Прорастание сосудов в роговицу глаза симптомы. Способ лечения неоваскуляризации роговицы



Владельцы патента RU 2309712:

Проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов роговицы. Используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм. Способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.

Изобретение относится к области медицины, а более конкретно к области офтальмологии, и может быть использовано для лечения новообразованных сосудов роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения (до 30%). Одной из причин снижения прозрачности роговицы является ее васкуляризация или появление новообразованных сосудов. Причиной этому могут быть ношение контактных линз, ожоговые бельма, травмы, проникающие ранения, воспалительные заболевания роговицы, в том числе и хирургические вмешательства, такие как пересадка роговицы и кератопротезирование.

Среди травматических повреждений глазного яблока на ожоги глаз приходиться до 39%, причем 50% пострадавших становятся инвалидами по зрению. Несмотря на мощную медикаментозную терапию, вопрос прозрачного приживления трансплантата после кератопластики по поводу ожогового бельма является чрезвычайно актуальным. Именно обильная васкуляризация роговицы, вызывающая кровотечение во время кератопластики и осложняющая ход операции и послеоперационное течение, является одной из причин помутнения трансплантата. Иногда васкуляризация роговицы возникает уже в послеперационном периоде, через 4-6 недель после пересадки роговицы у детей и молодых пациентов, при повторных вмешательствах или при сочетании с другими операциями на глазном яблоке. В этом случае васкуляризация роговицы служит плохим прогностическим признаком - одним из проявлений болезни трансплантата, когда медикаментозное лечение не всегда может остановить его помутнение.

Повреждение роговицы во время травм глазного яблока сопровождается, как правило, сильной воспалительной реакцией. Реабилитация больных с повреждениями роговицы является очень актуальной, так как воспаление редко приводит к прозрачному заживлению роговицы.

В настоящее время контактная коррекция очень широко распространена во всем мире. Перикорнеальная слезная пленка при ношении контактных линз во многом отличается от интактной слезной пленки. При контактной коррекции резко увеличено количество общих белков, общих липидов и сиаловых кислот, что может вызывать деструкцию слезной пленки и развитие микробного инфильтративного кератита, асептического инфильтративного кератита, синдрома «сухого глаза» и аллергического конъюнктивита. Все эти осложнения у каждого 3 пациента приводят к выраженной васкуляризации лимба и у каждого 5 пациента - к врастанию сосудов на роговицу. Длительное медикаментозное лечение кортикостероидами не всегда устраняет сосуды и повторные воспаления роговицы. Это вынуждает искать пациентов другие способы коррекции аметропии, и зачастую это может быть только очковая коррекция, которая не всегда решает профессиональные проблемы пациентов. Многим пациентам с аметропиями, которые длительно носили контактные линзы, отказывают в кераторефракционных операциях, именно из-за васкуляризации роговицы, которая может вызвать серьезные осложнения в ходе операции и повлиять на рефракционный исход.

В настоящее время известен метод борьбы с неоваскуляризацией роговицы - фотохимическая деструкция сосудов (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Пономарев Г.В., Странадко Е.Ф., Копаев С.Ю. Первый опыт фотохимической деструкции сосудов при неоваскуляризации роговичного трансплантата. Научные труды МНТК «Микрохирургия глаза», выпуск 9. - Москва, - 1998. - С.95-98.). Сущность данного метода заключается в заполнении сосудов химическим соединением - фотосенсибилизатором и последующей его активацией светом, что приводит к генерации цитотоксического синглетного кислорода, который оказывает токсическое действие на сосудистую стенку. Однако метод достаточно трудно применим на практике в случае местного введения фотосенсибилизатора в сосуд из-за, как правило, малого диаметра новообразованного сосуда и большой технической сложности локального введения фотосенсибилизатора под давлением в маленький по диаметру сосуд даже в условиях операционной, при этом неоваскуляризованная сеть роговицы заполняется лишь на 40%. Токсическое действие препарата сказывается на роговице и проявляется отеком, который купируется лишь на 6 день после начала лечения. Помимо этого введение препарата как внутривенно, так и местно, после заноса его микроциркуляторное русло оказывает побочное токсическое действие не только на радужку и сетчатку, но на весь организм, что сильно ограничивает широкое применение данного метода в практике.

Поэтому поиск эффективных методов лечения новообразованных сосудов роговицы является очень актуальным.

Задачей изобретения является разработка безопасного и эффективного способа лечения новообразованных сосудов роговицы

Техническим результатом изобретения является устранение или уменьшение новообразованных сосудов роговицы, восстановление ее прозрачности и повышение остроты зрения.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения новообразованных сосудов роговицы согласно изобретению проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, воздействуя на роговицу по лимбу излучением лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом.

Лазерную коагуляцию выполняют с помощью лазерных установок «ЛИК-100» или «Glasser», использующих излучение инфракрасного лазера на иттербий-эрбиевом стекле с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , экспозицией импульса 0,5-1,0 мс, диаметром луча 200 мкм; бесконтактным способом, под местной анестезией. Рабочее невидимое излучение направляют на роговицу через трафаретную радиально-кольцевую сетку по прицельному лучу встроенного гелий-неонового лазера малой мощности.

Выбор данного лазерного источника с длиной волны 1,54 мкм для лечения глазного больного с васкуляризацией роговицы зависит от многих обстоятельств. Лечебное (хирургическое) действие лазерного излучения проявиться только в случае его поглощения патологическими тканями. Это зависит как от длины волны излучения, так и от состава и физических характеристик облучаемых тканей. Иттербий-эрбиевый лазер с длиной волны 1,54 мкм при энергии излучения 130-145 мДж/см 2 и диаметре пятна 200 мкм позволяет получить коагуляционный эффект строго в пределах патологического очага и без повреждения рядом расположенных интактных слоев роговицы. Этим обеспечивается не только радикальность лечения, но и реализуется принцип максимально щадящего подхода при проведении лазерного лечения, что особенно актуально при лечении заболеваний роговицы.

Выбор энергетических параметров и объем выполняемой работы на установках «Лик-100» и «GlassEr» определяет глубина залегания в строме роговицы новообразованных сосудов и их объем. При их поверхностной локализации используют 130 мДж/см 2 и диаметр коагулята 200 мкм, а в случае залегания их в более глубоких слоях стромы - 140-145 мДж/см 2 с тем же диаметром коагулята. Лазеркоагуляции подвергаются только артерии роговицы. При выраженной васкуляризации роговицы с целью предоперационной подготовки к кератопластике коагуляты наносятся по лимбу сплошной цепочкой в целях уменьшения кровотечения во время операции и для предотвращения возможной в последующем васкуляризации трансплантата. В случае небольшого количества сосудов коагуляция приводит к стазу крови в них с последующей облитерацией и запустеванием венозного русла обычно уже после однократного воздействия. При обширных васкуляризированных бельмах роговицы для уменьшения степени раздражения глазного яблока лазеркоагуляцию выполняют обычно в 2-3 сеанса с промежутками между ними в 2-3 недели.

Степень раздражения глаза и сроки эпителизации во многом определялись размером и глубиной лазерного воздействия. Малая длительность термического воздействия на роговицу при проведении операции (0,5 мс) объясняет малотравматичность процедуры и способствует быстрому завершению эпителизации. В среднем этот процесс занимает 3-5 дней. По мере стихания воспалительного процесса и завершения эпителизации выскуляризация роговицы уменьшается и повышается острота зрения. Местно назначаются 0,25% левомицетин, 0,01% цитраль, 0,1% диклоф 2-3 раза в день в течение 10 дней, затем 0,1% дескаметазон (пренацид) на 2-3 недели по схеме: первая неделя - 3 раза в день, вторая неделя - 2 раза в день, третья неделя - 1 раз в день.

Не было отмечено ни одного случая воспалительного и дегенеративного воспаления роговицы, а также повреждений глубже лежащих сред глаза. Потеря ПЭК не превысила 2%. Выбор параметров лазерного воздействия подтвержден экспериментальными исследованиями на донорских глазах, результатами электронной микроскопии и компьютерным анализом количественного и качественного состояния клеток эндотелия роговицы.

Предлагаемое изобретение поясняется следующими примерами:

Пример 1. Пациент А., 70 лет. Диагноз: ОИ - артифакия. ОД - помутнение роговицы. ОС- состояние после сквозной кератопластики, болезнь трансплантата. В анамнезе - неоднократные воспалительные заболевания роговицы глаз.

Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 52,25 ах 10°, 43,87. ПЭК = 1500 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,05 sph + 3,75 cyl - 6,0 ax 32°=0,1, кератометрия 53,25 ах 32°, 40,87. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм. ПЭК = 1200 клеток/кв.мм.

На ОД пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов по лимбу (в секторе помутнения) с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Наложено 2 ряда коагулятов. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составила не менее одного диаметра коагулята.

На ОС пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов в 1-2 ряда по всему лимбу с энергией излучения 135-140 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм.

После операции глаза умеренно раздражены, болей нет, эпителизация завершена в течение 3 суток. При выписке острота зрения ОД - 0,4, острота зрения ОС - 0,2. Через 6 месяцев после операции острота зрения ОД - 0,5-0,6 не корригирует, кератометрия 48,62 ах 2°, 46,00, острота зрения ОС - 0,2 не корригирует, кератометрия 53,00 ах 146°, 43,52. ПЭК ОИ без изменений, в месте лазерного воздействия при биомикроскопии определяются едва выраженные помутнения, трансплантат на ОС восстановил свою прозрачность.

Через 1 год после операции острота зрения ОИ остается прежней. Биомикроскопически определяются едва выраженные помутнения в зоне операции. Потеря ПЭК составила не более 0,5%.

Пример 2. Больной М., 39 лет. Диагноз: ОИ миопия высокой степени, сложный миопический астигматизм, широкий лимб, частичная васкуляризация роговицы. В анамнезе контактная коррекция в течение 10 лет и неоднократные воспалительные заболевания роговицы.

Острота зрения правого глаза 0,05 sph - 6,75 cyl - 2,5 ax 18° = 0,8; кератометрия: 45,87 ax 105°, 44,15, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 7,00 cyl - 2,5 ax 15°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2150 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,02 sph - 6,5 cyl - 1,75 ax 188° = 0,9; кератометрия: 46,15 ax 95°, 44,75, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 6,25 cyl - 2,0 ax 180°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2100 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина произведена лазеркоагуляция новообразованных артериол по лимбу на правом и левом глазу с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Лечение было проведено в 2 сеанса с промежутком между ними в 1 неделю. Всего наложено 12 коагулятов на правом и 10 коагулятов на левом глазу. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составляет не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаза практически спокойные, биомикроскопически определяют точечные коагуляты со «стяжками» между ними, болевой синдром отсутствует, эпителизация завершается в течение 3-4 суток.

При выписке острота зрения правого глаза 0,08 sph - 6,5 cyl - 2,5 ax 18° = 0,9; кератометрия: 45,85 ax 105°, 44,25, острота зрения левого глаза 0,05 sph - 6,5 cyl - 1,5 ах 18° = 1,0; кератометрия: 46,50 ax 105°, 44,55. ПЭК = без изменений. При биомикроскопии определяется коагуляты в месте лазерного воздействия и запустевание сосудов роговицы. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения. Через 0,5 года после операции острота зрения ОИ остается прежней, биомикроскопически определены едва выраженные помутнения в зоне наложения коагулятов. Потеря ПЭК составила 0%. Через год после лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы, после полного излечения, по желанию пациента, по профессиональной необходимости и невозможности контактной коррекции проведена рефракционная операция по устранению миопии и астигматизма.

Пример 3. Пациент А., 28 лет. Диагноз: ОС - посттравматическое васкуляризованное помутнение роговицы, осложненная катаракта. Пациент готовиться на пересадку роговицы с заменой хрусталика ОС.

Острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза 0,02, не корригирует, кератометрия 47,05 ах 89°, 38,25. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов роговицы по лимбу 2 ряда с энергией излучения 145 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составил не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаз умеренно раздражен, болей нет, эпителизация завершена в течение 4 суток. При выписке острота зрения левого глаза та же, биомикрокопически определяются коагуляты и запустевшие сосуды роговицы. Потеря ПЭК составила 1%. Через 3 месяца после лазеркоагуляции сосудов роговицы, пациенту проведена сквозная кератопластика с заменой хрусталика глаза и витректомией. Осложнений во время операции не было. Послеоперационный период протекал без особенностей, приживление трансплантата прозрачное. При выписке острота зрения левого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 48,75 ax 78°, 43, 15. Через год после пересадки роговицы трансплантат сохраняет свою прозрачность, в месте лазерного воздействия у лимба определяются едва выраженные помутнения. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения.

Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов роговицы с использованием лазерных установок «ЛИК-100» и «Glasser» с длиной волны 1,54 мкм является безопасным и эффективным. Лазерная коагуляция при использовании длины волны 1,54 мкм обеспечивает лечебный эффект при минимальной травматизации окружающих тканей роговицы и практическое отсутствие осложнений в послеоперационном периоде в отличие от прототипа. Использование предлагаемого способа, как самостоятельного вида лечения, так и в плане подготовки к хирургической операции, способствует социальной и профессиональной реабилитации пациентов.

Неоваскуляризация роговицы – это состояние, при котором в ткань роговицы прорастают новообразованные сосуды.

В норме роговица представляет собой гладкую прозрачную сферичную оболочку глаза, лишенную кровеносных сосудов. Кровоснабжение и питание роговицы глаза обеспечивается из краевой сосудистой сети, расположенной на самой периферии в так называемой области лимба – переходной зоне между склерой, конъюнктивой и роговицей.

Причины неоваскуляризации роговицы

Группа причин, вызывающих неоваскуляризацию роговицы достаточно обширна и включает, прежде всего, ожоги и травмы глаза. К появлению новообразованных сосудов в роговице иогут привести тяжелые воспалительные процессы роговицы, дистрофии и дегенерации роговицы. Возможно развитие неоваскуляризации после хирургических вмешательств на роговице, а также длительного бесконтрольного ношения контактных линз.

В результате этих изменений возникает дефицит поступления кислорода в роговицу, то есть гипоксия. Состояние гипоксии является мощным стимулом к выработке специфических веществ, вызывающих рост новообразованных сосудов. Это универсальная реакция организма в ответ на повреждение, образующиеся в результате новообразованные сосуды обеспечивают ткань, находящуюся в гипоксии, кислородом и питанием. Очень часто вместе с новообразованными сосудами на роговицу нарастает очень плотная, так называемая фиброзная ткань, похожая на рубец. За счет такого роста восстановление после травм, ожогов и воспалительных процессов идет гораздо быстрее и сам исход основного заболевания становится более благоприятным. Но основным свойством роговицы является все-таки ее прозрачность и при росте новообразованных сосудов и фиброзной ткани эта прозрачность снижается, соответственно снижается и качество зрения, вплоть до полной потери зрения при вовлечении центральной зоны роговицы.

Виды неоваскуляризации роговицы

Выделяют три основных вида неоваскуляризации роговицы: поверхностная, при которой новообразованные сосуды роговицы являются продолжением поверхностных конъюнктивальных сосудов и как бы не изменяясь «перебрасываются» через область лимба на ткань роговицы. Второй вид – глубокая, при которой сосуды имеют прямое направление от периферии к центру и врастают в толщу ткани роговицы из глубоких слоев области лимба. Третий вид представляет собой комбинацию двух предыдущих.

Диагностика

Пациент замечает снижение зрения, в том случае, если зона новообразованных сосудов закрывает центральную часть роговицы. Визуально при внешнем осмотре можно заметить прорастание новообразованных сосудов на ткань роговицы, или сочетание фиброзной ткани с новообразованными сосудами в виде красных веточек.

Лечение

Своевременное и полноценное лечение основного заболевания может исключить возможность развития последующей неоваскуляризации или уменьшить ее выраженность.

Для восстановления прозрачности роговицы в случае возникшей неоваскуляризации используют достаточно сложные реконструктивные операции: кератопластика, при которой послойно или полностью заменяют ткань роговицы пациента на донорскую ткань.
Кератопротезирование – очень сложная многоступенчатая операция, при которой хирург формирует плотное бельмо и "вживляет" в него прозрачный оптический цилиндр. Эта операция выполняется главным образом в случае ожоговых бельм роговицы, когда пересадка донорской роговицы не помогает.
При этих операциях зрение улучшается за счет восстановления прозрачности центральной зоны. В то же время новообразованные сосуды частично остаются и, кроме того, количество может даже увеличиваться после операции, поскольку это такая же травма для глаза. Для запустевания этих сосудов могут быть использованы различные методы физического воздействия: лазерная коагуляция, диатермокоагуляция, криовоздействие, фотодинамическая терапия – что приводит к нарушению кровообращения в новообразованных сосудах и их запустеванию. Также достаточно эффективны и инъекции специальных препаратов, тормозящих развитие новообразованных сосудов.

Возникает неоваскуляризация роговицы в результате травмы, химического повреждения или ишемии глаза. Она представляет собой прорастание сосудистого сплетения на наружную оболочку глазного яблока, что приводит к нарушению прохождения солнечных лучей в зрачок. Это вызывает потерю зрения и изменение внешнего вида глаза. Также больной ощущает головную боль, головокружение и быструю утомляемость.

Лечение патологии заключается в проведении хирургической лазерной терапии.

Причины развития

Спровоцировать неоваскуляризацию роговицы может воздействие на организм человека таких факторов:

  • травма;
  • ожог;
  • хирургическое вмешательство;
  • воздействие токсических веществ;
  • хронический или длительно протекающий кератит;
  • нарушение иннервации;
  • закупорка сосудов, питающих глаз;
  • ишемия органа зрения;
  • длительное или неправильное ношение контактных линз;
  • попадание сигаретного дыма в глаз.
Заболевания со временем приводит к снижению или потере зрения.

Развитие заболевания обусловлено тем, что роговица, которая в норме не содержит кровеносных сосудов и питается за счет сети кровоснабжающей лимб, обрастает артериями. Это обусловлено длительной ишемией оболочки глаза, что провоцирует пролиферацию и усиленный рост эндотелиальных клеток и прорастание сосудов поверх зрачка и всех остальных структур. Это приводит к полной или частичной потере зрения пациентом.

Основные симптомы

Ангиогенез или неоваскуляризация приводит к развитию у пациента таких клинических признаков:

  • боль и жжение в глазу;
  • изменение цвета радужки;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • наличие пелены или темных пятен, которые затуманивают зрение;
  • повышенная утомляемость зрительного анализатора;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • нарушение пространственного восприятия;
  • инъекция склер;
  • слезотечение.

Диагностические мероприятия

Кератометрия покажет реальные параметры роговицы больного.

Выявить неоваскуляризацию роговицы можно по наличию у пациента характерных для этой патологии симптомов и внешнего вида глазного яблока. Также необходимо провести измерение остроты зрения и посмотреть внутреннее состояние структур глаза с помощью офтальмоскопа. Еще показана биомикроскопия глаза, определяющая прозрачность основных его сред. Кератометрия дает возможность измерить толщину и радиус кривизны роговицы. Рекомендуется проведение ультразвукового исследования зрительного анализатора с последующей допплерографией и выявлением состояния сосудов. Важно сдать общий и биохимический анализ крови.

Основное лечение

Терапия при неоваскуляризации роговицы заключается в выполнении оперативного вмешательства и устранении причин, что спровоцировали патологию. На начальных стадиях болезни рекомендуется провести склерозирование сосудов, в результате чего возникшие артерии запустевают и склерозируются. При тяжелой стадии и далеко зашедшей патологии нужно проводить сквозную кератопластику, что представляет собой пересадку донорского материала. Возможно выполнение кератопротезирования, а также проведение лазерной коагуляции неососудов. Фотодинамическая терапия для лечения неоваскуляризации роговицы заключается в воздействии светоиндуцированной химиотерапии, что усиливает пролиферацию тканей. Медикаментозное воздействие состоит в устранении симптомов за счет применения глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных капель.

В качестве консервативной терапии можно использовать «Авастин», как средство, уменьшающие пролиферацию эндотелия.

Неоваскуляризацией роговицы называют состояние, характеризующееся прорастанием в роговичную ткань новообразованных сосудов.

В норме роговица глаза представляет собой прозрачную гладкую сферичную оболочку, лишенную кровеносных сосудов.

Ее кровоснабжение и питание обеспечивается краевой сосудистой сетью, которая расположена на периферии в области лимба - зоне перехода между конъюнктивой, склерой и роговицей глаза.

Причины новообразованных сосудов

Ряд причин, приводящих к неоваскуляризации роговицы достаточно широк, и включает, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Кроме того, факторами влекущими за собой данное состояние могут стать воспалительные процессы роговицы (кератиты), а также дистрофии роговой оболочки. Развитие неоваскуляризации возможно и после хирургических вмешательств или длительного бесконтрольного применения контактных линз.

Результатом подобных воздействий становится дефицит поступающего в роговицу кислорода, с развитием гипоксии тканей. Состояние гипоксии - это мощный стимул к выработке организмом специфических веществ, которые вызывают рост новых сосудов, призванных восстановить подачу кислорода и питания к тканям. Подобная реакция является универсальным ответом на любые повреждения. Однако, новообразованные сосуды роговицы начинают произрастать там, где анатомически их быть не должно, да к тому же, вместе с ними на роговицу нарастает плотная фиброзная ткань, имеющая сходство с рубцом. Конечно, подобный рост делает возможным скорейшее восстановление после ожогов, травм и воспалительных процессов и исход самого заболевания становиться благоприятным. Однако, основным свойством роговой оболочки является ее прозрачность, а при образовании новых сосудов и разрастании фиброзной ткани, прозрачность ее значительно снижается, что влечет за собой снижение качества зрения, иногда до полной его потери, когда в процесс вовлекается центральная зона роговицы.

Видео нашего специалиста о проблеме

Виды

Неоваскуляризация роговицы - процесс, встречающийся в трех основных видах. Первый вид - это поверхностное поражение, когда новообразованные сосуды роговицы, это продолжение поверхностных конъюнктивальных сосудов, которые не изменяясь «перебрасываются» с области лимба на роговичную ткань. Второй вид - глубокое поражение, при котором сосуды прямо направлены от периферии к центру, врастая в толщу роговичной ткани из глубинных слоев лимба. Третий вид неоваскуляризации является комбинацией двух предыдущих.

Диагностика

Неоваскуляризация - состояние безболезненное, и когда больной замечает снижение зрения, зона новообразованных сосудов уже закрывает центральную часть роговой оболочки. При внешнем осмотре это выглядит, как выход ярко красных сосудов на роговичную ткань, или сочетание таких сосудов с фиброзной тканью в виде ярко красных веточек.

Лечение

Своевременное, адекватное лечение основного заболевания - лучшая профилактика развития последующей неоваскуляризации или уменьшение ее выраженности.

Тем более, что восстановление прозрачности роговицы, когда процесс неоваскуляризации зашел уже довольно далеко требует достаточно сложных реконструктивных операций:

  • Кератопластики, при которой полностью или послойно заменяют роговичную ткань пациента на донорскую.
  • Кератопртезирования, при котором удаляют центральную часть роговицы и на ее место ставят прозрачную линзу.

Эти операции значительно улучшают зрение, ведь прозрачность центральной зоны роговицы восстанавливается. Правда, новообразованные сосуды все же частично остаются и даже могут увеличиться численно после операции, так как для глаза, операция является травмой. В этом случае, применяют методы, так называемого запустевания новообразованных сосудов - лазерную коагуляцию, диатермокоагуляцию, криовоздействие или фотодинамическую терапию. Любая из этих процедур ведет к нарушению в новых сосудах кровообращения, а значит, прекращения их функционирования и жизнедеятельности.

Наши преимущества

«Московская Глазная Клиника» обладает специалистами мирового уровня, специализирующимися на диагностике и лечении заболеваний глаз. К ним относятся профессор Слонимский Алексей Юрьевич и Цветков Сергей Александрович .

Наш офтальмологический цент предлагает своим пациентам не только возможности по лазерной коагуляции новообразованных сосудов роговой оболочки, но и выскокотехнологичную сквозную кератопластику. Данный метод лечения доступен всего лишь в нескольких клиника Москвы. Мы имеем собственный банк роговичных трасплатнаттов и проводим операцию без утомительного ожидания!

Высокоточное современное оборудование ведущих мировых производителей позволяет решать проблемы со зрением даже в самых тяжелых случаях.

Цены на лечение при неоваскуляризации роговицы

Стоимость лечения при неоваскуляризации роговицы глаз в "МГК" рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Уточнить стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону в Москве 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

Изобретение относится к медицине, а более конкретно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения васкуляризированной роговицы как в виде самостоятельной процедуры, так и в виде предварительного этапа при подготовке глаза с васкуляризированной роговицей к пересадке роговицы.

Нормальная роговица обладает прозрачностью, блеском, высокой чувствительностью, имеет сферическую форму и определенную величину преломляющей оптической силы. В норме в роговице нет сосудов, кроме лимбальной сосудистой сети на ее периферии. Появление сосудов в роговице называют васкуляризацией роговицы, приводящей к нарушению ее прозрачности, а патологический рост новых сосудов называется неоваскуляризацией. Чаще всего неоваскуляризация роговицы возникает как осложнение длительного ношения контактных линз. Кроме того, причинами неоваскуляризации могут являться воспалительные заболевания роговицы (кератиты), в том числе после травматических и ожоговых повреждений роговицы.

Неоваскуляризация после стихания воспаления сохраняется обычно и в рубцовой ткани. Различают поверхностные и глубокие новообразованные сосуды роговицы. Первые являются продолжением сосудов конъюнктивы, переходят с нее через лимб и древовидно ветвятся в поверхностных слоях под эпителием. Вторые развиваются из эписклеральных сосудов, они врастают в строму, менее заметны и имеют вид щеточек или метелочек. Наконец, возможно развитие смешанной васкуляризации, когда в роговице представлены оба типа новообразованных сосудов. Выраженность новообразованных сосудов в роговице варьирует от нескольких капилляров до разветвленной, густой сети. В роговице появляются крупные (магистральные) сосуды, которые затем разветвляются на мелкую капиллярную сеть. Причинами неоваскуляризации могут быть нарушение компактности ткани вследствие ее отека и инфильтрации, недостаток кислорода и обеднение роговицы витаминами, цистеином, глутатионом и другими веществами.

Основным методом восстановления зрения при неоваскуляризации продолжает оставаться сквозная трансплантация роговицы.

Проведение операций при наличии васкуляризированной роговицы (например, при пересадке роговицы, кератопластике) связано с рядом трудностей, обусловленных операционными и послеоперационными осложнениями. Так, для профилактики и остановки кровотечения во время операции приходится проводить микротермокоагуляцию сосудов, использовать гемостатические препараты. После операции образование новых сосудов в роговице и трансплантате способствует нарушению эпителизации, нарастанию конъюнктивальной ткани на роговицу и развитию болезни трансплантата. После операции при врастании сосудов в трансплантат приходится прибегать к дополнительным методикам лечения (лазеркоагуляция сосудов, электрофорез и т.д.). В связи с этим разработка новых методов, направленных на регресс сосудов роговицы на этапе, предшествующем операциям на роговице, является актуальной.

Известен способ подготовки к пересадке роговицы при васкуляризированных бельмах роговицы, заключающийся в том, что за 2 недели до проведения пересадки внутривенно болюсно вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда в липосомной форме в дозе 1,0-1,5 мг/кг, выжидают 10-15 минут после окончания введения ФС и проводят облучение всей поверхности роговицы лазерным излучением полями с перекрытием соседних полей на 5% площади. Длина волны соответствует максимуму поглощения ФС в липосомной форме световою излучения. Плотность энергии 100-120 Дж/см 2 . Облучение проводят по кругу от периферии к центру (патент RU 2299713 С1, 27.05.2007). Способ позволяет достичь запустевания и регресса новообразованных сосудов роговицы и отсутствия кровотечения при последующей пересадке роговицы.

Известен способ лечения неоваскуляризации роговицы, включающий воздействие на область переднего отрезка глазного яблока газовым потоком, содержащим оксид азота, в концентрации 400-1000 мг/м 3 , однократно, 1-14 дней с оптимальной экспозицией 60 с. Это позволяет ускорить репаративные процессы и затормозить процессы неоваскуляризации роговицы (патент RU 2192813 C1, oп. 20.11.2002).

Недостатками вышеперечисленных известных способов являются трудоемкость, длительность, необходимость использования специальной лазерной, газовой аппаратуры.

Наиболее ближайшим к заявляемому способу - прототипом является способ лечения неоваскуляризации роговицы, заключающийся в том, что проводят предоперационную подготовку роговицы по предложенной методике. Для этого в условиях операционной у лимба иглой 30 Ga последовательно в 4-8 точках, образуя инфильтративный валик, вводят ингибиторы ангиогенеза (Бевацизумаб, Авастин, Люцентис и др.) в объеме от 1,5 до 2,0 мг. Через 2-4 дня выполняют сквозную кератопластику (СКП). Через 2-3 недели после СКП при появлении признаков неоваскуляризации повторно у лимба субконъюнктивально вводят ингибиторы ангиогенеза в дозе 1,5-2,0 мг (патент RU 2369364 C1, oп. 10.10.2009).

Недостатками прототипа являются трудоемкость и длительность способа, необходимость использования дорогостоящих препаратов-ингибиторов ангиогенеза.

Задачей предлагаемого изобретения является снижение трудоемкости, длительности способа, а также уменьшение финансовых затрат при лечении неоваскуляризации роговицы.

Техническим результатом является уменьшение травматичности, площади хирургического вмешательства, сокращение длительности способа, уменьшение финансовых затрат.

Технический результат достигается предлагаемым способом, заключающимся в следующем.

Лечение васкуляризованной роговицы пациента проводят как самостоятельную процедуру или за две недели до пересадки роговицы. Для этого в условиях операционной производят прокол роговицы колющим инструментом, в частности иглой 20-25 Ga, на глубину залегания магистрального новообразованного кровеносного сосуда с перфорацией его стенки и производят отток крови из перфорированного сосуда наружу, на поверхность глаза.

Истечение крови из перфорированного магистрального сосуда приводит к опорожнению периферической части сети новообразованных капилляров, связанных с магистральным сосудом. При необходимости, в случае появления признаков неоваскуляризации роговицы в послеоперационном периоде, лечение повторяют.

Способ позволяет достичь запустевания и регресса новообразованных сосудов роговицы, отсутствия кровотечения при последующей пересадке роговицы.

Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является то, что для опорожнения периферической сети новообразованных капилляров, связанных с магистральным кровеносным сосудом, осуществляют прокол роговицы над магистральным сосудом в месте его появления в роговице из-под лимба, далее прокалывают стенку сосуда и производят отток крови из сосуда наружу (на поверхность глазного яблока), что приводит к регрессу новообразованных магистральных сосудов и питающейся от них периферической капиллярной сети за счет исключения кровотока по ним путем их опорожнения при проколе стенки магистрального сосуда.

Изобретение иллюстрируется следующими примерами конкретного выполнения.

Больной X., 39 лет, поступил в Новосибирский филиал ФБГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: протрузия роговичного сегмента, васкуляризация роговицы слева.

Из анамнеза: пациент перенес операцию итрастромальной кератопластики с имплантацией роговичных сегментов слева по поводу прогрессирующего кератоконуса. В позднем послеоперационном периоде развилась протрузия наружного края верхнего сегмента.

При осмотре выявлено, что наружный край верхнего сегмента обнажен, вокруг отмечается участок отечной, инфильтрированной роговицы с нарушенным эпителиальным слоем. В области протрузии сформировалась густая сеть новообразованных капилляров, питающихся из магистрального сосуда, идущего от лимба через прозрачную роговицу.

После подготовки операционного поля и местной анестезии пациенту выполнена ревизия роговичной раны с удалением верхнего роговичного сегмента. Затем проведено лечение неоваскуляризации роговицы левого глаза заявленным способом: с помощью иглы 25 Ga произведен проколол роговицы над магистральным сосудом в месте его появления в роговице из-под лимба, далее произведен прокол стенки сосуда и произведен отток крови из сосуда наружу.

При осмотре через 2 недели с помощью щелевой лампы отмечалась полная эпителизация, помутнение поверхностных слоев роговицы в зоне протрузии. В магистральном сосуде и сети новобразованных капилляров кровотока визуально не отмечалось, выраженность и распространенность сети заметно уменьшились.

Больной К., 35 лет, поступил в Новосибирский филиал ФБГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: центральная васкуляризированная лейкома роговицы левого глаза.

Из анамнеза: пациент перенес язвенный кератит, развившийся как осложнение при ношении контактных линз.

При обследовании выявлено помутнение в центральных отделах роговицы, распространяющееся на всю ее глубину. По всей площади помутнения отмечалась обильная сеть новообразованных капилляров, питающихся из магистрального сосуда, идущего от лимба через относительно прозрачную периферическую часть роговицы.

За 2 недели до планируемой сквозной кератопластики пациенту провели лечение неоваскуляризации роговицы левого глаза заявленным способом: с помощью иглы 20 Ga произвели проколол роговицы над магистральным сосудом в месте его появления в роговице из-под лимба, далее прокололи стенку сосуда и произвели отток крови из сосуда наружу.

Произошло запустевание магистрального сосуда и сети новообразованных капилляров бельма. В последующие дни отмечалось частичное, менее выраженное, чем раньше, наполнение сети капиллярной сети кровью. Во время операции, до выполнения трепанации роговицы произведено повторное вмешательство по описанному выше способу. После трепанации роговицы не отмечалось кровотечения из магистрального новообразованного сосуда, что упростило операцию и сократило время ее проведения.

Использование заявляемого способа позволит значительно упростить и удешевить лечение неоваскуляризации роговицы, уменьшить площадь хирургического вмешательства.