Эпидемический сыпной тиф лечение. Возвратный тиф - что это? Эндемический сыпной тиф

Во все времена инфекционные эпидемии были причинами массовых летальных исходов. Сыпной тиф носит инфекционный характер и проявляется сильной интоксикацией организма, кожными высыпаниями, поражением нервов и сосудистой системы. Сегодня заболевание редко встречается в развитых странах, очаги болезни локализуются в развивающихся государствах и отмечаются на пике чрезвычайных катастроф и экстренных ситуаций.

Основные возбудители сыпного тифа

Заболевание способно быстро распространяться среди людей. Возбудителем заболевания являются бактерии риккетсии Провачека. Они выдерживают высокие температуры. Гибель начинается при повышении температуры до 50 ᵒС. Сыпной тип подразделяется на 2 вида.

Эпидемический тиф:

• Возникает у человека при укусах блох, которые насосались крысиной крови;
• Эпидемии характерны для теплых стран;
• Переносчиками заболевания являются платяные и головные вши.

Насосавшись крови заболевшего человека, они становятся источниками заражения. В кишечнике насекомых происходит увеличение риккетсий. Здоровый человек заражается при укусе и попадании в ранку экскрементов вшей.

Эндемический тиф провоцируется риккетсией и тоже передается от больного человека к здоровому, через фекалии вшей.

Возбудитель имеет отличительную черту, даже в высушенном состоянии он выживает. Это способствует проникновению вируса в организм через одежду и постельное белье. Губительными действиями для бактерий является дезинфицирование хлором, формалином, кислотами и щелочами.

Симптомы сыпного тифа на разных стадиях

Инкубационный период длиться от 1 до 3 недель. Заболевание протекает циклично и имеет 3 стадии: начальный период, разгар заболевания и осложнения болезни. Для начальной стадии характерны подъем температуры до 39 ᵒС, подавленное состояние, ломота в мышцах, головная боль. У человека начинается нарушение сна и общее плохое самочувствие. Через 3 дня, возникает лихорадочное состояние. На 5 сутки температура тела снижается до 37 ᵒС. Интоксикация организма продолжает увеличиваться. Появляются расстройства со стороны органов чувств, нарушается сознание, язык покрывается налетом, во рту ощущается сухость. Возникают частые рвотные позывы.

Симптомы начальной стадии:

• Пониженное артериальное давление;
• Покраснение кожных покровов;
• Учащенный пульс;
• Появляются кровоподтеки при пощипывании кожи.

О хрупкости кровеносных сосудов говорят кровянистые звездочки неба и слизистой ротовой полости. Кожа сухая и горячая на ощупь. Появляется симптом Киари-Авцына, кровоизлияние мелких сосудов глаз. На 6 день наступает разгар заболевания.

Проявляются высыпания на конечностях, которые постепенно переходят на тело.

Интоксикация организма усиливается вместе с симптомами отравления и постоянной лихорадкой. Головные боли становятся пульсирующими. Язык окрашивается в коричневый цвет. Для разгара заболевания характерны нарушение речи, тремор языка, фиксирование одного зрачка, колебания глазных яблок с высокой частотой, расстройство глотания. Происходит дальнейшее нарушение сна, с видениями и галлюцинациями. Тяжелая стадия характеризуется помутнением сознания, психическим возбуждением, высокой говорливостью, провалами в памяти. Длится острый период от 4 до 10 суток. Далее симптомы плавно проходят, и наступает стадия выздоровления.

Эпидемический сыпной тиф: осложнения, диагностика и лечение

При сыпном тифе часто возникают осложнения. Под угрозой находятся сосуды и нервная система человека. Диагностика заключается в лабораторных и инструментальных исследованиях. Проводится забор крови и спинномозговой жидкости. Повышенное СОЭ в крови говорит о воспалительных процессах. Снижается количественный состав тромбоцитов. Спинномозговая жидкость определяет лимфоцитарный цитоз.

В результате может возникнуть:

• Развитие миокарда;
• Тромбозный застой;
• Менингит;
• Пневмония;
• Фурункулез.

При поражении сосудов конечностей, может развиться гангрена. К инструментальным исследованиям относятся ЭКГ, УЗИ и рентгенографию легких. Чаще специалисты прибегают к специфическому анализу. Серологические тесты с высокой достоверностью определяют наличие антител к риккетсии.

Максимальная достоверность метода наблюдается через неделю развития патологии.

Для лечения, используют медикаментозную терапию, включающую тетрациклиновую группу лекарств, антибактериальные препараты, патогенические методики для снижения интоксикации организма, антигистамины. Дополнительными препаратами являются обезболивающие средства.

Переносчики сыпного тифа – насекомые

Переносчиком заболевания являются вши. Причем основными носителями вируса выступают именно платяные особи, реже головные. Лобковые насекомые не распространяют тиф. Платяная вошь предпочитает условия антисанитарии, приятные запахи и натуральные ткани.

Комфортная среда обитания – грязная одежда, поэтому инфицируется та часть населения, которая имеет неблагоприятные условия проживания.

Обработка личных вещей требует соблюдения определенных правил:

• Стирка при высоких температурных режимах;
• Добавление в порошок инсектицидных средств, при их отсутствии, можно заменить ингредиенты на уксус или дегтярное мыло;
• Просушивать одежду при ультрафиолетовых лучах;
• Обязательным методом дезинфекции является глажка белья;
• Для тела необходимо использовать педикулецидные препараты.

Предотвратить заболевание можно, соблюдая правила гигиены и стерилизации. Переносчик сыпного тифа должен быть уничтожен. В целях профилактики головных вшей, необходимо часто мыть голову и расчесывать волосы. При заражении, провести процедуры для удаления вшей и гнид с волосяной части. Профилактика сыпного тифа заключается в соблюдении личной гигиены, частой смены белья, использование только личной одежды, регулярное проветривание и стирка подушек и одеял.

Как передается тиф: источники заражения

Сыпной тиф может передаваться только платяными и головными вшами. Источником заражения могут стать животные и инфицированный человек. Насосавшись крови с бактериями риккетсии, насекомые попадают на кожный покров и волосяные участки тела. Осуществляя свою жизнедеятельность, они откладывают яйца и экскременты.

После проникновения риккетсии, в организме насекомого бактерия начинает стремительно размножаться. Период инкубации составляет 4-5 суток.

Насекомое кусает человека, впрыскивая токсины в эпидермис. При каждом сосании крови, у вшей происходит дефекация. Кожа раздражается от впрыснутых токсинов, вызывая зуд и расчесывание. При попадании кала вши в раневую поверхность эпидермиса, происходит заражение кровеносной системы бактериями риккетсии.

Пути заражения:

1. В некоторых ситуациях заражение может произойти воздушным путем. Встряхивание постельного и нательного белья с высохшими фекалиями клещей может привести к возникновению инфекции. Попадая в легочные пути, бактерия просыпается и начинает активно размножаться, поражая кровеносную и нервную систему.
2. Известны заражения при донорском переливании крови, взятой на последних сроках инкубационного периода инфицированного человека.
3. Вши очень чувствительны к перепадам температуры тела и быстро перемещаются с заболевшего хозяина с температурой или умершего человека, переползая на других людей.

Высохшие фекалии сохраняют длительный срок жизни, при массовых и продолжительных скоплениях людей и длительной не обработки вещей, цепной механизм передачи заболевания возникает в 90% случаях.

Период инкубации вшей: как избежать заболевания

После заражения риккетсией, насекомое продолжает жить и нормально функционировать. В организме насекомого бактерии начинают размножаться с большой скоростью. Вирусы риккетсии живучи и способны возобновить свою деятельность даже в засушенном состоянии. При попадании в организм человека, они начинают быстро размножаться.

Уже на 5 сутки фекалии выделяют огромное количество риккетсий, которые осаждаются на:

• Тканевых поверхностях;
• Эпидермисе;
• И волосяных частях тела.

Реакция иммунной системы больного наступает только через 2 недели, при этом начинаются симптомы, вызванные интоксикацией организма, повреждением сосудистых оболочек и нервной системой. Сыпьявляется кожным проявлением заболевания. С момента заражения до первых симптомов проходит около 2 недель, поэтому обращение к специалистам происходит уже в стадии разгара болезни.

Сыпной тиф является острой инфекционной заразной болезнью, которая в обычное время встречается в виде спорадических случаев, временами дает вспышки больших эпидемий и характеризуется общими явлениями интоксикации, своеобразной сыпью на коже и увеличением селезенки. Болезнь вызывается бактериями риккетсиями. Переносчик заболевания вошь, в основном платяная. Существуют всего два вида сыпного тифа:

Эпидемический;
- Эндемический;

Эпидемиология и причины возникновения

Издавна была известна связь больших эпидемий сыпного тифа с народными бедствиями - войнами, голодом, и наклонность болезни поражать группы населения, живущие в плохих гигиенических условиях (тюрьмы, переселенцы). Внутренний смысл этой связи теперь понятен: при этих условиях создаются моменты, благоприятствующие размножению вшей, передатчиков болезни. Исчезает вошь - исчезает и сыпной тиф.

Врожденного иммунитета к сыпному тифу у человека нет. Больной заболевает, будучи укушен зараженной вшой, однако ослабляющие организм причины играют известную роль, так как среди голодающего населения сыпной тиф не только сильно распространяется, но и принимает тяжелое течение. Один раз перенесенное заболевание дает обыкновенно иммунитет на всю жизнь. Если и встречаются случаи повторных заболеваний, то они представляют исключительную редкость.

Патогенез и патологическая анатомия

Анатомические изменения заключаются в деструктивно-тромботических процессах мелких артерий, вен и капилляров, с последующими явлениями пролиферации и облитерации. Эти процессы вызывают образование по периферии сосуда узелка (гранулемы). Процесс захватывает кожу, мускулатуру и особенно нервную. Помимо этого наблюдаются поражение сердца (миокардит), перерождение паренхиматозных органов, поражение желез внутренней секреции (надпочечники).

Симптомы и признаки сыпного тифа

Продолжительность инкубационного периода обычно составляет от 11 до 14 дней. Заболевание редко начинается сразу. Обычно в течение 2-3 дней пациент жалуется на общее недомогание, головную боль, слабость. Иногда наблюдается познабливание, гораздо реже рвота. Температура поднимается крутыми ступенями. К 3-4-му дню болезнь достигает своего полного развития. В клинической картине бросаются в глаза 3 симптома сыпного тифа: температура, сыпь и увеличение селезенки.

Температура

Внезапный начальный подъем температуры совсем несвойственен сыпному тифу. Обычно максимум ее достигается к 3-4-му дню. Температура доходит до 39-40°. В дальнейшем температура принимает различные типы. С 8-10-го дня начинается падение. Кризиса, подобного кризису при крупозной пневмонии или при возвратном тифе, почти никогда не бывает. Обыкновенно температура падает в течение 3-4 дней, так что общая длительность лихорадочного периода составляет 12-14 дней.

Сыпь

Явным симптомом начала сыпного тифа является сыпь. На 3-4-й день появляется розеола. Она имеет некоторые отличия от брюшно-тифозной: каждое пятнышко не так резко очерчено, контуры сливаются, окраска слегка буроватого цвета, розеола более обильна. В отличие от брюшно-тифозной, ее нередко приходится видеть на лице, а иногда и на волосистой части головы. Раньше всего розеола появляется на груди, спине, иногда на руках. Продолжительность высыпания около 1 недели.

Иногда параллельно с розеолой, в очень редких случаях даже без нее, появляется на коже петехиальная сыпь. Петехиальная сыпь чаще появляется в тяжелых случаях. Розеола отсутствует лишь в очень редких случаях.

Селезенка

Признаком сыпного типа является увеличение селезенки. Она отмечается довольно рано - на 3-4-й день болезни, что очень важно в дифференциальном смысле по отношению к брюшному тифу. Увеличение селезенки небольшое, она выходит из-под края ребер на 1-2 пальца. Консистенция её - то более мягкая, то более плотная. Продолжается увеличение селезенки 1-2 недели.

Кожа

В основном она суха. В редких случаях наблюдается шелушение на туловище. Железы не увеличены. Слизистые оболочки мало изменены: лишь в более тяжелых случаях имеет место небольшой конъюнктивит и фарингит.

Пищеварительный тракт

Язык рано делается сухим, густо обложен белым налетом и остается таким на протяжении всего периода лихорадки. Аппетит умеренно понижен, отсутствует лишь в тяжелых случаях, быстро восстанавливается после падения температуры. Стул нормален или имеется наклонность к запору. Печень увеличена - в более тяжелых случаях параллельно с симптомами сердечной слабости.

Дыхательная система

Ещё одним симптомом сыпного тифа является проблемы в дыхательной системе человека. В более тяжелых случаях отмечается небольшой кашель, а при выслушивании сухие хрипы.

Сердечно-сосудистая система

В начале заболевания пульс делается частым, и таким он остается на протяжении всей болезни, сменяясь умеренным замедлением после падения температуры; в это время отмечаются не резкие аритмии. Сердце вначале не изменено, на 5-6-й день отмечается нередко расширение границ, появление нечистоты первого тона, падение кровяного давления. Эти признаки сыпного тифа начинают улучшаться после падения температуры. Кровяное давление вначале стоит иногда выше нормы, с 5-6-го дня начинает сильно падать, после падения температуры снова подходит к норме.

Нервная система

Картина интоксикации очень отчетлива. Общая разбитость, головная боль, резкие гиперестезии обычны даже в умеренно-тяжелых, а в более тяжелых случаях появляется бред и помрачение сознания.

Почки

На пике болезни количество мочи умеренно уменьшено, удельный вес повышен, часто отмечается положительная диазореакция. В тяжелых случаях появляется белок и цилиндры.

Кровь

В острой стадии - высокий лейкоцитоз нейтрофильного характера. К 7-9-му дню обычно начинается падение.

Лечение и профилактика

При тяжелой форме заболевания сыпным тифом назначается стационарное лечение. Больному прописывают постельный режим до стихания лихорадки и нормализации температуры. В качестве медикаментозного лечения сыпного тифа назначаются антибиотики группы тетрациклинов, а при их непереносимости левомицетин и другие препараты.

Профилактикой сыпного тифа является борьба с антисанитарией, вшивостью, быстрая диагностика, санитарная обработка заболевших и мест их обитания. При повышенной заболеваемости населения используется вакцина. Благодаря использованию различных антибиотиков количество смертей от сыпного тифа в последнее время резко снизилось.

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод - для выделения возбудителя материал засевают на культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.