Воспаление большеберцового нерва: клиническая картина невропатии. Симптомы и методы лечения нейропатии малоберцового и большеберцового нерва

Боль в голени, пятке и стопе может быть спровоцирована поражением нервного волокна. Нейропатия большеберцового нерва является распространенной патологией, поскольку место бифуркации (разделения) седалищного нерва на большеберцовую и малоберцовую ветви ничем не защищено от негативного воздействия кроме кожных покровов и других мягких тканей. В ряде случаев невропатия большеберцового нерва связана с поражением корешковых нервов на уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника. Также подобное заболевание может быть спровоцировано синдромом грушевидной мышцы, компрессией седалищного нерва и другими подобными патологиями.

Узнать подробную информацию про симптомы и лечение воспаления большеберцового нерва можно на этой странице - здесь рассмотрены основные причины, клинические признаки, методы диагностики и лечения подобных заболеваний.

Большеберцовый нерв (n. Tibialis) может подвергаться травматическому, дегенеративному, дистрофическому, дисметаболическому, компрессионному и воспалительному негативному воздействию. В результате повреждения нервного волокна развивается нейропатия - невозможность в полном объеме проводить нервные импульсы и сигналы. В результате этого начинаются вторичные дистрофические процессы в мышечной ткани голени, сосудистом русле, кожных покровах.

Нарушается функциональная работоспособность мышц голени и стопы, может уплощаться внутренний и внешний свод, что влечет за собой развитие плоскостопия или косолапости. Постепенно развивается гипестезия отдельных областей ноги, нарушается возможности сгибать стопу. При серьезных вегетативных дистрофических поражениях появляются сильные боли в пальцах стопы, нарушается кровообращение, развиваются трофические язвы, которые с трудом поддаются санации и заживлению.

Диагностика заболевания начинается с осмотра у опытного невролога. Доктор при проведении специальных диагностических тестов сможет поставить предварительный диагноз. В дальнейшем для его подтверждения назначаются электромиография, электронейрография, УЗИ, рентгенографический снимок голени и коленного сустава, КТ и МРТ обследование.

В Москве на бесплатный прием невролога можно записаться в нашей клинике мануальной терапии. Во время приема доктор проведет осмотр и диагностические тесты, поставит предварительный диагноз и порекомендует пройти необходимые обследования. Затем, поле уточнения диагноза будет разработан индивидуальный курс лечения. На ранней стадии заболевание прекрасно поддаётся лечению с помощью методов мануальной терапии. На поздних стадиях в большинстве случаев требуется хирургическая операция по восстановлению функции большеберцового нерва.

Не запускайте свое состояние до крайней стадии, обращайтесь за медицинской помощью своевременно.

Что такое невропатия большеберцового нерва?

Для начала разберемся с терминами - что такое невропатия большеберцового нерва и как она развивается. Итак, это заболевание относится к группе одиночных невропатий (затрагивает только один нерв). Очень редко бывает двусторонней, только в случае равноценного травматического воздействия на точку бифуркации седалищного нерва в подколенной ямке.

Часто это заболевание развивается в молодом возрасте у людей, ведущих активный образ жизни и занимающихся спортом, в том числе игровыми видами и тяжелой атлетикой. Регулярные физические перегрузки и влияние стрессовых факторов приводят к тому, что нарушается трофика этого нерва и возникают соответствующие симптомы его поражения.

Анатомически большеберцовый нерв - это своеобразное продолжение седалищного, который в подколенной ямке разделяется на две ветви, иннервирующие ткани голени, голеностопного сустава, стопы и её пальцев.

После разделения ветви проходят вместе с крупными артериями между мышц голени и направляются к стопе, затем, пройдя через голеностопный сустав, они распадаются на еще более мелкие ветви и иннервируются разные части стопы. Поэтому при одновременном поражении нескольких структурных частей стопы всегда врач заподозрит поражение большеберцового нерва на более высоком уровне (в районе подколенной ямки или голени).

Нейропатия большеберцового нерва - это утрата частичная или полная им своих функциональных способностей, что повлекло за собой дисфункцию мышц, кожных покровов, сосудистой стенки и т.д.

Причины повреждения большеберцового нерва

Чаще всего повреждение большеберцового нерва носит травматический или компрессионный характер. Этому способствует ношение тесной одежды и обуви с высокими голенищами, использование носков и гольф с тугими резинками, привычка сидеть, закинув одну ногу на другую. К другим видам травматического поражения можно отнести переломы и трещины большеберцовой кости, вывихи коленного и голеностопного суставов, огнестрельные и ножевые ранения, разрывы связок, сухожилий, мышц и их фасций.

К другим причинам поражения большеберцового нерва можно отнести следующие состояния:

• вальгусная и варусная деформация стопы и отклонение большого пальца от оси нормального положения при ходьбе;
• разные виды плоскостопия и косолапости, которые оказывают негативное влияние на состояние мышечного волокна голени;
• деформирующий остеоартроз коленного, тазобедренного или голеностопного сустава;
• ревматоидный полиартрит нижних конечностей;
• суставная форма болезни Бехтерева или подагра;
• опухолевые новообразования в области прохождения данного нерва;
• распространение сифилиса, туберкулеза, полиомиелита и других опасных инфекций по нервному волокну;
• заболевания эндокринной системы, такие как сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, амилоидоз и т.д.;
• тарзальный синдром, связанный с компрессией большеберцового нерва в одноименном канале;
• тендовагинит, гематомы, нейродистрофические процессы;
• синдром грушевидной мышцы и другие виды компрессии седалищного нерва;
• синдром «конского хвоста»;
• последствия остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника и его осложнения, такие как межпозвоночная протрузия и грыжа диска.

Исключение всех вероятных причин развития заболевания - это важнейший этап в его лечении. Поэтому в ходе первичного осмотра врач собирает данные анамнеза, помогающие выявить и устранить потенциальную причину нефропатии.

Неврит или воспаление большеберцового нерва (симптомы)

В острой фазе неврит большеберцового нерва может давать несколько клинических синдромов. Важнейший из симптомов воспаления большеберцового нерва - боль, носящая жгучий, острый характер. Она появляется внезапно и не проходит после перемены места положения ноги. Внешний клинические симптомы неврита большеберцового нерва могут проявляться в виде гиперемии и небольшой отечности подкожной жировой клетчатки. Хотя это не является обязательным клиническим признаком.

При хроническом воспалении большеберцового нерва нарушается сгибание стопы с опусканием её вниз. В дальнейшем возникает нарушение в сгибании пальцев стопы. Любые попытки встать на носки оканчиваются полным провалом. Если понаблюдать за походкой больного, то будет видно, что упор при постановке стопы идет на пятку, без типичного перекатывания с основания стопы.

Если не проводится своевременное лечение, то начинается атрофия мышечного аппарата стопы и голени. Стопа принимает характерный вид, больше напоминающий когтистую лапу. Сухожильные рефлексы в области голеностопа угасают.

При проведении осмотра невролог отмечает существенное снижение болевой чувствительности в задней части голени и по подошвенной поверхности стопы. Немеют первые три пальца стопы. Снижается активность пульсовой волны на внутреннем сгибе стопы. Постепенно формируется сосудистая недостаточность, приводящая к развитию длительно незаживающих трофических язв голени и стопы.

Симптомы дегенеративного поражения большеберцового нерва

Дегенеративное поражение большеберцового нерва встречается у пациентов, занятых тяжелым физическим трудом с длительным пребыванием в положении стоя. Значительные физические нагрузки приводят к тому, что начинается процесс нарушения кровоснабжения нервного волокна. Постоянные спазмы мышц провоцируют сужение кровеносного русла капиллярной сети. Развивается вторичная трофическая нейропатия большеберцового нерва, симптомы этого заболевания в основном похожи на неврит.

Но есть и ряд отличий. Например, симптомы поражения большеберцового нерва не включают в себя гиперемию кожных покровов и отечность. При пальпации ощущается небольшое снижение кожной чувствительности. Могут появляться парестезии летучего характера, но они никогда не затрагивают переднюю поверхность голени.

При дегенерации очень быстро развивается дистрофия и атрофия. Это означает, что онемение, утрата чувствительности и функциональности мышц голени и сводов стопы превалируют над болевым синдромом. Он может быть достаточно слабым и быстро проходящим. Поэтому пациенты не обращаются своевременно за медицинской помощью, поскольку на начальных стадиях заболевание не мешает им жить и трудиться.

Защемление и парез большеберцового нерва

Ещё один вид поражения - это защемление большеберцового нерва, которое может иметь травматический, опухолевый, дегенеративный характер. Часто это заболевание провоцируют различные новообразования, располагающиеся в мягких тканях голени рядом с проходящим нервным волокном. По мере своего роста они сдавливают нерв, провоцируя его дисфункцию.

Полный парез большеберцового нерва может развиваться при различных патогенных факторах. В первую очередь это сдавливание его волокна гематомами и чрезмерно развитыми мышцами. При тарзальном синдроме парез нерва наступает спустя 2 - 3 недели. При этом пациент отмечает, что он не может согнуть стопу и пальцы, полностью утрачивается кожная и мышечная чувствительность.

При грамотном лечении возможно восстановление всех функций только на ранних стадиях развития патологического процесса. Поэтому при появлении болевых ощущений в задней части голени и на подошве сразу же обращайтесь на прием к неврологу.

Лечение нефропатии большеберцового нерва.

При воспалении большеберцового нерва лечение начинается с устранения потенциальной причины развития болезни. Если это давление со стороны гематомы или опухоли, то необходимо хирургическое вмешательство с целью их устранения. При выявленном сопутствующем заболевании опорно-двигательного аппарата необходимо попутно начинать его терапию.

Консервативное лечение нейропатии большеберцового нерва заключается в том, что необходимо восстановить его функциональные способности. Из методов мануальной терапии в лечении невропатии большеберцового нерва чаще всего используется сочетание рефлексотерапии (иглоукалывания) и остеопатии. В случае необходимости врач разрабатывает дополнительно курс лечебной гимнастики и сочетает её с сеансами массажа.

При травматическом поражении большеберцового нерва лечение должно включать в себя средства против отечности и для рассасывания образовавшийся гематом, для улучшения трофики тканей при этом показано использование физиотерапевтического воздействия, массажа и остеопатии.

Лечение неврита большеберцового нерва требует индивидуального подхода. Врач разрабатывает курс лечения большеберцового нерва в зависимости от установленного типа его поражения, общего состояния пациента, наличия у него сопутствующих патологий.

Если вам требуется лечение большеберцового нерва, то вы можете записаться на бесплатный прием к неврологу в нашей клинике мануальной терапии. Первичная консультация для всех пациентов проводится совершенно бесплатно. В ходе неё вы узнаете о том, есть ли перспектива использования методов мануальной терапии в вашем индивидуальном случае заболевания.

Нейропатия (неврит) большеберцового нерва – заболевание, которое развивается на фоне его травмы или сдавления. В результате нарушается иннервация мышц, нога частично теряет чувствительность и подвижность. Этиология и патогенез нейропатии весьма разнообразны. Тактика лечения определяется лечащим специалистом в зависимости от причины поражения большеберцового нерва.

Причины нейропатии

Неврит большеберцового нерва

Неврит большеберцового нерва вызывают:

• травмы голени, которые сопровождаются отеком и припухлостью тканей;
• травматическое повреждение большеберцовой кости различной степени тяжести;
• вывих и подвывих голеностопного сустава;
• глубокие раны кожи и мышц;
• любые травматические повреждения стопы;
• костная деформация стопы (вальгусная или варусная, плоскостопие);
• системные поражения суставов (артрит, артроз);
• новообразования, сдавление нерва опухолью;
• обменные нарушения (например, сахарный диабет);
• вредные привычки, особенно курение;
• длительная терапия нейротропными препаратами.

Нередко нейропатия большеберцового нерва спровоцирована чрезмерными спортивными нагрузками, особенно у профессиональных спортсменов.

Локализация нерва

Ультразвуковое исследование для выявления патологии

Большеберцовый нерв – прямое продолжение седалищного, берет свое начало от подколенной ямки. Между головками икроножной мышцы спускается до медиальной лодыжки: в точке между ней и ахилловым сухожилием можно найти точку его прохождения. Далее он ложится в таранный канал вместе с прочным и массивным сухожилием (удерживатель сгибателей пальцев) на выходе из нее делится на маленькие конечные ветви.

Таким образом большеберцовый нерв иннервирует одновременно несколько анатомических областей:

• Мышцы задней группы голени: трехглавая мышца, сгибатели всех пальцев стопы, подколенная, подошвенная, задняя большеберцовая.
• Задне-наружная поверхность нижней трети голени.
• , ткани пятки.

Конечные ветви отвечают за корректную работу мелких мышечных волокон стопы, кожу медиального края подошвы, полностью первый, второй, третий и половину четвертого пальца. Зная особенности расположения большеберцового нерва, можно по клинической картине и выпадению тех или иных функций определить место и степень повреждения.

Всегда необходимо обращать внимание на положение нерва в таранном канале, плотные стенки способствуют его компрессии.

Для этой патологии существует отдельное название - синдром тарзального канала.

Клиническая картина заболевания

Обследование у невропатолога для выявления места локализации пораженного нерва

Симптоматика заболевания во многом зависит от места поражения нерва. Для облегчения постановки диагноза выделяют несколько синдромов:

• При поражении на уровне подколенной ямки пациент не может согнуть пальцы стопы, повернуть ее внутрь, свести и развести пальцы. То есть выпадают все функции ниже места повреждения. При этом ослабевает подошвенный и ахилловый рефлекс.
  Если поражение большеберцового нерва носит системный характер, можно наблюдать атрофию или снижение тонуса мышц. Стопа при этом имеет типичный вид когтистой лапы. Если произошла травма нерва, то к нарушению чувствительности и подвижности присоединяются отек, острая болезненность тканей (каузалгический синдром), различные вегетативные нарушения.
• О синдроме тарзального канала можно говорить в том случае, если нервные волокна были повреждены под удерживателем сгибателей пальцев и стопы. Характер поражения преимущественно односторонний, а средний возраст пациентов с такой патологией - 40-60 лет.
  Синдром предплюсневого канала может быть спровоцирован длительными изнуряющими прогулками или бегом при неправильном положении стопы. Пациенты жалуются на жгучую боль в области икроножной мышцы и подошвенной части стопы. Эти ощущения становятся более выражены при малейших физических нагрузках, даже ходьбе. При прогрессировании состояния могут беспокоить в покое и даже во время сна. Без адекватного медицинского вмешательства появляется слабость в ноге, болезненность при пальпации или простом касании.
• Подошвенная межпальцевая невропатия, или синдром Мортона, нередко диагностируют у легкоатлетов и бегунов на длинные дистанции. Постоянная нагрузка на одну область может привести к болезненности, нарушению чувствительности внутреннего края стопы и первых трех пальцев. При надавливании на точку ладьевидной кости появляется резкая пекущая боль по ходу нерва.
• Невропатия пяточных ветвей проявляется болью в области пятки, нарушением или извращением чувствительности. В самом начале заболевания дискомфорт появляется только при ходьбе или прыжках на больную конечность. Пациент может ходить, стараясь не наступать на пятку.

Правильно и полноценно собранный анамнез может значительно упростить диагностику.

Диагностические методы

При неврите большеберцового нерва снижение чувствительности и болезненность наблюдается по задней поверхности голени и может распространяться проксимально. Самым ярким его проявлением считается «деформация» стопы в виде когтистой лапы.

Клиническое обследование

Клиническая диагностика

Невролог определяет место болезненности и парестезии. Двигательные расстройства могут быть обусловлены слабостью мышц, а не только нарушением иннервации.

Внимательная пальпация тканей по ходу нерва поможет выявить точку повреждения. Особое внимание необходимо уделить области подколенной ямки из-за глубокого расположения нервных волокон. Важно помнить, что опухолевые образования в разы повышают чувствительность тканей к раздражителям.

Стоит провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить патологии в вышележащих отделах и участках центральной нервной системы.

Электродиагностика большеберцового нерва

С помощью электродиагностики можно определить состояние нервной ткани. Именно этот инструментальный метод исследования считается решающим для постановки диагноза.

Если во время теста или электромиограммы выявлена активность других мышц, которые не иннервируются большеберцовым нервом, следует искать другое заболевание.

Если необходимо визуализировать поврежденную ткань, пациенту назначают МРТ. Магнитно-резонансная томография поможет выявить патологический процесс (даже опухолевые образования) не только нервной, но и окружающих тканей.

Принципы лечения нейропатии

Витамины для улучшения состояния нервной ткани

Невропатия большеберцового нерва может быть как следствием другого системного заболевания, так и результатом различных травм. Именно на этом и основаны принципы лечения патологии.

Если первопричиной стало фоновое заболевание, стоит корректировать именно его. Например, иногда помогает покупка коррекционной обуви или назначение новых сахарорегулирующих препаратов при диабете. Но в любом случае обязательно назначают витамины группы В, никотиновую кислоту, пентоксифиллин.

Они положительно влияют на состояние нервной ткани.

Если нейропатия вызвала сдавлением, эффективны блокады с анальгетиками в комбинации гидрокортизоном или дипроспаном. По определенным показаниям в схему лечения добавляют препараты, способствующие быстрой регенерации тканей, антиконвульсанты и антидепрессанты. Все это зависит от основного или сопутствующих заболеваний.

Физиотерапевтическими методами также не стоит пренебрегать.

Для местного уменьшения воспалительного процесса, быстрого восстановления поврежденных тканей используется ультрафонофорез с гидрокортизоновой мазью.

С помощью лечебного массажа и лечебной физкультуры можно быстро восстановить тонус и силу мышечной ткани.

Хирургические методы лечения показаны при сдавлении нерва опухолевым новообразованием, спайками в тех случаях, когда консервативная терапия не принесла желаемого результата.

Невропатия большеберцового нерва характеризуется поражением различной этиологии, которое приводит к дисфункции мышечного аппарата голени, стопы, пальцев. Основная причина – травматическое, механическое или инфекционное повреждение нервов нижних конечностей. Патологический процесс приводят к развитию болевого синдрома, формированию отечности, повышению чувствительности и спазму мышц голени и стопы, а также прочим нервно-трофическим расстройствам.

Причины

Большеберцовый нерв является продолжением седалищного. Его повреждение возможно в следующих случаях:

• Травмы нижних конечностей различной этиологии (перелом, вывих или растяжение голеностопа, разрыв сухожилий, растяжение связок стопы). Травматические факторы и, вызванные ими, отеки приводят к непосредственному повреждению или сдавливанию большеберцового нерва, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.
• Деформационные изменения стопы (плоскостопие, вальгус).
• Сдавливание стоп или неудобное их положение в течение длительного времени, например, при сдавливании нижних конечностей тяжелым предметом.
• Болезни коленного сустава и голеностопа (артрит, артроз).
• Расстройства в функционировании эндокринной системы, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
• Опухолевые поражения большеберцового нерва доброкачественного и злокачественного характера.
• Нарушение притока крови к голени и стопам нижних конечностей (васкулит).
• Отравление организма токсическими и химическими соединениями, в том числе спиртосодержащей продукцией.
• Воспалительные патологии инфекционной этиологии различной локализации, в том числе с поражением нервных волокон множественного характера.
• Продолжительная терапия препаратами, действие которых отрицательно влияет на функционирование ЦНС.
• Снижение защитных свойств организма.
• Вредные условия трудовой деятельности.
• Нарушение питания тканей голени и стопы.
• Длительное воздействие на нижние конечности низких температур.
• Неправильное питание, в результате чего снижается поступление в организм витаминов группы В.
• Патологические процессы, поражающие позвоночный столб.

В группу риска попадают люди:

• занимающиеся профессионально различными видами спорта;
• с условиями труда, которые требуют постоянного нахождения в стоячем положении, в том числе ходьба;
• склонные к избыточной массе тела или с ожирением – большая нагрузка на нижние конечности повышает риск нарушения функционирования большеберцового нерва;
• выбирающие неправильную обувь: на высоком каблуке, с тонкой подошвой.

Симптомы

Невропатия сопровождается клинической картиной выраженность, которой зависит от степени поражения нервных волокон.

Распознать дисфункцию нерва можно по нарушению сгибания стопы, двигательной способности пальцев. При ходьбе происходит неправильная постановка стопы – упор идет на пятку. Мышечный аппарат голени и стопы имеет признаки явной атрофии и деформации.

В случае травматического происхождения невропатии, в области голеностопа формируется отек, нарушается приток крови, повышается чувствительность тканей, имеется выраженный болевой синдром, который усиливается при прикосновении к поврежденным участкам.

Если причиной невропатии нерва стали эндокринные расстройства, инфекционные поражения, больной лишается чувствительности в области голени и стопы нижних конечностей. Болевой синдром сохраняется и может иметь различный характер и степень выраженности. Боль усиливается при ходьбе и физических нагрузках. Больной может сталкиваться с непроизвольными сокращениями отдельных мышц или судорожным синдромом, охватывающим нижние конечности.

Кроме этого, пациента беспокоят нервно-трофические расстройства, такие как сухость эпидермиса в области голени и стоп, ороговение верхнего слоя дермы, ломкость ногтей, бледность кожных покровов и снижение местной температуры, повышенное потоотделение.

Диагностика

Невропатия большеберцового нерва относится к группе мононевропатии конечностей. Клиническая картина патологии характерна для дисфункций костно-мышечного аппарата и имеет травматическую природу, в связи с чем, подлежит совместному наблюдению и контролю со стороны специалистов в области неврологии и травматологии.

Первым этапом в постановке диагноза является опрос пациента на предмет травм нижних конечностей, условий труда, а также особенностях клинической картины и наличия прочих заболеваний, которые могут влиять на нормальную работоспособность нервной системы. После этого проводится осмотр больного для выявления атрофических и нервно-трофических изменений в голени и стопе.

На основе полученных данных ставится первоначальный диагноз, который подтверждается путем инструментальных исследований, одним из следующих методов:

• ультразвуковая диагностика нижних конечностей;
• электромиография – метод исследования, который позволяет определить работоспособность мышечного аппарата голени и стопы;
• рентгенодиагностика при наличии показаний, например, при переломах;
• блокада триггерных точек – терапевтически-профилактический метод, предполагающий введение медикаментозного препарата в пораженные участки нижних конечностей, что позволяет определить степень поражения нерва;
• КТ и МРТ – используются в качестве дополнительных методов диагностики, когда при использовании других методов данных недостаточно для постановки диагноза.

Терапия

Начальным этапом в лечении является терапия патологии-первопричины дисфункции нервных волокон. Например, при эндокринных расстройствах системы назначаются гормональные препараты, при сахарном диабете – медикаменты для нормализации уровня сахара в крови. При недостатке витаминов группы В показано внутривенное введение препаратов с витаминами В1, В6 и В12, что позволит улучшить питательную способность тканей нервной системы.

Для снижения выраженности чувства боли, возобновления двигательной активности пациенту назначается специальная ортопедическая обувь или стельки. Выбор осуществляется в соответствии с локализацией поражения нервных волокон.

При сильных болях, выраженных отеках в результате защемления нервных окончаний проводятся блокады с введением анальгетиков (Анальгин, Новокаин) и противовоспалительных нестероидных средств (Ибупрофен, Дикроберил). Реже используются стероидные препараты (Гидрокортизон) или антидепрессанты (Амитриптиллин).

При трофических нарушениях поверхностных тканей рекомендуются реперанты (Солкосерил, Актовегин), действие которых направлено на обновление клеточных структур.

Для подавления нервной возбудимости используются антихолинэстеразные медикаменты (Ипидакрин).

Для восстановления работоспособности и укрепления мышечного аппарата голеностопа, нормализации притока крови показаны физиотерапевтические методы терапии (электрофорез, магнитотерапия, ударно-волновая терапия), ЛФК и сеансы массажа.

Хирургическое вмешательство необходимо при отсутствии эффективности от консервативной терапии, повреждении нерва, образовании спаек, нарушении чувствительности нижних конечностей и выраженном болевом синдроме. Операция проводится нейрохирургом.

Ударно-волновая терапия

Одним из современных и эффективных способов физиотерапии является ударно-волновой метод. Проводится при использовании специального аппарата, который направляет прицельные акустические волны различной частоты к поврежденным участкам. Глубина проникновения таких волн до 4 см.

Данный метод позволяет улучшить приток крови с питательными веществами к голени и стопе, нормализовать обменные процессы, разрыхлить новообразования и снизить выраженность болевого синдрома.

Ударно-волновая терапия используется в качестве профилактической и лечебной, курсом от 5 до 10 процедур с перерывом 3-7 дней между ними.

Преимуществами данного способа является:

• неинвазивность процедуры;
• непродолжительный курс терапии;
• длительность одного сеанса от 10 до 20 минут;
• возможность одновременного воздействия на несколько поврежденных участков;
• снижение боли происходит уже через 2-3 сеанса;
• длительный эффект.

Данный метод не применим в отношении пациентов с нарушениями свертываемости крови, онкологии, инфекционными патологиями острой формы, гипертонии. Противопоказана УВТ также при детям до 14 лет и больным с электрокардиостимулятором.

Невропатия большеберцового нерва характеризуется нарушением работоспособности мышечного аппарата стопы и голени, что приводит к постепенной атрофии тканей. Характеризуется болью, нарушением ходьбы и постановки стопы. Для лечения проводится терапии патологии-первопричины, а также назначаются медикаменты для снятия болевого синдрома и физиотерапевтические процедуры. Хирургическое вмешательство проводится по показаниям.

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

Невропатия большеберцового нерва: 1)поражение на уровне подколенной ямки, высокое - повреждение всех нервов: нарушение сгибания стопы и пальцев, ротации стопы внутрь, разведения и приведения пальцев, нарушение чувствительности по задней поверхности голени, подошве, подошвенной поверхности пальцев, тыльной поверхности дистальных фаланг, суставно-мышечное чувство обычно сохранено Атрофия задней группы мышц голени, и стопы (углубленный свод стопы, западение межплюснеых промежутков). Стопа находится в положении разгибания, пальцы принимают когтистое положение, формируется «пяточная стопа». Походка затруднена, опора н пятку, не могут встать на носки. Утрачивается ахиллов и подошвенный рефлексы. Выраженные вегето-сосудистые изменения, может быть каузалгический синдром. 2) ниже отхождения ветвей к икроножным мышцам и длинным сгибателям пальцев (на уровне подколенной ямки отходит внутренний кожный нерв голени, формирующий в нижней трети голени икроножный нерв совместнос веточкой малоберцового нерва) – парализованы будут только мелкие мышцы стопы, чувствительные нарушения на стопе. 3 ) поражение на уровне голеностопного сустава (с-м тарзального канала) - Сдавление нерва возникает в костно- фиброзном предплюсневом (тарзальном) канале, стенки которого образованы спереди медиальной лодыжкой, с наружной стороны- пяточной костью, внутренней- фиброзной пластинкой удерживателя сухожилия. Предплюсневый канал расположен позади и дистальнее медиальной лодыжки. Компрессия нерва в канале может быть обусловлена отеком его содержимого или гематомой в нем при травме голеностопного сустава. В части сучаев причина неясна (идиопатический тарзальный синдром). Ведущий симптом- боль, парестезии, онемение в подошвенной поверхности стопы и пальцев, возникающая во время ходьбы, иррадиирует от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области. Слабость пальцев стопы, парез мелких мышц с формированием «когтистой лапы», снижение чувствительности на подошвенной поверхности стопы.. Пальпаторно - локальная, соответствующая месту компрессии болезненность нервного ствола, симптом Тинеля: При пальпации и перкуссии нерва на уровне предплюсневого канала отмечается болезненность и иррадиация боли и парестезии в подошву. Пронация стопы, сопряженная с разгибателем в голеностопном суставе, усиливает боль вследствие натяжения удерживателя сухожилий сгибателей и уплощения предплюсневого канала, супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.

4) на стопе, под глубокой поперечной плюсневой связкой (невралгия Мортона) – компрессия и невропатия общих подошвенных пальцевых нервов: деформация стопы (ношение тесной обуви на высоком каблуке, длительная работа на корточках). Жгучая приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых ко\стей, гипестезия в дистльных фалангах, сначала во время ходьбы, позже – спонтанно, часто ночью.

Для дифференциации с корешковыми- вертеброгенные синдромы, характер распространения болей, зоны расстройств чувствительности. Иметь в виду, что возможна одновременная компрессия корешка и нервного ствола (синдром двойного аксоплазматического сдавления)

Невропатия малоберцового нерва- 1) верхний туннельный синдром поражение общего малоберцового нерва (в подколенной ямке, около головки малоберцовой кости до разделения на поверхностный и глубокий) ограничено разгибание стопы и пальцев (висящая стопа), отведение и ротация стопы. Стопа отвисает и повернута внутрь, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах – «конская стопа», петушиная походка, атрофии мышц по передне-наружной поверхности голени. Нарушение чувствительности по латеральной поверхности голени и на тыле стопы. Причиной поражения чаще всего является сдавление на уровне головки и шейки малоберцовой кости при травме голеностопного сустава с подворачиванием стопы внутрь и ее сгибанием, сдавлении гипсовой повязкой, длительном пребывании в определенном положении – на корточках, нога на ногу, во время глубокого сна, анестезии, комы. К сдавлению нерва предрасполагает быстрое снижение массы тела. Нерв может поражаться при ишемии, сахарном диабете, подвергаться сдавлению ганглием или кистой в области коленного сустава, липомой, опухолью малоберцовой кости, а также при синдроме переднего мышечного ложа голени, требующем немедленного оперативного лечения.2)поражение поверхностного малоберцового нерва – нарушение ротации и отведения стопы, чувствительность – на тыле стопы, кроме 1 межпальцевого промежутка. 3)поражение глубокого малоберцового нерва в области голеностопного сустава, нижний туннельный синдром, передний тарзальный синдром в связи с гипсовой повязкой, тесной обувью, прямой травмой. Затруднено разгибание стопы и пальцев, супинация стопы, нарушение чувствительности в 1 межпальцевом промежутке, боли и парестезии в 1-2 пальцах.

ЭМГ, рентгенография.

Лечение: фиксация стопы, предупреждение контрактур – активные и пассивные движения, электростимуляция, массаж, ФТЛ, ЛФК. медикаментозная терапия (сосудорасширяющими и противоотечными средствами, вит группы В, антихолинэстеразными препаратами), При отсутствии признаков восстановления в течение 2-3 мес после травмы показано, нарастании сенсо-моторных нарушений оперативное лечение.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это клинический синдром, характеризующийся внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых симптомов вследствие острого нарушения мозгового кровотока с полным восстановлением функций в течение 24 часов.

ПНМК составляют 10-15% всех случаев ОНМК.

Гипертонический церебральный криз (ГЦК) определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых симптомов при отсутствии очаговых .

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой , развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ГЦК. Особой формой, наиболее тяжелой формой ГЦК является острая гипертоническая энцефалопатия – своеобразная форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, обусловленная остро развивающимся отеком мозга. В отечественной литературе подобное состояние обозначается как тяжелый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Основной патогенетический фактор ОГЭ – значительное повышение АД (250-300/130-170 мм рт.ст.). При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается ГЭБ и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы (вазогенный отек головного мозга). Нарушается микроциркуляция – ухудшение реологических свойств за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируеромости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов, компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и ишемии. При тяжелом церебральном гипертоническом кризе развиваются структурные нарушения состояния сосудистой стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с образованием милиарных аневризм, пристеночные, обтурационные тромбы).

Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии: 1.Ключевые клинические критерии:- нарастающая головная боль с тошнотой и рвотой (оболочечные симптомы); изменение сознания, включая снижение уровня бодрствования;- судорожный синдром; зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения и др.), ассоциированные с повышением АД и быстро регрессирующие на фоне снижения АД. 2. При офтальмоскопическом исследовании могут выявляться застойные изменения ДЗН с ретинопатией. 3. При КТ и МРТ (Т2 режим) – симметричные множественные мелкоочаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля ишемии в субкортикальном белом веществе теменно-затылочной, затылочной локализации. Терапия ОГЭ : госпитализация в ПИТ. а)экстренное снижение АД (первоначальное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 часа на 20% от исходного уровня, что не выходит за рамки ауторегуляции мозгового кровотока), в последующем – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. В отсутствии анамнестических данных - следует ориентироваться на уровень АД 160/100 мм рт ст. Средства выбора - ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин), ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При феохромоцитоме – фентоламин. Выбор перечисленных препаратов обусловлен быстро наступающим гипотензивным эффектом и особыми фармакологическими свойствами. Ингибиторы АПФ – оптимизируют тонус церебральных сосудов, восстанавливают их реактивность в условиях вазопареза при срыве ауторегуляционных механизмов. Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку. Периферические вазодилататоры в ряде случае могут ухудшать венозный отток и повышать ликворное давление (но быстро снижают АД, что составляет основу лечебной тактики и превалирует над нежелательными эффектами. б) борьба с отеком мозга (препарат выбора – салуретики); в)противосудорожная терапия; г) симптоматическое лечение: поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Подтверждение ОГЭ – быстрый регресс симптомов в ответ на гипотензивную и противоотечную терапию. Если лечение начато поздно, то возможно развитие ишемического или геморрагического инсульта.

ТИА в большинстве случаев связаны с с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией(эмболический ТИА), реже - в связи с гемодинамической недостаточностью (гемодинамические ТИА, синдром обкрадывания), тромбообразованием, облитерацией крупных магистральных сосудов, васкулитом или коагулопатией. Гемодинамические ТИА возникают при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи, при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Продолжительность очаговой неврологической симптоматики при ТИА чаще всего составляет 5-20 минут, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестником не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых диагностических и терапевтических действий, направленных на снижение риска этих заболеваний. Проявления ТИА зависят от локализации патологического процесса (бассейна).

ПНМК в бассейне сонных артерий : гемипарез, гемигипестезия, афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария), спутанность и игнорирование противоположной полвины пространства (при поражении недоминантного полушария), слепота или нарушение зрения на один глаз, парез нижней половины лица и др. ПНМК в бассейне позвоночных артерий: головокружение, тошнота, рвота, двоение перед глазами, дизартрия, дисфагия, атаксия, тетрапарез, парез всей половины лица, онемение вокруг рта, снижение слуха, корковая слепота, глобальная амнезия и др.

ТИА не следует диагностировать в тех случаях, когда симптомы ограничиваются только преходящей утратой сознания, изолированным головокружением, недержанием мочи, кала, преходящим потемнением в глазах, падением. Все эти проявления связаны с общей гипоперфузией мозга и чаще возникают при первичной патологии сердца. Кроме того, редко ТИА проявляются изолированным двоением, шумом в ушах, нарушением чувствительности в одной конечности или части лица, изолированной амнезией, неожиданной утратой равновесия.

ТИА приходится дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическим припадком, обмороком, мигренью, демиелинизирующим заболеванием, гипервентиляционным синдромом, гипогликемией, истерией.

Следует всегда пытаться установить причину ТИА – стенозирующее поражение внечерепных или крупных внутричерепных артерий, патологию сердца, коагулопатию.

Билет №23

Строение и функции вегетативной нервной системы. Лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс. Симптомы и синдромы поражения.

НС подразделяется на соматическую (анимальную), регулирующую взаимоотношения с внешней средой и вегетативную (висцеральную, автономную), регулирующую внутренние процессы.

ВНС регулирует функцию внутренних органов, открытых и закрытых желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, а также органов чувств, осуществляет взаимодействие внутренних органов с другими системами и тканями организма, обеспечивает гомеостаз.

Функции: вегетативное обеспечение различных форм психической и физической деятельности и поддержание гомеостаза (гомеокинеза).

Особенности-отличия ВНС от СНС: автономна в большей степени, не подконтрольна сознанию, однако влияет на эмоциональный фон и общее самочувствие; Связь деятельности с суточными биоритмами. Присутствие ее нейронов во многих частях тела, внутренних органах; очаговое расположение вегетативных ядер в ЦНС; отсутствие строгой сегментарности и метамерности, меньший диаметр нервных волокон; меньшая скорость проведения; трехнейронная простейшая рефлекторная дуга, широкое представительство аксональных рефлексов (сегментарные, аксональные, висцеро-висцеральные, висцеро-кутанные, кожно-висцеральные). Вегетативная система имеет две части: симпатическую и парасимпатическую.

Парасимпатическая нервная система .

Более древняя в эволюционном отношении. Выполняет трофотропную функцию, контролирует анаболические процессы. Регулирует деятельность органов, ответственных за поддержание гомеостаза. Более автономна, чем симпатическая. Тонус повышен ночью. Холинэргическая. Парасимпатические узлы – в стенке органов или около органа. Преганглионарные волокна длиннее постганглионарных.

Симпатическая система: Более молодая в филогенетическом отношении. Эрготропные функции. Контролирует катаболические процессы. Регулирует условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым им функциям. Зависит от влияния ГМ и эндокринной системы, менее автономна, чем парасимпатическая. Тонус повышен днем. Адренэргическая. Симпатические узлы вне органа. Преганглионарные волокна короче постганглиогнарных.

Ваготония: уменьшение ЧСС, АД, ЧДД, склонность к обморокам, миоз, гипергидроз, ожирение, нерешительность, работоспособность выше в утренние часы.

Симпатикотония: повышение ЧСС, АД, ЧДД, мидриаз, блеск глаз, похудание, зябкость, запоры, тревожность, повышение работоспособности в вечернее время, повышена инициативносить. Снижена сосредоточенность.

Амфотония – гипертонус СВНС и ПВНС.

СВНС и ПВНС не являются 100%-ными антагонистами, 20% возбуждение ПВНС – активация СВНС.

Структура ВНС: надсегментарный и сегментарный отделы.

Надсегментарный отдел: лимбикоретикулярный комплекс, «висцеральный мозг».

Выделяют 3 уровня надсегментарной вегетативной регуляции- ствол, гипоталамус и лимбическую систему. Лимбическая систем а принимает участие в формировании мотиваций, эмоций, регулирует мнестические функции, эндокринные, сон, бодрствование и др. Эрготропные и трофотропные сисиемы. Функциив лимбической системе представлены глобально и топографически плохо дифференцируются. Первичная обонятельная система, базальные отделы лобной и височной долей, гиппокамп, грушевидная и поясная извилина, Миндалина, гипоталамус, передние ядра таламуса, ретикулярная формация. Многочисленные связи, и круги между различными структурами ЛРК и другими отделами ГМ.

Сегментарный отдел :

Парасимпатический (краниальный отдел – ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля, Перлиа, верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное ядро блуждающего нерва и сакральный – боковые рога S2-S4)

Симпатический - симпатический ствол – боковые рога С8-все Т-L2

Поражение сегментарного отдела носит органический характер, а надсегментарного – чаще опосредовано психогенными факторами.

Патология:

Надсегментарные вегетативные нарушения:

Психовегетативные и нейроэндокринные

Генерализованные и локальные

Первичные и вторичные

Перманентные и пароксизмальные.

Сегментарные вегетативные нарушение:

СПВН и ВГС

Первичные и вторичные

Смешанные

Первичные и вторичные (МСА)

Волокна отходящие от симпатической цепочки состоят из двух групп 1) постсинаптическая- направляются к исполнительным органам, 2) пресинаптическая- к промежуточным органам. От верхнего симпатического шейного узла волокна формируют симпатическое сплетение на наружной и внутренней сонных артериях и их разветвлениях. От 3-й пары шейных симпатических узлов отходит верхний сердечный нерв, который образует симпатическое сплетение в сердце и посылает исполнительные импульсы для миокарда. Ветви от 5-ти верхних грудных ганглиев снабжают сосудодвигательными волокнами грудную аорту, легкие и бронхи. Пресинаптические волокна от 7 нижних грудных узлов подходят к чревному, верхнему и нижнему брыжеечным узлам, к промежуточным узлам, в которых они прерываются. Аксоны нейронов этих узлов образуют чревное и подчревное сплетения и иннервируют органы брюшной полости. От поясничных ганглиев подходят к нижнему узлу и подчревному сплетению и иннервирует органы малого таза.

В составе лицевого нерва идут волокна, иннервирующие секреторные слезоотделительные клетки, подчелюстную и подъязычную слюнную железы. Парасимпатические волокна ядер среднего мозга иннервируют ресничную мышцу и мышцы радужки глаза. Волокна ядер продолговатого мозга обеспечивают сердце, легкие, пищеварительную систему. Парасимпатические образования крестцового отдела спинного мозга иннервируют мочеполовые органы. И прямую кишку. Надсегментарная регуляция вегетативных функции обеспечивается несколькими уровнями. Одним из главных является подбугорная область, которая имеет многочисленные связи с вегетативными клетками ствола мозга и спинного мозга, также связана с корой головного мозга особенно с лимбической областью, парагипокамповой и орбитальной извилинами (лимбико-гипаталамо-ретикулярный комплекс).

Полиневропатии инфекционные и параинфекционные. Особенности течения дифтерийной полиневропатии.

Постинфекционные полиневропатии встречаются при эпидемическом паротите, кори, инфекционном мононуклеозе, гриппе, ВИЧ-инфекции, нейроборрелиозе).

Дифтерийная полиневропатия возникает у больных перенесших дифтерию. Первыми поражаются черепные нервы- паралич мягкого неба (дисфония, поперхивание), нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса проявляется на 3-4 неделе от начала заболевания. На 4-5 неделе появляется нарушение аккомодации. На 5-7 неделе паралич мышц глотки, гортани. Вялые дистальные пара и тетрапарезы с последующим вовлечением проксимальных отделов ног, рук туловища (диафрагма). Снижаются и выпадают глубокие рефлексы. Парестезии в дистальных отделах конечностей, гипестезии по полиневритическому типу. Иногда приобладают расстройства глубокой чувствительности, что проявляется сенситивной атаксией. Вегетативные нарушения- синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гиперкератоз и сухость кожных покровов, иногда отмечается нарушение функции тазовых органов. В СМЖ может увеличиваться содержание белка, иногда легкий лимфоцитарный плеоцитоз. ЭНМГ – признаки демиелинизации. В острой стадии инфекции вводят противодифтерийную сыворотку. Основу лечения составляет адекватная поддерживающая и симптоматическая терапия. В период восстановления- лечебная гимнастика, массаж, ФТО.

Геморрагический инсульт. Клиника, диагностика, лечение.

Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез в значительной степени связан с вторичными влияниями излившейся крови.

Кровоизлияние в головной мозг- клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышения проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг, вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы). Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%. При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие:

Коагулопатии (10-26%) (на фоне приема антикоагулянтов развивается на 1-ом году лечения, при неадекватном лабораторном контроле проводимой терапии и возникновении выраженного гипокоагуляционного синдрома в виде снижения протромбинового индекса до 40% или повышение МНО5),при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови)

* кровоизлияний в опухоль (1-3,5%)

Разрыва артерио-венозной мальформации (7%)

* васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит).

Основные диагностические мероприятия

ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, анализ крови на ВИЧ, биохимический анализ крови, электролиты, скрининг-исследование системы гемостаза, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки, Рентгенография черепа, консультация терапевта, консультация офтальмолога, гликемический профиль, консультация эндокринолога, исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

Диагностические мероприятия при геморрагическом инсульте:

1. Церебральная ангиография

Показания:

Субарахноидальное кровоизлияние,

Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ),

Вентрикулярное кровоизлияние.

Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.

2. Транскраниальная допплерография – для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.

Клиническая картина

Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях кровоизлияние может возникнуть в период покоя или во сне. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя; несколько реже - физическая нагрузка и горячая ванна.

Отек вещества головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии (ВК) появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в течение первых 24 часов, после чего остается постоянным в течение первых 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.

Общемозговые расстройства – ведущие в клинической картине ВК: резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы (у 16%), психомоторное возбуждение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до комы.

Менингеальный синдром впервые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.

Вегетативные синмптомы. Кожные покровы – багрово-красные, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.

Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия (при поражении доминантного полушария) или нарушение схемы тела, аутотопогнозтей, анозогнозией (при поажении субдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.

Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.

Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома.

Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев внутримозговых кровоизлияний. Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем превышает 10 см3 и характеризуется: глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных, патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушением стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

Лечение геморрагического инсульта

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Обеспечение оксигенации

Коррекция артериальной гипотонии: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы ионов кальция.

Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения Осуществляется путем использования бензодиазепинов и барбитуратов (при отсутствии артериальной гипотонии).

Хирургическое лечение целесообразно

Внутримозговые полушарные кровоизляния объемом более 40 мл (по данным КТ головы)

Путаменальное и субкортикальное кровоизлияние объемом более 40 см. куб. (диаметром гематомы 3 см и более), сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящее к дислокации мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга);

Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 см. куб., сопровождающееся дислокацией IV желудочка и/или окклюзионной гидроцефалией;

Кровоизлиянии в таламус, сопровождающемся гемотампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией.

Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга.

Обструктивная гидроцефалия при ГИ.

Билет№24

Симптомы и синдромы поражения периферического отдела вегетативной нервной системы. Периферическая вегетативная недостаточность.

Вегетативная недостаточность связана нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез. Выделяют первичную (причины- идиопатическая ортостатическая гипотензия, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, наследственные сенсорно-вегетативные невропатии), вторичную (при заболеваниях периферической нервной системы, прежде всего полиневропатиях- диабетической, амилоидной, порфирийной, уремической, при заболеваниях ЦНС- высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, гидроцефалии).

Типичные клинические синдромы ПВН- ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, фиксированный пульс, гипертензия в положении лежа, гипогидроз и ангидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках и синдром Горнера, апноэ во сне.

Алкогольная полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение.

Алкогольная полиневропатия возникает только у больных хроническим алкоголизмом. Регулярное употребление 100мл алкоголя в день в течение 3 лет приводит к возникновению полиневропатии. В начале она протекает асимптомно, позже появляются легкие симптомы полинейропатии- похудании мышц ног, снижение или выпадение ахилловых и коленных рефлексов, парестезии в ногах. Постепенно развивается слабость, усиливаются парестезии, появляются боли жгучего характера « жгучие стопы». При отсутствии лечения процесс из дистальных отделов распространяется на проксимальные отделы конечностей. Но встречаются варианты с проксимально выраженной слабостью, а также варианты с преобладанием двигательных расстройств («свисающие кисти и стопы»). Нижние конечности всегда поражаются раньше и грубее, чем верхние конечности. Характерны гипестезия по типу перчаток и носков, гиперестезия, дистальный гипергидроз, возможны трофические нарушения (ортостатическая гипотензия, гипотермия, нарушение зрачковых реакции, импотенция, апноэ во сне.). Диагноз: анамнез- регулярное употребление алкоголя, клиники. На ЭМГ- аксональный тип поражения периферических нервов, снижение СПИ афф. Лечение- НПВС, анальгетики, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, витамины группы В, дезинтоксикационная терапия, при поражении печени- гепатопротекторы, препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид).

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, диагностика, лечение.

Нетравматическое кровоизлияние в субарахноидальное пространство головного мозга (САК) может являться следствием ряда заболеваний. Основными причинами нетравматических САК являются:

разрывы церебральных аневризмы (ЦА): 75-80%

разрывы церебральных артерио-венозные мальформаций (АВМ): 4-5% случаев

системные васкулиты,

нарушения коагуляции,

серповидноклеточная анемия (часто из сопутствующих серповидно-клеточной анемии ЦА),

употребление некоторых наркотиков,

неуточненной этиологии (в 14-22 % не удается определить конкретной причины САК).

Клиническая картина САК. Основным клиническим симптомом САК является внезапная, высокоинтенсивная головная боль («по типу удара в голову») с последующей иррадиацией в шею («растекание кипятка вниз»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляется угнетение уровня сознания различной глубины, общемозговые симптомы, менингеальная симптоматика, могу отмечаться симптомы поражения корешков некоторых черепно-мозговых нервов.

Обследование. После поступления больного в неврологический или непрофильный стационар при наличии клиники САК необходимо провести:

клинико-неврологический осмотр,

оценить уровень сознания по шкале комы Глазго (CSG) [прил. 2],

КТ головного мозга для верификации САК и определения анатомической формы кровоизлияния,

поясничную пункцию для верификации САК, если при КТ нет признаков кровоизлияния,

Классификационные признаки САК (Самойлов В.И., 1990)

По этиологии: 1) аневризматическое, 2) гипертоническое, 3) атеросклеротическое, 4) травматическое, 5) инфекционно-токсическое, 6) бластоматозное, 7) патогемическое, 8)неясное.

По темпу развития – острое (минуты), подострое (часы, сутки).

По основному неврологическому синдрому: 1)сопорозно-коматозный; 2)гипоталамический; 3) менингеально-психомоторный; 4)менингеально-радикулярный; 5) менингеально-фокальный; 6) эпилептический.

Сопорозно-коматозный синдром – нарушение сознания по типу сопора и комы, отсутствие очаговых симптомов, отсутствие в течение первых 2-6 часов менингеальных симптомов (чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии, сопровождается ангиоспазмом).

Гипоталамический синдром проявляется катаболическими и вазомоторными реакциями (разрыв артериальных аневризм).

Менингеально-психомоторный синдром проявляется психомоторным возбуждением на фоне отсутствия очаговых неврологических симптомов (чаще в молодом возрасте).

Менингеално-радикулярный синдром – сочетание поражения оболочек мозга и корешков черепных нервов (чаще глазодвигательного, отводящего, реже – блокового, 1 –й ветви тройничного), главным образом, при разрыве аневризм супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соединительной).

Менингеально-фокальный синдром – сочетание оболочечных симптомов и очаговых симптомов поражения мозга (афазии, монопарезы, анестезии и др.). Характерен для очагов в бассейнах передней и средней мозговых артерий.

Принципы лечебной тактики

Обеспечение проходимости дыхательных путей и оксигенации

У больного с нарушениями сознания по ШКГ 9-12 баллов и менее (сопор - кома) должна быть произведена интубация трахеи и начата вспомогательная ИВЛ. Показанием к ИВЛ служит не только дыхательная, но и церебральная недостаточность.

Инфузионная терапия

Вводят изоосмоляльные кристаллоиды в объеме 50-60 мл/кгсут с соблюдением принципа «двух стресс-норм» - осмоляльности крови и натриемии, и «двух норм» - гликемии и калиемии.

Симпатомиметики

Дозу симпатомиметиков подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений: тахикардии более 140 ударов в 1 минуту и гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 5-6 мкг/кг-мин, адреналина - 0,06-0,1 мкг/кг-мин, норадреналина - 0,1-0,3 мкг/кг-мин.

Лечение внутричерепной гипертензии

Универсальной мерой является придание возвышенного положения головы больного (30-45°). При наличии двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора вводят седативные препараты короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса. При наличии судорожной активности используют бензодиазепины и барбитураты (при отсутствии артериальной гипотонии). При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий используют гиперосмоляльные препараты (маннитол, глицерин и гипертонические растворы натрия). Антибактериальная терапия. Энтеральное питание

Начинают с энтерального введения глюкозо-солевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низко концентрированные сбалансированные смеси промышленного производства.

Кортикостероиды и метаболически активные препараты

В настоящее время предложены многочисленные препараты воздействующие на патбиохимические процессы, возникающие при ОНМК: кортикостероиды, антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминэргической активности мозга, сосудисто-активные средства. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улучшении исходов нетравматического САК при использовании этих средств.

Другие мероприятия

Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят путем использования свежезамороженной плазмы или криопреципитата (по данным коагулограммы).

Для профилактики тромбоэмболических осложнений с третьих суток применяют низкомолекулярные гепарины или небольшие дозы (до 20000 ЕД/сут) обычного гепарина (при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения).

Профилактика стрессовых язв осуществляется путем раннего энтерального питания и адекватной волемической поддержки. При наличии язвенного анамнеза или признаках желудочно-кишечного кровотечения применяют Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы (омепразол).

Билет №25

Физиология произвольного контроля функции мочевого пузыря. Основные синдромы поражения центрального и периферического происхождения. Нейрогенный мочевой пузырь.

Акт мочеиспускания имеет две фазы- фазу наполнения мочевого пузыря, во время которой активность мышцы мочевого пузыря, изгоняющего мочу (детрузора), тормозится, а внутренний и наружный сфинктеры сокращены, и фазу опорожнения, во время которой детрузор сокращается, а сфинктеры расслабляются. Нейрогенный мочевой пузырь- нарушение накопления и эвакуации мочи вследствие поражения нервной системы на разных уровнях- от коры головного мозга до интрамурального аппарата мочевого пузыря. Выделяют два типа расстройств- 1) центральный- При неполных повреждениях спинного мозга выше конуса вовлекаются тормозные волокна (при этом больные испытывают трудности в удержании мочи, возникают императивные позывы-ранние стадии рассеянного склероза) и пути инициирующие произвольное начало мочеиспускания (при нарушении произвольного контроля над мочеиспусканием развивается его задержка вследствие активации тормозных симпатических механизмов- на поздних стадиях спинальной компрессии). После полного перерыва проводящих путей спинного мозга –травмы, поперечных повреждений выше мозгового конуса- в острой фазе- задержка мочи, впоследствии развивается усиленная рефлекторная активность и рефлекторное опорожнение мочевого пузыря- синдром спинального гиперрефлекторного мочевого пузыря. Проявлениями синдрома являются 1) спастическое его состояние и опорожнение при объемах мочи мене 250 мл, 2) малое к-во или отсутствие остаточной мочи, 3) затруднение произвольного начала и акта мочеиспускания, 4)провоцирование мочеиспускание поколачиванием в надлобковой области или штриховым раздрожением,5) вегетативные признаки наполнения пузыря.

2) периферический- перерыв крестцовой рефлекторной дуги приводит к задержке мочи вследствие тормозного влияния симпатических механизмов на рефлекс опорожнения. Наблюдается при полиневропатиях, протекающих с поражением вегетативных волокон.

Одна из мононевропатий нижних конечностей, сопровождающаяся синдромом свисающей стопы - невозможностью тыльного сгибания стопы и разгибания ее пальцев, а также сенсорными расстройствами кожи переднелатеральной области голени и тыла стопы. Диагноз выставляется на основании анамнеза, неврологического исследования, данных электромиографии или электронейрографии. Дополнительно проводится УЗИ нерва и исследование костно-суставного аппарата голени и стопы. Консервативное лечение осуществляется комбинацией медикаментозных, физиотерапевтических и ортопедических методов. При его несостоятельности показана операция (декомпрессия, шов нерва, транспозиция сухожилий и др.).

Общие сведения

Невропатия малоберцового нерва, или перонеальная невропатия, занимает особое положение среди периферических мононевропатий, к которым также относятся: невропатия большеберцового нерва , невропатия бедренного нерва , невропатия седалищного нерва и др. Поскольку малоберцовый нерв состоит из толстых нервных волокон, имеющих больший слой миелиновой оболочки, то он более подвержен поражению при нарушениях метаболизма и аноксии. Вероятно этот момент и обуславливает довольно широкую распространенность перонеальной невропатии. По некоторым данным невропатия малоберцового нерва отмечается у 60% пациентов отделений травматологии , перенесших операцию и проходящих лечение при помощи шин или гипсовых повязок . Только в 30% случаев невропатия у таких больных оказывается связана с первичным повреждением нерва.

Следует также отметить, что зачастую специалистам в области неврологии приходится сталкиваться с пациентами, имеющими определенный стаж существования перонеальной невропатии, включающий послеоперационный период или время иммобилизации. Это затрудняет лечение, увеличивает его срок и ухудшает результат, поскольку, чем раньше начата терапия, тем она эффективнее.

Анатомии малоберцового нерва

Малоберцовый нерв (n. peroneus) отходит от седалищного нерва на уровне нижней 1/3 бедра. Он состоит преимущественно из волокон LIV-LV и SI-SII спинальных нервов. После прохождения в подколенной ямке малоберцовый нерв выходит к головке одноименной кости, где его общий ствол делится на глубокую и поверхностную ветви. Глубокий малоберцовый нерв переходит в переднюю часть голени, спускается вниз, проходит на тыл стопы и разделяется на внутреннюю и наружную ветви. Он иннервирует мышцы, отвечающие за разгибание (тыльное сгибание) стопы и пальцев, пронацию (приподнимание наружного края) стопы.

Поверхностный малоберцовый нерв идет по переднелатеральной поверхности голени, где отдает двигательную ветвь малоберцовым мышцам, отвечающим за пронацию стопы с ее одновременным подошвенным сгибанием. В области медиальной 1/3 голени поверхностная ветвь n. peroneus переходит под кожу и разделяется на 2 тыльных кожных нерва - промежуточный и медиальный. Первый иннервирует кожу нижней 1/3 голени, тыльной поверхности стопы и III-IV, IV-V межпальцевых промежутков. Второй отвечает за чувствительность медиального края стопы, тыла I пальца и II-III межпальцевого промежутка.

Анатомически обусловленными участками наибольшей уязвимости малоберцового нерва являются: место его прохождения в районе головки малоберцовой кости и место выхода нерва на стопу.

Причины невропатии малоберцового нерва

Выделяют несколько групп триггеров, способных инициировать развитие перонеальной невропатии: травмы нерва ; компрессии нерва окружающими его костно-мышечными структурами; сосудистые нарушения, ведущие к ишемии нерва; инфекционные и токсические поражения. Невропатия малоберцового нерва травматического генеза возможна при ушибах колена и других травмах коленного сустава, переломе голени , изолированном переломе малоберцовой кости, вывихе , повреждении сухожилий или растяжении связок голеностопного сустава, ятрогенном повреждении нерва в ходе репозиции костей голени , операций на коленном суставе или голеностопе.

Компрессионная невропатия (т. н. туннельный синдром) n. peroneus наиболее часто развивается на уровне его прохождения у головки малоберцовой кости -верхний туннельный синдром. Может быть связана с профессиональной деятельностью, например у сборщиков ягод, паркетчиков др. людей, работа которых предполагает длительное нахождение «на корточках». Такая невропатия возможна после длительного сидения, положив ногу на ногу. При компрессии малоберцового нерва в месте его выхода на стопу развивается нижний туннельный синдром. Он может быть обусловлен ношением чрезмерно тесной обуви. Зачастую причиной малоберцовой невропатии компрессионного характера выступает сдавление нерва при иммобилизации. Кроме того, компрессия n. peroneus может иметь вторичный вертеброгенный характер, т. е. развиваться в связи с изменениями костно-мышечного аппарата и рефлекторными мышечно-тоническими нарушениями, обусловленными заболеваниями и искривлениями позвоночника (остеохондрозом , сколиозом , спондилоартрозом). Ятрогенная компрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва возможна после его сдавления из-за неправильного положения ноги во время различных оперативных вмешательств.

К более редким причинам перонеальной невропатии принадлежат системные заболевания, сопровождающиеся пролиферацией соединительной ткани (деформирующий остеоартроз , склеродермия , подагра , ревматоидный артрит , полимиозит), метаболические нарушения (диспротеинемии, сахарный диабет), тяжелые инфекции, интоксикации (в т. ч. алкоголизм , наркомания), местные опухолевые процессы.

Симптомы невропатии малоберцового нерва

Клинические проявления малоберцовой невропатии определяются типом и топикой поражения. Острая травма нерва сопровождается резким практически одномоментным появлением симптомов его поражения. Хроническое травмирование, дисметаболические и компрессионно-ишемические расстройства характеризуются постепенным нарастанием клиники.

Поражение общего ствола малоберцового нерва проявляется расстройством разгибания стопы и ее пальцев. В результате стопа свисает вниз в позиции подошвенного сгибания и слегка ротирована кнутри. Из-за этого при ходьбе, перенося ногу вперед, пациент вынужден сильно сгибать ее в коленном суставе, чтобы не зацепить носком за пол. При опускании ноги на пол больной вначале становиться на пальцы, затем опирается на латеральный подошвенный край, а затем уже опускает пятку. Подобная походка напоминает петушиную или лошадиную и носит соответствующие названия. Затруднены или невозможны: приподнимание латерального края подошвы, стояние на пятках и ходьба на них. Двигательные нарушения сочетаются с сенсорными расстройствами, распространяющимися на передне-латеральную поверхность голени и тыл стопы. Возможны боли по наружной поверхности голени и стопы, нарастающие при приседаниях. Со временем возникает атрофия мышц передне-латеральной области голени, что хорошо заметно при сравнении со здоровой ногой.

Невропатия малоберцового нерва с поражением глубокой ветви проявляется менее выраженным свисанием стопы, уменьшенной силой разгибания стопы и пальцев, сенсорными расстройствами на тыле стопы и в 1-ом межпальцевом промежутке. Длительное течение невропатии сопровождается атрофией мелкой мускулатуры на тыле стопы, что проявляется западением межкостных промежутков.

Невропатия малоберцового нерва с поражением поверхностной ветви характеризуется нарушением сенсорного восприятия и болями на латеральной поверхности нижней части голени и медиальной области тыльной поверхности стопы. При осмотре обнаруживается ослабление пронации стопы. Разгибание пальцев и стопы сохранено.

Диагностика невропатии малоберцового нерва

Алгоритм диагностики перонеальной невропатии основан на сборе анамнестических данных, которые могут указать на генез заболевания, и проведении тщательного исследования моторной функции и сенсорной сферы периферических нервов пораженной конечности. Проводятся специальные функциональные тесты для оценки мышечной силы различных мышц голени и стопы. Анализ поверхностной чувствительности осуществляется при помощи специальной иголки. Дополнительно используется электромиография и электронейрография , позволяющие по скорости проведения потенциалов действия установить уровень поражения нерва. Последнее время для исследования структуры нервного ствола и расположенных рядом с ним структур применяется УЗИ нерва .

При травматической невропатии требуется консультация травматолога , по показаниям - УЗИ или