Регуляция работы сердца и сосудов кратко. Распространенные виды нарушений

Психология и эзотерика

Закон сердечного ритма чем больше приток крови тем больше сила и частота сердечных сокращений. Хеморецепторы возбуждаются в результате сдвигов химического состава плазмы крови при увеличении в ней рСО2 или снижения рО2. Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ находящихся в крови. 0051 ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ ГЕМОДИНАМИКА Движение крови по сосудам обусловлено градиентом давления в артериях и венах.

0050 Регуляция работы сердца

Закон Старлинга - чем больше растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается.

Закон сердечного ритма - чем больше приток крови, тем больше сила и частота сердечных сокращений.

Закон все или ничего – сердце реагирует только на пороговое раздражение и отвечает по максимуму

Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния.

Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. Различные волокна этих нервов по-разному влияют на работу сердца. Раздражение одних волокон блуждающего нерва вызывает урежение сердцебиений, а раздражение других — их ослабление. Некоторые волокна симпатического нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие — усиливают их.

Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолин, для симпатических — норадреналин.

Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения, степень, которого изменяется под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела. Тонус центров симпатических нервов выражен слабее. Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышечной деятельности, что ведет к учащению и усилению сердечных сокращений.

В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют центры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсорных систем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной). Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов имеют импульсы от сосудистых рецепторов, расположенных в рефлексогенных зонах. Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов воспринимает изменения давления в сосудах (барорецепторы). Хеморецепторы возбуждаются в результате сдвигов химического состава плазмы крови при увеличении в ней рСО2 или снижения рО2.

На деятельность сердечно-сосудистой системы влияют импульсы от рецепторов легких, кишечника, раздражение тепловых и болевых рецепторов, эмоциональных и условнорефлекторных воздействий. В частности, при повышении температуры тела на 1 °С частота сердцебиений возрастает на 10 ударов в 1 минуту.

Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ, находящихся в крови. Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов калия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают работу сердца, ацетилхолин — ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную деятельность. При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшается сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Высокая концентрация калия приводит к расслалению миокарда и остановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащают ритм и усиливают сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводимость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

0051 ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ (ГЕМОДИНАМИКА)

Движение крови по сосудам обусловлено градиентом давления в артериях и венах. Оно подчинено законам гидродинамики и определяется двумя силами: давлением, влияющим на движение крови, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов.

Силой, создающей давление в сосудистой системе, является работа сердца, его сократительная способность. Сопротивление кровотоку зависит прежде всего от диаметра сосудов, их длины и тонуса, а также от от объема циркулирующей крови и ее вязкости. При уменьшении диаметра сосуда в два раза сопротивление в нем возрастает в 16 раз. Сопротивление кровотоку в артериолахв 106 раз превышает сопротивление ему в аорте.

Различают объемную и линейную скорости движения крови.

Объемной скоростью кровотока называют количество крови, которое протекает за 1 минуту через всю кровеносную систему. Эта величина соответствует МОК и измеряется в миллилитрах в 1 мин. Как общая, так и местная объемные скорости кровотока непостоянны и существенно меняются при физических нагрузках.

Линейной скоростью кровотока называют скорость движения частиц крови вдоль сосудов. Эта величина, измеренная в сантиметрах в 1 с, прямо пропорциональна объемной скорости кровотока и обратно пропорциональна площади сечения кровеносного русла. Линейная скорость неодинакова: она больше в центре сосуда и меньше около его стенок, выше в аорте и крупных артериях и ниже в венах. Самая низкая скорость кровотока в капиллярах, общая площадь сечения которых в 600-800 раз больше площади сечения аорты. О средней линейной скорости кровотока можно судить по времени полного кругооборота крови. В состоянии покоя оно составляет 21 -23 с, при тяжелой работе снижается до 8-10 с.

При каждом сокращении сердца кровь выбрасывается в артерии под большим давлением. Вследствие сопротивления кровеносных сосудов ее передвижению в них создается давление, которое называют кровяным давлением. Величина его неодинакова в разных отделах сосудистого русла. Наибольшее давление в аорте и крупных артериях. В мелких артериях, артериолах, капиллярах и венах оно постепенно снижается; в полых венах давление крови меньше атмосферного.

На протяжении сердечного цикла давление в артериях неодинаково: оно выше в момент систолы и ниже при диастоле, Наибольшее давление называют систолическим (максимальным), наименьшее — диастолическим (минимальным). Колебания кровяного давления при систоле и диастоле сердца происходят лишь в аорте и артериях; в артериолах и венах давление крови постоянно на всем протяжении сердечного цикла. Среднее артериальное давление представляет собой ту величину давления, которое могло бы обеспечить течение крови в артериях без колебаний давления при систоле и диастоле. Это давление выражает энергию непрерывного течения крови, показатели которого близки к уровню диастолического давления.

Величина артериального давления зависит от сократительной силы миокарда, величины МОК, длины, емкости и тонуса сосудов, вязкости крови. Уровень систолического давления зависит, в первую очередь, от силы сокращения миокарда. Отток крови из артерий связан с сопротивлением в периферических сосудах, их тонусом, что в существенной мере определяет уровень диастолического давления. Таким образом, давление в артериях будет тем выше, чем сильнее сокращения сердца и чем больше периферическое сопротивление (тонус сосудов).

Артериальное давление у человека может быть измерено прямым и косвенным способами. В первом случае в артерию вводится полая игла, соединенная с манометром. Это наиболее точный способ, однако он мало пригоден для практических целей. Второй, так называемый манжеточный способ, был предложен Рива-Роччив 1896 г. и основан на определении величины давления, необходимой для полного сжатия артерии манжетой и прекращения в ней тока крови. Этим методом можно определить лишь величину систолического давления. Для определения систолического и диастолического давления применяется звуковой или аускультативный способ. При этом способе также используется манжета и манометр, о величине давления судят по возникновению и исчезновению звуков, выслушиваемых на артерии ниже места наложения манжеты (звуки возникают лишь тогда, когда кровь течет по сжатой артерии). В последние годы для измерения артериального давления у человека на расстоянии используются радиотелеметрические приборы.

В состоянии покоя у взрослых здоровых людей систолическое давление в плечевой артерии составляет 110-120 ммрт. ст., диас-толическое — 60-ЗОммрт. ст. Артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. является нормотоническим, выше этих величин — гипертоническим, а ниже 100/60 мм рт. ст. — гипотоническим. Разница между систолическим и диастолическим давлениями называется пульсовым давлением или пульсовой амплитудой; ее величина в среднем равна 40-50 мм рт. ст.

В капиллярах происходит обмен веществ между кровью и тканями, поэтому количество капилляров в организме человека очень велико. Оно больше там, где интенсивнее метаболизм. Кровяное давление в разных капиллярах колеблется от 8 до 40 мм рт. ст.; скорость кровотока в них небольшая — 0.3-0.5 мм с"1.

В начале венозной системы давление крови равно 20-30 мм рт. ст., в венах конечностей — 5-10 мм рт. ст. и в полых венах оно колеблется около 0. Стенки вен тоньше, и их растяжимость в 100-200раз больше, чем у артерий. Поэтому емкость венозного сосудистого русла может возрастать в 5-6 раз даже при незначительном повышении давления в крупных венах. В этой связи вены называют емкостными сосудами в отличие от артерий, которые оказывают большое сопротивление току крови и называются резистивными сосудами (сосудами сопротивления). Линейная скорость кровотока даже в крупных венах меньше, чем в артериях. Например, в полых венах скорость движения крови почти в два раза ниже, чем в аорте. Участие дыхательных мышц в венозном кровообращении образно называется дыхательным насосом, скелетных мышц— мышечным насосом. При динамической работе мышц движению крови в венах способствуют оба этих фактора. При статических усилиях приток крови к сердцу снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса, падению артериального давления и ухудшению кровоснабжения головного мозга.

В легких имеется двойное кровоснабжение. Газообмен обеспечивается сосудами малого круга кровообращения, т. е. легочными артериями, капиллярами и венами. Питание легочной ткани осуществляется группой артерий большого круга — бронхиальными артериями, отходящими от аорты.

Сопротивление току крови в сосудах малого круга кровообращения примерно в 10раз меньше, чем в сосудах большого круга. Это в значительной мере обусловлено широким диаметром легочных артериол. В связи с пониженным сопротивлением правый желудочек сердца работает с небольшой нагрузкой и развивает давление в несколько раз меньшее, чем левый. Систолическое давление в легочной артерии составляет 25-30 мм рт. ст., диастолическое — 5-10 мм рт. ст.

Капиллярная сеть малого круга кровообращения имеет поверхность около 140м2. Одномоментно в легочных капиллярах находится от 60 до 90 мл крови Эритроциты проходят через легкие за 3-5 с, находясь в легочных капиллярах (где происходит газообмен) в течение 0.7 с, при физической работе — 0.3с. Большое количество сосудов в легких приводит к тому, что кровоток здесь в 100 раз выше, чем в других тканях организма.

Кровоснабжение сердца осуществляется коронарными, или венечными, сосудами. В сосудах сердца кровоток происходит преимущественно во время диастолы. В период систолы желудочков сокращение миокарда настолько сдавливает расположенные в нем артерии, что кровоток в них резко снижается.

В покое через коронарные сосуды протекает в 1 минуту 200-250 мл крови, что составляет около 5% МОК. Во время физической работы коронарный кровоток может возрасти до 3-4 л -мин"1. Кровоснабжение миокрада в 10-15 раз интенсивнее, чем тканей других органов. Через левую венечную артерию осуществляется 85% коронарного крвотока, черз правую—15%. Венечные артерии являются концевыми и имеют мало анастомозов, поэтому их резкий спазм или закупорка приводят к тяжелым последствиям.

Тема: Кровь и кровообращение

Урок: Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов

В 1543 году А. Везалий выпустил труд о строении человеческого тела, чем положил начало научной анатомии (см. Рис. 1).

Рис. 1.

Однажды Везалий проводил вскрытие трупа с целью установления его смерти, но после вскрытия грудной клетки он обнаружил бьющееся сердце. Тогда инквизиция обвинила его в убийстве человека и приговорила к длительному паломничеству.

Это объясняется автоматией сердца.

Помимо мышечных волокон, в нем есть высоковозбудимые мышечные структуры, которые самостоятельно способны генерировать нервные импульсы - водители ритма - пейсмекеры (см. Рис. 2).

Рис. 2.

В сердце 2 таких образования - синоатриальный и атриовентрикулярный узлы. Синоатриальный узел называют главным водителем ритма, так как он первый генерирует нервный импульс и последним перестает это делать при остановке сердца.

Мышцы предсердия и желудочка полностью разделены соединительнотканной перегородкой, и их связь осуществляется только через атриовентрикулярный узел (см. Рис. 3).

Рис. 3.

Передача импульса от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой 0,15 секунд. Поэтому сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.

Автоматия сердца - способность органа ритмично возбуждаться без внешних раздражений.

Нервная система влияет на сердечный ритм, но не способна регулировать порядок сокращения частей сердца. Так, при физических нагрузках сердце работает чаще, а во время отдыха ЧСС снижается.

Это связано с тем, что к сердцу подходят 2 нерва: симпатической НС и парасимпатической НС (блуждающий нерв), симпатический нерв ускоряет работу сердца, а парасимпатический ее замедляет.

Работа сердца зависит не только от физической нагрузки, но и от эмоционального состояния человека.

На работу сердца влияют 2 гормона: адреналин и ацетилхолин.

Адреналин увеличивает ЧСС, расширяет крупные кровеносные сосуды и сужает мелкие.

Ацетилхолин снижает ЧСС и расширяет протоки кровеносных сосудов.

Таким образом, можно сделать вывод, что работа сердца совместно регулируется нервной и гуморальной системой.

Список литературы

1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа.

2. Пасечник В.В., Каменский А.А., Швецов Г.Г. / Под ред. Пасечника В.В. Биология. 8. - М.: Дрофа.

3. Драгомилов А.Г., Маш Р.Д. Биология. 8. - М.: Вентана-Граф.

Домашнее задание

1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа. - С. 114, задания и вопрос 5.

2. Как нервная система регулирует деятельность сердца?

3. Что такое пейсмекеры? Где они расположены?

4. Подготовьте небольшое сообщение о нарушениях автоматии сердца.

Под регуляцией работы сердца понимают ее приспособление к потребностям организма в кислороде и питательных веществах, реализуемое через изменение кровотока.

Поскольку является производным от частоты и силы сокращений сердца, то регуляция может осуществляться через изменение частоты и (или) силы его сокращений.

Особенно мощное влияние на работу сердца оказывают механизмы его регуляции при физической нагрузке, когда ЧСС и ударный объем могут увеличиваться в 3 раза, МОК — в 4-5 раз, а у спортсменов высокого класса — в 6 раз. Одновременно с изменением показателей работы сердца при изменении физической активности, эмоционального и психологического состояния человека изменяются его метаболизм и коронарный кровоток. Все это происходит благодаря функционированию сложных механизмов регуляции сердечной деятельности. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины конечно-диастолического объема, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей во время диастолы из вен, величиной конечно-систолического объема, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объема желудочков, тем больше сила их сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. Прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты.

Феномен Боудича

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции.

Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г.) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы.

Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са 2+ не успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце.

В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает.

Нейрогенный внутрисердечныи механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции).

Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца

Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные процессы, возникающие внутри сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце.

Внутрисердечные механизмы, подразделяются на: внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счет усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжелой физической работой.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца включают гетерометрический и гомеометрический типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины мышечных волокон сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы. Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим.

Саморегуляция сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны. Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами.

Гетерометрическии механизм - рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912).

Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа.

Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий).

Внесердечные механизмы регуляции работы сердца

Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца и не функционирующие в нем изолированно. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает.

Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Достигнув сердца, волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определенные эффекты на сердце:

• хронотропный эффект — увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
• инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий;
• дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле;
• батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты.

Рефлекторная регуляция работы сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах.

Гуморальная регуляция - изменение деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность.

Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда.

Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Стерлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.

Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Работа сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности.

Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 1).

Нервная система вызывает следующие эффекты:

• хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
• инотропныи - изменение силы сокращений;
• батмотропный - изменение возбудимости сердца;
• дромотропный - изменение проводимости миокарда;
• тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.

Нервная экстракардиальная регуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Рис. 1. Схема иннервации сердца:

С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены

Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).

Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин.

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечных нервов

Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон , расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника и др.).

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы , включая кору больших полушарий.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.

Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий, промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление и ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагусных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон — дуги аорты и каротидного синуса (рис. 2). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.

Рис. 2. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны: 1 — аорта; 2 — общие сонные артерии; 3 — каротидный синус; 4 — синусный нерв (Геринга); 5 — аортальный нерв; 6 — каротидное тельце; 7 — блуждающий нерв; 8 — языкоглоточный нерв; 9 — внутренняя сонная артерия

К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Литера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его вхолодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической нагрузке. При этом учащение сердечной деятельности может наступить вследствие не только усиления влияния симпатических нервов, но и понижения тонуса центров блуждающих нервов. Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон могут быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин — положительный хронотропный эффект. Гипоксемия, гиперкаиния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Функция сердца, есть сила и частота его сокращений, изменяется в зависимости от состояния организма и условий, в которых организм находится. Обеспечиваются эти изменения регуляторными механизмами, которые можно разделить на миогенные (связанные с физиологическими свойствами собственно структур серйя), гуморальные (влияние различных физиологически активных веществ, производятся непосредственно в сердце и организме) и нервные (осуществляются с помощью интра-и экстракардиальные системы).
Миогенные механизмы. Закон Франка-Старлинга. Благодаря свойствам сократительных миофиламенты миокард может изменять силу сокращения зависимости от степени наполнения полостей сердца. При постоянной ЧСС сила сердечных сокращений увеличивается с ростом венозного притока крови. Это наблюдается, например, при росте конечно-диастолического объема с 130 до 180 мл.
Предполагают, что в основе механизма Франка-Старлинга лежит первоначальное расположение актиновых и миозинових филаментов в саркомири. Скольжение нитей друг относительно друга осуществляется при взаимном перекрытии благодаря создаваемых поперечным мостикам. Если эти нити растянуты, то количество возможных «шагов» возрастет, следовательно, увеличится и сила следующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые И миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому
чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к уменьшению силы сокращения, т.е. отрицательный инотропный эффект. Это наблюдается при увеличении конечно-диастолического объема выше 180 мл.
Механизм Франка-Старлинга обеспечивает увеличение УО при повышении венозного притока крови в соответствующий отдел (правый или левый) сердца. Он способствует усилению сердечных сокращений при возрастании сопротивления выброса крови в сосуды. Последнее обстоятельство может быть следствием повышения диастолического давления в аорте (легочной артерии) или сужение этих сосудов (коарктации). В данном случае можно представить такую последовательность развития изменений. Повышение давления в аорте приводит к резкому увеличению коронарного кровотока, при котором механически растягиваются кардиомиоциты и, согласно механизму Франка-Старлинга, в их усиленного сокращения, повышение УО крови. Это явление носит название эффекта Анрепа.
Механизм Франка-Старлинга и эффект Анрепа обеспечивает авторегуляции функции сердца при многих физиологических состояниях (например, при физической нагрузке). В таком случае МОК может быть увеличен на 13-15 л / мин.
Хроноинотропия. Зависимость силы сокращения сердца от частоты его деятельности (лестница Боудича) является фундаментальным свойством миокарда. Сердце человека и большинства животных, за исключением крыс в ответ на повышение ритма реагирует увеличением силы сокращений и, наоборот, с уменьшением ритма сила сокращений падает. Механизм этого феномена связан с накоплением или падением в миоплазми концентрации Са2 +, а также увеличением или уменьшением количества поперечных мостиков, что приводит положительные или
негативные эффекты сердца.
Гуморальные механизмы. Влияние инкреторной функции сердца.
В сердце, особенно в его предсердиях, образуются биологически активные соединения (дигиталисоподибни факторы, катехоламины, продукты арахидоновой кислоты) и гормоны, в частности, предсердный натрийуретический и ренин-ангиотензин соединения. Оба гормоны участвуют в регуляции сократительной активности миокарда, МОК. Последний из них имеет специфические рецепторы, при воздействии на которые развивается гипертрофия миокарда.
Влияние ионов на функцию сердца. Подавляющее большинство регуляторных влияний на функциональное состояние сердца связана с мембранными механизмами проводящей системы и кардиомиоцитов. Мембраны прежде всего отвечают за проникновение ионов. Состояние мембранных каналов, переносчиков, а также насосов, использующих энергию АТФ, влияет на концентрацию ионов в миоплазми. Существенная роль в трансмембранному обмене ионами принадлежит концентрационном градиента, который определяется прежде всего концентрацией их в крови, а следовательно, и в межклеточной жидкости. Увеличение внеклеточного концентрации ионов приводит к росту пассивного поступления их в кардиоциты, снижение - к «вымыванию». Вполне вероятно, что кардиогенный эффект ионов послужил одним из оснований для формирования в процессе эволюции сложных систем регуляции, что обеспечивает их гомеостаз в крови.
Влияние Са2 +. Если содержание Са2 + в крови снижается, то возбудимость и сократимость сердца уменьшается, а при увеличении, напротив, повышается. Механизм этого явления связан с уровнем Са2 + в клетках проводящей системы и рабочего миокарда, в зависимости от которого развиваются положительные или отрицательные эффекты деятельности сердца.
Влияние К +. При уменьшении концентрации К + (менее 4 ммоль / л) в крови возрастают пейсмекерного активность и ЧСС. При увеличении его концентрации эти показатели уменьшаются. Двукратное повышение содержания К + в крови может привести к остановке сердца. Этот эффект используется в клинической практике для остановки сердца во время проведения на ньрму хирургических операций. Механизм этих изменений связан с уменьшением соотношения между внешним и внутриклеточным к + повышением проницаемости мембран до К + снижением потенциала покоя.
Влияние Na +. Снижение содержания Na + в крови может привести к остановке сердца. В основе этого влияния лежит нарушение градиентного трансмембранного транспорта Na +, Са2 + и сочетания возбудимости с сократимостью. Незначительное повышение уровня Na + благодаря Na + -, Са2 +-обменнике приведет к увеличению сократимости миокарда.
Влияние гормонов. Ряд настоящих (адреналин, норадреналин, глюкагон, инсулин и др.). И тканевых (ангиотензин II, гистамин, серотонин и др.). Гормонов стимулируют функцию сердца. Механизм действия, например, норадреналина, серотонина и гистамина связан с соответствующими рецепторами: p-адренорецепторами, Нг-гистаминовых и серотониновых. В результате их взаимодействия увеличиваются концентрации аденилатциклазы, цАМФ, активизируются кальциевые каналы, накапливается внутриклеточный Са2 +, что и обусловливает итоге улучшения деятельности сердца.
Кроме этого, гормоны, которые активизируют аденилатциклазу, образование цАМФ, могут действовать на миокард косвенно, через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Интенсифицируя образования АТФ, такие гормоны, как адреналин и глюкагон, также становятся причиной положительной игиотропнои реакции.
Напротив, стимуляция образования цГМФ инактивирует Са2 +-каналы, что обуславливает негативное влияние на функции сердца. Таким образом действуют на кардиомиоциты медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин, а также брадикинин. Но, кроме этого, ацетилхолин? К +-проницаемость и тем самым предопределяет гиперполяризацию. Последствием этих влияний является снижение скорости деполяризации, сокращение продолжительности ПД, снижение силы сокращения.
Влияние метаболитов. Для нормального функционирования сердца нужна энергия. Поэтому все изменения коронарного кровотока, трофической функции крови сказываются на работе миокарда.
При гипоксии, внутриклеточном ацидозе блокируются на мембране кардиомиоцитов медленные Са2 +-каналы, подавляя тем самым сократительную активность. В этом эффекте есть элементы самозащиты сердца, поскольку не потрачена на сокращение АТФ обеспечивает жизнеспособность кардиомиоцитов. И если гипоксия будет ликвидирована, то сохраненный кардиомиоцит начнет Знобь выполнять нагнетательную функцию.
Увеличение в сердце концентраций креатинфосфата, свободных жирных кислот, молочной кислоты как источника энергии сопровождается повышением деятельности миокарда. Раскладывая молочную кислоту, сердце не только получает дополнительную энергию, но и способствует поддержанию постоянной рН крови.

МОАУ «Гимназия имени Александра Грина» г. Кирова

Конспект урока

«Движение крови по сосудам. Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов»

8 класс

Шишкина Наталья Ивановна,

г.Киров

2012 год

Раскрыть причины движения крови

Выяснить природу пульса

Сформировать представление об автономии сердца, местной и центральной регуляции

Организационный этап.

Проверка домашнего задания по вариантам.

Движение крови по кровеносным сосудам.

Наследственное заболевание, выражающееся в склонности к кровотечениям в результате несвертываемости крови

Путь крови от левого желудочка до правого предсердия

Препарат из убитых или ослабленных микроорганизмов

Белые кровяные клетки

Жидкая часть крови

Группа крови универсального донора

Вещество, вырабатываемое лейкоцитами на чужеродный белок

Кровь, насыщенная кислородом

Самый крупный сосуд

Процесс пожирания инородных тел лейкоцитами

Кровь, насыщенная углекислым газом

Способность организма защищаться от инфекционного воздействия

Человек, предоставляющий часть своей крови для переливания

Путь крови от правого желудочка до левого предсердия

Сосуды, несущие кровь от сердца

Красные кровяные клетки

Вещество, входящее в состав эритроцитов.

Кровеносные сосуды, по которым кровь движется к сердцу

Колебания стенок сосудов, вызванные изменениями давления крови в сосудах в ритме сокращения сердца

Мотивационный этап.

По мнению японский профессор К. Ниши, «здоровье человека зависит от того, как обращается кровь по сосудам, насколько беспрепятственно протекает она, какова скорость и сила ее движения, насколько совершенен ее состав».

«Жизнь - это и есть движение, а движение есть жизнь».

Изучение нового материала.

Что же заставляет двигаться кровь по нашим сосудам?

Работа сердца

Разность кровяного давления

В аорте – 150 мм рт. ст.,

В крупных артерия - 120 мм рт. ст.,

В капиллярах – 30 мм рт. ст.,

В венах около 10 мм рт. ст..

Сокращение скелетной мускулатуры нижних конечностей

Присасывающая сила грудной клетки

Наличие клапанов в крупных венах

Что такое пульс?

Как можно доказать, что пульс зависит от колебания стенок артерий и не зависит от того, движется ли кровь в сосуде или нет? Посмотрев видеофрагмент и измерьте ваш пульс.

Домашнее задание

Источники: