Питание и диета при дистрофии конечностей. Особенности видов дистрофии согласно их локализации и нарушению обмена БЖУ

– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Общие сведения

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии - а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Причины

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением .

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

Дистрофия – это патология, которая вызвана хроническими нарушениями питания и сопровождается атрофией тканей. Дистрофия может встречаться у людей в любом возрасте, но больше всего это заболевание опасно для детей в первые годы жизни. Болезнь в раннем возрасте приводит к задержке интеллектуального и физического развития, снижению иммунитета, нарушениям процессов обмена. Тяжелые и средние формы дистрофии нечасто отмечаются в социально благополучных регионах.

Дистрофия не всегда выражается дефицитом веса человека относительно его роста, как это характерно для всех пациентов-гипотрофиков. Во время другого вида – паратрофии, отмечается преобладание веса человека над его ростом и появление ожирения. Равномерное отставание и веса человека, и роста относительно возрастных норм – это еще одна разновидность дистрофии гипостатурного типа. Самая распространенная и опасная первая разновидность болезни – гипотрофная дистрофия .

Причины дистрофии

В пренатальном периоде первичная алиментарная дистрофия вызывается патологиями внутриутробной гипоксией плода и плацентарного кровообращения. К основным факторам риска при беременности относятся:

• инфекционные болезни в любом триместре;
• возраст женщины до 18 и после 45 лет;
• патологии плаценты;
• тяжелые соматические болезни, в том числе наследственные и хронические заболевания, травмы;
• курение;
• неблагоприятная социальная среда, которая приводит к нерациональному питанию и нервным стрессам;
• токсикозы или гестозы в любом триместре.

Приобретенная первичная дистрофия может являться следствием недостаточного питания в сложных социальных условиях или результатом некачественного питания с дефицитом белка. Также к первичной дистрофии приводят повторяющиеся инфекционные болезни, которые вызваны рецидивирующим отитом, ротавирусными и кишечными инфекциями.

Вторичная дистрофия пост- и пренатального периода сопровождает приобретенные и врожденные:

Развитие паратрофии, как правило, соотносят с чрезмерной калорийностью пищи и повышенным количеством в дневном меню жиров и углеводов. Появление паратрофии провоцирует диатез экссудативно-катарального и лимфатико-гипопластического видов с покраснением и воспалением слизистых оболочек и эпителия, а также с ростом лимфоидной ткани. Дистрофия гипостатурного типа сопровождается серьезными патологиями нейроэндокринной системы.

На сегодняшний день в медицинской практике существует несколько разных классификаций дистрофических состояний. С учетом того, какие разновидности нарушения обменных процессов преобладают, выделяют следующие виды дистрофии:

• углеводную;
• минеральную;
• белковую;
• жировую.

По месту локализации процесса патологии обменных процессов дистрофия может быть клеточной, внеклеточной и смешанной.

По этиологии дистрофия бывает:

• Приобретенная. Появляется под действием внешних или внутренних факторов и имеет более благоприятный прогноз, в отличие от врожденных форм.
• Врожденная. Развитие патологии связано с генетическими факторами, то есть дисфункция обменных процессов белков, углеводов и жиров связана с наследственной патологией. Причем в организме детей нет одного или нескольких ферментов, которые ответственны за метаболизм питательных элементов. В итоге происходит неполноценное расщепление углеводов, жиров или белков, а в тканях происходит скопление продуктов метаболизма, которые губительно действуют на структуры клеток. Патология затрагивает самые разные ткани, но чаще всего поражается нервная ткань, это приводит к серьезному нарушению ее функционирования. Любые разновидности врожденной дистрофии относятся к опасным состояниям, которые способны привести к летальному исходу.

С учетом дефицита массы тела дистрофии делят на такие группы:

• Гипостатруа. Характеризуется не только недостатком массы тела, но и снижением роста, не соответствие данных показателей возрастным нормам.
• Паратрофия. При таком виде дистрофии нарушения питания тканей и обменных процессов приводит к повышению массы тела.
• Гипотрофия. Сегодня это самый часто встречающийся вид заболевания. При этом отмечается снижение веса относительно роста человека. С учетом от момента появления классифицируют врожденную (пренатальную), приобретенную (постнатальную) и комбинированную гипотрофию.

Когда дистрофия появляется в результате нехватки белков, углеводов (энергетических веществ) или жиров, то она называется первичной. Вторичную дистрофию рассматривают в случаях, если патология появляется на фоне какого-то другого заболевания.

Гипотрофия на первом этапе выражается дефицитом массы тела примерно 15-22% относительно физиологической нормы. Состояние человека – удовлетворительное, с небольшим уменьшением подкожных жировых отложений, снижением тургора кожи и аппетита .

На втором этапе гипотрофии с дефицитом веса человека до 30% у больного понижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Пациент – апатичен, тургор тканей и мышечный тонус значительно понижен. У человека сильно снижено количество жировой клетчатки в районе конечностей и живота. Патологии терморегуляции выражены в холодных конечностях и колебания температуры тела. Дистрофия на второй стадии сопровождается патологиями в работе сердечнососудистой системы с артериальной гипотензией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов.

Гипотрофию на третьей стадии с дефицитом веса человека больше 30% также называют алиментарным маразмом или атрофией . На этом этапе развития болезни общее состояние человека серьезно нарушено, пациент склонен к безучастности, сонливости, анорексии, раздражительности. При гипотрофии на третьей стадии нет жировой подкожной клетчатки. Мускулатура полностью атрофирована, но мышечный тонус повышен из-за расстройств электролитного баланса и присутствия неврологических нарушений. Гипотрофия сопровождается пониженной температурой тела, обезвоживанием, слабым и редким пульсом, артериальной гипотензией. Дискинетические проявления дистрофии выражаются в рвоте, срыгивании, редком мочеиспускании, учащенном жидком стуле.

Гипостатура – это следствие пренатальной дистрофии нейроэндокринного вида. Диагностируется врожденная гипостатура во время рождения ребенка по отличительным клиническим симптомам:

Врожденные устойчивые нарушения нервной и эндокринной регуляции процессов плохо поддаются лечению. Во время отсутствия вышеперечисленных клинических симптомов и одновременно присутствующим отставанием физиологических показателей роста и веса человека от возрастных норм гипостатура может являться результатом конституциональной низкорослости.

У детей чаще всего паратрофия провоцируется чрезмерным приемом пищи или несбалансированным питанием с недостаточным содержанием белка и большим количеством углеводов. Более склонны к паратрофии неактивные дети на искусственном кормлении с разными видами диатеза. Систематичная гиподинамия и продолжительное перекармливание часто развивают ожирение, как один из симптомов дистрофии паратрофического вида. Также клиническими симптомами паратрофии являются:

• вялость;
• нарушенный эмоциональный тонус;
• быстрая утомляемость;
• одышка;
• боли в голове.

Зачастую аппетит понижен и носит избирательный характер. Из-за избыточной жировой подкожной клетчатки отмечается сниженный тонус мышц и недостаточная эластичность покровов кожи. На фоне снижения иммунитета вероятны функциональные и морфологические трансформации внутренних органов.

Диагностика дистрофии

Установление диагноза «дистрофия» производится на основании клинических характерных симптомов, которые включают соотношение веса человека относительно роста, анализ сопротивляемости организма к инфекционным болезням, размещение и количество жировой подкожной клетчатки, оценка тургора тканей. Стадия гипотрофии определяется по данным лабораторных обследований мочи и крови.

Гипотрофия на первой стадии - лабораторные обследования желудочной секреции и крови указывают на диспротеинемию, которая выражается в пониженной активности пищеварительных ферментов и дисбалансе фракций белков крови.

Гипотрофия на второй стадии - по данным лабораторных обследований у человека с дистрофией на этом этапе сильно выражена гипохромная анемия с пониженным содержанием в крови гемоглобина. Также отмечается гипопротеинемия с низким количеством в крови общего белка на фоне сильного уменьшения ферментной активности.

Гипотрофия на третьем этапе - лабораторные обследования указывают на присутствие в моче значительных количеств хлоридов, фосфатов, мочевины, в некоторых случаях кетоновых тел и ацетона, а также сгущение крови с медленным оседанием эритроцитов.

Дифференционный диагноз «гипостатура» определяется с помощью исключения болезней, которые сопровождаются отставанием физического развития, к примеру, гипофизарного нанизма, во время которого гипофиз человека не синтезирует необходимого количества соматотропных гормонов, либо иных мутационных видов нанизма с нормальной секрецией соматропина, но не чувствительностью организма к нему.

Диетотерапия является основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии. Изначально определяется переносимость организмом пищи , при необходимости рекомендуются ферменты: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. На последующем этапе производится постепенная корректировка энергетической ценности и объема потребляемой пищи с постоянным контролем убавления или набора массы тела, диуреза и характера стула. Для этого заводится пищевой журнал с занесением наименований и количества продуктов. Питание происходит небольшими порциями до 7-12 приемов пищи в день. Контроль производится до достижения человеком физиологических норм массы тела.

В качестве стимулирующего лечения используют курсы общетонизирующих препаратов и мультивитаминные комплексы: препараты с маточным молоком, женьшенем, овсом, лимонником. Также производится лечение сопутствующих болезней и санирование очагов хронической инфекции . Повышение эмоционального статуса и устранение гиподинамии достигается с помощью массажа, комплексного выполнения физических лечебных упражнений.

Пренатальные профилактические мероприятия, которые направлены на предупреждение появления внутриутробной дистрофии, в себя включают: режим отдыха и работы, полноценный сон, физические посильные упражнения, сбалансированное питание, постоянный мониторинг состояния здоровья плода и женщины, контроль веса женщины.

У ребенка постнатальная профилактика дистрофии лучшим образом проводится при естественном кормлении , регулярном контроле над ежемесячными прибавлениями веса и роста на протяжении первого года и ежегодном контроле последующей динамики физического развития.

У взрослых пациентов предупреждение дистрофии возможно с условием нормального питания, лечения основных иммунодефицитных заболеваний, а также заместительной терапии мальабсорбции и энзимопатии.

Необходимо понимать, что укрепление своего иммунитета, а также иммунитета ваших детей с самого рождения, сбалансированное, рациональное и здоровое питание, отсутствие стрессов и достаточные физические нагрузки – это наилучшая профилактика любых заболеваний и в том числе дистрофии.

Многие слышали, когда человека называют «дистрофик». Это слово часто применяют по отношению к очень худым людям. Но на самом деле это не только шуточное слово, а опасное заболевание. Дистрофик - это болезнь, а не обычная худоба.

Что такое дистрофия

Дистрофией называют патологический процесс, ведущий к накоплению или же потере тканями тех веществ, которые им не свойственны в нормальном состоянии. В качестве примера может выступать скопление в легких угля. При дистрофии повреждаются клетки, а также Из-за этого происходит нарушение функций больного органа.

В организме есть комплекс механизмов, который отвечает за сохранность и метаболизм клеточной структуры. Он называется трофика. Дистрофик - это человек, у которого страдает.

Наиболее часто дистрофии подвержены дети возрастом до трех лет. Она приводит к задержке не только физического развития, но и психомоторного, а также интеллектуального. При этом нарушается работа иммунной системы и обмена веществ.

Виды заболевания

Итак, дистрофик - это кто? Человек, страдающий нарушениями в организме. Есть несколько Ее делят на минеральную, белковую, углеводную и жировую в зависимости от типа нарушения процессов обмена.

Если говорить о локализации, то дистрофия может быть внеклеточной, клеточной, а также смешанной.

По происхождению заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденная дистрофия появляется по генетическим причинам, так как нарушения в обмене веществ носят наследственный характер. Какой-либо фермент, который принимает участие в процессе обмена веществ, может отсутствовать в организме, а это приводит к тому, что продукты метаболизма расщепляются не полностью и накапливаются в тканях.

Поражаться могут различные ткани, но во всех случаях поражается ЦНС. Дистрофик - это человек, страдающий серьезным заболеванием, так как нехватка некоторых ферментов может привести к летальному исходу.

Еще дистрофию разделяют на три вида: паратрофия, гипостатура и гипотрофия.

Паратрофией является и питания, которое выражается избыточной массой тела.

Гипостатурой является одинаковая нехватка в росте и весе в соответствии с возрастной нормой человека.

Гипотрофия - это самая распространенная форма дистрофии на сегодняшний день. Выражена она в маленькой массе тела по отношению к росту человека.

Причины заболевания

Дистрофия обусловлена большим количеством разнообразных причин. Кроме врожденных нарушений на генетическом уровне, которые связаны с нарушением обмена веществ, заболевание может быть из-за стрессов, инфекционных болезней, неправильного питания. Среди других распространенных причин стоит отметить слабый иммунитет, заболевания хромосом, неблагоприятные внешние факторы и ведение неправильного образа жизни.

Существует такое ошибочное мнение, что дистрофик - это ребенок, который родился раньше положенного срока. Но это не так, потому что болезнь может развиться после длительного голодания или, наоборот, переедания продуктов, в которых содержатся углеводы.

Врожденной дистрофией может страдать ребенок, рожденный слишком молодой или слишком пожилой матерью.

Симптомы заболевания

Дистрофия проявляет себя в зависимости от формы и тяжести. Среди общих признаков отмечают возбуждение, ухудшение аппетита и сна, быструю утомляемость и слабость, потерю веса и задержку роста.

Если развивается тела снижается на 30 процентов, имеет место бледность, снижается эластичность тканей и мышечный тонус.

У больных происходит нарушение иммунитета, печень может увеличиться, а стул нарушается.

При сильной гипотрофии наступает эластичность кожи теряется, глазные яблоки западают, происходит нарушение сердечного ритма и дыхания, снижается температура тела и артериальное давление.

При паратрофии у человека откладывается избыточный жир в подкожной клетчатке. Больные бледны и подвержены аллергиям. При этом нарушается работа кишечника. В складках кожи начинают образовываться опрелости.

При гипостатуре симптомы схожи с гипотрофией. Это самая стойкая форма дистрофии, и лечить ее очень трудно.

Как лечить дистрофию

Лечение данного заболевания должно быть комплексным. Если дистрофия вторичного характера, то врачи лечат болезнь, которая вызвала ее. В другом случае применяют диетотерапию, а также проводят профилактику вторичных инфекций.

Если 1-й степени, то лечение осуществляют дома. При более высокой степени ребенка помещают в стационар.

Больным нужно употреблять в пищу грудное молоко, а также кисломолочные смеси. Питание должно быть дробным - до 10 раз в день. При этом врач ведет записи об изменении массы тела. В дополнение назначаются ферменты, витамины и биологически-активные добавки.

Итак, дистрофик - кто это такой? Это серьезно больной человек, которого необходимо как можно скорее начать лечить, так как последствия могут быть печальными.

Иногда в организме возникают процессы, нарушающие обменные процессы в клетках организма. Причин и факторов, способствующих этому явлению, несколько. Результатом такой патологии становятся необратимые процессы, приводящие либо к увеличению веса пациента, либо к его стремительной потере.

Такое явление называется ожирением или так происходят дистрофические изменения. Последнее заболевание имеет множество особенностей.

Такое состояние, как дистрофические изменения в теле, возникает у людей, имеющих проблемы с обменом веществ. Под действием определенных факторов в теле человека возникают повреждения клеток и пространства между ними, что ведет к нарушению функциональных особенностей того органа, в котором такие процессы возникли.

Согласно медицинским терминам, дистрофические изменения – это патология, ведущая к нарушению трофики, т. е. определенного комплекса механических процессов, ответственных за метаболизм и целостность клеток органов и тканей.

По выполняемым функциям трофики разделяют на клеточные и внеклеточные. В зависимости от того, какой трофик подвергается изменениям, зависит и вид приобретаемой дистрофии, а также ее симптомы.

Больше всего данному недугу подвержены дети первых трех лет жизни. Но возникает заболевание и у взрослых под действием ряда факторов. Существует даже такой вид патологии, как хронические дистрофические изменения – болезнь, симптомы которой у некоторых людей проявляются каждые 2-3 года. Но лечение этой болезни дает неплохие результаты и при соблюдении определенных требований периоды обострения становятся более редкими.

Данное заболевание легко может распространяться на все тело, тогда оно попадает под классификацию «системное», т. е. общее, а может локализоваться в одном органе. В этом случае недуг называется местным. Такое разделение крайне важно, т. к. лечение, как и симптомы, в данном случае, совершенно разные.

Важна и этиология заболевания. Причины и симптомы приобретенной и врожденной дистрофии имеют существенные отличия. Врожденное заболевание начинает проявлять себя с первых же месяцев жизни малыша.

Объясняется такой недуг просто: у ребенка генетически заложен дефицит тех или иных веществ, участвующих в метаболических процессах. Как результат – накопление в тканях тела не расщепленных белков, жиров или углеводов, которые в итоге становятся причиной нарушения функционирования того или иного органа. В обязательном порядке возникают необратимые процессы в нервной системе. Лечение врожденной дистрофии невозможно, а потому летальный исход наступает в 100% случаев: большинство детей с врожденной дистрофией не доживают даже до первого дня рождения.

Генетические разновидности дистрофии

Кроме общей дистрофии, есть и местная, поражающая тот или иной орган или определенную часть тела.

Самой известной является мышечная дистрофия Дюшенна. Это врожденное генетическое заболевание, передающееся по наследству. Мышечная дистрофия Дюшенна – исключительно мужское заболевание. Характеризуют его такие симптомы, как снижение тонуса мышц и нарушения работы центральной нервной системы.

А вот ген, ответственный за развитие такого недуга, как мышечная дистрофия Дюшенна, переносят исключительно девочки. Представительницы слабого пола также страдают определенными видами дистрофии мышц, но симптомы болезни более слабые, а потому диагноз «мышечная дистрофия Дюшенна» им не ставится.

Диагностируют болезнь еще в детском возрасте. Если к положенному возрасту ребенок не начинает ходить или часто падает, педиатр может предположить, что у малыша развивается болезнь. После осмотра ортопеда и проведения определенных обследований (анализ крови, мышечный тест, биопсия мышечной ткани), этот диагноз либо подтверждается, либо опровергается.

Если болезнь присутствует, со временем дистрофические изменения поразят все части тела ребенка: мышцы ослабнут, потом атрофируются, суставы деформируются и потеряют форму.

Лечение данного недуга невозможно, т. к. болезнь относится к генетическим недугам. Но малышу и родителям показана психологическая поддержка и социальная адаптация.

Следующий вид генетического недуга – миотоническая дистрофия. Характеризуется изменениями не только в мышцах и костях, но и в поджелудке, щитовидке, сердце и в головном мозге. Миотоническая дистрофия одинаково часто встречается у представителей обоих полов, но носителем также являются женщины. Проявляется миотоническая дистрофия атрофией мышц лица, нарушением зрения и сердцебиения, облысением, в тяжелых случаях – умственной отсталостью.

Дистрофии внутренних органов

Наиболее известной дистрофией внутренних органов является жировая дистрофия печени. Это состояние, при котором в главном фильтре человеческого тела возникают островки жира, заменяющие клетки самой печени.

Часто жировая дистрофия печени никак себя не проявляет, но если лечение не проводится, болезнь переходит в цирроз печени или острую печеночную недостаточность. Лечится жировая дистрофия печени довольно просто - обычно пациенту назначается усиленное, полноценное и рациональное питание.

Если метаболические процессы нарушаются в клетках, формирующих сердечную мышцу пациента, возникает дистрофия миокарда. Возникает дистрофия миокарда по разным причинам. Способствуют ее появлению недостаток определенных витаминов, алиментарная дистрофия, отравление токсическими веществами.

Дистрофия миокарда является следствием определенных недугов сердечно-сосудистой системы, а потому четких признаков, присущих именно ей, дистрофия миокарда не имеет. Лечение в данном случае направлено на восстановление обменных процессов в клетках сердца, его правильного ритма и питания его клеток. Дистрофия миокарда часто приводит к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

Дистрофические изменения органов зрения

Если в глазном яблоке наблюдаются процессы, при которых его ткани отмирают, ставится диагноз дистрофия сетчатки глаза. Если лечение ее не производится, всегда приводит сначала к ухудшению, а потом и к полной потере зрения. Дистрофия глаза имеет две формы: приобретенную и наследственную, т. е. врожденную. Делится на два вида: периферическую и центральную.

Периферическая дистрофия глаза обычно возникает у людей, перенесших повреждения глазных яблок, страдающих близорукостью или миопией. Центральная дистрофия сетчатки органов зрения относится к возрастным явлениям, которым подвержены пожилые люди, ведущие нездоровый образ жизни или проживающие в экологически неблагополучных районах.

Проявляет себя нарушениями зрения: потерей его остроты, яркости и четкости. Если дистрофия сетчатки глаза не лечится или пациент проводит лечение самостоятельно, велика вероятность полной атрофии глаз.

Лечится врачом - офтальмологом при помощи лазерных операций и лекарственных препаратов. Существуют и народные рецепты от данного недуга, но их применение должно быть согласовано со специалистом.

Еще один вид дистрофии органов зрения – дистрофия роговицы. Эта болезнь относится к разряду наследственных, т. е. врожденных. Проявляется различными нарушениями зрения у ребенка. Имеет несколько видов, обусловленных тканями, в которых она развивается.

Кроме нарушения зрения, дистрофия роговицы проявляет себя болью в глазах, слезотечением, неприятием яркого света. Лечится дистрофия роговицы в зависимости от ее вида. Обычно это применение медикаментозных средств, физиотерапия, хирургические операции. Дистрофия роговицы может и не передаться ребенку, если мама в период беременности получала все необходимые питательные вещества и полноценно высыпалась.

Данному недугу подвержены не только внутренние органы, но и такие части тела, как пальцы, а точнее – ногти. Состояние, при котором ногтевая пластина меняет свою форму, называется дистрофия ногтей.

Причина, по которой развивается дистрофия ногтевой пластины, одна – нарушение правил ухода за ней, ошибки в маникюре или просто несоблюдение гигиены рук. Дополнить эти факторы могут ослабленный иммунитет, недостаток витаминов, плохая экология, инфекционные заболевания и травмы рук.

Дистрофия ногтей имеет несколько разновидностей, отличающихся местом и степенью поражения рогового слоя и ногтевого ложа. Симптомы, которыми отмечается дистрофия ногтей, это деформация и расслоение ногтевой пластины, ее истончение.

Лечение в данном случае подразумевает исключение провоцирующего фактора и укрепление ногтей природными и медикаментозными средствами.

Потеря массы тела, обусловленная неправильным питанием

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

Алиментарная дистрофия - это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.

Объективно - прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius - связанный с питанием) - болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).

Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы - холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту - от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени - в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.

Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).

Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно - исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние - гипопротеинемией.

При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови - тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях - ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях - повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних - заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.

Исходы алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).

Осложнения. Наиболее частые - туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.

Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии - с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.

Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.

Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания - легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах - питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль - до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) - соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии - препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% - 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% - 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.

Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании - облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.