Галлюциноз алкогольный, органический, острый - симптомы, лечение. Виды, проявления и лечение галлюциноза

Этиология

Причиной галлюциноза могут быть все расстройства, характерные для рубрики F06. Однако чаще он связан с локальным поражением височной , затылочной или теменной долей мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.

Клиника

Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании. Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены зрительные (фотопсии) - круги, другие простые геометрические фигуры, слуховые (акоазмы) - гудение, свистки, обонятельные (паросмии) - обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.

Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозойный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, также нет доминирующего расстройства настроения - изменения настроения вторичны по отношению к галлюцинаторным феноменам.

Диагностика

Для диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные КТ и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства , сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.

Клинический пример: Пациент И., 25 лет, два года назад в результате автоаварии перенес тяжелую черепно-мозговую травму с обширным дефектом левой височной кости. Жалуется на то, что постоянно видит перед собой справа сверху окровавленный топор и слышит справа голос - «теперь ты умрешь». Образ становится предметным после утомления, но обычно он кажется будто бы прозрачным. В виде отдельных эпизодов замечал летящих пчел, которые влетают в правый глаз, и слышал их жужжание в голове. В связи с тем, что пластика височной кости не проводилась, может, притрагиваясь к дефекту, вызывать у себя «видения» ангела, которого замечает в зеркале. К своим переживаниям относится с критикой. Бредовая трактовка отсутствует. На протяжении последнего года зарегистрированы два тонико-клонических припадка. На ЭЭГ множественные пики над теменными и височными отведениями.

Дифференциальная диагностика

Органический галлюциноз чаще дифференцируют с галлюцинаторными феноменами в результате применения психоактивных веществ, с галлюцинаторными проявлениями при параноидной шизофрении, с галлюцинаторными проявлениями при хронических бредовых расстройствах.

Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще на фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования.

Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство. Эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия .

Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который, собственно, и является ведущим синдромом.

Терапия

Зависит от основного расстройства. Применяются галоперидол, трифтазин, но в небольших дозах. При пароксизмальном характере галлюцинаторных феноменов - финлепсин, карбамазепин или депакин. Иногда галлюцинаторные феномены ослабляются или исчезают после лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, в частности, курсов бийохинола, лидазы, стекловидного тела.

Этиология

Клиника кататонии наиболее часто встречается при стволовых энцефалитах, а также болезни Якоба - Кретцфельдта. Возникновение кататонии всегда свидетельствует о нарастании тяжести процесса.

Распространенность

Кататоническое расстройство при органической патологии встречается относительно редко и регистрируется примерно у 1/10 пациентов, страдающих энцефалитами.

Клиника

На первом плане стоят симптомы основной патологии, которая обычно выявляется неврологически. Кататонический синдром содержит типичные проявления ступора: каталепсию, отсутствие произвольных реакций на обычный раздражитель при реакции на парадоксально незначительный раздражитель (симптом Павлова), обездвиженность, мутизм, симптом зубчатого колеса, воздушной подушки; а также возбуждения: хаотическое, нецеленаправленное психомоторное возбуждение, которое внезапно прерывает ступор. Однако существует и атипия, связанная с органическим фоном, часты атонические ступоры, при которых мышечный тонус снижен, каталепсия может сопровождаться тремором, заметен тремор век, а симптом воздушной подушки можно путать с миненгеальными симптомами. Температура часто повышена до 40 градусов, что обусловлено основным заболеванием. Кататонии может предшествовать делирий или расстройства сознания следуют после исчезновения клиники этого синдрома.

Клинический пример: Пациентка Г., 34 лет, осмотрена в инфекционной клинике , поставлен диагноз клещевого энцефалита. Находится в пределах постели, на вопросы не отвечает. Плавающие движения глазных яблок, симптом зубчатого колеса справа, однако каталепсия отмечается на всех конечностях. Тремор пальцев рук, совершает стереотипные жующие действия. Негативизм, при попытке открыть рот сильнее сжимает зубы, скрипит зубами (бруксизм). Состоянию предшествует хаотическое психомоторное возбуждение па фоне гипертермии (температура 39 град ). В состоянии возбуждения ушла из дома и была найдена в лесу, сидящей на траве.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении симптомов основной патологии и атипичной кататонии.

Дифференциальная диагностика

[Фебрильная кататония, с которой часто дифференцировали органическую кататонию, не включена ни в DSM, ни в ICD, это обусловлено тем, что тщательные исследования показывают, что подобные случаи на самом деле представляют собой либо органическую кататонию, либо злокачественный нейролептический (гипертермический) синдром.]

Состояние следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом, кататонической шизофренией, диссоциативным и депрессивным ступором, кататоническими расстройствами в послеродовом периоде .

Злокачественный нейролептический синдром обусловлен гиподофаминэргией, он сопровождается гипертермией, ригидностью мышц, трансформацией ступора в аменцию и кому, вегетативными расстройствами и нарушениями проницаемости сосудов. Возникновению синдрома способствуют: органический фон, интеркуррентные соматические расстройства, ажитация, дегидратация, увеличение дозировки или скорости введения нейролептика, сочетанное применение нейролептиков.

В настоящее время кататоническая шизофрения протекает в форме микрокататонии, сопровождается негативными эмоционально-волевыми расстройствами. Кататоническому расстройству при шизофрении сопутствуют эмоционально-волевые негативные проявления, характерные для шизофрении.

Диссоциативный ступор следует непосредственно после стресса и проявляется более ярко в присутствии посторонних, в одиночестве он часто исчезает.

Депрессивный ступор характеризуется мимикой депрессии, ответами тихим голосом на фоне периодического мутизма, зрачки расширены, тахикардия. Он также следует после стресса или на высоте депрессии, которую можно выявить в анамнезе .

Терапия

Лечение должно учитывать терапию основного заболевания, а также применение транквилизаторов внутривенно (реланиум, сибазон). Рекомендован френолон, малые дозы тералена. Применение нейролептиков должно быть чрезвычайно осторожным, и в небольших дозах.

Наиболее частой этиологией являются височная эпилепсия, а также очаговые нарушения височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушений сознания, или «шизоэпилепсия». При поражении лобных и височных отделов возможны галлюцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов - двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб, после тиреоидэктомии).

Распространенность

Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до 6 лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.

Клиника

Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими , то есть включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные - дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушений сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении - с экстазом, возбуждением и миссианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпретативного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, то есть при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.

Клинический пример: Пациент М., 29 лет, в течение 5 лет страдает эпилепсией с генерализованными тонико-клоническими припадками, которые развились после черепно-мозговой травмы. Отец болен шизофренией. Постоянно принимает депакин и бензонал. Прекратил терапию. Заметил, что свет распадается на множество мелких цветных корпускул, стал видеть ауру вокруг голов прохожих. Ее объяснил «перестановкой из параллельного мира», этот мир, считает он, является копией нашего мира и соединяется лишь на уровне его сознания. Это является подтверждением того , что он сын Божий и призван передавать информацию из одного мира в другой. Путешествуя по городу, замечал, что знакомые места изменили цвет, а дома - форму, эта инсценировка связана с вторжением параллельного мира. Фон настроения экспансивный, говорит с экзальтацией, постоянно повышая голос. Иногда гневлив и раздражителен, если замечает, что его невнимательно слушают. Симптом монолога. Читает множество религиозной литературы. Мышление обстоятельное. На ЭЭГ комплексы пик-волна с частотой 3 комплекса в минуту над теменными отведениями.

Диагностика

Основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включении зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса.

При шизофрении, наряду с продуктивными симптомами первого ранга, присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе.

При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически неизмененной почве.

Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что возникают на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Сомато-вегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации или абстиненции, органический фон отстутствует.

Терапия

Включает лечение основного заболевания. Эффективно применение аминазина, карбамазепина, депакина. Последние два препарата могут применяться для поддерживающей терапии, поскольку риск повторения психоза достаточно высок. Применение для поддерживающей терапии пролонгов нейролептиков не рекомендуется, так как у пациентов быстро формируются симптомы интоксикации.

Этиология

Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко - Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.

Распространенность

Аффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов , которые лечатся гормональными препаратами в период их отмены.

Клиника

Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маниакальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания настроения отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии , а сезонность не характерна.

Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру, совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в том, что дает правильные указания.

Диагностика

Основана на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или смешанными.

Дифференциальная диагностика

Расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.

Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений.

Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).

Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).

Терапия

При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений - дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний - карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.

Этиология

Причиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.

Распространенность

Практически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.

Клиника

Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте - потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.

Диагностика

Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.

Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги . При этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные для органической тревоги.

При тревоге, предшествующей делирию, на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, это само по себе может приводить к аффективным сужениям сознания.

Терапия

Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности, мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина (стелазина), а также антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, людиомил, миансерин (ремерон).

Этиология

Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф .

Распространенность

Расстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин.

Клиника

В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия.

Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.

Клинический пример: Пациент К., 47 лет. Четыре года назад перенес черепно-мозговую травму, микроочаговая органическая неврологическая симптоматика отмечается и в настоящее время. После травмы стал конфликтным, несдержанным и раздражительным. Требовал к себе особого отношения членов семьи. После незначительной ссоры с супругой перестал вставать с постели , мотивируя это тем, что не чувствует ног, перед глазами все расплывается и пол уходит из-под ног. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей, в том числе ахилловы, одинаковые, однако отмечается анестезия стоп и голеней по типу «чулка», при этом границы анестезии меняются. Мимика живая, демонстративная. Ярко говорит о своих переживаниях. Жалуется на головные боли. Мышление эгоцентрическое. Уверяет, что когда смотрит вдаль, предметы расплываются и даже удваиваются, однако это происходит только в его комнате.

Диагностика

Основана на выявлении сочетания микроочаговой неврологической симпоматики, эндокринных и диссоциативных нарушений.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами.

Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания.

Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц .

Терапия

В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).

Этиология

Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемые дисциркуляторные энцефалопатии, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц , совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга.

Распространенность

Практически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией.

Клиника

Основой клиники является астенический синдром, который характеризуется: слабостью, гиперсензитивностью (гипеальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью.

Диагностика

Основана на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности.

Дифференциальная диагностика

Чаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастения, другие специфические невротические расстройства), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства.

Терапия

Заключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в течение нескольких курсов витаминотерапии большими дозами, физиотерапии.

Органический галлюциноз (ОГ) – это системное расстройство психики, лечением которого занимается психиатр. Причины искажения восприятия заключаются в нарушении работы долей головного мозга. Слуховые, визуальные и тактильные феномены могут значительно ухудшать качество жизни пострадавшего, поэтому обращаться к специалисту следует обязательно.

В экстренных случаях больной может быть госпитализирован бригадой психиатрической помощи. При галлюцинозе нужно получить консультацию психиатра, если имеется наркологический анамнез, обратиться к психиатру-наркологу.

Кто в группе риска?

Чаще всего органический галлюциноз встречается у химически зависимых пациентов, длительное время злоупотребляющих алкоголем, галлюциногенами, кокаином и его производными

Употребление психоактивных веществ само по себе способно вызывать расстройство восприятия на фоне отмены, но кроме этого оно приводит к органическим повреждениям головного мозга.

Нарушение в работе каких участков служит причиной для ОГ?

• височной;
• теменной;
• затылочной.

Кроме пациентов с наркологическими заболеваниями, тактильные галлюцинации возникают у пострадавших от черепно-мозговых травм, энцефалита, мальформации. Распространенная причина для ОГ — эпилепсия

Большинство больных принадлежат к среднему и старшему возрасту, от 45 до 65 лет. Гендерное разделение: мужчины страдают от ОГ в 3-4 раза реже, чем женщины.

Дифференциальная диагностика ОГ производится с алкогольным галлюцинозом и бредовыми расстройствами при параноидной шизофрении. Среди психиатров нет единого мнения о диагностике и классификации ОГ, поэтому нередко приходится сталкиваться с различным пониманием этого феномена среди специалистов.

В группе риска по слуховым, визуальным и тактильным галлюцинациям на органической почве находятся:

• химически зависимые люди, даже если они уже длительное время не употребляют вещества, изменяющие сознание;
• пострадавшие от серьезной черепно-мозговой травмы, инсульта, механического повреждения головного мозга;
• лица, которые перенесли энцефалит;
• пациенты с сосудистой мальформацией головного мозга.

В некоторых случаях человек может самостоятельно обратиться за помощью, поскольку он осознает, что его ощущения являются галлюцинацией. Прогноз на выздоровление для таких пациентов наиболее утешительный, они быстрее идут на контакт с лечащим врачом, у них реже случаются рецидивы.
Но чаще всего пациент не может отделить реально существующие объекты от продуктов работы своего мозга.

Пациенты с ОГ не проявляют агрессии или аутоагрессии, но все зависит от конкретного клинического случая. Искажение восприятия негативно сказывается на личной и профессиональной сфере больного, поэтому причины для обращения к специалисту вполне очевидны. Галлюцинации происходят при ясном сознании, могут не сопровождаться никаким другим психиатрическим диагнозом.

Как проявляется заболевание?

Органический галлюциноз проявляется субъективным искажением информации, которая поступает от органов чувств. При зрительных галлюцинациях локализация объекта происходит в конкретном месте помещения. При эпилепсии человек видит геометрические фигуры, свет, пульсацию, сияние, затемнения в пространстве. Объекты фотопсии могут быть статичными или находиться в движении.

Слуховые галлюцинации выражаются в восприятии звуков, которые могут иметь конкретный источник или появляться из неизвестного для больного места. Слуховой феномен может присутствовать длительное время, несколько часов, или быть краткосрочным, несколько секунд.

Акоазмы, типичные для ОГ:

• свистки, звон на высоких частотах, резкие пронзительные звуки;
• гудение, низкий нарастающий шум;
• музыка, ритмичное или структурированное слуховое переживание;
• периодическое появление плохо различимого звукового феномена, больной не может четко охарактеризовать слуховое расстройство.

Субъективное слуховое галлюцинирование может пугать человека, вызывать грустные, тягостные или тревожные переживания. Психопатологическое изменение восприятия может включать в себя деперсонализацию, отчуждение от собственной личности, искаженное восприятие себя.

Деперсонализация может сопровождаться дисморфопсией, субъективным переживанием деформации частей тела (удлинение, укорочения, увеличение, уменьшение и тому подобное).

Совместно с деперсонализацией часто встречается дереализация, субъективное чувство нереальности событий. Обонятельные галлюцинации мало распространены среди пострадавших от органических повреждений головного мозга, однако возможны в рамках комплексного ОГ.

Паросмии выражаются в ощущении неприятного и отталкивающего запаха, который может преследовать пациента и досаждать в самый неподходящий момент. Встречаются также субъективные искажения времени, когда человек не только не может адекватно оценить тот или иной временной промежуток, для пациента время ускоряется или замедляется.

Галлюцинаторные феномены обычно не имеют привязки к определенным местам или событиям, то есть могут возникать спонтанно и непредсказуемо

Тревога по этому поводу и поиск причин своего состояния служат хорошей базой для мотивации человека на лечение. Критическое восприятие своего состояния может присутствовать, и тогда человек осознает, что нуждается в помощи, а может отсутствовать, и тогда необходимо мотивировать на лечение.

Некоторые психиатры не включают дерматозойный бред в ОГ, выделяя его как отдельное расстройство восприятия. Дерматозойный бред выражается в визуальных, тактильных, слуховых и обонятельных феноменах, в которых присутствуют мелкие враждебные существа.

ОГ диагностируется только при обнаружении отчетливых повреждений в головном мозге, а дерматозойный бред может возникать и без них. Для пациентов и родственников актуальна информация о том, что при любом расстройстве восприятия следует пройти обследование у психиатра, выяснить причину нарушения и заняться лечением.

Диагностика органического галлюциноза

Психиатр проводит сбор анамнеза, узнает личное отношение пациента, определяет, имеется ли критика к своему состоянию. Органические повреждения выявляются с помощью:

• нейропсихологического исследования;
• компьютерной томографии головного мозга.

В результате обследования структур мозга и функциональной активности отдельных долей становится ясна клиническая картина нарушений. Все лекарственные средства подбираются только психиатром после полного обследования. Госпитализация в стационар производится не во всех случаях, а только при добровольном согласии больного, или если его поведение представляет угрозу для близких или для него самого.

Случаи агрессивного поведения со стороны пациентов с ОГ встречаются очень редко, как правило, человек сохраняет удовлетворительный контроль над своими действиями. Профессиональная деятельность, социальная активность и личная жизнь пациента находятся под угрозой из-за проявлений ОГ. Вербальный бред может быть пароксизмальным, а может вовсе не присутствовать.

Лечение заболевания

Какие медикаменты применяются в терапии?

• галоперидол;
• трифтизин;
• карбамазепин;
• финлепсин;
• депакин.

Дозировка и длительность курса подбирается индивидуально. Психиатр ориентируется на реакцию пациента на лекарственное средство и корректирует назначения по ситуации. Галоперидол используется в небольшой дозировке, если слуховые, визуальные или тактильные расстройства вызывают бессонницу и переутомление у пациента.

Положительно влияют на состояние пациента:

• пневмоэнцефалография;
• рассасывающая терапия;
• курс Бийохинола, Лидазы.

Прогноз на выздоровление

Слуховые, визуальные и тактильные галлюцинации при ОГ могут присутствовать постоянно или возникать эпизодически. Прогноз на выздоровление благоприятный при обращении к компетентному психиатру. Ослабление симптоматики происходит постепенно, возможны обострения отдельных разновидностей нарушения. Устойчивого прогресса удается добиться при активном сотрудничестве пациента.

Среди прочих психосенсорных расстройств галлюциноз органической природы - это такое нарушение, при котором пациент склонен к галлюцинациям. Видения могут преследовать постоянно, альтернативный вариант - периодические рецидивы. Чаще это зрительные картины или слуховые явления. Человек в момент приступа сохраняет ясность сознания. Некоторые понимают суть видимого и слышимого, некоторые не осознают, что это галлюцинация. В ряде случаев наблюдается бредовая трактовка явления, хотя чаще сохраняется возможность критического мышления.

Дифференциальная диагностика

Уточняя важно корректно поставить диагноз. Критерии причисления случая описаны в международном классификаторе МКБ в графе F06. Проверяя соответствие признаков, наблюдаемых у пациента, также необходимо отметить, насколько часты галлюцинации, постоянны ли они, есть ли склонность к рецидивам. Создание должно быть ясным. При уточнении состояния необходимо оценить уровень интеллекта - не должно наблюдаться существенного снижения.

Согласно МКБ 10, органический галлюциноз не сопровождается некоторым конкретным расстройством настроения, наблюдаемым основную часть времени. Нет и Если у пациента удается выявить какие-либо из обозначенных симптомов, следует ставить диагноз, отличный от рассматриваемого патологического состояния.

О нюансах диагностики

Исходя из действующей системы классификации по МКБ, органический галлюциноз включает неалкогольное состояние и дерматозойный бред.

Не следует причислять к такому диагнозу случаи шизофрении или галлюцинаций под влиянием алкоголя. Они принадлежат к группам диагнозов, зашифрованных как F20 и F10.52.

Диагнозы и коды

В графе F06 есть несколько подкатегорий. Каждый из случаев причисляется к определенной подгруппе, исходя из симптомов галлюциноза, спровоцировавших его причин и особенностей течения.

В нулевую подгруппу включается патология, обусловленная мозговой травмой, в первую - сосудистыми мозговыми болезнями, вторую - эпилепсией. Третья подгруппа включает случаи, объясняющиеся опухолевыми процессами в мозге, четвертая - ВИЧ, пятая - сифилисом, поразившим нервную систему. В шестую группу относят случаи, связанные с иными вирусами и бактериями, заразившими нервную систему. Седьмая категория - органический галлюциноз, объясняющийся иными болезнями, кроме указанных выше, восьмая - смешанными заболеваниями, а девятая - неуточненными патологиями.

Нюансы случая

При органическом галлюцинозе наиболее ярко выраженная особенность клинической картины - обманное восприятие. Кроме расстройства способности видеть и слышать есть риск тактильной формы галлюциноза. Терапевтический курс необходимо выбирать сразу, едва поставлен точный диагноз. Лечение органического галлюциноза длится непредсказуемо продолжительное время - исходят из особенностей проявлений патологии.

Чтобы ослабить проявления нарушения, рекомендовано использовать антипсихотические медикаментозные средства. Наиболее популярные антипсихотики - амисульпирид и галоперидол. В клинической практике довольно широкое распространение получили зуклопентиксол, рисперидон. Дозировку необходимо подбирать таким образом, чтобы организм пациента переносил препарат, при этом наблюдалась выраженная эффективность. Объемы должны быть минимальными. Чтобы выбрать наиболее подходящее средство, практикуют монотерапию, последовательно пробуя разные варианты лекарств, пока не удастся определить оптимальное.

О лечении

Почему в последнее время стала столь острой проблема органического галлюциноза? Продолжительность жизни у стариков становится все больше, и ученые связывают с этим повышение частоты случаев психических отклонений. Обилие стрессов и износ нервной системы, истощение головного мозга и ряд иных негативных факторов приводят к тому, что к преклонному возрасту вероятность получения психического отклонения существенно возрастает, и чем человек старше, тем эти риски больше. Дополнительные проблемы сопряжены со сложностью выбора препаратов, которые бы могли переносить лица преклонного возраста.

В некоторых случаях могут назначать комбинированную терапию, одновременно используя два препарата. Обычно к этому толкает хронический галлюциноз, при котором три последовательно использованных лекарственных средства не показали выраженного эффекта. Учитывают, что дозировка должна быть адекватной, а сами испробованные варианты - принадлежать к разным группам препаратов. Не менее важен экспериментальный период - каждое из средств нужно использовать не менее трех недель, чтобы можно было корректно сделать выводы о его эффекте или отсутствии такового.

Как комбинировать?

Если органический галлюциноз требует сочетания разных препаратов, следует по возможности прибегать к таким средствам, для которых вероятность развития экстрапирамидных эффектов оценивается как достаточно низкая. К ним относятся препараты, содержащие клозапин и рисперидон. Довольно широко распространена медицинская практика применения в комбинированной терапии амисульприда, сертиндола. Также довольно безопасным средством (насколько это в принципе возможно для рассматриваемой группы медикаментов) является оланзапин.

Применяемые при органическом галлюцинозе антипсихотики понижают противоэпилептический барьер, что создает дополнительные сложности при необходимости коррекции состояния лиц, страдающих эпилепсией. Сильнее прочих понижает барьер клозапин, скомбинированный с фенотиазиновыми составами.

Нюансы сочетания

По возможности не применяют типичные антипсихотические лекарственные средства в форме продолжительного действия.

При выборе галоперидола на день больному назначают 5-15 мг, для рисперидона оптимальная доза - от 2 мг до вдвое больше объема. Зуклопентиксол назначают в количестве 2-10 мг на день, в редких и особо тяжелых случаях - 20 мг.

Допустимые объемы трифлуоперазина варьируются в границах 5-15 мг, клозапина - 50-200 мг. Назначая амисульприд, врач обычно рекомендует пациенту принимать ежедневно 400-800 мг. При выборе в пользу оланзапина оптимальная дозировка - 510 мг на один день.

О заболевании: некоторые особенности

В среднем органический галлюциноз диагностируется у женщин на 10 % чаще, нежели среди мужчин. Группа риска - мужчины в возрасте от 55 до 60 лет, для женщин граница выше - от 75 до 80 лет. Болезнь принадлежит к классу расстройств, для которых социальная опасность оценивается как низкая либо отсутствующая полностью. Патогенез требует применения препаратов, стабилизирующих кровоток в головном мозге, обменные процессы в этом органе. Такая медикаментозная практика нужна и на этапе острого состояния, и в период поддерживающей терапии.

Чаще всего органический галлюциноз появляется на фоне эпилепсии. Если припадки беспокоят человека десятилетие и больше, вероятность развития галлюциноза оценивается как очень большая. Впрочем, эпилепсия - не единственная причина, способная спровоцировать такое патологическое состояние. Известны случаи, когда органический галлюциноз наблюдался после травмы, энцефалита, под влиянием новообразования, склероза. Органический галлюциноз может возникнуть при продолжительном и неоправданном использовании стероидов, галлюциногенов и иных соединений, влияющих на психическое состояние человека. Свою роль может сыграть продолжительное отравление организма марганцем.

Клиника состояния

На фоне органического галлюциноза больной обычно несколько медленнее, нежели здоровый индивидуум, осмысляет происходящее вокруг. Ему присущ достаточно бедный ассоциативный ряд. Такие люди не склонны разговаривать и проявляют эмоциональную сухость, черствость. Нередко они довольно вялые, при этом им могут быть свойственны дисфория, эйфория.

Известны случаи, когда больные органическим галлюцинозом были без причины агрессивными. Им сложно контролировать свои побуждения, натура становится импульсной. Можно заметить галлюциноз по определенным чертам поведения: такой человек стереотипно говорит и однообразно шутит.

По мере прогресса состояния больной становится апатичным, ухудшается память, становится сложнее воспроизводить сведения. Рано или поздно это может спровоцировать слабоумие. Если начать лечение своевременно, прогноз в целом благоприятен, но многое зависит от индивидуальных особенностей пациента и удачности подбора терапевтического курса. Медикаментозная и врачебная помощь в периоде поддержки важны не меньше, нежели на этапе острого психоза.

Галлюциноз: что это такое?

Этим термином принято обозначать такое состояние, когда человек страдает от галлюцинаций, при этом сознание сохраняется. В преимущественном проценте случаев галлюцинации всегда принадлежат к одному типу. Патологическое состояние сопровождает человека долгие годы и может стать причиной бреда.

В настоящий момент сложно сказать точно, все ли причины галлюциноза известны. Они могут появиться при шизофрении, эпилепсии, могут носить соматический характер. Возможен галлюциноз при биполярных расстройствах, злокачественных болезнях, нарушении функционирования органов чувств. Известны случаи галлюциноза при мигрени, из-за злоупотребления алкоголем, наркотическими соединениями, суррогатами.

Определенные формы галлюциноза возможны при нарушении функциональности сердца, сосудов, щитовидной железы.

Галлюциноз: только ли органический?

Кроме рассмотренного выше варианта встречается атеросклеротический, алкогольный галлюциноз. Первый диагностируют, если его развитие объясняется атеросклерозом. Это всегда хроническая патология, симптоматика которой постепенно усиливается в соответствии с прогрессом основной болезни.

В большей степени свойственен периоду отказа от спиртного и сопровождается соматическими нарушениями. Несколько реже возникает во время запоя. Пациент ориентируется в пространстве, собственной личности, а галлюцинации преимущественно вербальные. Слышатся звуки, слова, поначалу нейтральные. В силу отсутствия критического восприятия больной пытается отыскать источник звуков, что сопровождается усилением тревожности и ужасом. Галлюцинации становятся сильнее, слышится несколько голосов, общающихся между собой относительно личности больного. Возможны многоголосые сцены (например, суд). Так как нет критического отношения к состоянию, пациента преследуют бредовые идеи, связанные с сюжетом конкретного видения.

Галлюциноз(Галлюцинаторный синдром) – это состояние, которое характеризуется обилием различных галлюцинаций в большинстве случаев одного вида при сохраненном и не измененном сознании. Многие из них имеют многолетнее течение и могут сопровождаться развитием галлюцинаторного бреда.

Этиология

Причины возникновения галлюцинозов различны. Он возникает при таких психических заболеваниях как шизофрения, симптоматические психозы, биполярное афферентное расстройство. Также галлюцинаторный синдром встречается при эпилепсии, онкологических заболеваниях головного мозга (менингиома обонятельной борозды, краниофарингиома, опухоли височной и затылочной долей), заболеваниях органов чувств, мигрени.

Также к такому состоянию может привести злоупотребление спиртными напитками и суррогатами, различными наркотическими веществами (кокаин, ЛСД, мескалин, опий).

Некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, сбои в работе щитовидной железы могут сопровождаться возникновением галлюцинаций. И этот список можно дополнить хорей Гентингтона, нейросифилисом, менингитом.

Виды и проявления

Галлюцинаторный синдром можно разделить на виды по типу течения, по типу галлюцинаций и по этиологическому фактору (алкогольный, атеросклеротический органический галлюциноз).

Для правильной постановки диагноза важны все эти три критерия, потому что именно они полностью отображают всю клиническую картину заболевания. Корректно выставленный диагноз может выглядеть примерно так: Алкогольный галлюциноз, острое течение, вербальная форма.

Классификация по этиологическому фактору

Варианты течения заболевания

По типу течения выделяют острый и хронический галлюциноз.

Варианты по виду галлюцинаций

Галлюцинозы подразделяют по клиническим проявлениям. В эту группу относятся зрительный, вербальный, обонятельный и тактильный галлюцинозы.

Синдромы с бредовым компонентом

Галлюцинаторно бредовые синдромы включают в себя паранойальный, парафренный, параноидный и Кандинского-Клерамбо. Они могут встречаться по отдельности, но их можно рассматривать как стадии прогрессирования одного психического расстройства. Но при галлюцинозах бредовый компонент является вторичным.

Галлюцинаторно параноидный синдром стоит рассмотреть отдельно. Он состоит из трех компонентов: бреда преследования или воздействия, явлений психического автоматизма и галлюциноза. Обычно при таких состояниях пациенты испытывают псевдогаллюцинации. Это ощущения, которые отличаются своей сделанностью. Пациенты говорят, что это не их мысли, не их чувства, что они «вложены» кем-то в их голову. Эти галлюцинации чаще всего бывают вербальными или зрительными.

Галлюцинаторно параноидный синдром может характеризоваться преобладанием либо галлюцинаторного компонента, или параноидного.

Диагностика и методы терапии

Диагностика различных видов галлюцинозов весьма трудная задача. Это связано с тем, что объектизировать галлюцинации на данном этапе развития медицины не представляется возможным. Поэтому подобное заключение специалист может сделать только со слов пациента. Цель врача состоит в том, чтобы узнать о структуре галлюцинаций и причине, которая их вызвала. Дифференциальную диагностику проводят с онейроидным синдромом, шизофренией и другими психическими заболеваниями, которые сопровождаются галлюцинациями.

Органический галлюциноз

Причиной галлюциноза могут быть все расстройства, связанные с органическим поражением головного мозга. Однако чаще он связан с локальным поражением височной, затылочной или теменной доли мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.

Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании. Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены: зрительные (фотопсии) - круги, другие простые геометрические фигуры; слуховые (акоазмы) - гудение, свистки; обонятельные (паросмии) - обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.

Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозийный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, нет доминирующего расстройства настроения, а изменения настроения также вторичны но отношению к галлюцинаторным феноменам.

Для диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные компьютерной томографии и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства, сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.

Органический галлюциноз следует отличать от галлюцинаторных феноменов, возникающих в результате применения психоактивных веществ, галлюцинаторных проявлений при параноидной шизофрении, при хронических бредовых расстройствах. Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще па фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования. Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство; эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия. Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который собственно и является ведущим синдромом.

Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство

Наиболее частой причиной является височная эпилепсия, а также очаговые нарушения в височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушения сознания. При поражении лобных и височных отделов возможны галлюцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов: двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб после тиреоидэктомии).

Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до шести лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.

Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими, т.е. включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные - дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушения сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении - с экстазом, возбуждением и мессианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпретативного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, т.е. при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.

Диагностика основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включения зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.

Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса. При шизофрении наряду с продуктивными симптомами первого ранга присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе. При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически неизмененной почве. Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что появляются на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Соматовегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации, органический фон отсутствует.