Блютанг (катаральная лихорадка овец). Справка

Блютанг крупного рогатого скота – инфекционное заболевание, которое поражает слизистые оболочки рта и носа животного, желудочно-кишечный тракт и скелетную мускулатуру. Заболевание также известно под названием «синий язык» или катаральная лихорадка овец, так как именно молодые овцы наиболее подвержены воздействию вируса.

СПРАВКА. Болезнь впервые была зафиксирована в 1876 году в южноафриканском регионе, а уже в 1905 году был выявлен сам возбудитель – РНК-геномный вирус из семейства Reoviridae.

Признаки заболевания и диагностика

Инкубационный период блютанга КРС составляет 7-10 дней. Однако, в последнее время отмечается тенденция к увеличению инкубационного периода, в отдельных случаях он может составлять 30-40 суток. По истечении этого периода у животного можно наблюдать следующие признаки заболевания:

1. Повышение температуры до 42°С. Характерно для первых дней болезни.
2. Отек слизистых оболочек, их покраснение, вплоть до багрового и грязно-синего цвета. Язык из-за отечности высовывается из ротовой полости.
3. Появление гнилостного запаха во рту и пенистой слюны. Выделение гноя из носа.
4. При осмотре в ротовой полости отмечаются язвенные очаги.
5. Появление кровоизлияний на конъюнктиве.

Для диагностики заболевания используют имеющиеся клинические признаки, патологоанатомические изменения, а также специальные лабораторные исследования. Выделить вирус-возбудитель можно с помощью серологических методов: иммуноферментного анализа и реакции нейтрализации. При постановке диагноза важно исключить такие заболевания, как ящур, оспа, везикулярный стоматит, контагиозный пустулезный дерматит, злокачественная форма катаральной лихорадки.

Профилактика

Главная мера профилактики блютанга крупного рогатого скота – применение культуральной вакцины, которая дает стабильный иммунитет на протяжении 12 месяцев. Переболевшее животное имеет пожизненный иммунитет и не заболевает повторно, однако возможно повторное заболевание при поражении другим типом вируса. Ягнята, родившиеся у КРС с иммунитетом от блютанга, имеют пассивный колостральный иммунитет на протяжении 3 месяцев после рождения.

Блютанг КРС имеет высокую летальность. В стационарных очагах она может составлять 10-30%, в то время как на новых территориях падеж скота от поражения вирусом может достигать 90%. Именно поэтому важно соблюдать меры профилактики и вести систематическую борьбу с переносчиками болезни, которыми являются мокрецы Culicoides.

Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) (Bluetongue- англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.

Эта болезнь интенсивно изучается с начала века исследователями в ЮАР, Кении, затем в США, Великобритании и других странах. В литературе достаточно подробно описаны клиническое проявление, патогенез, свойства возбудителя, некоторые вопросы эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis, 1978).

На фото: отек губ и языка у овцы, пораженной вирусом блютанг

Несмотря на достигнутые успехи в изучении катаральной лихорадки овец, эта болезнь по-прежнему остается серьезной международной проблемой, требующей пристального внимания национальных ветеринарных служб и международных организаций к эпизоотической ситуации и предупреждению расширения ареала болезни и координации усилий всех заинтересованных стран в разработке и совершенствовании мер борьбы.

Распространенность . Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г. Тейлор в 1905 г. открыл возбудителя. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г. Катаральная лихорадка является стационарной болезнью в Южной Африке. В последние годы болезнь распространилась по всему Африканскому континенту и вышла за его пределы (Испания, Португалия, Кипр, Турция, Греция, Израиль, Пакистан, США). В последующие годы прослеживается четкая тенденция к дальнейшему ее распространению. Поступают сообщения о регистрации болезни в странах, считавшихся ранее благополучными. Антитела к вирусу у восприимчивых животных обнаружены в Канаде, Мексике. Положительный серологический диагноз у овец и крупного рогатого скота (у импортированных животных) установлен в Бразилии. Тревожное положение, возникло в последнее время в Австралии. Несмотря на строгий контроль, установленный ветеринарной службой, блютанг в этой стране не исключается. В Австралии в 1975 г. был выделен вирус нового, неизвестного до этого 20 серологического типа из пула мокрецов. Клинических проявлений болезни у животных не наблюдали, но в сыворотках крупного рогатого скота, коз и буйволов обнаружены специфические вируснейтрализующие антитела.

В Иране преципитирующие антитела выявлены в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, верблюдов, коз. У овец наблюдали клинические признаки болезни (Afshera и сотр., J974). Серологические доказательства циркуляции вируса у овец и коз получены в Ираке (Hafez, 1978).

Можно предположить, что ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.

Экономический ущерб , наносимый животноводству катаральной лихорадкой, велик. Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70-90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции.

Возбудитель относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Вирионы гексогональной формы диаметром 69 нм окружены рыхлой наружной оболочкой, которая легко удаляется при центрифугировании в хлористом цезии. Капсидный слой хорошо структурирован и состоит из 32 полых цилиндрических структур длиной 8 нм и шириной 8-11 нм с центральной полостью диаметром 4 нм. Капсомеры в поперечном сечении имеют вид кольца или обруча, что послужило основанием для их названия орбивирусы (от лат. orbis - кольцо). Геном вируса представлен двуспиральной РНК, состоящей из 10 сегментов с общей молекулярной массой 11,8 дальтон. В составе вириона обнаружено 7 полипептидов, из которых 4 основных и 3 минорных. Два полипептида составляют наружный рыхлый слой вириона, остальные входят в состав капсида. На долю белка и РНК соответственно приходится 80 и 20% массы вириона. Плавучая плотность вирионов в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,36-1,38 г/см3. Коэффициент седиментации вирионов 650 S. С помощью реакции нейтрализации различают 20 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3-9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3-4 месяца, а у крупного рогатого скота - более года после заражения.

Вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,5 °С. Гибель эмбрионов наступает через 3-6 дней. Вирус максимально накапливается (6-8 1-g ЛД 50/г) через 48-72 ч. При интрацеребральном заражении новорожденные мыши погибают через 3-5 дней с признаками энцефалита. Концентрация вируса в мозгу мышей примерно та же, что и в теле куриных эмбрионов. Мозг инфицированных мышей является хорошим источником комплементсвязывающего антигена.

Из первичных культур чаще используют культуру клеток ягнят, а из перевиваемых -клетки ВНК-21 и IBRS-2. Размножение вируса сопровождается цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который у адаптированных штаммов вируса проявляется отчетливо через 48-72 ч, а у полевых штаммов - после нескольких слепых пассажей (обычно 2-3).

В культуре клеток вирус образует характерные цитоплазматические тельца-включения. Под агаровым покрытием формирует «бляшки». Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус устойчив к действию жирорастворителей, но чувствителен к трипсину. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8-9). После очистки вирус проявил способность агглютинировать эритроциты.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных восприимчивыми оказались белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Парентеральное заражение овец удается легко кровью, взятой от больных в период лихорадки. В единичных случаях в эксперименте возможно алиментарное заражение овец большими дозами вируса (Jochim, 1965). Крупный рогатый скот также восприимчив. У взрослых животных болезнь протекает, как правило, легко и скрытно. В то же время установлена длительная виремия, причем вирус циркулирует в организме в присутствии антител. Так, в США клинические признаки болезни обнаружены менее чем у 5% животных. Однако болезнь представляет очень важную проблему для воспроизводства стада. Установлено, что многочисленные случаи гибели эмбрионов, рождение телят с различными уродствами вызваны инфицированием коров вирусом катаральной лихорадки (Jones, 1981).

Одной из эпизоотологических особенностей блютанга является его природно-очаговый характер. Циркуляция вируса в организме переносчиков и диких жвачных обеспечивает существование стойких природных очагов и обусловливает стационарность болезни.

Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых - биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. В США - это С. variipenis, в Австралии - С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный - от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный - от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный- передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.
Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.

Длительная вирусемия (до 3 лет) у крупного рогатого скота обеспечивает переживание возбудителя в межэпизоотический период (Luedke и др., 1968, 1969). Дикие жвачные и домашние козы также могут быть резервуаром возбудителя инфекции - в их организме вирус размножается, не вызывая видимых клинических признаков болезни (Luedke, Jones, Walton, 1977).

Катаральная лихорадка у овец чаще проявляется в виде эпизоотии с большим охватом восприимчивых животных (50-60% стада). Летальность составляет в среднем 10% (с колебанием от 2 до 90%). Болезнь протекает тяжелее у животных, подвергающихся солнечному облучению (Neitz, 1944).

Патогенез . В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит главным образом поражение клеток эндотелия кровеносных сосудов, обусловленное размножением вируса. Нарушение стенки сосудов приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножаясь в ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных сосудов и лимфатических узлов, вирус накапливается в органах и тканях богатых этими клетками и выделяется в кровь. Нарушение кровообращения в эпителиальной и мышечной тканях сопровождается развитием отеков в подкожной и мышечной тканях и многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Нарушения кровообращения приводят к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетной мышце. Изменение обменных процессов в коже приводит к сухости и ломкости шерсти. В результате ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает. Дистрофические и некротические изменения сопровождаются истощением больных животных.

Клинические признаки . Инкубационный период в естественных условиях около 7 дней, в эксперименте - от 2 до 18 дней. У овец наблюдают острое, подострое и абортивное течение болезни (Howell, 1963). Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40,5- 42°С), которая длится 1-2 дня, иногда больше недели. Интенсивность лихорадки не всегда соответствует степени выраженности клинических признаков болезни. Безлихорадочное течение наблюдают реже. При этом животные, как правило, болеют тяжелее и чаще гибнут. У больных отмечают кровянистые слизисто-гнойные истечения из носовой полости, слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости краснеет, затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки десен, губ, щек, языка и твердого нёба. Губы, десны и язык опухают. Нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоточащие эрозии, язвы, развивается стоматит. Язык приобретает темно-красный, пурпурный или фиолетовый цвет, опухает настолько, что высовывается изо рта. Слюна становится пенистой и кровянистой. Одновременно поражается слизистая оболочка носовой полости. Образующиеся корки частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание, что приводит к асфиксии. Отек распространяется на лицевую часть головы, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи, поражаются конечности (пододерматиты). На 6-12-й день болезни нередко отмечают искривление шеи и выпадение шерсти.

И тяжелых случаях больные погибают через 2-8 дней с начала заболевания. Иногда после улучшения состояния больных через 3 недели и более наступает резкое ухудшение и животные погибают. При подостром течении все симптомы выражены слабее и проявляются медленнее. Отмечают сильное истощение, длительную слабость, сухость и выпадение шерсти. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные некротические процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней. Клинические признаки исчезают медленно. Иногда выздоравливающие животные внезапно погибают.

Абортивное течение болезни характеризуется незначительной лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Такое течение характерно чаще для устойчивых пород овец и крупного рогатого скота. Однако в Японии у крупного рогатого скота наблюдали клинические признаки болезни, при которой отмечали отсутствие аппетита, набухание конъюнктивы, саливацию, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела и затруднение глотания. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживали эрозии. Язык сильно опухал и высовывался изо рта. В случае летального исхода животные погибали от жажды и пневмонии.

У коров, зараженных в первые 3 месяца стельности, наблюдают гибель эмбрионов, рождение нежизнеспособных телят с различными уродствами. При заражении в более поздние сроки стельности (3-6 месяцев) подобная патология встречается реже.

Патологоанатомические изменения . Трупы истощены. Слизистые оболочки головы отечны с признаками гиперемии или цианоза. Под кожей в области головы, шеи, подгрудка, конечностей обнаруживают желеобразные экссудаты. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварения и мышцах. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдаются эрозии, некрозы слизистых оболочек и ткани языка. Кровоизлияния отмечают в скелетной мышце, в рубце, сетке, сычуге, тонких кишках, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Изменения в легких (бронхопневмонии), как правило, носят вторичный характер. В некоторых участках кожи обнаруживают гиперемию и экзематозную сыпь. При гистологическом исследовании отмечают дистрофические изменения эндотелия сосудов, мышечных волокон, клеток слизистой оболочки и кожи.

Диагноз и дифференциальный диагноз на катаральную лихорадку овец ставят на основании зпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных анализов. У больных животных выделяют вирус, у переболевших - обнаруживают антитела. Для выделения вируса заражают чувствительную культуру клеток, новорожденных мышей и куриные эмбрионы. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими антисыворотками.. В неясных случаях используют заражение овец (3-6 месяцев) с исследованием сыворотки крови в РСК до заражения и через. 21-30 дней после заражения.

Для диагностики блютанга могут быть использованы РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП). На ранних стадиях болезни целесообразнее использовать МФА. Наиболее частое обнаружение антигена в клетках лимфоидной ткани зараженных овец совпадает с пиком вирусемии и, по-видимому, свидетельствует о преимущественном размножении вируса в этой системе.

РСК и РДП предпочтительнее использовать в более поздние сроки болезни с целью обнаружения специфических антител. РДП особенно перспективна для проведения массовых, полевых исследований. Для ретроспективной диагностики болезни у овец и крупного рогатого скота рекомендуется реакция длительного связывания комплемента (РДСК).

В сыворотке крови зараженного крупного рогатого скота наряду с обычными комплементсвязывающими антителами обнаружены неполные антитела, выявляемые в непрямой РСК.

Хорошие результаты получены при обнаружении вируса в различных материалах (неконцентрированная культуральная жидкость, суспензия мозга инфицированных новорожденных мышей, моча больных овец) методом иммунной электронной микроскопии.

При постановке диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного-дерматита овец и коз (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Ящур, контагиозная Метима, везикулярный стоматит и оспа характеризуются контагиозностью и не связаны с сезоном года. Ящур легко дифференцировать на основе РСК с антигеном из стенок везикул больных Животных, а эктиму - на основе микроскопии мазков из патологического материала. При злокачественной катаральной горячке наблюдают спорадические случаи заболевания овец. Для некробактериоза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке и в межкопытной щели. В патологическом материале обнаруживают Bact. necrophorum. При болезни Найроби отмечают тяжелый гастроэнтерит без поражения конечностей, а для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. В последнее время описаны вспышки чумы крупного рогатого скота, среди овец и коз с летальным исходом. Для чумы характерны контагиозность и отсутствие сезонности. Обе болезни легко различить на основе серологических реакций.

Иммунитет . Переболевшие овцы приобретают (возможно пожизненный) напряженный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев сохраняют невосприимчивость к этой болезни. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. Комплементсвязывающие антитела появляются спустя 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре 6-8 недель после начала заболевания.

При иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вирусвакцина Тейлора). Alexander (1940-1947) предложил моно- и поливакцину из вируса аттенуированного серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании (1956). Антигенный спектр поливакцины меняют в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. 13 ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Для размножения аттенуированных штаммов вируса применяют первичные культуры клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Вирусвакцину вводят однократно подкожно по 1-2 мл.

Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. Во время прививок следует предохранять животных от интенсивной солнечной радиации. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов более безопасными являются инактивированные вакцины (Osburn, 1979; В. А. Сергеев и соавт., 1980). Кроме того, для получения живой вакцины против вновь появившегося в природе антигенного варианта вируса требуются годы. Следовательно, в таком случае из системы мер борьбы в течение ряда лет выпадает специфическая профилактика.

Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина, безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста (В. А. Сергеев, Н. П. Ананьева - Рященко, Н. Г. Кекух, Т. В. Хлыбова, В. П. Хижинская, Р. В. Кошелева, 1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина безвредна для суягных овец независимо от срока беременности. Ягнята, родившиеся от вакцинированных овцематок, приобретают пассивный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. При однократной вакцинации в дозе 2 мл напряженный иммунитет наступает через 10-12 дней и продолжается не менее 12 месяцев. Вакцина сохраняет иммуногенность в течение года при температуре 2-10 град. С и 2 месяцев при 37°С.

По вопросу необходимости иммунизации крупного рогатого скота у специалистов нет единого мнения, да и нет апробированных для этих целей вакцин. Даже в экспериментальных условиях не изучена возможность и целесообразность использования вакцинных препаратов, применяемых в овцеводстве.

Профилактика и меры борьбы . Участие насекомых-переносчиков в передаче возбудителя, множественность антигенных типов вируса (известно 20 типов), широкий круг хозяев, длительная вирусемия, циркуляция разных антигенных типов в одной и той же географической зоне и другие биологические особенности вируса создают большие затруднения в осуществлении профилактики и мер борьбы при катаральной лихорадке овец. Поэтому в неблагополучных странах исключительно важное значение имеет разработка комплексной долговременной программы борьбы с болезнью. Как правило, в связи с природно-очаговым характером, однажды появившись в стране, болезнь становится эндемичной. Однако известно об успешном искоренении блютанга в Португалии и Испании (1956) в результате жестких карантинных мероприятий, убоя инфицированных животных и систематического применения средств специфической профилактики. Возможно, этому также способствовали климатические условия и другие факторы, действовавшие в этот период. Ослабление внимания к мерам борьбы в неблагополучных странах представляет большой риск, так как возможна активизация старых очагов. Такое положение возникло на Кипре и в Турции в 1977 г., где вновь начали регистрировать болезнь после длительного периода благополучия (10-20 лет) (Polydorou, 1977; циркуляр МЭБ, 1978).

Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.

Меры борьбы с блютангом крупного рогатого скота в настоящее время не разработаны.

Блутанг (bluetonge) это инфекционное неконтагиозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз и диких жвачных животных. Под названиями «синий язык». По классификации МЭБ отнесено к опасным заболеваниям.

Заболевание скота блутангом было впервые зарегистрировано на африканском континенте в Южной Африке и протекало среди местного скота практически бессимптомно. Злокачественный характер приобрело в связи с завозом в Африку европейских высокочувствительных к возбудителю пород овец.

За пределами Африканского континента болезнь регистрируют с 1943 г.

Возбудителем заболевания является вирус рода Orbivirus семейства Reoviriclae. Серогруппа вируса Блутанга включает в себя 24 серотипа.

Нагревание до 60 С◦ инактивирует вирус за 5 минут, обработка 3% раствором едкого натра и 70◦ спиртом - за 5 минут.

В говядине, баранине при рН мяса 5,6-6,3 вирус быстро инактивируется, а в мясе при рН выше 6,3 - сохраняется до 30 дней. В крови, в водном 1 % растворе фенола с добавлением 1 % щавелевокислого калия при комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких лет. Хорошо сохраняется в высушенном виде, а также при температуре ниже минус 20 С. Медленное замораживание до минус 10 С◦ или до минус 20С◦ разрушает вирус.

Вирус содержится в крови, плазме, сыворотке и кроветворных органах больных животных. Возбудитель заболевания передается от больных здоровым животным кровососущими насекомыми. Достаточно ввести в кровь животного 0,01мл крови, содержащей вирус, чтобы вызвать заболевание. Экспериментально можно заразить животных при введении материала перорально, интраназально, внутривенно, внутрибрюшинно, внутрикожно, подкожно, интрацеребрально и внутримышечно.

Заболевание Блутангом носит сезонный характер и совпадает с периодом наибольшей активности насекомых. Основными переносчиками возбудителя служат распространенные практически повсеместно - мокрецы (Culscosdes variipenniss uc.des.brevitaris), переносящие как патогенный, так и вакцинный вирус. В распространении вируса участвуют комары, москиты и кровососки. Перелетные птицы могут быть промежуточным звеном, через которое идет непрямая трансмиссия вируса насекомыми от вирусоносителей к восприимчивым животным. Наиболее значимым резервуаром вируса в природе служат крупный рогатый скот, а также большерогие лоси, овцы, антилопы, белохвостые олени, некоторые грызуны, на которых, в основном, питаются мокрецы.

К заболеванию больше восприимчивы молодые животные. Тяжесть течения болезни зависит от патогенности штаммов и породы животного. Через 6-8 дней после заражения наблюдается повышение температуры тела до 40,5-42,0°С и удерживается на таком уровне 6-12 дней.

Уровень температуры не коррелирует с тяжестью процесса. При незначительном повышении температуры тела может наступать смерть и. наоборот, при высокой температуре (42,0°С) может наступить быстрое выздоровление. Через 24-48 часов с момента повышения температуры развивается конъюнктивит, гиперемия и отек кожи морды, гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей с появлением точечных кровоизлияний и образованием язв. Морда животного постоянно влажная из-за носовых истечений, слюны и постоянного облизывания.

Отмечается интенсивная гиперемия языка до развития отека, синюшности и выпадения языка изо рта, что послужило названию заболевания «синий язык» в русском варианте. В паховой и подмышечной областях развивается гиперемия кожи. Развивается дерматит, приводящий к выпадению шерсти. На задних конечностях развивается гиперемия и болезненный отек венчика копыт, что приводит к хромоте, обездвиживанию и атрофии мышечной ткани. Носовые истечения становятся гнойными, засыхают вокруг рта в виде корки. Из-за язв во рту животные не могут пить, есть и из-за болей в ногах не могут передвигаться. Наблюдается прогрессирующее истощение в течение до 10 суток с развитием состояния прострации и гибели. Если животное выживает, то через 10-15 дней после нормализации температуры тела наступает видимое улучшение состояния здоровья, а через 3-4 недели начинает выпадать шерсть. У КРС при первичном заносе возбудителя клинические признаки напоминают яшур. В энзоотических зонах у КРС болезнь протекает чаше в латентной форме. У ягнят отмечается пневмония, приводящая к гибели. Смертность среди животных достигает 2-30%. но при первичном заносе инфекции может достичь 100%.

В связи с тем. что возбудитель Блутанга способен проникать через плаценту, у больных животных отмечают мухшфикацию эмбрионов, нарушения в развитии плодов и рождение нежизнеспособных телят и ягнят.

При вскрытии трупов жвачных животных, павших от Блутанга, отмечают студенистые отеки тканей головы, губ, языка, глотки. гортани и межчелюстной области. Отечная жидкость студенистая. с примесью крови, обнаруживается также в грудной и брюшной полостях, и в перикарде. Слизистые оболочки ротовой полости отечны, цианотичны, покрыты кровоизлияниях. а на губах, языке и внутренней поверхности щек -язвы. Слизистые оболочки желудка и преджелудков, тонкого отдела кишечника гиперемированы с кровоизлияниями. Селезенка увеличена в размерах, кровенаполнена, сочная на разрезе.

Лимфатические узлы увеличены в размере, гиперемированы. сочные на разрезе. Межмышечная соединительная ткань пропитана желатинообразной жидкостью красного цвета.

Диагноз ставят, учитывая эпизоотические данные, клиническую картину заболевания, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Для постановки окончательного диагноза необходимо провести выделение вируса и его идентификацию с постановкой биопробы.

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к серотипу вируса, вызвавшего заболевание, но возможно заражение этого животного повторно другим серотипом. Для иммунизации животных применяют живую вакцину «Александера» из 4-х штаммов, разработанную в 1947 г.

В ЮАР разработана культуральная вакцина из 14 серотипов вируса. Существуют моно-и бивалентные вакцины. Живые вакцины не удовлетворяют требованиям по причине одновременной циркуляции в природе большего количества серотипов возбудителя, чем имеется в вакцине, и, по сообщениям исследователей, проявлениям реверсибельности вируса. В связи с высокой реактогенностью живых вакцин, появлением рекомбинантных штаммов в случае применения поливалентных вакцин, ученые рекомендуют в практике инактивированные вакцины. В мире разработаны такие вакцины, защищающие животных от 3-4 серотипов вируса и обеспечивающие стойкий иммунитет в течение года.

БЛЮТАНГ Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства. В естественных условиях к заболеванию наиболее восприимчивы молодые овцы, меньше козы, крупный рогатый скот. Для человека опасности не представляет. Свиньи, лошади, собаки не восприимчивы. Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г., в 1905 г. открыт возбудитель. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г Первый случай регистрации блютанга в России произошел в 2007 году, когда в нижегородское хозяйство был завезен инфицированный скот из Голландии. Этиология. Возбудитель- двуспиральный РНК вирус, относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Различают 24 серотипа вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3-9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3-4 месяца, а у крупного рогатого скота - более года после заражения. Культивирование -вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Возбудитель устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При t 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8-9) Эпизоотология. наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных - белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Источник - основным резервуаром вируса является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов по сравнению с овцами. Факторы передачи возбудителя - Передача возбудителя возможно только с помощью кровососущих насекомых. Основные переносчики разные виды мокрецов рода Culicoides, в слюнных железах которых происходит репликация возбудителя. Репликация вируса в мокреце – 3 дня при 300 С, 12-13 дней при 200 С, более 300С – высокая гибель мокрецов. Кроме мокрецов, переносчиками возбудителя являются комары, москиты, некоторые виды клещей. Из прямых способов заражения возможны передача вируса половым путем, также отмечалось внутриутробное заражение. КРС является естественным резервуаром инфекции. Коровы (особенно взрослые особи) часто переносят болезнь в легкой форме без ярких клинических изменений. Для блютанга свойственна сезонность, что связано с механизмом передачи возбудителя. Пик заражения приходится на период лета кровососущих насекомых, число заражений уменьшается в засушливые годы. Болезнь более широко распространена в местностях с развитыми системами болт и рек. Течение и симптомы Инкубационный период может продолжаться от 5 до 20 суток. Течение Наблюдают: острую (овцы, олени), подострую (крупный рогатый скот, овцы в энзоотических регионах), бессимптомную (распространена у других видов животных) формы. Клинические признаки могут варьироваться по видам животных, но тем не менее, болезнь протекают у мелкого рогатого скота тяжелее, чем у КРС: повышение температуры до 42 градусов в первые дни болезни; -слизистые оболочки отечны, покрасневшие; -изо рта выделяется пенистая слюна, гнилостный запах; -отмечается двустороннее гнойное истечение из носовых ходов; -отеки в межчелюстном пространстве, голове, подгрудке; -на конъюнктиве кровоизлияния; - на слизистой ротовой полости находят язвенные поражения; -респираторные расстройства; - язык увеличен в размерах, приобретает багровый цвет, часто свисает (что интересно «синий язык» редкий признак заболевания). Патологоанатомические изменения Павшие животные - истощены. Отмечаются отеки нижних отделов тела (подгрудок, межчелюстное пространство). Слизистые воспалены, имеют сочную консистенцию, цвет синюшный, с участками гиперемии. Типичным является поражение ротовой полости – язык сильно увеличен, часто вываливается изо рта и имеет синий оттенок. На деснах и внутренней поверхности щек - эрозии, мокнущие язвы. Скелетная мускулатура пропитана экссудатом, отмечаются обширные очаги отмирания тканей. Миокард рыхлый, само сердце увеличено, нередко обнаруживают водянку, на эпикарде точечные кровоизлияния. Поражение органов дыхания не характерны, признаки бронхопневмонии происходят из-за сопутствующих заболеваний. Диагностика На основании, эпизоотологических, клинических патологоанатомических, данных, лабораторных исследований и биопробы. Используют серологические методы – реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ. Реже используется ПЦР. В диагностический центр направляют пробы: селезенки, лимфатических узлов (подчелюстные, мезентериальные) крови и ее сыворотки. Экономический ущерб Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70-90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции. Клинически больных животных отправляют на убой. Мясо используется для консервированных продуктов, колбас после проварки в течение 2,5 часов Профилактика и меры борьбы. Специфичеких мер борьбы нет. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни на территорию страны предусмотрены - запрет на ввоз овец, крупного рогатого скота и дикий жвачных из стран, неблагополучных по болезни. Ежегодное серологическое обследование овец, крупного рогатого скота и оленей, особенно молодняка текущего года рождения, в хозяйствах, расположенных в приграничных районах. При импорте восприимчивых животных из стран с неизученной эпизоотической обстановкой или где обнаружен блютанг, необходимо на месте провести тщательное серологическое, эпизоотологическое и клиническое обследование, карантинирование. Проводят дезинфекцию и дезинсекцию транспортных средств, пребывающих из этих стран. Для дезинфекции применяют 3%-ный растворы формалина или гидроокиси натрия. При постановке диагноза (выделение возбудителя, положительная биопроба) на хозяйство накладывают карантин, а окружающую территорию (в радиусе 150 км) считают неблагополучной. Столь большое покрытие связано с особенностями распространения инфекции – кровососущие насекомые. В угрожаемой зоне необходимо провести клинический осмотр и отобрать кровь для серологической диагностики у более 0,5% всего восприимчивого поголовья. На карантинную территорию запрещается ввозить животных, не допускается вывоз и прогон восприимчивых видов через пораженную местность. Все поголовье (крупный и мелкий рогатый скот) немедленно вакцинируют. Клинически больных животных отправляют на убой. Ограничения снимаются спустя год от последнего случая падежа и последующего отрицательного лабораторного исследования на носительство вируса. В последствии в хозяйстве и прилегающих территориях необходимо в обязательном порядке проводить диагностику и вакцинацию поголовья.

Вирус Блютанга

Определение болезни. Блютанг (англ. Bluetongue disease; синонимы:

блутанг, катаральная лихорадка овец) – вирусная инфекция жвачных животных, в первую очередь овец, передающаяся насекомыми, которая характеризуется поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, отеком и цианозом языка.

Характеристика вируса. Возбудителем болезни является вирус из семейства Reoviridae, рода Orbivirus, вид - Bluetongue virus (BTV).

Семейство Reoviridae является одним из самых обширных, включая вирусы человека, позвоночных животных, насекомых и растений. Род

Orbivirus , включающий также возбудителей африканской чумы лошадей

(African horse sickness –AHSV) и эпизоотической геморрагической болезни лосей (epizootic hemorrhagic disease of deer - EHDV) отличается от других реовирусов тем, чтопередается позвоночным животным через укусы насекомых и способностью репродуцироваться во всех типах хозяев

(основных и переносчиков).

Вирус BTV способен инфицировать овец, а также коз, крупный рогатый скот, а также других жвачных животных, однако в первую очередь

Овец.

Болезнь впервые описана в конце 18 века и первоначально относилась только к Африканскому континенту, однако в настоящее время регистрируется практически на всем европейском континенте.

До настоящего времени обнаружено 25 серотипа возбудителя. Вирусы значительно отличаются по вирулентности даже в пределах одного серотипа.

Вирус BTV является одним из самых хорошо изученных вирусов

вследствие значительной эпизоотологической опасности и представляет собой РНК-содержащий вирус, геном которого представлен двунитчатой,

фрагментированной на 10 сегментов молекулой РНК . В отличие от других вирусов семейства (реовирусы, ротавирусы и др.) вирус BTV мало устойчив во внешней среде и быстро инактивируется в кислых значениях рН. Вирион

Корочкин Р.Б.

Вирус Блютанга

(только для пользования студентами при подготовке к экзамену!!!)

формируется из структурных белков 7 разновидностей, формирующих два слоя – внутренний и наружный. Белки наружного слоя (VP2 и VP5)

участвуют в прикреплении к клетке, а внутреннего слоя (VP1, VP3, VP4 VP6, VP7)- в процессах репродукции. Неструктурные белки (NS1-NS3)

синтезируются в инфицированной клетке.

Характеристика болезни. Болезнь зарегистрирована в Австралии,

США, странах Африки, Ближнего Востока, Азии и Европы. В появлении болезни отмечают сезонную динамику со значительным снижением в условиях низких температур. С октября 1998 года отмечается распространение болезни в северном направлении как результат всеобщего потепления и повышения зимних температур, что в свою очередь способствовало сохранению вируса и распространению по Европейскому континенту новых переносчиков возбудителя - Culicoides obsoletus and C.pulicaris. В августе 2006 г. случаи болезни были зарегистрированы в Нидерландах, Бельгии, Германии и Люксембурге, в 2007 г.– в Чехии,

Великобритании, Дании, в 2008 г. – в Швеции, в 2009 г. серопозитивные коровы были выявлены в Норвегии. Экономический ущерб в основном складывается из потерь от ограничений экспорта животных и продуктов животного происхождения, проведения диагностических мероприятий.

Переносчиком возбудителя в природе являются мокрецы рода

Culicoides – С. imicola, С. obsoletus и C.pulicaris, непосредственная передача

от животного к животному не установлена (поэтому болезнь считается незаразной). Вирус патогенен только для жвачных животных - как диких, так и домашних; передача вируса человеку не установлена. Инкубационный период болезни составляет 5-20 дней. Летальность в обычных условиях низкая, но может быть высокой для чувствительных пород овец. В Африке летальность среди местных пород овец может быть нулевой, а среди импортированных – до 90%. У крупного рогатого скота и коз инфекция обычно бессимптомная, несмотря на высокий уровень вирусемии.

Корочкин Р.Б.

(кафедра микробиологии и вирусологии, УО ВГАВМ, 2010)

Вирус Блютанга

(только для пользования студентами при подготовке к экзамену!!!)

Исключением являются благородные олени, для которых летальность сравнима с таковой у овец.

Клинические признаки включают высокую лихорадку, повышенную саливацию, отеки в области головы, языка и его сильный цианоз (синий язык,

по-английски bluetongue), интенсивное выделение носового экссудата,

затрудненное дыхание. У некоторых животных отмечают поражение копыт,

хромоту, возникающую вследствие нее характерную походку. У животных с тяжелой формой болезни возможно возникновение изгибов шеи.

Выздоровление животных обычно длительное, в течение нескольких месяцев.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,

клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика блютанга имела свои сложности из-за наличия значительного количества серовариантов, а также перекрестных реакций с другими орбивирусами, в особенности с вирусом EHDV (см.

Лабораторная диагностика болезни проводится по следующим направлениям:

1. Выделение вируса BTV из патматериала. Предпочтительным является изоляция возбудителя из крови больных животных. Выделение проводят на 10-12-ти дневных куриных эмбрионах (РКЭ), культурах клеток иди организме подопытных овец. Также в качестве мониторингового метода осуществляют изоляцию вируса из гомогенатов насекомых в эндемических регионах. Тем не менее, этот метод изоляции чрезвычайно трудоемко,

поэтому прибегают к <….> (см. пункт 2)

2. Идентификацию нуклеиновой кислоты вируса из материала (по пункту 1) в ПЦР. Более быстрый и надежный метод диагностики болезни.

3. Серологическая диагностика – обнаружение антител в сыворотке крови. Традиционно проводилось в РИД, РСК или ИФА, однако были не способны отличать антитела к вирусам BTV и некоторым другим.

Корочкин Р.Б.

(кафедра микробиологии и вирусологии, УО ВГАВМ, 2010)

Вирус Блютанга

(только для пользования студентами при подготовке к экзамену!!!)

Предложенный и широко используемый вариант конкурентного ИФА позволил решить эту задачу

Специфическая профилактика . Для профилактики болезни используют различные вакцины, эффективность применения которых зависит от сероварианта эпизоотического штамма. Вспышки болезни в южных частях Европы были вызваны серовариантами 2 и 4, в то время как в северных европейских странах изолируют серовариант 8.

Корочкин Р.Б.

(кафедра микробиологии и вирусологии, УО ВГАВМ, 2010)

Вирус Блютанга

(только для пользования студентами при подготовке к экзамену!!!)

Поражение слизистой оболочки ротовой полости при блютанге

(фото с сайта http://locksparkfarm.files.wordpress.com)

Поражение слизистой оболочки носовой полости при блютанге

(фото с сайта http:// www.cfsph.iastate.edu)

Корочкин Р.Б.

(кафедра микробиологии и вирусологии, УО ВГАВМ, 2010)