложнений ИБС осуществляется с помощью назначения антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - АСК или клопидогрел), статинов (важно достижение целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности - ХС ЛПНП), препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы. Имеются доказательства эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) периндоприла и рамиприла, а при их непереносимости - блокаторов рецепторов ангиотензина. Наиболее выражены протективные эффекты ИАПФ у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), перенесенным ИМ, сахарным диабетом (СД), артериальной гипертонией (АГ), однако и у больных с ИБС без указанных состояний можно рассчитывать на снижение сердечно-сосудистого риска. Также в схеме лечения ИБС находились ß-адреноблокаторы (ß-ЛБ), которые рекомендовались всем пациентам после перенесенного ИМ.

Какие произошли изменения или появились дополнительные возможности, применение которых в повседневной клинической практике улучшает результаты лечения больных с ИБС?

Препараты, улучшающие прогноз при хронической ИБС

Антиагрегантная терапия. У большинства пациентов со стабильной ИБС по-прежнему отдается предпочтение назначению АСК в диапазоне доз от 75 до 150 мг/сут, что связано с благоприятным соотношением пользы и риска, а также низкой стоимостью лечения. Клопидогрел рассматривается как препарат 2-й линии, назначаемый в дозе 75 мг 1 раз в день при непереносимости АСК или в качестве альтернативы АСК у больных с распространенным атеросклеротическим поражением.

Комбинированная или двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТ), включающая АСК и второй антиагрегант (тикагрелор или клопидогрел), является стандартом лечения для больных, переживших острый коронарный синдром -ОКС (в зависимости от стратегии ведения), а также пациентов со стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарным вмешательствам - ЧКВ (АСК с клопидогрелом). Длительность лечения в этих случаях в зависимости от типа имплантируемого стента не превышала 1 года после события. В последнее время активно изучались эффективность и безопасность ДАТ у больных через 1 год и более перенесенного ИМ. После завершения нескольких исследований, особенно исследования PEGASUS-TIMI 54 , стало очевидным, что у пациентов после перенесенного ИМ через 1 год можно рассмотреть возможность более длительного назначения ДАТ, особенно в случаях высокого риска ишемических осложнений и низком риске кровотечений, что было отмечено в новых европейских рекомендациях по лечению больных с ИМ без подъема ST . Недавно было зарегистрировано новое показание для применения тикагрелора.

Что касается пациентов с хронической ИБС, согласно американским рекомендациям по ведению этих больных , ДАТ может быть рассмотрена в тех случаях, когда имеется высокая вероятность развития ишемических осложнений.

Липидснижающая терапия . Всем пациентам с доказанной ИБС рекомендовано назначение статинов в дозах, которые позволяют достичь целевого уровня ХC ЛПНП<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС длительное применение комбинированной терапии симвастатин + эзетимиб, которая больше снижает ХС ЛПНП, чем монотерапия, достоверно улучшает сердечно-сосудистый прогноз . Это позволяет рекомендовать такую комбинированную терапию у больных с недостаточным снижением ХС ЛПНП на монотерапии статинами.

Недавно зарегистрированный (США и Европейский союз) новый класс липидснижающих препаратов - моноклональные антитела-ингибиторы PCSK9 или пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9 (ПСКТ9) при подкожном введении 1 раз в 2-4 нед снижают ХС ЛПНП на 40-60%, в том числе на фоне статинов, обладают хорошей переносимостью. Уже сейчас эти препараты (регистрация препаратов алирокумаб и эволокумаб в России планируется в 2016 г.) могут существенно повысить эффективность терапии пациентов с семейной формой гиперхолестеринемии, а также при непереносимости статинов. В дальнейшем при благоприятном завершении целой серии клинических исследованиях, в которых изучаются эффективность и безопасность ингибиторов ПСКТ9 при длительном применении, эти препараты могут применяться в лечении пациентов с ИБС вместе со статинами для преодоления «остаточного» риска.

ß-АБ . Как уже отмечалось, ß-АБ рекомендовались всем больным после ИМ без ограничения по длительности применения независимо от наличия стенокардии и других показаний к их применению, так как ранее были получены доказательства улучшения прогноза в этой когорте больных. Однако многие эксперты отмечали, что назначение ß-АБ спустя 3 года и более после перенесенного ИМ пациентам без стенокардии и без сердечной недостаточности не имеет доказательств улучшения прогноза. Дело в том, что исследований длительностью более 2-3 лет с целью оценки влияния ß-АБ на прогноз после ИМ не было. Недавно в американских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной ИБС впервые было отмечено, что если через 3 года после ИМ нет стенокардии, хронической сердечной недостаточности со сниженной ФВ ЛЖ, АГ, то терапию ß-АБ можно закончить . Таким образом, указывается на необязательность терапии ß-АБ в отсутствие стенокардии и других показаний для назначения препаратов этого класса.

Антиангинальная(антиишемическая)терапия

Терапия, направленная на устранение ишемических проявлений стенокардии и/или безболевой ишемии миокарда, включает ß-АБ, блокаторы кальциевых каналов (БКК), пролонгированные нитраты, ингибитор if-каналов клеток синусового узла (ивабрадин), цитопротективные препараты (триметазидин), ингибитор позднего натриевого тока (ранолазин) и активатор калиевых каналов (никорандил). Все эти препараты оказывают антиангинальное (антиишемическое) действие, которое было доказано в ходе контролируемых клинических исследований.

ß-АБ . Для лечения стенокардии ß-АБ назначают в минимальной дозе, которую при необходимости постепенно повышают до полного контроля приступов стенокардии или достижения максимальной дозы. Считается, что максимальное снижение потребности миокарда в кислороде и прирост коронарного кровотока достигаются при частоте сердечных сокращений (ЧСС) 50-60 уд/мин. При недостаточной эффективности, а также невозможности использовать максимальные дозы ß-АБ из-за нежелательных проявлений целесообразно комбинировать их с антагонистами кальция - АК (дигидропиридиновыми производными длительного действия) или ивабрадином. При возникновении нежелательных явлений может потребоваться уменьшение дозы ß-АБ или даже их отмена. В этих случаях следует рассмотреть назначение других ритм-урежающих препаратов - верапамила или ивабрадина. Последний в отличие от верапамила может присоединяться к ß-АБ для улучшения контроля ЧСС и увеличения антиишемической эффективности. При необходимости можно присоединять к ß-АБ никорандил. У больных со стабильной стенокардией в сочетании с СД могут быть использованы ранолазин или триметазидин.

Таблица 1. Медикаментозное лечение хронической ИБС


БКК . Препараты этой группы применяют для профилактики приступов стенокардии. Ритмурежающие БКК (дилтиазем, верапамил) уменьшают ЧСС, угнетают сократимость миокарда и могут замедлить атриовентрикулярную проводимость. АК также назначают в случаях, когда ß-АБ противопоказаны или не переносятся. Эти препараты обладают рядом преимуществ перед другими антиангинальными и антиишемическими средствами и могут применяться у более широкого круга больных с сопутствующими заболеваниями, чем ß-АБ. Препараты этого класса показаны при сочетании стабильной стенокардии с АГ. Рекомендуется для улучшения контроля стенокардии более широко применять комбинацию дигидропиридиновых АК с ß-АБ.

Нитраты и нитратоподобные средства . Разнообразие лекарственных форм позволяет использовать нитраты пациентам с разной тяжестью заболевания как для купирования, так и профилактики приступов стенокардии. Нитраты могут использоваться в комбинации с другими антиангинальными препаратами. Ослабление чувствительности к нитратам нередко развивается при длительном использовании препаратов пролонгированного действия или трансдермальных лекарственных форм. Для профилактики толерантности к нитратам и ее устранения рекомендуется прерывистый прием нитратов в течение суток; прием нитратов средней продолжительности действия - 2 раза в сутки, пролонгированного действия -1 раз в сутки; альтернативная терапия молсидомином.

Молсидомин, который близок к нитратам по механизму антиангинального действия, назначают при непереносимости нитратов. Обычно его назначают пациентам с противопоказаниями к применению нитратов (с глаукомой), при плохой переносимости (сильная головная боль) нитратов или толерантности к ним.

Ингибитор синусового узла ивабрадин . В основе антиангинального действия ивабрадина - селективное снижение ЧСС посредством ингибирования трансмембранного ионного тока If в клетках синусового узла. В отличие от ß-АБ ивабрадин снижает только ЧСС, не влияет на сократимость, проводимость и автоматизм миокарда, а также артериальное давление (АД). Препарат рекомендуется для лечения стенокардии у больных с синусовым ритмом с противопоказаниями/непереносимостью к приему ß-АБ или вместе с ß-АБ при их недостаточном антиангинальном эффекте. Было показано, что присоединение препарата к ß-АБ у пациентов с ИБС со сниженной ФВ ЛЖ и ЧСС>70 уд/мин улучшает прогноз заболевания. Препарат не рекомендуется назначать одновременно с БКК.

Никорандил . Антиангинальный и антиишемический препарат никорандил одновременно обладает свойствами органических нитратов и активирует аденозинтрифосфат-зависимые калиевые каналы. Прием никорандила эффективно уменьшает ишемию миокарда - обеспечивает одновременное снижение после- и преднагрузки на ЛЖ при минимальном влиянии на гемодинамику и не имеет многих недостатков, характерных для стандартных противоишемических средств. Открывая аденозинтрифосфатзависимые калиевые каналы митохондрии, никорандил полностью воспроизводит защитный эффект ишемического прекондиционирования: способствует энергосбережению в сердечной мышце и предотвращает необратимые клеточные изменения в условиях ишемии и реперфузии .

Показано, что однократная доза никорандила (10 или 20 мг), принятая за 2 ч до внутрикожного коронарного вмешательства у пациентов с ОКС, снижала частоту случаев повышения уровня тропонина I, а также частоту увеличения тропонина в 3 и 5 раз по сравнению с верхней границей нормы по сравнению с контрольной группой . Доказано также, что никорандил способен уменьшать частоту развития аритмий , агрегацию тромбоцитов , стабилизировать коронарную бляшку , способствовать снижению выраженности совободнорадикального окисления , нормализовать функцию эндотелия и симпатическую нервную активность в сердце .

Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на АД, ЧСС, проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Рекомендуется для лечения больных с микроваскулярной стенокардией (при неэффективности ß-АБ и АК). Препарат может также применяться для купирования приступов стенокардии.

В отношении других антиангинальных препаратов нет данных о влиянии на прогноз у больных со стабильной ИБС. Исключение составил препарат никорандил, который в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании ЮNA (Impact Of Nicorandil in А^та; Великобритания, n=5126, средний период наблюдения 1,6 года) достоверно на 17% уменьшил риск смерти от ИБС, нефатального ИМ и внеплановой госпитализации связи с сердечной болью (р=0,014) и на 21% уменьшил риск возникновения ОКС (p=0,028) . Причем максимальное снижение абсолютного риска нежелательных событий наблюдалось у пациентов с наибольшим исходным риском .

В многоцентровом проспективном наблюдательном исследовании в параллельных группах JCAD (Japanese Coronary АГ:егу Disease; Япония, n=5116, средний период наблюдения 2,7 года) изучалось влияние никорандила на отдаленные исходы у больных с ИБС. Частота основной конечной точки (смерть от любых причин) в группе никорандила была на 35% ниже по сравнению с контрольной группой (р=0,0008). Также в группе никорандила отмечалось достоверное снижение частоты дополнительных конечных точек: сердечной смерти (-56%), фатального ИМ (-56%), цереброваскулярной и сосудистой смерти (-71%), застойной сердечной недостаточности (-33%), внебольничной остановки кровообращения и дыхания (-64%) .

В другом наблюдательном исследовании ОАСК (Osaka Acute Coronary Insufficiency Study; Япония, n=1846, медиана периода наблюдения 709 дней) пациентам с острым ИМ, перенесшим экстренное ЧКВ, никорандил, назначенный перорально с момента выписки, снижал риск смерти от любых причин на 50,5% (р=0,0393) вне зависимости от исхода ЧКВ . Однако никорандил используется в клинической практике только для терапии стенокардии.

Рандомизированные клинические исследования с применением никорандила отечественного производства выявили дополнительные клинические эффекты у больных со стабильной ИБС по отношению к изосорбида-5-моно-нитрату: улучшение показателей эректильной функции и увеличение прироста диаметра кавернозных артерий у мужчин, увеличение скорости мозгового кровотока, что особенно важно для пожилых пациентов, имеющих недостаточность мозгового кровообращения . Добавление никорандила к стандартной терапии стабильной стенокардии способствовало достоверному снижению концентрации высокочувствительного С-реактивного белка (р=0,003) и уровня фибриногена (р=0,042) на фоне приема розувастатина, что подтверждает положительное влияние никорандила на процессы редуцирования оксидативного повреждения и системного воспаления . Применение никорандила у больных со стабильной стенокардией III функционального класса, осложненной сердечной недостаточностью с низкой ФВ ЛЖ, позволило не только получить более выраженный антиангинальный эффект, но и улучшить систолическую функцию сердца, уменьшить ремоделирование ЛЖ .

Ранолазин селективно ингибирует поздние натриевые каналы, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием - негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость и жесткость миокарда, улучшает перфузию миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде, при этом не оказывает влияния на частоту сердечного ритма и АД. Обычно назначается в комбинированной терапии при недостаточной анти-ангинальной эффективности основных лекарственных средств.

В недавно завершившемся исследовании изучалось влияние ранолазина на течение ИБС у больных после неполной реваскуляризации миокарда с помощью ЧКВ со стентированием . Ранее было показано, что у 80% пациентов после ЧКВ имеется неполная реваскуляризация миокарда, что в последующем связано с более высокой смертностью и повторными госпитализациями с реваскуляризацией. В исследование RIVER-PCI были включены 2619 больных между ноябрем 2011 г. и маем 2013 г. в 245 центрах в Израиле, США, Европе и России, которых рандомизировали для получения ранолазина по 1000 мг 2 раза в сутки (n=1332) или плацебо (n=1297). Трехсосудистое поражение было у 44% больных, у 33% была хроническая полная окклюзия и 14% ранее перенесли операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). У всех была неполная реваскуляризация, которая определялась как наличие одного или более поражений с 50% диаметром стеноза и более в коронарной артерии (КА) 2 мм в диаметре и более.

Средний срок наблюдения составил 643 дня, в течение которых у 26,2% пациентов группы ранолазина и у 28,3% группы плацебо возникли события комбинированной первичной конечной точки (связанная с ишемией миокарда реваскуляризация или госпитализация без реваскуляризации). Различие не имело достоверного значения (отношение рисков 0,95). Вместе с тем исследователи отметили очень высокую частоту сердечно-сосудистых событий у больных с неполной реваскуляризацией. Почти в 1/2 случаев повторно проведенной реваскуляризации, связанной с развитием ишемии, ЧКВ выполнялось на стенозах, которые ранее остались нелечеными. Не было установлено достоверных различий в частоте развития отдельных событий первичной или вторичных конечных точек: реваскуляризация, связанная с ишемией (15,3% против 15,5% соответственно в группах ранолазина и плацебо); госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации (15,3% против 17,9%); сердечно-сосудистая смерть (1,6% против 1,6%); внезапная сердечная смерть (0,5% против 0,9%) или ИМ (8,4% против 9,0%). В группе ранолазина чаще встречались транзиторные ишемические атаки по сравнению с группой плацебо (1,0% против 0,2%; отношение рисков 4,36; p=0,02) и достоверно больше больных закончили исследование преждевременно по всем причинам (40,0% против 35,7%, p=0,006); табл. 2.

Одной из возможных причин неудачного завершения проекта исследователи считают отсутствие объективных доказательств возобновления ишемии после ЧКВ как критерия включения в исследование. Таким образом, применение ранолазина у пациентов с хронической ИБС после неполной реваскуляризации не оказывает влияния на прогноз заболевания .

Таблица 2. Исследование RIVER-PCI: влияние ранолазина на течение ИБС у пациентов с неполной реваскуляризацией после ЧКВ

События	Ранолазин (n=1332)	Плацебо (n=1297)	Р
Первичная конечная точка*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	НД
Реваскуляризация, связанная с ишемией	15,3%	15,5%	НД
Госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации	15,3%	17,9%	НД
ИМ	8,4%	9,0%	НД
Смерть от сердечно-сосудистых причин	0,5%	0,9%	НД
Транизиторная ишемическая атака	1,0%	0,2%	0,02
Прекратили прием	189 (14%)	137 (11%)	0,04

*Первичная конечная точка - реваскуляризация, связанная с ишемией + госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации.
Пациентов с ИБС (n=2619), подвергнутых ЧКВ с неполной реваскуляризацией более чем 1 артерии диаметром более 2 мм со стенозом
более 50%, разделили на группы ранолазина 1000 мг 2 раза в день и плацебо; НД - недостоверно.


После публикации основного результата исследования RIVER-PCI был проведен новый анализ оценки КЖ по опроснику QoL (Quality of Life) . Анализ 2389 участников исследования показал, что хотя в обеих группах было значительное улучшение КЖ по шкале Сиэтловского опросника в течение 1 мес и 1 года после индексного ЧКВ, достоверных отличий между группами ранолазина и плацебо выявлено не было. Однако у пациентов с СД и в группе с более тяжелой стенокардией исходно было достоверное улучшение по этому опроснику через 6 мес после вмешательства, которое нивелировалось к 12 мес.

Триметазидин . Препарат является антиишемическим метаболическим модулятором, улучшает метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьшает гипоксию миокарда, не оказывая влияния на показатели гемодинамики. Может назначаться с любыми другими антиангинальными препаратами. Недавно были внесены ограничения по назначению препарата при двигательных расстройствах (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и синдром беспокойных ног). В настоящее время изучается эффективность препарата в снижении риска сердечно-сосудистых событий у более чем 7 тыс. больных после ЧКВ со стентированием в международном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании (AT-PCI).

Особенности медикаментозного лечения вазоспастической стенокардии

ß-АБ при вазоспастической стенокардии на фоне ангио-графически интактных КА не рекомендуются. Наилучшие результаты по профилактике ишемии у больных с вазоспастической стенокардией показывают БКК. Вместе с тем практически нет данных о влиянии такой терапии на прогноз вазоспастической стенокардии. Недавно исследователи из японской Ассоциации коронарного спазма провели многоцентровое исследование , в которое были включены 1429 пациентов (средний возраст 66 лет; мужчины/женщины 1090/339) с вазоспастической стенокардией (диагноз выставлялся по решению участвующих врачей). Более 90% больных получали терапию БКК; 695 (49%) принимали разные нитраты, такие как нитроглицерин, изосорбида мононитрат и динитрат (551 пациент) и никорандил (306 больных). Первичной конечной точкой была сумма кардиальных событий (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ, госпитализация с нестабильной стенокардией или сердечной недостаточностью, успешная реанимация).

В течение исследования (в среднем 32 мес) события первичной конечной точки были отмечены у 5,9% пациентов. По данным анализа одинаковых подобранных пар, общая частота кардиальных событий была одинаковой у пациентов, получавших и не получавших длительную терапию нитратами (11% против 8% соответственно в течение 5 лет; отношение рисков 1,28; 95% доверительный интервал - ДИ 0,72-2,28). Монотерапия никорандилом ассоциировалась с нейтральным влиянием на прогноз при вазоспастической стенокардии (отношение рисков 0,8; 95% ДИ 0,28-2,27). Однако, по данным многофакторного анализа (модель Cox), одновременное применение разных нитратов вместе с никорандилом, возможно, повышает риск кардиальных событий (отношение рисков 2,14; 95% ДИ 1,02-4,47; p=0,044), особенно при одновременном использовании нитроглицерина и никорандила. Был сделан вывод о том, что длительное применение нитратов в комбинации с БКК не улучшало прогноз у пациентов вазоспастической стенокардией .

В тех случаях, когда спазм КА имеет место на фоне стенозирующего атеросклероза, можно назначить небольшие дозы ß-АБ - в комбинации с дигидропиридиновыми АК. Прогностическое действие АСК, статинов, ИАПФ при вазоспастической стенокардии на фоне ангиографически интактных КА не изучено.

Особенности медикаментозного лечения микрососудистой стенокардии

В настоящее время для терапии этой формы ИБС также рекомендуется назначение статинов и антиагрегантов. Для предупреждения приступов в первую очередь назначаются ß-АБ, а при недостаточной эффективности используют АК и нитраты длительного действия. В случаях сохраняющейся стенокардии назначают ИАПФ и никорандил. Ранее были опубликованы клинические наблюдения об эффективности никорандила у больных с этой формой стенокардии.

В закончившемся недавно исследовании RWISE приняли участие 142 пациента (96% женщины; средний возраст 55 лет) с микрососудистой стенокардией . Помимо симптомов, связанных с ишемией миокарда, у всех не было обструктивного поражения КА (стеноз менее 50%) и сниженного коронарного резерва (менее 2 5) при пробе с ацетилхолином. В этом плацебо-контролируемом исследовании ранолазин не был эффективен в уменьшении количества приступов стенокардии напряжения или улучшении миокардиальной перфузии (р=0,81). Однако в группе ранолазина отмечалось снижение симптомов депрессии (р=0,009). Таким образом, у больных с микрососудистой стенокардией не было выявлено влияния препарата на резервный индекс миокардиальной перфузии.

Реваскуляризация миокарда при хронической ИБС

При обсуждении вопроса о реваскуляризации миокарда при стабильной стенокардии (баллонная ангиопластика со стентированием КА или АКШ) учитываются следующие обстоятельства:

1. Эффективность антиангинальной терапии. Если после назначения пациенту в том числе комбинированной терапии в оптимальных дозах у него сохраняются приступы стенокардии с неприемлемой для данного конкретного больного частотой, необходимо рассмотреть вопрос о реваскуляризации.
2. Результаты нагрузочных проб. Результаты любой нагрузочной пробы могут выявить критерии высокого риска осложнений, которые говорят о неблагоприятном отдаленном прогнозе.
3. Риск вмешательства. Во внимание принимают анатомические особенности поражения КА, клинические характеристики больного, операционный опыт данного учреждения. Как правило, от инвазивной процедуры воздерживаются в тех случаях, когда предполагаемый риск смерти во время ее проведения превышает риск смерти конкретного пациента в течение 1 года.
4. Вопрос о проведении инвазивного лечения должен подробно обсуждаться с больным, а решение - приниматься коллегиально с участием лечащего врача, хирурга и инвазивного кардиолога. После успешной инвазивной терапии необходимо продолжить принимать медикаментозные средства.

Следует напомнить, что ранее проведенные исследования, в частности исследование COURAGE, не установили преимуществ в улучшении отдаленного прогноза при сравнении двух стратегий ведения больных со стабильной ИБС - только оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ) или ЧКВ с имплантацией в основном металлических непокрытых стентов + ОМТ . Недавно были опубликованы результаты почти 12-летнего наблюдения за частью пациентов, ранее принимавших участие в исследовании COURAGE . Оказалось, что при более длительных сроках наблюдения число умерших от всех причин в обеих группах статистически не различалось (табл. 3).

Эти и другие данные свидетельствуют о том, что ЧКВ показано, как правило, только в случае неэффективного антиангинального лечения с целью улучшения КЖ пациентов со стабильной ИБС, так как этот метод инвазивной терапии не оказывает влияния на риск развития сердечно-сосудистых событий и смертельного исхода .

Таблица 3. Исследование COURAGE: влияние ЧКВ на отдаленную выживаемость у пациентов со стабильной ИБС

Успешное шунтирование КА улучшает не только КЖ, но и в целом ряде клинических ситуаций - прогноз заболевания, снижая риск развития нефатального ИМ и смерти от сердечно-сосудистых осложнений . Это относится к пациентам, у которых имеются стеноз более 50% основного ствола левой КА; стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных КА; коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; множественные окклюзии КА; диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы КА. Снижение систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

За последние годы было проведено несколько рандомизированых исследований, в которых сравнивались результаты КШ и ЧКВ у больных с многососудистым поражением КА. В исследованиях SYNTAX, FREEDOM и ARTSII использовались только стенты, покрытые лекарством I поколения. Частота тромбозов стентов была от 5 до 10% в течение 5 лет. Поскольку тромбоз стента сопровождается, как правило, неблагоприятным исходом, это определяло худший прогноз в группе стентированных больных по сравнению с оперированными. При использовании стентов с лекарственным покрытием II поколения частота развития тромбозов стентов и, что важно подчеркнуть, необходимость в повторной реваскуляризации меньше. В недавнем метаанализе, в котором проводилось сравнение стентирования и КШ в лечении пациентов с СД с многососудистым поражением, было показано, что частота повторных реваскуляризаций постоянно снижается при изменении технологии ЧКВ от наибольшей при баллонировании к меньшей при применении стентов с лекарственным покрытием I поколения и минимальной в случае имплантации стентов с лекарственным покрытием II поколения . В настоящее время проводятся два крупных исследования (EXCEL и NOBLE), в которых изучается в современных условиях эффективность лечения больных с незащищенным поражением основного ствола левой КА и сложным поражением КА с низким или промежуточным индексом SYNTAX с использованием новой генерации стентов с лекарственным покрытием против КШ . Первые результаты этих исследований ожидаются в 2016 г.

Заключение

ИБС относится к часто встречающимся сердечно-сосудистым заболеваниям и является основной причиной сердечно-сосудистой смертности в России. Схема лечения с назначением антиагрегантов, статинов, блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антиангинальных препаратов должна применяться у всех больных с диагнозом стабильной ИБС, протекающей с приступами стенокардии.

При возникающих приступах стенокардии несмотря на проводимое лечение и при определенных клинических ситуациях, проводится инвазивное лечение, в выборе которого (стентирование или КШ) принимают участие лечащий врач, коронарный хирург и инвазивный кардиолог при учете мнения пациента.

Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения КЖ, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

1. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013; 34: 2949-3003.
2. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Е.И.Чазова, Ю.АКарпова. М.: Литтерра, 2014; c. 28-36. / Ratsional"naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I.Chazova, Iu.A.Karpova. M.: Lit-terra, 2014; c. 28-36.
3. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M et al. PEGASUSTIMI 54 Steering Committee and Investigators. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl Med 2015; 372: 1791-800.
4. Mauri L, Kereiakes K, Jeh RW et al . The DAPT Investigators. Twelve or 30 months of dual antiplatelet terapy after drugeluting stents. N Engl J Med 2014; 371: 1016-27.
5. Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP et al . 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/ SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease. Circulation 2014; 130: 1749-67.
6. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al . IMPROVE-IT Investigators. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 2387-97.
7. Kinoshita M, Sakai K . Pharmacology and Therapeutic Effects of Nicorandil. Cardio-vasc Drugs Ther 1990; 4: 1075-88.
8. Meany TB, Richardson P, Camm AJ et al. Exercise capacity after single and twice-daily doses of nicorandil in chronic stable angina pectoris. Am J Cardiol 1989; 63: 66-70.
9. Yang J, Zhang J, Cui W et al . Cardioprotective effects of single oral dose of nicorandil before selective percutaneous coronary intervention. Anadolu Kardiyol Derg 2015; 15 (2): 125-31.
10. Airaksinen KE, Huikuri HV . Antiarrhythmic effect of repeated coronary occlusion during balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 1997; 29 (5): 1035.
11. Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S et al . Effects of nicorandil on endogenous fibrinolytic capacity in patients with coronary artery disease. Circ J 2004; 68: 232-56.
12. Izumiya Y, Kojima S, Araki S et al . Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris. Atherosclerosis 2011; 214 (2): 415-21.
13. Markham A, Plosker GL, Goa KL. Nicorandil . An updated review of its use in ischaemic heart disease with emphasis on its cardio-protective effects. Drugs 2000; 60: 955-74.
14. Sekiya M, Sato M, Funada J et al . Effects of the long-term administration of nicorandil on vascular endothelial function and the progression of arteriosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46 (1): 63-7.
15. Kasama S, Toyama T, Sumino H et al . Long-term nicorandil therapy improves cardiac sympathetic nerve activity after reperfusion therapy in patients with first acute myocardial infarction. J Nucl Med 2007; 48 (10): 1676-82.
16. Kasama S, Toyama T, Hatori T et al . Comparative effects of nicorandil with isosorbide mononitrate on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular function in patients with ischemic cardiomyopathy. Am Heart J 2005; 150 (3): 477.e1-477.e8.
17. The IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial. Lancet 2002; 359: 1269-75.
18. The IONA Study Group. Impact of nicorandil in angina: subgroup analyses. Heart 2004; 90: 1427-30.
19. Horinaka S, Yabe A, Yagi H et al . Effects of nicorandil on cardiovascular events in patients with coronary artery disease in the Japanese Coronary Artery Disease (JCAD) study. Circ J 2010; 74 (3): 503-9.
20. Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al . Oral treatment with nicorandil at discharge is associated with reduced mortality after acute myocardial infarction. J Cardiol 2012; 59 (1): 14-21.
21. Булахова Е.Ю., Кореннова О.Ю., Кондрашева М.Н. и др . Клинические преимущества терапии никорандилом по сравнению с изосорбид-5-мононитратом у больных ИБС. Сердце. 2013; 12, №2 (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. i dr. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s izosorbid-5-mononitratom u bol"nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, №2 (70): 83-7.
22. Резванова ЮА., Адамчик А.С. Оценка антиишемической и кардиопротективной эффективности никорандила у пациентов со стабильной стенокардией. Кардиология. 2015 8 (55): 21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil"noi stenokardiei. Kardiologiia. 2015 8 (55): 21-5.
23. Рябихин Е.А, Можейко М.Е., Красильникова ЮА. и др . Дополнительные возможности в лечении ишемической болезни сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса левого желудочка. Сердечная недостаточность. 2016; 17 (1): 3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasil"nikova Iu.A. i dr. Dopolnitel"nye vozmozhnosti v lechenii ishemicheskoi bolezni serdtsa, oslozhnennoi khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost"iu s nizkoi fraktsiei vybrosa levogo zheludochka. Serdechnaia nedostatochnost". 2016; 17 (1): 3-9.
24. Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A et al. for the RIVER-PCI investigators. Ranolazine in patients with incomplete revascularisation after percutaneous coronary intervention (RIVER-PCI): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2016; 387: 136-45.
25. Alexander KA, Weisz G, Prather K et al . Effects of Ranolazine on Angina and Quality of Life After Percutaneous Coronary Intervention With Incomplete Revascularization Results From the Ranolazine for Incomplete Vessel Revascularization (RIVER-PCI) Trial. Circulation 2016; 133: 39-47.
26. Takahashi J et al. Prognostic impact of chronic nitrate therapy in patients with vasospastic angina: multicentre registry study of the Japanese coronary spasm association. Eur Heart J 2015; 36: 228-37. Doi:10.1093/eurheartj/ehu313.
27. Boden WE, O"Rourke RA, Teo KK et al . Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 356: 1503-16.
28. Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK et al . For the COURAGE Trial Investigators. Original Effect of PCI on Long-Term Survival in Patients with Stable Ischemic Heart Disease. N Engl J Med 2015; 373: 1937-46.
29. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2014. Doi:10.1093/eurheartj /ehu2 78.
30. Kiramijyan S, Liu MW. The benefits of drug-eluting stents in the treatment of coronary artery disease. Res Rep Clin Cardiol 2016; 7: 9-25.
31. Bangalore S, Toklu B, Feit F . Outcomes with coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous coronary intervention for patients with diabetes mellitus: can newer generation drug-eluting stents bridge the gap? Circ Cardiovasc Interv 2014; 7 (4): 518-25.
32. Campos CM, Christiansen EH, Stone GW, Serruys PW. The EXCEL and NOBLE trials: similarities, contrasts and future perspectives for left main revascularisation. Euro Intervention 2015; 11 (Suppl. V): V115-V119.

• Липидоснижающие препараты
• Антитромбоцитарные лекарственные средства
• Антиангинальные препараты
• Метаболические лекарственные средства
• Другие лекарственные средства
• Гипотензивные лекарственные средства

Современная медицинская наука при лечении ИБС препаратами не может похвастаться полным или даже частичным избавлением пациента от недуга. Но лекарственные средства способны все же приостановить прогрессирование заболевания, улучшить жизнь больного, продлить ее.

1. Аспирин и антиангинальные препараты.
2. β-блокаторы и приведение артериального давления в норму.
3. Отказ от вредных привычек (особенно курения) и нормализация уровня холестерина в крови.
4. Диетическое питание и приведение уровня сахара в крови к рекомендуемым нормам с помощью медикаментозного лечения.
5. Лечебная физкультура и просветительская работа.

Фармацевтика предлагает для лечения хронической прием:

1. Липидоснижающих (антиатеросклеротических) препаратов.
2. Антитромбоцитарных лекарственных средств.
3. Антиангинальных лекарств, которые влияют на гемодинамику.
4. Метаболических препаратов.

Липидоснижающие препараты

Их цель — нормализация уровня холестерина в крови, показатели которого для основной части пациентов:

1. Основной холестерин — не больше 5 ммоль/л.
2. Низкой плотности («плохой» холестерин) — не больше 3 ммоль/л.
3. Высокой плотности («хороший») — не меньше 1 ммоль/л.

Нормальные уровни холестерина достигаются больным с помощью приема лекарственных препаратов из группы статинов (ловастатина, симвастатина, правастатина, флувастатина, аторвастатина, розувастатина), фибратов (безалипа, грофибрата, липанора, липантила 200 М, трилипикса, фенофибрата, экслипа), никотиновой кислоты, смол, препаратов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), при обязательном соблюдении диеты. Особенно важен прием липидоснижающих препаратов при сахарном диабете.

Вернуться к оглавлению

Антитромбоцитарные лекарственные средства

Эти лекарства действуют направленно на разжижение крови и предотвращение образования тромбов. Для уменьшения вязкости крови врач может назначить таблетки, содержащие ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, тиклопидин, варфарин, лекарственные средства, блокирующие IIβ/IIα рецепторы, дипиридамол, индобуфен.

Вернуться к оглавлению

Антиангинальные препараты

Облегчают работу сердца и предотвращают приступы грудной жабы. К ним относятся:

1. β-блокаторы, под действием которых уменьшается частота и сила сокращений сердца, они также понижают артериальное давление и благоприятно влияют на сердечную мышцу при аритмиях. Не назначаются при диабете. Представители: пропранолол (анаприлин, индерал), метопролол, пиндолол и др.
2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида моно- и дигидрат и др.) применяют при приступах стенокардии. За счет быстрого расширения коронарных сосудов и глубоких вен облегчается работа миокарда, уменьшается его потребность в кислороде, в результате чего приступ купируется. Длительное применение нитратов сейчас практикуется редко.
3. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин и верапамил). Оба лекарства блокируют кальциевые каналы клеточных мембран. Но механизм действия у них разный. Верапамил уменьшает частоту сердечных сокращения, а нифедипин расширяет коронарные сосуды. И в том, и в другом случае работа миокарда облегчается.
4. К препаратам, увеличивающим приток кислорода к сердцу при ишемии сердца, относятся β-адреномиметики (дипиридамол, лидофлазин, папаверин, карбокромен и др.) и валидол. Но коронарорасширяющее действие миотропных препаратов выражено слабо, применяют их в качестве лечения ИБС редко. Механизм действия валидола понятен не до конца, считается, что, действуя раздражающе на слизистую рта, он рефлекторно влияет на мышцы сердца. Применяют для устранения легких приступов ишемической болезни.
5. Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон), в связи с проявлением множества побочных эффектов, применяются редко, при мерцательных аритмиях, отеках.

Вернуться к оглавлению

Метаболические лекарственные средства

Они классифицируются на:

1. Антигипоксанты (актовегин, гипоксен, цитохром С), они улучшают переносимость недостатка кислорода за счет усиления клеточного дыхания;
2. Антиоксиданты (убихинон, эмоксипин, мексидол) разрушают молекулы перекисей, прерывают реакции свободнорадикального перекисного окисления липидов, уплотняют мембраны, что препятствует проникновению кислорода к липидам.
3. Цитопротектор триметазидин за счет поддержания нужного количества АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), снижения ацидоза и улучшения внутриклеточного метаболизма повышает эффективность усвоения миокардом кислорода.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью.
ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

ЛЕЧЕНИЕ ИБС

Лечение ИБС складывается из тактических и стратегических мероприятий. Тактическая задача включает оказание неотложной помощи больному и купирование приступа стенокардии (об ИМ речь пойдет в отдельной статье), а стратегические мероприятия - это, по существу, и есть лечение ИБС.
Не забудем о стратегии ведения больных с ОКС.

I. Лечение стенокардии.
Поскольку в подавляющем большинстве случаев больной обращается к врачу в связи с болью (наличие стенокардии), ликвидация последней должна стать основной тактической задачей.
Препаратами выбора являются нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат). Нитроглицерин (ангибид, ангидед, нитрангин, нитроглин, нитростат, тринитрол и др.), таблетки для сублингвального приема по 0,0005, купирующее действие наступает через 1 - 1,5 мин и продолжается 23-30 мин. Принимать желательно в
положении сидя, т. е. с опущенными вниз ногами. При отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 мин можно принять вторую, затем третью, но не более 3 таблеток в течение 15 мин. В тяжелых случаях нитроглицерин вводят в/в.

Можно воспользоваться буккальными формами - пластинками тринитролонга, которые накладываются на слизистую оболочку верхней десны над клыками и малыми коренными зубами. Тринитролонг способен как быстро купировать приступ стенокардии, так и предупреждать его. Если тринитролонг принимать перед выходом на улицу, прогулкой, поездкой на работу или перед другой физической нагрузкой, он способен обеспечить профилактику приступов стенокардии.

При плохой переносимости нитропрепаратов их заменяют намолсидомин (корватон).
Если купировать боль не получается, то это, скорее всего, не обычный приступ стенокардии. Оказание помощи при некупирующемся стенокардитическом приступе разберем ниже (см. «Стратегию ведения больных с ОКС»).

Стандарт неотложной помощи при стенокардии.
1. При ангинозном приступе:
- удобно усадить больного с опущенными ногами;
- нитроглицерин - таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при непереносимости нитроглицерина - проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса);
- физический и эмоциональный покой;
- коррекция АД и сердечного ритма.

2. При сохраняющемся приступе стенокардии:
- оксигенотерапия;
- при стенокардии напряжения - анаприлин 10-40 мг под язык, при вариантной стенокардии - нифедипин 10 мг под язык или в каплях внутрь;
- гепарин 10 000 ЕД в/в;
- дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кислоты.
3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затягивая приступ!):
- фентанил (0,05-0,1 мг) ИЛИ промедол (10-20 мг), или буторфанол (1-2 мг), или анальгин (2,5 г) с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно.
4. При желудочковых экстрасистолах 3-5-й градаций:
- лидокаин в/в медленно 1-1,5 мг/кг и каждые 5 мин по 0,5-0,75 мг/кг до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг.
Для продления полученного эффекта-лидокаин до 5мг/кгв/м.

При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда пациентов рассматривают как больных с ОКС. Подход к ведению таких больных изложен ниже.

Стратегия ведения больных с ОКС.
Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда.
Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ КФК).

В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
В каждом конкретном случае допустимы отклонения от рекомендаций в зависимости от индивидуальных особенностей больного.
Врач принимает решение с учетом анамнеза, клинических проявлений, данных, полученных в ходе наблюдения за больным и обследования за время госпитализации, а также исходя из возможностей лечебного учреждения.

Первичная оценка больного с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими предположить наличие ишемии миокарда, включает в себя тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование с обращением особого внимания на возможное наличие клапанного порока сердца (аортального стеноза), гипертрофической кардиомиопатии, сердечной недостаточности и заболевания легких.

Следует зарегистрировать ЭКГ и начать мониторирование ЭКГ для контроля за ритмом сердца (рекомендуется многоканальное мониторирование ЭКГ для контроля за ишемией миокарда).
Больные со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки предсердно-желудочкового пучка являются кандидатами для немедленного применения метода лечения, направленного на восстановление кровотока по окклюзированной артерии (тромболитик, ЧКВ).

Медикаментозное лечение больных с подозрением на ОКС (с наличием депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т, ложноположительной динамики зубца Т или нормальной ЭКГ при явной клинической картине ОКС) следует начинать с применения внутрь аспирина 250-500 мг (первая доза - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут; гепарина (НФГ или НМГ); b-блокаторов.
При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты внутрь или в/в.
Введение НФГ осуществляется под контролем АЧТВ (не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови) с тем, чтобы через 6 ч после начала введения оно в 1,5-2,5 раза превышало контрольный (нормальный) показатель для лаборатории конкретного лечебного учреждения и затем стойко удерживал ось на этом терапевтическом уровне.
Начальная доза НФГ: болюс 60-80 Ед/кг (но не более 5 000 ЕД), затем инфузия 12-18 Ед/кг/ч (но не более 1250 Ед/кг/ч) и определение АЧТВ через 6 ч, после которого производится коррекция скорости инфузии препарата.
Определения АЧТВ следует выполнять через 6 ч после любого изменения дозы гепарина. В зависимости от полученного результата скорость инфузии (дозу) следует скорригировать с тем, чтобы поддерживать АЧТВ на терапевтическом уровне.
Если АЧТВ находится в терапевтических пределах при 2 последовательных измерениях, то его можно определять через каждые 24 ч. Кроме того, определение АЧТВ (и коррекцию дозы НФГ в зависимости от его результата) следует производить при существенном изменении (ухудшении) состояния больного - возникновении повторных приступов ишемии миокарда, кровотечения, артериальной гипотензии.

Реваскуляризация миокарда.
При атеросклеротическом повреждении коронарных артерий, позволяющем провести процедуру реваскуляризации, вид вмешательства выбирают на основании характеристик и протяженности стенозов.
В целом рекомендации по выбору метода реваскуляризации при НСт аналогичны общим рекомендациям для этого способа лечения. Если выбрана баллонная ангиопластика с установкой стента или без нее, ее можно провести немедленно после ангиографии, в пределах одной процедуры, У больных с поражением одного сосуда основным вмешательством является ЧКВ. АКШ рекомендована больным с поражением ствола левой коронарной артерии и трехсосудистым поражением, особенно при наличии дисфункции ЛЖ, кроме случаев с серьезными сопутствующими заболеваниями, являющимися противопоказаниями к операции.
При двухсосудистом и в некоторых случаях трехсосудистом поражении приемлемы как КШ, так и ЧТКА.
При невозможности выполнить реваскуляризацию больных рекомендуется лечить гепарином (низкомолекулярными гепаринами - НМГ) до второй недели заболевания (в сочетании с максимальной антиишемической терапией, аспирином и при возможности - клопидогрелем).

После стабилизации состояния больных следует рассмотреть вопрос об инвазивном лечении в другом лечебном учреждении, располагающем соответствующими возможностями.

II. Лечение хронической коронарной болезни.
Итак - острый период позади. Вступает в силу стратегическое лечение хронической коронарной недостаточности. Оно должно быть комплексным и направлено на восстановление или улучшение коронарного кровообращения, сдерживание прогрессирования атеросклероза, устранения аритмии и СН. Важнейшей составляющей стратегии является решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Начнем с организации питания.
Питание таких больных должно быть низкоэнергетическим.
Количество жиров ограничивается до 60-75 г/ сут, причем 1/3 из них должны быть растительного происхождения. Углеводы - 300-400 г.
Исключают жирные сорта мяса, рыбы, тугоплавкие жиры, сало, комбинированные жиры.

Применение лекарственных средств направлено на купирование или предупреждение приступа стенокардии, поддержание адекватного коронарного кровообращения, воздействие на метаболизм в миокарде для повышения его сократительной способности.
Для этого используют нитросоединения, блокаторы b-адренергических рецепторов, БКК, антиадренергические препараты, активаторы калиевых каналов, дезагреганты.
Антиишемические препараты уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают вазодилатацию. Информация о механизме действия рассмотренных ниже лекарств приведена в приложении.

Нитраты оказывают расслабляющее действие на гладкую мускулатуру сосудов, обусловливают расширение крупных коронарных артерий.
По продолжительности действия различают нитраты короткого действия (нитроглицерин для сублингвального применения), средней продолжительности действия (таблетки сустака, нитронга, тринитролонга) и продолжительного действия (динитрат изосорбита по 10-20 мг; пластыри, содержащие нитроглицерин; эринит по 10-20 мг).
Дозу нитратов следует постепенно увеличивать (титровать) до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или гипотензии). Длительное применение нитратов может привести к привыканию.
По мере достижения контроля над симптомами в/в введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, обеспечивая при этом некоторый безнитратный интервал.

Блокаторы b-адренорецепторов.
Целью приема р адреноблокаторов внутрь должно быть достижение ЧСС до 50-60 в 1 мин. Не следует назначать b-адреноблокаторы больным с выраженными нарушениями предсердно желудочковой проводимости (ПЖ блокада I степени с PQ > 0,24 с, II или III степени) без работающего искусственного водителя ритма, БА в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН.
Широко используют следующие препараты - анаприлин, обзидан, индерал по 10-40 мг, суточная доза до 240 мт; тразикор по 30 мг, суточная доза - до 240 мг; корданум (талинолол) по 50 мг, за сутки до 150 мг.
Противопоказания для применения b-адреноблокаторов: СН, синусовая брадикардия, язвенная болезнь, спонтанная стенокардия.

Блокаторы кальциевых каналов подразделяют на препараты прямого действия, связывающие кальций на мембранах (верапамил, финоптин, дилтиазем), и непрямого действия, обладающие способностью мембранного и внутриклеточного воздействия на ток кальция (нифедипин, коринфар, фелодипин, амлодипин).
Верапамил, изоптин, финоптин выпускаются в таблетках по 40 мг, суточная доза - 120-480 мг; нифедипин, коринфар, фенинидин по 10 мг, суточная доза - 30-80 мг; амлодипин - по 5 мг, за сутки - 10 мг.
Верапамил можно сочетать с диуретиками и нитратами, а препараты группы коринфара еще и с b-адреноблокаторами.

Антиадренергические препараты смешанного действия - амиодарон (кордарон) - обладают антиангиальным и антиаритмическим действием.

Активаторы калиевых каналов (никорандил) вызывают гиперполяризацию клеточной мембраны, дают нитратоподобный эффект за счет увеличения содержания цГМФ внутри клетки. В результате происходит расслабление ГМК и повышается «клеточная защита миокарда» при ишемии, а также коронарная артериолярная и венулярная вазодилатация. Никорандил уменьшает размеры ИМ при необратимой ишемии и заметно улучшает постишемические напряжения миокарда с транзиторными эпизодами ишемии.
Активаторы калиевых каналов повышают толерантность миокарда к повторному ишемическому повреждению. Разовая доза никорандила - 40 мг, курс лечения - ориентировочно 8 нед.
Снижение частоты сердечных сокращений: новый подход к лечению стенокардии. Частота сердечных сокращений, наряду с сократимостью и нагрузкой левого желудочка, являются ключевыми факторами, определяющими потребление кислорода миокардом.
Тахикардия, вызванная физической нагрузкой или электрокардиостимуляцией, позволяет индуцировать развитие ишемии миокарда и, по видимому, служит причиной большинства коронарных осложнений в клинической практике.
Каналы, по которым осуществляется поступление ионов натрия/калия в клетки синусового узла, были открыты в 1979 г. Они активируются в период гиперполяризации клеточной мембраны, модифицируются под влиянием циклических нуклеотидов и относятся к семейству HCN каналов (hyperpolarisation activated, cyclic nucleotide gated).

Катехоламины стимулируют активность аденилатциклазы и образование цАМФ, который способствует открытию f каналов, увеличению частоты сердечных сокращений. Ацетилхолин дает противоположный эффект.

Первым препаратом, селективно взаимодействующим с f-каналами, является ивабрадин (Кораксан, «Servier»), который избирательно снижает частоту сердечных сокращений, но не влияет на другие электрофизиологические свойства сердца и его сократимость. Он значительно замедляет диастолическую деполяризацию мембраны, не изменяя общую длительность потенциала действия. Схема приема: 2,5, 5 или 10 мг два раза в день 2 нед, затем по 10 мг два раза в день в течение 2-3 мес.

Антитромботические препараты.
Вероятность тромбообразования уменьшают ингибиторы тромбина - прямые (гирудин) или непрямые (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины) и антитромбоцитарные агенты (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов).
Гепарины (нефракционированный и низкомолекулярные).
Рекомендуется применение нефракционированного гепарина (НФГ).
Гепарин малоэффективен в отношении тромбоцитарного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий в состав тромба.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) можно вводить п/к, дозируя их по весу больного и не проводя лабораторный контроль.

Прямые ингибиторы тромбина.
Применение гирудина рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином.
При лечении антитромбинами могут развиваться геморрагические осложнения. Небольшие кровотечения обычно требуют простого прекращения лечения.
Крупное кровотечение из ЖКТ, проявляющееся рвотой кровью, меленой, или внутричерепное кровоизлияние могут потребовать применения антагонистов гепарина. При этом увеличивается риск возникновения тромботического феномена отмены. Антикоагулянтное и геморрагическое действие НФГ блокируют введением протаминсульфата, который нейтрализует анти-IIа-активность препарата. Протаминсульфат лишь частично нейтрализует анти-Ха-активность НМГ.

Антитромбоцитарные агенты.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует циклооксигеназу 1 и блокирует образование тромбоксана А2. Таким образом, подавляется агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот путь.
Антагонисты рецепторов к аденозин дифосфату (тиенопиридины).
Производные тиенопиридина тиклопидин и клопидогрель - антагонисты аденозиндифосфата, приводящие к угнетению агрегации тромбоцитов.
Их действие наступает медленнее, чем действие аспирина.
Клопидогрель имеет значительно меньше побочных эффектов, чем тиклопидин. Эффективно длительное применение сочетания клопидогреля и аспирина, начатого в первые 24 ч ОКС.

Варфарин. В качестве медикаментозного средства профилактики тромбозов и эмболии эффективен варфарин. Этот препарат назначают пациентам с нарушениями сердечного ритма, больным, перенесшим инфаркт миокарда, страдающим хронической сердечной недостаточностью после хирургических операций по поводу протезирования крупных сосудов и клапанов сердца
и во многих других случаях.
Дозирование варфарина - очень ответственная врачебная манипуляция. С одной стороны - недостаточная гипокоагуляция (вследствие малой дозы) не избавляет пациента от сосудистого тромбоза и эмболии, а с другой - значительное снижение активности свертывающей системы крови увеличивает риск спонтанного кровотечения.

Для контроля состояния свертывающей системы крови определяют MHO (Международное Нормализованное Отношение, производное от протромбинового индекса).
В соответствии со значениями MHO различают 3 уровня интенсивности гипокоагуляции: высокий (от 2,5 до 3,5), средний (от 2,0 до 3,0) и низкий (от 1,6 до 2,0).
У 95% пациентов значение MHO составляет от 2,0 до 3,0. Периодический контроль MHO позволяет своевременно корректировать дозу принимаемого препарата.

При назначении варфарина подбор индивидуальной дозы обычно начинают с 5 мг/сутки. Через трое суток лечащий врач, ориентируясь на результаты MHO, уменьшает или увеличивает количество принимаемого препарата и повторно назначается MHO. Такая процедура может продолжаться 3-5 раз, прежде чем будет подобрана необходимая эффективная и безопасная доза. Итак, при MHO
менее 2 доза варфарина повышается, при MHO более 3 - понижается. Терапевтическая широта варфарина - от 1,25 мг/сут до 10 мг/сут.
Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Препараты этой группы (в частности абциксимаб) высокоэффективны при кратковременном в/в введении у больных с ОКС, подвергаемых процедурам чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Цитопротективные препараты.
Новый подход в лечении ИБС - цитопротекция миокарда, заключает в противодействии метаболическим проявлениям ишемии.
Новый класс цитопротекторов - препарат метаболического действия триметазидин , с одной стороны, уменьшает окисление жирных кислот, а с другой - усиливает окислительные реакции в митохондриях.
В результате этого наблюдается метаболический сдвиг в сторону активации окисления глюкозы.
В отличие от препаратов «гемодинамического» типа (нитраты, b-блокаторы, антагонисты кальция) не имеет ограничений к применению у пожилых больных со стабильной стенокардией.
Добавление триметазидина к любой традиционной антиангинальной терапии позволяет улучшить клиническое течение заболевания, переносимость проб с физической нагрузкой и качество жизни у пожилых больных со стабильной стенокардией напряжения, при этом применение триметазидина не сопровождалось значимым влиянием на основные гемодинамические показатели и хорошо переносилось больными.
Триметазидин выпускается в новой лекарственной форме - триметазидин MBi, 2таблетки в день по 35 мг, который принципиально по механизму действия не отличается от формы триметазидина 20 мг, но имеет ряд ценных дополнительных особенностей. Триметазидин MB, первый 3-КАТ-ингибитор, вызывает эффективную и селективную ингибицию последнего фермента в цепи b-окисления.
Препарат обеспечивает лучшую защиту миокарда от ишемии в течение 24 ч, особенно в ранние утренние часы, так как новая лекарственная форма позволяет увеличить значение минимальной концентрации на 31% при сохранении максимальной концентрации на прежнем уровне. Новая лекарственная форма позволяет увеличить время, в течение которого концентрация
триметазидина в крови сохраняется на уровне не ниже, чем 75% от максимальной, т.е. значительно увеличить плато концентрации.

Еще один препарат из группы цитопротекторов - милдронат.
Является структурным синтетическим аналогом гамма-бутиробетаина - предшественника карнитина. Ингибирует фермент гамма-бутиробетаин-гидроксилазу, снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот (в том числе ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ к органеллам клетки). Оказывает кардиопротективное, антиангинальное, антигипоксическое, ангиопротективное действие.
Улучшает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке.
При острых и хронических нарушениях кровообращения способствует перераспределению кровотока в ишемизированные участки, тем самым улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии.
При стенокардии назначают по 250 мг внутрь 3 раза в сут в течение 3-4 дней, затем 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в сут. Курс лечения - 1-1,5 мес. При инфаркте миокарда назначают 500 мг - 1 г в/в струйно один раз в сут, после чего переходят на прием внутрь в дозе 250 мг 2 раза в сут в течение 3-4 дней, затем 2 раза в нед по 250мг 3раза в сут.

Коронаропластика.
Коронарная реваскуляризация - ЧКВ или аортокоронарное шунтирование (АКШ) при КБС выполняются для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения ИМ и смерти.

Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и распространенностью стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками стенозов. Кроме того, необходимо учитывать возможности и опыт учреждения в проведении как плановых, так и экстренных процедур.
Баллонная ангиопластика вызывает разрыв бляшки и может увеличивать ее тромбогенность.
Эта проблема в значительной степени решена применением стентов и блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Смертность, связанная с процедурами ЧКВ, в учреждениях с большим объемом выполняемых процедур низка.
Имплантация стента при КБС может способствовать механической стабилизации разорвавшейся бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца тиклопидин или клопидогрель.
Комбинация аспирин + клопидогрель лучше переносится и более безопасна.

Коронарное шунтирование.
Операционная смертность и риск развития инфаркта при АКШ в настоящее время низки. Эти показатели выше у больных с тяжелой нестабильной стенокардией.
Атерэктомия (ротационная и лазерная) - удаление атеросклеротических бляшек из стенозированного сосуда путем их «высверливания», либо разрушения лазером. В различных исследованиях выживаемость после транслюминальной баллонной ангиопластики и ротационной атерэктомии отличается, но без статистически достоверных различий.

Показания к чрескожным и хирургическим вмешательствам. Больным с поражением одного сосуда, как правило, следует проводить чрескожную ангиопластику, желательно с установкой стента на фоне введения блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов.
Хирургическое вмешательство у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость сосудов или изогнутость) не позволяет провести безопасную ЧКВ.

У всех больных при вторичной профилактике оправдано агрессивное и широкое воздействие на факторы риска. Стабилизация клинического состояния больного не означает стабилизации лежащего в основе патологического процесса.
Данные о длительности процесса заживления разорвавшейся бляшки неоднозначны. Согласно некоторым исследованиям, несмотря на клиническую стабилизацию на фоне медикаментозного лечения, стеноз, «ответственный» за обострение ИБС, сохраняет выраженную способность к прогрессированию.

И еще несколько обязательных рекомендаций.
Больные должны прекратить курить. При постановке диагноза «ИБС» без промедления нужно начинать гиполипидемическое лечение (см. раздел ) ингибиторами ГМГ КоА редуктазы (статинами), которые существенно снижают смертность и частоту осложнений у больных с высоким и средним уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Назначение статинов целесообразно сделать уже во время первого обращения больного, используя в качестве ориентира для выбора дозы уровни лилидов в пробах крови, забранных при поступлении.

Целевыми уровнями общего холестерина и холестерина ЛПНП должны быть соответственно 5,0 и 3,0ммоль/л, однако существует точка зрения, согласно которой следует стремиться к более выраженному снижению ХС ЛПНП.
Есть основания считать, что определенную роль во вторичной профилактике ИБС могут играть иАПФ, Так как атеросклероз и его осложнения обусловлены многими факторами, то для уменьшения частоты сердечно сосудистых осложнений особое внимание следует уделять воздействию на все модифицируемые факторы риска.

Профилактика.
Больные с факторами риска развития ИБС нуждаются в постоянном наблюдении, систематическом контроле липидного зеркала, периодическом выполнении ЭКГ, своевременном и адекватном лечении сопутствующих заболеваний.

Ишемия сердца – поражение миокарда из-за нарушенного кровоснабжения сердечной мышцы, в результате чего происходят патологические процессы в коронарных артериях. При ишемической болезни сердца мышца органа работает слабо, ему недостаточно кислорода, из-за нарушения кровообращения кровяные сгустки часто образуют тромб и перекрывают артерии. Лечение ишемической болезни сердца препаратами, назначаемыми врачом-кардиологом, приносит наибольший эффект, если они предписаны в комплексе. Принимать их придется постоянно до конца жизни. Самолечение больных ишемией строго противопоказано. Только опытный кардиолог после тщательного обследования определяет степень развития заболевания и возможные осложнения, нужную дозировку, дополнительные средства.

Считается, что полному излечению ИБС не поддаётся, а лекарствам от ишемической болезни сердца предназначено поддержание работы сердечной мышцы, общее улучшение самочувствия и качества жизни, увеличение ее продолжительности. Ишемическая болезнь сердца – медицинский термин, включающий в себя такие заболевания, как стенокардия, инфаркт миокарда, коронарокардиосклероз, сердечная недостаточность. Ишемия может быть следствием атеросклерозных изменений сосудов (на 70%), спазма коронарных артерий, нарушения микроциркуляции крови, свертываемости крови. Но главной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий, накопления атеросклеротических холестериновых бляшек. Эти образования увеличиваются в размерах, трескаются, разрываются, в итоге активизируются тромбоциты на поверхности измененной бляшки, образуется тромб.

Факторами риска для развития ишемии являются:

• человек мужского пола;
• возраст старше 40 лет;
• наследственная предрасположенность;
• курение длительное время и большими дозами: более 10 сигарет в день;
• повышенные холестерин и сахар в крови;
• гипертония;
• ожирение;
• гиподинамия.

Медикаментозное лечение не будет эффективным, если человек ведет нездоровый образ жизни.

Просвет артерии все более сужается. Если площадь просвета уменьшается более чем на 90%, состояние пациента становится критическим, даже если он находится в состоянии покоя.

Чтобы максимально усилить эффект от лекарственных препаратов, необходимо:

• избавиться от вредных привычек: алкоголя, курения, в том числе пассивного, крепких или газированных безалкогольных напитков;
• следить за уровнем холестерина и сахара в крови;
• принимать меры по поддержанию нормального кровяного давления;
• изменить рацион в пользу нежирных и низкокалорийных продуктов для борьбы с лишним весом. Питание должно быть разнообразным и полезным, с достаточным содержанием витаминов и минералов, с минимальным содержанием соли и ограничением употребления воды;
• достаточно отдыхать;
• больше двигаться, но тяжелые физические нагрузки противопоказаны;
• закаливать организм.

Основные симптомы ишемии сердца:

1. Боль в области грудной клетки при ходьбе, заставляющая остановиться. Особенно часто это происходит после еды.
2. Боль долго не проходит, даже если человек остановился.
3. Болевые ощущения будут возникать не только при ходьбе, но и в лежачем положении.
4. Боль начинает отдавать в нижнюю челюсть, левое плечо, шею, спину.
5. Характер боли давящий, сжимающий, жгучий, душащий.
6. Усиливается при физической или эмоциональной нагрузке, длится до 15 минут.
7. При приеме «Нитроглицерина» боль успокаивается.

Препараты от ИБС

Классификация препаратов от ИБС по принципу действия:

1. Гипотензивные препараты, ингибиторы (АПФ, блокаторы ангиотензина-2) – нормализуют артериальное давление, препятствуют гипоксии — недостатку кислорода, борются с гипертрофией сердца.
2. Бета-адреноблокаторы действуют на сосудистые рецепторы, замедляющие сердечный ритм, облегчая работу сердечной мышцы. Сердцу требуется гораздо меньший объем крови и кислорода.
3. Сердечные гликозиды усиливают сердечные сокращения, одновременно замедляя их.
4. Антиагреганты и антикоагулянты влияют на свертываемость, разжижают кровь.
5. Статины и препараты, нормализующие сахар в крови, снижают уровень холестерина.
6. Нитраты расширяют коронарные сосуды, одновременно увеличивая расстояние между ними.
7. Диуретики способствуют выведению жидкости из организма для снижения кровяного давления.
8. Нестероидные противовоспалительные лекарства.
9. Витаминные комплексы и другие вспомогательные препараты.

Описание препаратов

Гипотензивные средства и ингибиторы (АПФ, блокаторы ангиотензина-2):

«Энап», «Эналаприл».

АПФ: «Лизиноприл», «Периндоприл».

Имеются противопоказания при передозировках. Назначаются строго врачом.

Ингибиторы:

• «Лозартан» и аналоги: «Козаар», «Лозап», «Лориста»;
• «Валсартан» и аналоги: «Валз», «Диован», «Вальсакор», «Кандесартан», «Атаканд», «Телмисартан», «Микардис».

Препараты снижают гипертрофии (увеличения сердца) или уменьшают уже имеющуюся гипертрофию мышц сердца. Назначаются кардиологом на всю жизнь.

Бета-блокаторы подразделяются на избирательные и неизбирательные. Избирательные действуют мягче и медленнее, неизбирательные – быстро и радикально. Снижают частоту сердечного ритма, сокращая потребление кислорода, а также уменьшают вероятность образования жировых бляшек, тромбозов.

Первоее поколение: «Надолол», «Окспренолол», «Пропранолол», «Тимолол».

Второе поколение: «Атенолол», «Бисопролол», «Метопролол».

Третье поколение: «Карведилол», «Небиволол».

1. «Картеолол». Снижает симптомы стенокардии, повышает выносливость, улучшает состояние правового желудочка при гипертонии в легкой форме. Дозировка зависит от стадии болезни.
2. «Метопролол». Применяется при сочетании ИБС с тахикардией. Действует в течение 1-2 часов после приема.
3. «Ацебутолол». Назначается при сочетании ИБС с аритмией.
4. «Проксодолол». Действует через ½ часа, дозу начинают с малого количества, постепенно увеличивая.
5. «Бипролол». Снижает выработку ренина почками и снижает сердечный выброс. Назначают при гипертонии в сочетании с ИБС или исключительно при высоком давлении.

Все бета-блокаторы пьют постоянно, их нельзя резко отменять. Принимать лекарственные средства начинают с малых доз, постепенно увеличивая. Противопоказаны беременным и кормящим женщинам, диабетикам, астматикам. Эффективны только в комплексном лечении, а не в отдельном применении.

Сердечные гликозиды: «Дигоксин», «Коргликон».

Применяется при мерцательной аритмии и отечности. Имеет ряд побочных эффектов, а при одновременном приеме мочегонных средств возможны осложнения. Назначаются редко, при наличии четких показаний.

Антиагреганты и антикоагулянты:

1. «Клопидрогел». Предотвращает склеивание тромбов, уменьшает их рост. Улучшает поглощение кислорода тканями. Назначают спустя некоторое время после приступа ишемии или инфаркта.
2. «Варфарин». Для профилактики тромбозов, облегчения тромбоэмболии в острой форме. Имеет противопоказания.
3. «Милдронат». Назначают после операций для укрепления организма.
4. «Аспирин», «Аспирин Кардио». Применяется как разжижающее кровь средство. Противопоказаны людям с больным желудком, пожилым и не рекомендуется принимать натощак.
5. «Тиклопедин».
6. «Дипиридамол».

Статины уменьшают уровень «вредного» холестерина. У больных ишемией максимальная норма общего холестерина – 5 ммоль/л, а уровень «хорошего» холестерина – 1 ммоль/л. Особенно важно поддерживать холестерин в норме диабетикам, по этой причине статины им назначаются пожизненно. Больным сахарным диабетом в комплексе с медпрепаратами показан особый режим питания. Высокий уровень холестерина способствует развитию атеросклероза коронарных сосудов, а атеросклероз становится причиной ишемической болезни сердца.

Группы статинов:

• природные: «Зокор», «Липостат», «Мевакор»;
• синтетические: «Лексол», «Липримар»;
• комбинированные: «Адвикор», «Кадует», «Виторин».
• фибраты: «Мисклерон», «Безамидин», «Гевилон», «Липанор».

Принимать статины нужно с перерывами, иначе может развиться желчекаменная болезнь. Особенно это касается пациентов с больной печенью.

Побочные явления: метеоризм, запоры, бессонница, судороги, головные боли, кожные покраснения, почечная недостаточность.

Нитраты расширяют сосуды, снижают кровяной приток к миокарду вследствие того, что расширяются вены, в которых накопилась кровь. Уменьшают потребность сердца в кислороде. Улучшают самочувствие пациента за короткий промежуток времени. Вызывают привыкание, из-за чего назначаются только в качестве «скорой помощи» в моменты приступов.

Перечень нитратов:

1. «Нитроглицерин», «Нитроминт»;
2. «Никотиновая кислота»: «Эндурацин», «Ниацин».
3. «Кардикет»;
4. «Изосорбида динитрат», «Изокет»;
5. «Нирмин»;
6. «Мононитрат», «Моночинкве»;
7. «Нитролонг»;
8. «Оликард»;
9. «Эринит»;
10. «Эфокс».

Возможные побочные явления: сыпь на коже, зуд, тошнота, нарушение работы печени, обострение язвы желудка.

Диуретики способствуют выведению жидкости из организма и снижению артериального давления. Успешно борются с отеками.

Подразделяются на группы:

• сильнодействующие – «Фуросемид»;
• средние по силе – «Индапамид»;
• слабодействующие. Главное их преимущество – сохранение калия в организме, тогда как при интенсивном выделении воды калий обычно вымывается.

Некоторые диуретики повышают сахар в крови, поэтому диабетикам применять с особой осторожностью.

Нестероидные противовоспалительные лекарства:

• «Диклофенак»;
• «Ибупрофен».

Проявили слабую эффективность и практически не применяются.

Вспомогательные препараты:

• Антиоксиданты: «Фенбутол», его лечебный эффект проявляется только спустя 60 дней после начала применения.
• Улучшающие метаболизм мышцы сердца: при стенокардии 3-4 класса, хронической сердечной недостаточности, низкой эффективности основного лечения.
• Ингибиторы АПФ: «Престариум», «Каптоприл». Возможны побочные явления: ухудшение работы почек, анемия, сонливость и головокружения, головные боли, отеки легких.
• Лекарства, регулирующие сахар в крови. Это специфическая терапия, назначаемая врачом-эндокринологом.

Лечение ишемии сердца – процесс длительный и постоянный, требующий внимательного изучения и соблюдения всех условий. Пациент обязан строго выполнять назначенный курс применения лечебных средств, нельзя назначать препараты самостоятельно, снижать дозу или отменить прием лекарств: резкая декомпенсация приводит к полной остановке сердца. Рекомендации врача в сферах питания и образа жизни также должны соблюдаться. Даже небольшое отклонение от нормы чревато тяжелыми последствиями.

1. Если врач забыл назначить дату следующего прихода на прием, нужно обязательно уточнить ее.
2. При любых ухудшениях состояния сразу нужно обращаться к врачу для тщательного обследования.
3. Руководствоваться исключительно инструкцией к препаратам, выбором фармацевтов или советами соседей крайне нежелательно. То, что помогло одному человеку, может совсем не подойти другому. Нельзя менять дозировку препарата, даже если в инструкции указана другая доза. Инструкции пишутся для общего ознакомления, а дозировку назначает только врач.
4. Нельзя выбирать лекарства в соответствии с рекламой по телевидению, интернету или в печатных СМИ.
5. Нельзя поддаваться на уговоры шарлатанов приобретать какую-либо «панацею с чудодейственными свойствами»: таких средств не изобрели. Тем более опасно экспериментировать сердечным больным. Покупать лекарства следует только в официальной аптечной сети: аптеки получают права на продажу с выдачей соответствующих сертификатов. Официальные аптечные учреждения регулярно проверяются соответствующими службами, в них больше шансов приобрести настоящие неподдельные лекарства.
6. Если медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, пациенту предложат хирургическую помощь. От нее не нужно отказываться, медицина обладает широкими возможностями и способна значительно продлить жизнь пациентам с ИБС. Хирургическая помощь может быть оказана методами аорто-коронарного шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации миокарда, коронарные интервенционные вмешательства. Это далеко не полный перечень.

Во времена СССР была распространена периодическая госпитализация с целью профилактики ИБС. Но практика показала, что это малоэффективно: нельзя лечить ишемию «наскоками» и курсами, только постоянный прием препаратов и регулярный контроль смогут продлить жизнь больным ИБС.