Сердечный застой. Застойная сердечная недостаточность

Определение понятия

Застойная сердечная недостаточность — одна из стадий хронической сердечной недостаточности (ХСН), при которой наблюдается снижение насосной функции сердца, в результате чего оно не способно обеспечивать обмен в тканях и органах на нужном уровне. Кровь в прямом смысле слова «застаивается», не обеспечивая питательными веществами не только весь организм, но и саму сердечную мышцу — миокард. От такого замкнутого круга состояние пациента только ухудшается. В настоящее время понятие застойная или декомпенсированная сердечная недостаточность входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

2 Распространенность и причины заболевания

Согласно данным исследований, примерно 20 процентов случаев госпитализаций составляет именно ХСН. Результаты Фремингемского исследования гласят, что пятилетняя выживаемость с момента постановки указанного диагноза составляет 75 процентов у мужчин и 62 процента у женщин. В течение первого года с момента постановки диагноза умирает 26-29 процентов пациентов с ХСН.

Основными причинами развития декомпенсированной сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальные гипертензии, кардиомиопатии, пороки сердца различной этиологии, аритмии, токсическое влияние алкоголя и некоторых лекарственных средств на сердечную мышцу, анемия, тиреотоксикоз, перикардиты, пороки клапанов, легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии) и т.д.

3 Компенсаторные механизмы при ХСН

Декомпенсированная сердечная недостаточность развивается не в одночасье или сиюминутно. Ей предшествуют стадии хронической сердечной недостаточности, в том числе и бессимптомная или скрытая сердечная недостаточность. Несмотря на то, что уже имеет место ХСН, система кровообращения включает компенсаторные механизмы, направленные поддержать сердце в «форме». Основным моментом при ХСН является нарушение насосной функции сердца и падение сердечного выброса.

Сердечный выброс — это весь объем крови, который левый и правый желудочки прокачивают за минуту. На начальных этапах снижения насосной функции в тканях в ответ на дефицит кислорода (гипоксию) стимулируется красный росток крови — образование эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода, а в тканях оптимизируется усвояемость кислорода. Но такие «спасительные» механизмы не могут долго компенсировать сердечную недостаточность.

В ответ на снижение насосной функции и нарастающей гипоксии сердечная мышца начинает гипертрофироваться (утолщаться) и увеличивать минутный объем (сердечный выброс) за счет повышения частоты сердечных сокращений и расширения полостей с увеличением их объема. В данном случае речь идет о патологической гиперфункции сердца, которая, в отличие от физиологической, является непрерывной. В условиях основного заболевания, явившегося причиной запуска подобных компенсаторных механизмов, сердце постепенно изнашивается и, при отсутствии лечения заболевания, переходит к стадию декомпенсации.

4 Симптомы

Клиническая картина сердечной недостаточности в стадии декомпенсации вырисовывается постепенно и напрямую связано с функциональным состоянием системы кровообращения.

Первая стадия декомпенсированной сердечной недостаточности характеризуется снижением переносимости физических нагрузок (снижение толерантности к физическим нагрузкам). Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиения, одышку при физической нагрузке. На голенях к концу дня могут появиться отеки.

Вторая стадия «А» имеет клиническую картину в зависимости от того, в каком кругу кровообращения имеются застойные явления. При застое в малом кругу на первый план выходят одышка при умеренной физической нагрузке (ФН), по ночам могут беспокоить приступы удушья, сопровождающиеся сухим кашлем с кровохарканьем. Кожные покровы бледные, возможен синеватый оттенка мочек ушей, кончика носа, кончиков пальцев. При застое в большом кругу пациенты жалуются на одышку при ФН, боли в правом подреберье. Может появиться или участиться мочеиспускание ночью, пациентов беспокоит жажда.

Вторая стадия «Б» характеризуется застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения. Недостаточность кровообращения усугубляется, застойные явления наблюдаются в других органах и системах.

Третья стадия сменяет предшествующую стадию в условиях прогрессирования сердечной недостаточности. Находясь в длительном «дефиците» кислорода, во внутренних органах происходят необратимые изменения со снижением их функции. Вышеперечисленные симптомы (одышка, кашель, кровохарканье) проявляются в покое, отеки голеней и полостные отеки нарастают. Нарушается функция пищеварительной и мочевыделительной систем. Пища плохо усваивается, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Развивается «сердечная кахексия».

5 Диагностика

В диагностике ХСН используются большие и малые критерии, предложенные в ходе Фремингемского исследования.

Большие (основные) критерии:

• приступообразная одышка по ночам и вынужденное сидячее положение пациента,
• набухшие яремные вены,
• влажные хрипы в легких,
• увеличение полостей сердца (кардиомегалия),
• отек легких,
• ритм галопа,
• увеличение венозного давления выше 160 мм рт.ст.,
• гепатоюгулярный рефлекс (набухание вен шеи при надавливании на правое подреберье),
• время кровотока выше 25 секунд.

Малые критерии:

• отеки нижних конечностей,
• ночной кашель,
• одышка при ФН,
• увеличение печени,
• жидкость в плевральной полости,
• увеличение частоты сердечных сокращений (ЧCC) выше 120 в минуту при синусовом ритме,
• снижение жизненной емкости легких.

Вторым важным моментом в диагностике является связь симптомов с поражением сердца. Для этого используется ряд исследований — электрокардиография, эхокардиографическое исследование сердца, рентгенография органов грудной клетки, лабораторные тесты и др.

6 Лечение застойной сердечной недостаточности

В лечении застойной ХСН используются немедикаментозные и медикаментозные методы. Целью лечения является устранение симптомов, улучшение прогноза, уменьшение числа госпитализаций пациентов. В первом случае (немедикаментозном лечении) внимание уделяется контролю массы тела (МТ), ограничение ФН, ограничение потребления соли, ограничение потребления жидкости. В медикаментозном лечении обязательным является терапия основной патологии. Основными препаратами в лечении застойной ХСН являются сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), антиаритмические и мочегонные препараты.

Самые ранние клинические признаки сердечной недостаточности, развивающиеся ещё до появления отёков на ногах и признаков застоя в малом круге кровообращения, - следствие задержки натрия и воды в организме, компенсирующих «недозаполнение» артериального сосудистого русла. Пациент может существенно набрать вес, у него развивается слабость, одышка при физических нагрузках, снижается физическая выносливость, наблюдается пароксизмальное ночное диспноэ или ортопноэ. Из-за того что производительность работы сердца (и следовательно, перфузия почек) возрастает ночью, у пациента возможна никтурия. При госпитализации больные с ЗСН часто теряют в весе в течение нескольких дней, причём даже без применения диуретиков. Это связано с никтурией. Хотя на начальной стадии ЗСН явных отёков может и не быть, пациенты жалуются на отёчность глаз по утрам и тяжесть в ногах в конце дня. В начале развития отёков в организме может накопиться 3-4 л, и только после этого отёки становятся явными.

После периода скрытых отёков симптоматика становится более очевидной. Выявляют хрипы в нижних сегментах лёгких, отёки на лодыжках, набухание вен на шее, тахикардию, иногда «ритм галопа». Хотя рентгенографические признаки застоя в лёгких выявляют уже на ранних стадиях развития сердечной недостаточности, явная картина отёков появляется позже в виде В-линий Керли, эффузии плевральной полости и уплотнения рисунка лёгких. Обычно в этот же период отмечают увеличение размеров сердца.

Причины застойной сердечной недостаточности

Предполагают, что падение производительности работы сердца связано с дисфункцией миокарда по время систолы и во время диастолы. Поскольку систолическая дисфункция опасна для жизни пациента, разработана специфическая терапия этого состояния; данную патологию следует обязательно вовремя выявлять и устранять. Хотя систолическая дисфункция может быть диагностирована при клиническом обследовании, рентгенографии грудной клетки и с помощью регистрации ЭКГ, можно провести и дополнительные диагностические тесты. Например, эхокардиография позволяет оценить состояние сократительной функции миокарда как во время систолы, так и во время диастолы. Кроме того, эхокардиография эффективно выявляет пороки сердечных клапанов, некоторые из которых могут потребовать хирургического лечения. В ряде случаев причиной сердечной недостаточности могут быть гипер- или гипотиреоз и алкогольная кардиомиопатия. Такая патология может быть эффективно устранена. Развитию сердечной недостаточности способствует неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ). Но чаще всего угнетение функции сердца связано с поражением коронарных артерий. В одном из клинических наблюдений при обследовании 38 больных, которым была проведена трансплантация сердца в связи с выявлением идиопатической кардиомиопатии, у девятерых было выявлено тяжёлое поражение коронарных сосудов. Такое же поражение было выявлено у трёх пациентов из четырёх, имевших предположительный диагноз «алкогольная кардиомиопатия». Из этих данных следует, что катетеризация сердца и исследование коронарного кровотока должны быть практически обязательной процедурой для всех больных с первыми признаками ЗСН. Сердечная недостаточность часто осложняется аритмиями, лёгочной эмболией, отказом от лечения, тяжёлой анемией, лихорадкой, нежеланием ограничивать потребление соли с пищей, обострением обструктивных лёгочных заболеваний с присоединяющейся инфекцией и гипоксией. Все эти осложнения в принципе устранимы. В некоторых случаях усилить сердечную недостаточность могут препараты с отрицательным инотропным действием (например, верапамил), снижающие производительность работы сердца. Выяснить их вклад в клиническую симптоматику можно, временно отменив их и наблюдая за результатом отмены.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Если не удалось точно установить причину развития сердечной недостаточности, применяют общие принципы лечения этой патологии.

Каждому больному, у которого имеется клиническая симптоматика ЗСН, и тем пациентам, у которых такой симптоматики нет, но выявлено падение производительности сердца более чем на 40%, назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Исключение - случаи прямых противопоказаний к их применению. Так же как блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР), лекарства этой группы - уникальные препараты, позволяющие одновременно снизить АД (т.е. снизить остаточный объём крови в камерах сердца после систолы), сдвинуть кривую функции почек влево (т.е. усилить экскрецию натрия) и блокировать нежелательные последствия нейрогуморального регуляторного ответа. Терапия ингибиторами АПФ начинается с небольших доз препаратов. Если переносимость терапии хорошая, дозировка постепенно увеличивается. Если побочные эффекты (кашель, ангионевротический отёк) ограничивают применение ингибиторов АПФ, можно применить БАР (хотя и они могут спровоцировать ангионевротический отёк). При хорошем эффекте применения какой-либо из указанных групп лекарственных препаратов терапию дополняют гидралазином и изосорбида ди- или моногидратом.

Установлено, что β-адреноблокаторы ослабляют клиническую симптоматику и снижают смертность у больных с систолической дисфункцией миокарда. При ЗСН допустимо применение как селективных (метопролол), так и неселективных (карведилол в какой-то степени блокирует и α-адренорецепторы) β-адреноблокаторов. Поскольку в некоторых случаях β-адреноблокаторы несколько усиливают симптомы ЗСН, применять их следует только на фоне клинической стабилизации состояния больного, без признаков продолжающегося роста объёма ВКЖ.

Осуществление в последнее время нескольких клинических наблюдений с соответствующим контролем позволило уточнить действие сердечных гликозидов. Было показано, что дигоксин значительно ослабляет клиническую симптоматику и частоту госпитализации пациентов с нарушенной функцией левого желудочка, но не влияет на продолжительность их жизни. Таким образом, препараты наперстянки (дигиталиса) следует применять для симптоматического лечения и обязательно в комплексе с ингибиторами АПФ и диуретиками. В некоторых случаях, например при сердечной недостаточности, связанной с тиреотоксикозом, хроническим обструктивным заболеванием лёгких или «лёгочным сердцем», сердечные гликозиды вообще малоэффективны. Более того, при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, субаортальном стенозе, тампонаде перикарда и сдавливающем перикардите применение сердечных гликозидов ухудшает состояние больного. Следует помнить, что препараты дигиталиса выводятся почками; соответственно, при почечной недостаточности их дозировку нужно модифицировать. Также пожилым пациентам дозу сердечных гликозидов следует снижать (например, 0,125 мг через день), даже если концентрация креатинина у них в норме. Дело втом, что с возрастом, несмотря на ухудшение функций почек, уровень креатинина в сыворотке (ККС) крови из-за падения мышечной массы может и не повыситься. Такие потенциально эффективные при сердечной недостаточности препараты, как ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон β), увеличивающие производительность работы сердца, оказались опасными: при их длительном применении росла смертность пациентов. Таким образом, использования этих препаратов следует избегать.

Если у больного обнаружены характерные признаки застойных явлений в лёгких или периферические отёки, ему показана терапия диуретиками. Вначале, как правило, применяют петлевые диуретики, хотя у некоторых пациентов эффективны тиазидные. Проведение терапии диуретиками у больных с ЗСН контролируют с помощью периодической регистрации у них кривой сократимости миокарда Франка-Старлинга. У тех пациентов, которые эффективно реагируют на эту терапию, ослабляется клиническая симптоматика, падает остаточный (постсистолический объём сердца) и пропадают признаки застойных явлений в лёгких. Однако, поскольку кривая Франка-Старлинга часто остаётся уплощённой, улучшение сократимости миокарда и производительности работы сердца может и не проявиться. Если у пациента с ЗСН, получающего диуретики, начинают увеличиваться концентрации креатинина и мочевины в крови, это, скорее всего, указывает на недостаточную производительность работы сердца. Чаще всего подобная картина наблюдается у больных, получающих ингибиторы АПФ. Эти препараты нарушают естественную саморегуляцию функций почек, что предрасполагает к возникновению преренальной азотемии. При развитии слабой азотемии у больных, получающих диуретики и ингибиторы АПФ, необходимо либо снизить дозировку диуретиков, либо немного увеличить количество соли в рационе. Предварительно необходимо убедиться, что у пациента нет признаков развивающегося отёка лёгких. Показано, что подобная тактика позволяет не прерывать курс терапии ингибиторами АПФ у большинства больных. Небольшие отёки на ногах предпочтительнее вызванного диуретиками падения производительности работы сердца, проявление которого - преренальная азотемия. Наконец, больным с ЗСН, получающим диуретики и ингибиторы АПФ, абсолютно противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), поскольку они крайне чувствительны к любому нарушению почечной функции, вызываемому этими соединениями.

Как сама ЗСН, так и её терапия диуретиками вызывают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Два больших исследования показали, что ингибирование рецепторов к минералокортикоидам значительно снижает смертность таких больных. В одном исследовании было установлено, что включение спиронолактона в комплексную лекарственную терапию больных с ЗСН снижает смертность у данной группы пациентов в целом на 30%. Число больных, требовавших госпитализации вследствие обострения сердечной недостаточности, снизилось на 35%. Частый побочный эффект спиронолактона, связанный с наличием у него эстрогеноподобного действия, - гинекомастия. Но этого недостатка лишён более современный препарат того же типа - эплеренон.

Перед началом терапии ингибиторами альдостероновых рецепторов следует убедиться в отсутствии у пациента гиперкалиемии. В настоящее время рекомендуют также определять концентрацию калия в крови пациента через 1 нед после начала терапии блока-торами альдостероновых рецепторов, затем - через 1 мес после такой терапии, затем - через 3 мес. При увеличении концентрации калия свыше 5,5 мЭкв/л следует установить, не применял ли больной калийсодержащие препараты или НПВП. Если пациент не принимал указанные препараты, то дозу блокаторов рецепторов альдостерона следует снизить до 25 мг/сут. Не следует назначать блокаторы альдостероновых рецепторов больным с величиной КК менее 30 мл/мин, а при величине этого показателя 40-50 мл/мин такие блокаторы следует применять крайне осторожно. За состоянием таких пациентов следует внимательно следить.

Хотя в результате такой терапии иногда развивается гипонатриемия, фуросемид в комбинации с ингибиторами АПФ ослабляет её у некоторых больных с ЗСН. Из-за вторичного гиперальдостеронизма терапия диуретиками иногда осложняется гипокалиемией и гипомагниемией.

Увеличение доставки натрия вдистальные отделы почечных канальцев, чувствительные к действию альдостерона, активирует в них секрецию калия и протонов. Аналогичным образом усиливается и экскреция магния. И недостаток калия, и недостаток магния вызывает очень схожие функциональные расстройства сократимости миокарда, причём на фоне дефицита магния трудно восстановить нормальную концентрацию калия в крови. Поэтому при ЗСН обязательно одновременное лечение и гипокалиемии, и гипомагниемии.

При ЗСН с ненарушенной систолической функцией лечение не столь ограничено. Обычно требуется контроль АГ, поскольку именно она чаще всего вызывает гипертрофию сердца. Диуретики больным данной группы назначают для устранения одышки и ортопноэ. Некоторые пациенты с нарушенной диастолической функцией хорошо отвечают на лечение ингибиторами АПФ в комплексе с β-адреноблокаторами, БАР и/или антагонистами кальция недигидропиридинового ряда.

В 75% случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии

Застойная сердечная недостаточность – это слабость миокарда. В 2/3 случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии. Второй наиболее распространенной причиной является распространенная кардиомиопатия, которая может быть идиопатической или быть следствием действия токсинов (алкоголь, доксорубицин), инфекции (часто вирусной) или заболевания коллагена сосудов. Другие причины застойной сердечной недостаточности включают хроническую гипертензию (диастолическую дисфункцию), заболевания клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией и ограничивающей кардиомиопатией (амилоидоз, саркоидоз и гемохроматоз).

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Типичные симптомы застойной сердечной недостаточности включают утомляемость, одышку, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, ночное мочеиспускание или хронический кашель. Отмечаются расширение яремных вен, гепато-шейный рефлюкс, галоп S3, хрипы и периферические отеки. Однако, не все эти симптомы присутствуют у всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Диагностика застойной сердечной недостаточности

Минимальный набор включает РГГК и ЭКГ. Эхокардиограмма всегда должна быть снята для оценки фракций выброса левого и правого желудочков, движений стенок камер и клапанов, размера камер и для дифференциации систолической дисфункции от диастолической. При систолической дисфункции фракция выброса является пониженной. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, газы артериальной крови, полная формула крови и уровень дигоксина в сыворотке анализируют по показаниям. Пациентов следует протестировать на наличие , которое может вести к застойной сердечной недостаточности.

Лечение острой застойной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Провокаторы острого отека легких (у предварительно компенсированного
пациента). Плохой ответ на медикаментозную и диетотерапию, повышенные метаболические потребности (инфекция, особенно пневмония, беременность, анемия, гипертиреоидизм), прогрессирование базового сердечного заболевания, аритмия (например, тахикардия), влияние медикаментов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, другие негативные инотропы), «тихий» инфаркт миокарда, легочная эмболия.

Диагностика

Диагностика отека легких обычно прежде всего устанавливается путем осмотра и подтверждается РГГК. Возможно, нужно начать лечение до получения детального анамнеза и т.д. Однако, как только пациент становится стабильным, должно быть осуществлено осторожное обследование для определения базовых причин и провоцирующих факторов.
Анамнез сердечных и легочных заболеваний в прошлом. Анамнез одышки, ортопноэ, одышки напряжения, склонности к обморокам, боли в груди. Недавнее увеличение веса, отеки. Последние инфекции, ингаляционный воздействие токсических веществ, курение, возможно всасывание. Имеющийся медикаментозный режим, соблюдение рекомендаций врача относительно диеты и медикаментов. Однако, пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ не являются специфичными для застойной сердечной недостаточности.
Тахипноэ, тахикардия, часто партериальное давление крови повышено. Если у пациента высокая температура, следует заподозрить инфекцию, которая может повышать метаболические потребности и приводить к застойной сердечной недостаточности. Цианоз, потливость, одышка, использования побочных мышц при дыхании, хрипы (сердечная астма), и мокрые хрипы при аускультации легких. Кашель может быть продуктивным, с розовой пенистой мокротой.
Слушайте галоп S3 и шумы. Периферический отек и положительный гепато-шейный рефлюкс являются характерными для застойной сердечной недостаточности, и шумы могут быть ключом к основному сосудистому заболеванию.
Лабораторные тесты. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, сердечные энзимы, протеины и альбумин сыворотки, анализ мочи, дифференциальный подсчет полной формулы крови и газов артериальной крови.
РГГК. Сначала будет показывать интерстициальный отек, а также утолщение и потерю четкости теней легочных сосудов. Жидкость в перепончатых плоскостях и междолевой щели вызывает характерную появлению линий Керли А и В. Наконец, плевральный выброс и альвеолярный отек вокруг верхушки могут развиться в классическое изображение «бабочки». Изменения РГГК могут опаздывать на период до 12 ч по сравнению с клиническими проявлениями, а их очищение может требовать до 4 дней после клинического улучшения.
ЭКГ. Оценивать на наличие инфаркта миокарда и аритмии. Внезапное возникновение фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии может вызвать острую декомпенсацию при предварительно стабильной хронической застойной сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка может сигнализировать о базовом стенозе аорты, гипертензии или кардиомиопатии.
Эхокардиография. Не является крайне необходимой в остром периоде. При обследовании для выявления базовых причин она полезна для оценки по заболеванию клапанов, вегетаций клапанов, аномалий движения стенок, функции левого желудочка и кардиомиопатии.

Лечение

Кислород. Через назальную канюлю или маску. Может потребоваться эндотрахеальная интубация в случае неспособности достичь адекватной оксигенации, несмотря на использование 100% кислорода путем безвозвратной маски. Показано, что длительное положительное давление маски на дыхательные пути уменьшает необходимость в интубации.
Другие общие меры. Поднять изголовье кровати на 30 градусов. Может потребоваться катетер Свана-Ганза для контроля гемодинамики, если пациент становится гипотензивным. Однако, катетер Свана-Ганза может осуществлять побочное влияние на смертность и должен использоваться только после тщательного обдумывания. По показаниям установить катетер Фолея для управления жидкостью.

Лечение препаратами

Вазодилататоры считаются препаратами первого выбора при острой застойной сердечной недостаточности и влияют на преднагрузку и постнагрузку, таким образом уменьшая работу левого желудочка. Могут также возвращать ишемию миокарда. Обычно используется в/в нитроглицерин, особенно если есть подозрение, что ишемия является базовым или провоцирующим фактором. Начинать с 10-20 мкг/мин и повышать по нарастающей по 10-20 мкг/мин К 5 мин до достижения желаемого эффекта. Сублингвальный нитроглицерин 0,4 мг с повторением К 5 мин п/п также может применяться, так же как и местные лекарственные формы нитратов. Однако, местные лекарственные формы могут не быть эффективными немедленно, поскольку оказывают максимальный эффект на 120-й минуте. Альтернативой является нитропруссид (начинать с 0,5 мкг/кг/мин и повышать по 0,5 мкг/кг/мин К 5 мин). Большинство пациентов отвечают на дозы, меньше чем 10 мкг/кг/мин, однако титровать до достижения эффекта. Нитропруссид чаще вызывает гипотензию, чем в/в нитроглицерин. Болюс жидкости может помочь устранить индуцированную нитратами гипотензии, но у пациентов с застойной сердечной недостаточностью он должен применяться разумно.
Фуросемид и другие диуретики. Если пациент никогда не употреблял фуросемид, можно начинать с 20 мг в/в и наблюдать его эффект. Титровать дозу повышением до установления адекватного диуреза. Если пациент длительное время получал фуросемид, ввести 1-2 обычных дневных дозы в виде медленного (1-2 минуты) в/в болюса. Большие дозы (до 1 г) могут потребоваться для пациентов, получающих большие дозы, или с заболеваниями почек в анамнезе. Альтернативно, для более высоких доз может осуществляться капельное введение фуросемида. Ввести 20% дозы в виде болюса (200 мг) и остаток вливать в течение 8 час. Такой способ имеет большую эффективность, чем единичный большой болюс. В этих случаях безопасным является введение 2 г. Для пациента, который не отвечает на фуросемид, может потребоваться этакриновая кислота 25-100 мг в/в. Также может быть применен буметанид (0,5-1,0 мг в/в). Добавление фуросемида Метолазон (5-20 мг) или хлоротиазида 500 мг в/в может вызвать дополнительный диурез. Некоторые авторы рассматривают флеботомию для пациентов с высоким гематокритом, в которых диуретики неэффективны, но эта процедура несет в себе высокий риск.
Морфин действует как венодилататор и уменьшает тревожность. Начинать с 1-2 мг в/в. Вводить осторожно при хронической обструктивной болезни легких и застойной сердечной недостаточности, поскольку наркотические средства могут снижать активность дыхательного центра.
Ингибиторы АПФ могут быть срочно применены для лечения застойной сердечной недостаточности, но главным образом они представляют собой хроническую терапию. Каптоприл 12,5-25 мг с/л или в/в при 0,16 мг/мин с повышением на 0,08 мг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта. Он является безопасным и эффективным и должен применяться у пациентов, не отвечающих на кислород, нитраты и диуретики.
Добутамин (2,5-15 мкг/кг/мин) или дофамин (2-20 мкг/кг/мин) могут потребоваться для поддержания давления или как положительные инотропные средства. Эти препараты эффективны немедленно; однако, хотя дофамин повышает почечную перфузию, он может не повышать скорость клубочковой фильтрации.
Дигоксин. Проверьте ЭКГ, уровень калия в крови, азот мочевины крови и креатинин перед
нагрузкой дигоксином. После введения дигоксина может быть трудно отличить ишемические изменения на ЭКГ от воздействия дигоксина. Спросите пациента, есть ли у него опыт предыдущего использования дигоксина и каких-либо побочных реакций на этот препарат. Определите, имеет ли пациент какие-либо почечные, легочные, печеночные заболевания или заболевания щитовидной железы в анамнезе. Помните, что другие медикаменты, которые принимает пациент, такие как амиодарон, флекаинид, хинидин и верапамил, могут влиять на уровень дигоксина. Уменьшайте дозу дигоксина, если пациент имеет заболевание почек. Целью является достижение уровня в сыворотке 1,0-1,5 нг/мл.
Хирургическое вмешательство может быть показано в редких случаях, таких как заболевания сердечных клапанов или разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. При выраженной недостаточности левого желудочка установление внутриаортальная баллонного насоса может быть полезным как мера, позволяющая выиграть время.

Амбулаторное лечение застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Избегать чрезмерного физического стресса, уменьшить употребление соли, при необходимости рассмотреть компрессионные чулки для уменьшения риска тромбоза глубоких вен (для стационарных больных рассматривается п/к гепарин), и снижение веса при ожирении. Практиковать ходьбу и тренировки выносливости.
Препараты, которые продемонстрировали способность уменьшать смертность при застойной сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы (например, метопролол), спиронолактон. Комбинация гидралазина с изосорбидом динитрата.
Диуретики. Рекомендованы петлевые диуретики (например, фуросемид). Некоторые пациенты имеют резистентность к петлевым диуретикам после хронического употребления препаратов этого класса, таких как фуросемид. Доза Метолазон (5-20 мг к/день) часто будет вызывать значительный диурез у таких пациентов. Пациенты с сердечной недостаточностью, получающие диуретики, должны проходить мониторинг уровня калия и магния в крови. При необходимости должны приниматься добавки этих минералов, поскольку гипокалиемия и гипомагниемия являются факторами риска развития аритмии. Спиронолактон в низкой дозе (25 мг к/день) продемонстрировал снижение заболеваемости у пациентов, даже в тех, которые уже получали стандартную терапию, в том числе петлевые диуретики.
Ингибиторы АПФ. Эти вещества действуют прежде всего как средства, снижающие постнагрузку, и продемонстрировали способность уменьшать заболеваемость (прогрессирование застойной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нуждаются в госпитализации) и смертность. Ингибиторы АПФ также улучшают гемодинамику и повышают толерантность к физическим нагрузкам. На сегодняшний день только каптоприл, эналаприл, лизиноприл и рамиприл продемонстрировали свою эффективность в крупных контролируемых клинических исследованиях, однако, возможно, это класс-специфический эффект. Начинать лечение с низких доз, как 2,5 мг эналаприла п/о 2/день и постепенно титровать до 10 мг п/о 2/день. Наблюдать пациента на предмет гипотензии или устойчивого кашля. Осуществлять контроль электролитов и функции почек, поскольку ингибиторы АПФ у некоторых пациентов могут вызвать повышение калия в сыворотке и могут вызывать обратимое снижение почечной функции. Пациенты с высоким риском побочных эффектов ингибиторов АПФ включают больных с заболеваниями соединительной ткани, пациентов с почечной недостаточностью в анамнезе или двусторонним стенозом почечной артерии. Противопоказания к применению ингибиторов АПФ включают гиперчувствительность к ингибиторам АПФ в анамнезе, уровень калия в сыворотке, выше 5,5 мМ/л (рассмотреть оценку возможности гипоальдостеронизма или болезни Аддисона), или предыдущие эпизоды ангионевротического отека во время их использования. Относительные противопоказания включают почечную недостаточность и гипотензию. Однако, ингибиторы АПФ в действительности защищают функцию почек у пациентов с хронической почечной недостаточностью. В двух последних группах пациентов лечение ингибиторами АПФ должно начинаться с половины обычной начальной дозы с титрованием к желаемому эффекту.
Бета-блокаторы. Применение бета-блокаторов у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, которая является следствием систолической дисфункции, считается стандартом лечения. Начало лечения и титрования этих препаратов должно проводиться осторожно. Изучены вещества, которые рекомендованы, – карведилол и метопролол. Эти препараты осуществляют защиту миокарда путем ингибирования различных угрожающих нейрогуморальных эффектов, которые активирует застойная сердечная недостаточность.
Блокаторы рецепторов ангиотензина действуют путем уменьшения постнагрузки и показали эффект, эквивалентный ингибиторам АПФ. Для этих препаратов не свойственны ограничения ингибиторов АПФ (кашель, ангионевротический отек); однако, их влияние на функцию почек еще исследуется. Они не должны вытеснять ингибиторы АПФ, но могут их замещать у пациентов, которые их не переносят.
Другие вазодилаторы. Лечение ингибиторами АПФ увеличивает выживаемость при сердечной недостаточности в большей степени, чем лечение комбинацией гидралазина и изосорбида. Однако у пациентов, не переносящих ингибиторы АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина, может быть применена комбинация гидралазин с изосорбидом.
Дигоксин продемонстрировал способность улучшать симптомы при выраженной сердечной недостаточности, а также в случаях, когда осложнением застойной сердечной недостаточности является предсердная фибрилляция. Однако, дигоксин не уменьшает смертности (вследствие своего проаритмического эффекта) и должен рассматриваться только как мера контроля симптомов. У пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью быстрая дигитализация не является необходимостью. Период полувыведения дигоксина составляет у пациентов с нормальной функцией почек от 1,5 до 2 дней. Начальная доза составляет 0,25 мг/день. Уменьшить дозу для детей или пожилых пациентов, а также для тех, кто получает другие лекарства (такие как хинидин, амиодарон и верапамил), повышающие уровень дигоксина. Уменьшить дозу для пациентов с нарушенной функцией почек. Осуществлять контроль уровня дигоксина в сыворотке, особенно после коррекции дозы или после изменений в употреблении других медикаментов, которые могут влиять на уровень дигоксина (такие, как хинидин, верапамил и пероральные противогрибковые азолы). Избегать дигоксина у пациентов с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСА), а также с диастолической дисфункцией. Внимательно следите за уровнем калия; гипокалиемия делает сердце более чувствительным к дигоксину и вызывает склонность к дигоксиновой токсичности.
Перемежающейся внутривенные вливания инотропного средства. Добутамин является парентеральным инотропным агентом выбора при тяжелой хронической застойной сердечной недостаточности. Начало действия является немедленным, и действие быстро прекращается с прекращением инфузии. Он не должен использоваться у пациентов с идиопатическим гипертрофическим стенозом аорты, за исключением консультации кардиолога. Может вызывать тахикардию, стенокардию и желудочковую аритмию. Альтернативно, может быть использован Милринон для улучшения сократимости и определенной степени вазодилатации. Может вызвать желудочковые аритмии.
Блокаторы кальциевых каналов. Некоторые блокаторы кальциевых каналов, особенно верапамил и дилтиазем, является относительно сильными отрицательными инотропными веществами, их следует избегать у пациентов с нарушением функции левого желудочка. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью и гипертензией свою эффективность показал амлодипин (дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения, не имеет отрицательного инотропного эффекта).
Антитромботическая терапия. Пациенты с эмболией или с фибрилляцией предсердий в анамнезе имеют высокий риск тромбоэмболических осложнений и для них должна рассматриваться терапия варфарином, если нет противопоказаний. Титровать дозу в МЧС 2-3 (протромбиновое время не более чем в 1,5 раза от нормального) во избежание риска кровотечений. Если варфарин не может быть применен, рассмотреть ацетилсалициловую кислоту для антитромботического эффекта (80-300 мг/сут).
Устройства для помощи желудочку. Эти устройства показали способность уменьшать заболеваемость и увеличивать выживаемость у отдельных пациентов, для которых запланирована трансплантация. Решение имплантировать такое устройство должно быть принято только после осторожной оценки хирургом, опытным в их установке. Устройства для помощи желудочку изучены как исключительная терапия для пациентов, которые не могут быть кандидатами для трансплантации.
Плановые мероприятия. Как только острый эпизод отека легких взят под контроль, необходимо осуществить тщательный поиск его причины. Дальнейшее обследование может включать эхокардиографию для оценки функции клапанов и размера камер, радионуклидные исследования для оценки фракции выброса и движений стенок левого и правого желудочков.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСА) чаще всего присутствует у молодых людей до 30 лет. Вызывается вторжением утолщенной перепонки на митральную створку и вызывает динамическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Представляет собой аутосомально доминантную мутацию, 50% пенетрантность, равная встречаемость у мужчин и женщин. Общими признаками являются одышка, стенокардия, синкопе и утомляемость. При обследовании показательны латерально замещен верховой импульс, быстрый рост и двухфазный каротидный пульс, изменчивое расщепление S2 и громкий S4, резкий шум крещендо-декрещендо на нижней левой границе грудины и верхушке. Шум классически увеличивается и удлиняется с Вальсальва, уменьшается при нажатии рукой.

Лечение

Целью лечения является уменьшение желудочкового темпа, что позволяет увеличить объем желудочка и размер выходного тракта. Чаще всего используют бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Не использовать препараты наперстянки. Избегать напряженной физической активности, особенно соревновательных видов спорта. Некоторые рекомендуют следующую стимуляцию АВ ритма. В некоторых случаях может быть полезно хирургическое вмешательство с миомэктомией левого желудочка или пересадкой сердца в случаях тяжелой недостаточности левого желудочка.

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция касается застойной сердечной недостаточности с нормальной или повышенной фракцией выброса и сниженным сердечным выбросом вследствие тугого, неподатливого желудочка и маленького размера камеры, вторичных к гипертрофии мышц. В зависимости от исследуемых групп населения, диастолическую дисфункцию демонстрировали у 40% пациентов с симптомами сердечной недостаточности. Чаще всего диагностируют у пожилых людей, пациентов с длительной гипертензией и пациентов на диализе. Может быть вторичной к фиброзу сердца, гипертензии, заболеванию клапанов, других основных заболеваний.

Клинические симптомы

Может быть невозможным отличить от застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции. Однако, эхокардиограмма демонстрирует хорошую фракцию выброса и гипертрофию стенки желудочка.

Лечение

Блокаторы кальциевых каналов (за исключением нифедипина, использовать дилтиазем и верапамил) полезны у пациентов с ИГСА и диастолической дисфункцией (пониженная податливость желудочка). Начинать с низкой дозы и медленно увеличивать ее только в том случае, когда наблюдается желаемый клинический эффект и нет признаков увеличения застойной сердечной недостаточности.
Бета-блокаторы показаны для лечения ЗСН, вызванной диастолической дисфункцией. Они не усиливают релаксацию миокарда. Однако, считается польза бета-блокаторов заключается в уменьшении потребности миокарда в кислороде, замедлении ритма сердца, контроле гипертензии и поддержке регрессии гипертрофии левого желудочка (и таким образом восстановление желудочковой эластичности и нормализации конечного диастолического давления и объема). Еще раз, начинать с низкой дозы.
Ингибиторы АПФ могут предоставлять возможность ремоделирования левого желудочка и могут осуществлять прямое влияние на миокард, что полезно при диастолической дисфункции.
Дигоксин и средства для снижения постнагрузки могут быть вредными для таких пациентов и должны применяться осторожно.
Диуретики могут быть полезными при острой одышке. Снижение преднагрузки также может уменьшать сердечный выброс, поэтому диуретики должны применяться осторожно.
Таким образом, много причин существует для возникновения застойной сердечной недостаточности. В зависимости от диагностируемой причины подбирают соответствующее лечение.

Застойная сердечная недостаточность - это серьёзная патология сердечной мышцы, проявляющаяся утратой способности перекачивать необходимое количество крови для насыщения всего организма кислородом. Застойные процессы могут быть левосторонними или правосторонними.

Так как кровеносная система имеет два круга кровообращения, то патология может проявиться в любом из них по отдельности либо же сразу в обоих. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть остро, но чаще всего патология протекает в хронической форме.

Часто этот недуг диагностируется у людей от 60 лет и выше и, к сожалению, прогнозы для этой возрастной категории совсем неутешительны.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Основной причиной ЗСН считается наследственный фактор. Если близкие родственники страдали от сердечной болезни, которая обязательно перерастала в сердечную недостаточность, то и последующее поколение, с высокой вероятностью, будет иметь те же проблемы с этим органом.

Также к ЗСН могут привести приобретённые сердечные заболевания. Любой недуг, нарушающий сократительную способность сердца, заканчивается его сильным ослаблением, проявляющимся плохой прокачкой крови и её застоем.

Частые причины, влияющие на появление застойной сердечной недостаточности:

Нередко застойный процесс развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и нарушениями в работе щитовидной железы. Спровоцировать ЗСН может курс лучевой и химиотерапии. Люди, живущие с ВИЧ, так же довольно часто страдают от этой патологии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто во время диагностики обнаруживают нарушение водно-солевого баланса. Такая дисфункция приводит к повышенному выведению калия из организма, а также к застою воды и солей натрия. Всё это негативно влияет на работу главной мышцы человека - сердца.

Немалую роль в развитии ЗСН играет образ жизни. У людей, имеющих сидячую работу и не занимающихся спортом, застойные процессы в сердце диагностируются чаще всего. То же самое относится к людям, страдающим от лишнего веса и тем, у кого в рационе много вредной пищи.

Нормальное функционирование сердца нарушают курение и злоупотребление спиртными напитками. Пагубные привычки изменяют структуру стенок мышцы, что влечёт за собой плохую проницаемость крови и её застой.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Симптоматика ЗСН у пациентов с правосторонним и левосторонним нарушением сердца способна существенно различаться. Интенсивность и выраженность симптомов зависит от степени поражения, которую медицина разделяет на три этапа развития.

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

• слабость и быстрая утомляемость;
• хроническая усталость;
• восприимчивость организма к стрессам;
• учащённое биение сердца;
• синюшность кожных покровов и слизистых;
• хрипы и отдышка после физической нагрузки;
• (сухой или пенистый);
• потеря аппетита;
• тошнота, иногда рвота;
• вялость;
• ночные приступы удушья;
• беспричинное беспокойство или раздражительность.

Застойные явления в лёгких при сердечной недостаточности также встречаются довольно часто. Сопровождается такой признак влажным кашлем, который, в зависимости от запущенности недуга, может иметь кровавые выделения. Наличие этих симптомов указывает на левостороннюю застойную сердечную недостаточность.

Также о левостороннем застойном процессе свидетельствуют отдышка и хрипы, имеющие постоянный характер. Даже в состоянии покоя больной не может нормально дышать.

Правосторонняя ЗСН имеет свои особенности в проявлении симптомов. У больного наблюдается учащённое мочеиспускание, особенно в ночное время, а из-за застоя . Появляются жалобы на боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке.

У больного с правосторонней застойной сердечной недостаточностью быстро увеличивается вес, но происходит это не из-за откладывания жиров, а по причине накопления лишней жидкости. Раздутые вены на шее - ещё один достоверный симптом правостороннего застойного процесса.

В малом круге кровообращения

При застойном процессе в малом кругу кровообращения, возникшем по причине сердечной недостаточности, происходит выход жидкой составной части крови в альвеолы - мелкие шарообразные полости, которые наполняются воздухом и отвечают за газообмен в организме.

Впоследствии альвеолы, из-за большого скопления жидкости, набухают и стают плотнее, что неблагоприятно отражается на выполнении их основной функции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность, пагубно влияющая на малый круг кровообращения, приводит к необратимым процессам в лёгких (изменение структуры ткани) и сосудов. Также на фоне этой патологии развивается застойный склероз и диффузное уплотнение в лёгких.

Признаки застоя в малом кругу кровообращения:

В большом круге движения крови

Симптоматика застойного процесса в большом круге кровообращения имеет свои особенности. Такая патология проявляется скоплением крови во внутренних органах, которые по мере прогрессирования недуга, приобретают необратимые изменения. Кроме того, жидкая составная крови заполняет внеклеточные пространства, что провоцирует появление отёков.

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

• явные и скрытые отёки;
• болевой синдром в правом подреберье;
• учащённое сердцебиение;
• быстрая утомляемость;
• диспепсическое проявление;
• дисфункция почек.

В начале развития отёчности страдает только область стоп. Затем, с прогрессированием недуга, отёк поднимается выше, достигая передней стенки брюшины. Длительная отёчность приводит к образованию язв, разрывов кожи и трещин, которые часто кровоточат.

Боли в правом подреберье свидетельствуют, что из-за застоя кровью наполнилась печень, и она значительно увеличилась в размере.

Учащённое сердцебиение характерный признак ЗСН в большом круге кровообращения у женщин, мужчины с такой жалобой обращаются намного реже. Возникает этот симптом из-за частого сокращения сердечной мышцы или высокой восприимчивости нервной системы.

Утомляемость возникает на фоне чрезмерного заполнения мышц кровью. Диспепсические явления (патологии работы ЖКТ) проявляются из-за нехватки кислорода в сосудах, так как он напрямую связан с работой перистальтики.

Работа почек нарушается из-за спазм в сосудах, что уменьшает выработку мочи и увеличивает обратное её всасывание в канальцах.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз врач проводит опрос, для сбора анамнеза, внешний осмотр больного и назначает дополнительные необходимые методы обследования.

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

• эхокардиограмма;
• коронарная ангиография;
• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмма;
• анализы для лабораторных исследований;
• ангиография сосудов и сердца.

Также пациенту могут назначить пройти процедуру на физическую выносливость. Заключается метод в измерении артериального давления, пульса, скорости сокращения сердца, снятии кардиограммы и фиксировании количества употребляемого кислорода, пока пациент идёт на беговой дорожке.

Проводится такая диагностика не всегда, если сердечная недостаточность имеет явную, тяжёлую клиническую картину, то к такой процедуре не прибегают.

При диагностировании не стоит исключать генетический фактор сердечных заболеваний. Также важно во время опроса рассказать как можно точнее об имеющихся симптомах, когда они проявились и, что могло спровоцировать недуг.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полной диагностики и установления диагноза. Проводится строго в стационаре под наблюдением специалистов. Терапия обязательно комплексная, состоящая из медикаментов и специальной диеты.

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

Терапия ЗСН включает:

• сердечные гликозиды;
• мочегонные препараты (диуретики);
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• препараты калия.

Являются основными лекарствами в борьбе с застойной сердечной недостаточностью. Параллельно с ними назначаются мочегонные препараты, чтобы вывести из организма скопившуюся жидкость и тем самым снять лишнюю нагрузку с сердца.

Допустимо также лечение народными средствами, но только с разрешения врача. Многие травяные настойки и отвары отлично выводят жидкость с организма и устраняют некоторые симптомы. Народные рецепты против ЗСН способны во много раз улучшить качество медикаментозной терапии и ускорить выздоровление.

При запущенности болезни пациенту для улучшения состояния назначают кислородные маски, особенно во время сна, чтобы избежать приступа удушья.

Помимо медикаментозного лечения, пациенту рекомендуется изменить , а после выписки из больницы, ввести за норму лёгкие физические нагрузки. Больному при ЗСН следует уменьшить потребление соли, питаться часто, но в малых количествах и полностью исключить из рациона кофеин.

Полноценное функционирование сердечной мышцы — это залог нормальных физиологических процессов во всем организме. Кислород, поставляемый кровью в органы и ткани, необходим для осуществления биохимических процессов и синтезирования биологических веществ. Патологические изменения в сердечной мышце могут привести к серьёзным функциональным проблемам и спровоцировать застойные явления в общей системе кровоснабжения.

Почему возникают застойные явления

Сердце имеет сложное анатомическое строение, каждая составляющая которого рассчитана на выполнение четко обозначенных функций. Поэтому при выходе из строя одного из компонентов качество перекачивания крови страдает, вследствие чего имеют место застойные явления.

Неполноценная работа сердца может быть обусловлена:

• невозможностью желудочков должным образом наполняться кровью;
• нарушениями ритма сердечных сокращений.

Сердце пытается включить компенсаторные механизмы: быстрее биться или интенсивно растягивать мышечное волокно для большей вместимости крови. Однако положительный эффект от этого имеет место только первое время. Дальнейшие последствия негативные: тахикардия ведет к меньшему количеству крови, которая перекачивается через сердце в единицу времени, а растяжение стенок — к увеличению их толщины.

Для больных с застойной сердечной недостаточностью характерно запаздывание сокращений левого желудочка, дефект его наполнения кровью и нарушение основной функции. Для компенсации этого мышца желудочка сокращается с большей интенсивностью, что ведет к её аномальному увеличению в объеме.

Левосторонняя сердечная недостаточность имеет больший процент распространения среди больных сердечной патологией. Именно она ведет к отеку легких.

Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют спрей «NOVARIKOZ» , который наполнен растительными экстрактами и маслами, поэтому не может нанести вреда здоровью и практически не имеет противопоказаний
Мнение врачей...

Правосторонняя недостаточность увеличивает давление в венах, что влечет за собой удержание в организме воды и натрия, вызывает отек печени, нижних конечностей и живота.

Бывают случаи, когда у больного наблюдаются оба варианта недостаточности.

Каковы проявления застойных процессов сердца

Клинические проявления застойной сердечной недостаточности развиваются постепенно, обращая на себя внимание уже в момент серьезных физиологических изменений.

Постепенно усиливаются такие симптомы, как:

• усталость;
• частые мочеиспускания в ночное время суток.

Одышка ассоциируется с чувством нехватки воздуха, невозможности вдохнуть полной грудью. Изменяется частота и глубина дыхания.

На средних и поздних стадиях заболевания больные жалуются на следующие симптомы:

• кашель сухого характера, а также имеющий пенистую или кровавую мокроту;
• отечные явления ног;
• слабость и плохое настроение;
• аритмию;
• тахикардию;
• боли в животе, потерю аппетита;
• нарушения водно-солевого баланса;
• психоэмоциональные расстройства.

По мере прогрессирования заболевания одышка беспокоит больного в лежачем положении, однако при подкладывании высоких подушек состояние облегчается. При отсутствии адекватных мер для облегчения состояния со временем больному приходится спать в почти вертикальном положении.

Со временем появляется цианоз кожи и слизистых оболочек. Больные проявляют жалобы на тяжесть в правом подреберье, скопление жидкости в брюшной полости.

Причины и провоцирующие факторы

Возрастной категорией риска развития застойных явлений в сердечно-сосудистой системе является за 60 лет. К этому возрасту в организме человека формируется ряд отрицательных моментов, влияющих на состояние здоровье органов и систем. Так, вследствие нарушения обмена веществ в коронарных артериях откладываются атеросклеротические , которые ведут к гипоксии сердца и развитию застойных процессов.

Прочими причинами сердечной слабости могут быть:

• вирусные заболевания;
• врожденные аномалии развития;
• гипертония;
• употребление алкоголя;
• необоснованное увеличение сроков применения определенных лекарств;
• дисфункция щитовидной железы;
• различные виды анемии;
• неразмеренная интенсивная физическая нагрузка;
• хронические заболевания дыхательной системы;
• инфаркты миокарда;
• различного вида миокардиты;
• кардинальная перемена климата;
• резкое изменение условий жизни;
• патологического утолщения стенок перикарда и прочие.

Виды застойной сердечной недостаточности могут спровоцировать друг друга. Так, правосторонняя может быть следствием левосторонней.

Когда с обращением к врачу не следует тянуть?

Если пациент чувствует:

• усталость и одышку в результате незначительной трудовой деятельности;
• аритмичное сердцебиение;
• лихорадку;
• сухой кашель либо кашель с кровью;
• боль в груди в комплексе с тошнотой, рвотой, слабостью,

В таком случае нужно немедленно обратиться к врачу либо вызвать скорую помощь.

Диагноз застойной сердечной недостаточности выставляется на основании:

1. Анамнеза заболевания;
2. Рентген обследования;
3. Результатов клинических анализов;
4. Электрокардиограммы;
5. Функциональных обследований;
6. сердца.

Эффективного способа лечения застойной сердечной недостаточности не существует. Применяется симптоматическое лечение, которое должно сопровождаться четким соблюдением определенных правил:

• ограниченное потребление соли;
• отказ от курения, употребления кофеина;
• здоровый образ жизни: динамическая активность, здоровый сон, свежий воздух;
• борьба с лишним весом;
• своевременное лечение хронических заболеваний (гипертония);
• применение соответствующих мочегонных препаратов (спиронолактон, гидрохлоротиазид, метолазон, фуросемид или буметанид);
• прием бета-блокаторов типа карведилола;
• уменьшение физической нагрузки на сердце;
• в случае сильного отека ног применение поддерживающих чулок.

В случае значительных анатомических изменений кардиолог может порекомендовать хирургические методы лечения:

1. По замене митральных клапанов;
2. По расширению просвета коронарной артерий;
3. Пересадка сердца.

Пациентам с диагностированной сердечной недостаточностью рекомендуется санаторно-курортное лечение. В результате него ожидается укрепление сердечной мышцы, стабилизация функциональности всей сердечно-сосудистой системы. Периоды чередования определенной нагрузки и покоя сердечной мышцы создают условия для адаптации органов к условиям неполного здоровья.

Вконтакте