Общий белок у собаки повышен. Правильная подготовка к исследованию

Коэффициент Ритиса у собак – это показатель, который свидетельствует о патологии сердца или печени. Он широко используется в обычной и ветеринарной медицине.

Помогает дифференцировать целый ряд заболеваний при смазанной симптоматике. Давайте подробнее разберемся, что значит этот показатель, и как он определяется.

Что такое коэффициент Ритиса у собак

Коэффициент Ритиса у собак определяет соотношение между двумя ферментами – аспартатаминотрансферазой (АСТ) и аланинаминотрансферазой (АЛТ). Они синтезируются в печени и миокарде.

При заболеваниях сердца, сопровождающихся некрозом (ишемия, инфаркт) повышается уровень АСТ, приблизительно в 8-10 раз. Количество АЛТ в крови тоже повышено, но гораздо меньше, приблизительно в 2-2,5 раза.

Когда у собаки больна печень, в крови повышен уровень АЛТ, где-то в 8-10 раз. А увеличение АСТ меньше, он повышается только в 2-2,5 раза. Описанное выше явление связано с тем, что АСТ синтезируется, в основном, в клетках миокарда.

Когда они повреждаются, фермент попадает в кровь. Лабораторные тесты фиксируют его повышение. АЛТ наоборот, вырабатывается клетками печени. Когда поражается этот орган, клеточки разрушаются, аланинаминотрансфераза попадает в сосудистое русло.

Определяют коэффициент де Ритиса по соотношению АСТ к АЛТ. Значение этого показатели определяют ед/л. В норме у собаки оно составляет 1,33-1,75 ед. /л. Давайте подробнее рассмотрим, что означает повышение или понижение этого показателя.

Значение изменений коэффициента де Ритиса

Итак, собака заболела, вы сдали биохимический анализ крови и увидели, что коэффициент де Ритиса в нем понижен. Что это значит. Такой показатель характерен для повышения уровня аланинаминотрансферазы.

Если он ниже 1,33 Ед/л, но находится в пределах единицы, значит собака страдает хроническим заболеванием печени. Когда показатель ниже единицы, значит поражение печени острое.

Эти цифры характерны для вирусных гепатитов. пироплазмоза. бабезиоза и других острых патологий. Если коэффициент Ритиса в анализе повышен, что это значит? Показатель характерен для состояний, при котором повышается аспартатаминотрансфераза.

Это, чаще всего, инфаркт миокарда. Патология для собак редкостная, встречается, в основном, у старых псов. Иногда некроз сердечной мышцы возникает из-за врожденной патологии сосудов.

Бывает при отравлении кардиотоксическими ядами. Повышение коэффициента Ритиса может свидетельствовать и о патологии печени. Такое явление характерно для циррозов. У людей это типичный признак алкогольного поражения.

Поскольку у собак алкогольный цирроз не встречается, повышения коэффициента де Ритиса свидетельствует о хронических токсических поражениях, либо следствие длительного течения гепатита.

Что делать?

Многие спрашивают, что делать если изменен коэффициент Ритиса у собак. В первую очередь следует обратиться к ветеринару. Только он может провести диагностику и выявить заболевание.

Если показатель свидетельствует о хроническом поражении печени, следует выявить его причину. Возможно, орган поражен вирусом. Тогда понадобится длительная терапия. Бывает, что болезни печени связаны с неправильным питанием.

Многие низкокачественные корма не только скудны по своему составу, но и опасны. Неизвестные компоненты вызывают хроническое отравление собаки, которое в первую очередь сказываются на печени.

Поражение печени может если кормить собаку жирным мясом, например, свининой, сальной бараниной. Повышение коэффициента – признак сердечной патологии. Оно требует также четкой дифференцировки с циррозом печени.

Если у собаки проблемы с сердцем, ей уменьшают нагрузки, назначают соответствующую терапию. Цирроз печени – серьезное заболевание, которое в конечном итоге приводит к смерти.

Но важно помнить, что печень имеет огромную способность к регенерации. Если сохранено хотя бы 10% здоровой ткани, лечение и диета могут привести к обновлению и продлению жизни домашнего питомца. Откладывать визит к врачу нельзя, этом может стоить очень дорого.

С Уважением, Максим Захаров.

ГЕМОГЛОБИН

Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Первичные и вторичные эритроцитозы;
3. Обезвоживание;

Причины понижения концентрации гемоглобина:
1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное - до 85 г\л, реже - более выраженное - до 60-80 г\л);
2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение - до 50-80 г\л);
3. Гипопластическая анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение - до 50-80 г\л);
5. В12 - дефицитная анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7. Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

ГЕМАТОКРИТ

Причины снижения гематокрита:
1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3. Гепергидратация.

Причины повышения гематокрита:
1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6. Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:

Нормальный гематокрит
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме - нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме - сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме - дегидратация.

Низкий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.

СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ

Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз - причины:
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) - причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) - показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) - причины:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС - причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС - у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) - см. ниже.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 - 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 - 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз - повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз - вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Абсолютный эритроцитоз - увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Эритроцитопения - снижение количества эритроцитов в крови.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

Тромбоцитоз - увеличение количества тромбоцитов в крови.

Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
 цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
 введение эстрогенов (собаки);
 цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
 цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
 повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
 Ehrlichia canis (собаки);
 парвовирус (собаки);
 инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
 панлейкопения (кошки - редко);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
 миелогенный лейкоз;
 лимфоидный лейкоз;
 множественная миелома;
 миелодиспластические синдромы;
 миелофиброз;
 остеосклероз;
 метастазирующие лимфомы;
 метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
 первичная аутоиммунные (идиопатическая) - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией - синдром Эванса) - распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
 вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
 вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
 вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
 вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые - связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру - при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения - может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.

Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей - в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ

Клетки Процент от количества всех лейкоцитов
Собаки Кошки
Миелоциты 0 0
Метамиелоциты (юные) 0 0 - 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 - 7 1 - 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 - 73 40 - 47
Эозинофилы 2 - 6 2 - 6
Базофилы 0 - 1 0 - 1
Моноциты 1 - 5 1 - 5
Лимфоциты 21 - 45 36 - 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево - изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
3. Интоксикации;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация - сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:
 аномалия Пельгера - Хьюина (наследственный признак);
 преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

Сдвиг влево с омоложением - в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:
1. Хронические лейкозы;
2. Эритролейкоз;
3. Миелофиброз;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) - изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина - задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ

Нейтрофилёз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия - развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:
1. Физические нагрузки;
2. Судороги;
3. Испуг;
4. Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия - при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще - у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:
1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
 боль;
 длительный эмоциональный стресс;
 ненормальная температура тела;
 гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия - часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево - сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1. Локальные тяжёлые инфекции:
 пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2. Иммуноопосредованные расстройства:
 иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3. Опухолевые заболевания
 лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
 в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа - резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:
1. Острые бактериальные пневмонии;
2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
 рак паренхимы почки;
 рак предстательной железы;
 рак молочной железы.

Нейтропения - снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения - у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения , связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом - уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
 некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
 миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
 у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
 токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
 ионизирующая радиация;
 противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
 некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
 инфекционные агенты - ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
 карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2. Иммунная нейтропения:

 изоиммунный (посттрансфузионный).

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1. Спленомегалия различного генеза;
2. Эндотоксический или септический шок;
3. Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4. Аспирационные пневмонии;
5. Эндотоксический шок;
6. Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

1. Гиперспленизм;
2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3. ДВС-синдром.

е) Наследственные формы:

1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки - совместно с анемией);
2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом - светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1. Миелотоксический - развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
2. Иммунный
 гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) - фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
 аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
 изоиммунный (посттрансфузионный).

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилия - повышение уровня эозинофилов в крови.

Причины:

Эозинопения - снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Причины:

1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

БАЗОФИЛЫ

ЛИМФОЦИТЫ

Абсолютный лимфоцитоз - увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

Причины:

1. Физиологический лимфоцитоз - повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2. Выброс адреналина (особенно кошки);
3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6. Хронические аллергические реакции (IV типа);
7. Хронический лимфолейкоз;
8. Лимфома (редко);
9. Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения - снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

Причины:

1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
 лечение глюкокортикоидами;
 первичный и вторичный синдром Кушинга.
2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4. Вторичные иммунные дефициты;
5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
6. Иммунодепрессанты;
7. Облучение костного мозга и иммунных органов;
8. Хроническая уремия;
9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
 лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
 разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
 лимфатические отёки;
 хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушение структуры лимфоузлов:
 мультицентрическая лимфома;
 генерализованное гранулематозное воспаление
12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией - признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

МОНОЦИТЫ

Моноцитоз - увеличение числа моноцитов в крови.

Причины:

1. Инфекционные болезни:
 период выздоровления после острых инфекций;
 грибковые, риккетсионые инфекции;
2. Гранулематозные болезни:
 туберкулёз;
 бруцеллёз.
3. Болезни крови:
 острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
 хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4. Коллагенозы:
 системная красная волчанка.
5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) - совместно с лейкопенией.
Моноцитопения - уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

ПЛАЗМОЦИТЫ

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

1. Плазмоцитома;
2. Вирусные инфекции;
3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4. Новообразования.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)

Ускоряют СОЭ:

1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
 повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
 алкалоз крови;
 наличие антиэритроцитарных антител.
2. Эритропения.
3. Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1. Беременность, послеродовой период;
2. Воспалительные заболевания различной этиологии;
3. Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь - особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7. Тяжёлые инфекционные болезни;
8. Гипопротеинемии;
9. Анемии;
10. Гипер- и гипотиреоз;
11. Внутренние кровотечения;
12. Гиперфибриногенемия;
13. Гиперхолестеринемия;
14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы - достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

Замедляют СОЭ:

1. Ацидоз крови;
2. Повышение вязкости плазмы
3. Эритроцитоз;
4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз - так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3. Эпилепсия;
4. Серповидно-клеточная анемия;
5. Гиперпротеинемия;
6. Гипофибриногенемия;
7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

Среди лабораторных методов, применяемых в ветеринарии, достойное место занимает биохимический анализ биологических жидкостей. Учитывая постулат Р. Вирхова о том, что «болезнь не представляет для организма ничего нового», можно утверждать: биохимический анализ является одним из ключевых звеньев в цепи логических размышлений врача при постановке диагноза. В то же время мониторинг биохимических показателей крови позволяет определять эффективность проводимого лечения.

При исследовании биохимических составляющих крови весь спектр показателей делят на органические и неорганические. Каждый из показателей характеризует какую-то часть метаболизма, однако полное представление о патологии можно получить только при синтетической интерпретации данных.

Изучение клинической биохимии базируется на интеграции с другими клиническими дисциплинами, без знания которых невозможно анализировать изменения биохимических показателей при патологических процессах. В то же время биохимия является базисом для глубокого понимания динамики заболевания.

Одним из наиболее интересных и наименее изученных разделов клинической биохимии является ферментология - наука об обмене, функциях и свойствах ферментов. Ферменты, высокомолекулярные белковые соединения, играют в организме роль катализаторов. Без их участия в организме не проходит ни одна, даже самая незначительная реакция. В зависимости от локализации в органах и тканях клеточные ферменты делятся на органоспецифические и неспецифические. Первые (индикаторные) свойственны для одного, строго определенного органа, вторые - для нескольких. Изменения активности ферментов в биологических субстратах, которые выходят за границы физиологических колебаний, являются показательными для заболеваний разных органов и систем организма. При патологии могут наблюдаться три вида изменений активности энзимов в крови: гиперферментемия, гипоферментемия и дисферментемия.
Увеличение активности ферментов объясняется выходом из поврежденных клеток фермента, увеличением проницаемости клеточных мембран, повышением каталитической активности ферментов.
Дисферментемия характеризуется появлением в сыворотке крови энзимов, активность которых не проявляется в здоровом организме.
Гипоферментемия характерна для секреторных ферментов, когда их синтез в клетках нарушен.

Другим, не менее интересным разделом клинической биохимии, является обмен белков, углеводов и липидов, которые тесно взаимосвязаны и могут характеризовать основной обмен. Ниже приведены метаболиты, изменение концентрации которых в крови может указывать на определенные заболевания.

Белок (общий) . Изменения содержания общего белка (относительные) в результате изменения объема крови, водных нагрузок, инфузии большого объема кровозамещающих солевых растворов (гипопротеинемия) или при дегидратации организма (гиперпротеинемия).
Абсолютная гипопротеинемия (алиментарная) при голодании, нарушениях функции ЖКТ травмах, опухолях, воспалительных процессах, кровотечениях, выделении белка с мочой, образовании значительных по объему транссудатов и экссудатов, при повышенном распаде белка, лихорадочных состояниях, интоксикации, паренхиматозные гепатиты, цирроз печени. Уменьшение содержания белка ниже 40 г/л сопровождается отеком тканей.
Гиперпротеинемия . При инфекционных или токсических раздражениях ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой синтезируются глобулины (хронические воспаления, хронический полиартрит), при миеломной болезни. В моче белок отсутствует, или присутствуют следы (при охлаждении, стрессах, абсолютной белковой пище, длительных физических нагрузках, при введении адреналина и норадреналина, повышении температуры). Суточная экскреция белка выше 80-100 мг патологическая свидетельствует о поражении почек (остром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидной дистрофии почек, почечной недостаточности, поликистозе почек, отравлениях, гипоксии).

Креатинин . Образуется в мышцах и выделяется почечными клубочками.
Креатинемия отмечается у больных с острыми и хроническими нарушениями функции почек.
Повышается уровень креатинина в крови при закупорке мочевыводящих путей, тяжелом диабете, гипертиреозе, поражениях печени, гипофункции надпочечников.
Снижение в крови наблюдается при уменьшении мышечной массы, беременности.

Глюкоза . Основной компонент энергетического обмена. В физиологических условиях уровень в крови может повышаться после обильной углеводной пищи, физических нагрузках. Снижение - при беременности, из-за недоедания, несбалансированного рациона, после приема ганглиоблокаторов.
Гипергликемия . При сахарном диабете, остром панкреатите, травмах и сотрясении головного мозга, эпилепсии, энцефалите, токсикозах, тиреотоксикозе, отравлениях СО, ртутью, эфиром, шоке, стрессе, повышенной гормональной активности коры надпочечников, передней доли гипофиза.
Гипогликемия . При передозировке инсулина, заболеваниях поджелудочной железы (инсулиноме, дефиците глюкогена), злокачественных заболеваниях (раке желудка, надпочечников, фибросаркоме), некоторых инфекционных и токсических поражениях печени, гипотиреозе, наследственных заболеваниях, связанных с дефицитом ферментов (галактоземии, нарушении толерантности к фруктозе), врожденной гипоплазии надпочечников, после гастрэктомии, гастроэнтеростомии.
Глюкозурия (глюкоза в моче). При сахарном диабете, тиреотоксикозе, гиперплазии коры надпочечников, нарушениях функции почек, сепсисе, травмах и опухолях головного мозга, отравлениях морфином, хлороформом, стрихнином, панкреатите.

Мочевина . Конечный продукт обмена белков, синтезируется в печени. В физиологических условиях уровень мочевины в крови зависит от характера питания: при диете с низким содержанием азотистых продуктов ее концентрация снижается, при избыточном - повышается, при беременности - снижается.
Повышение содержания мочевины в сыворотке наблюдается при анурии, вызванной нарушениями выделения мочи (камнями, опухолями мочевых путей), почечной недостаточности, острой гемолитической анемии, тяжелой сердечной недостаточности, диабетической коме, гипопаратиреозе, стрессе, шоке, усиленном распаде белков, желудочно-кишечных кровотечениях, отравлениях хлороформом, фенолом, соединениями ртути.
Снижение происходит при тяжелых заболеваниях печени, при голодании, после гемодиализа.

Кальций . Основной компонент костной ткани, участвует в процессе свертывания крови, мышечного сокращения, деятельности эндокринных желёз.
Увеличение наблюдается при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе Д, острой атрофии костной ткани, акромегалии, миеломной болезни, гангренозном перитоните, саркоидозе, сердечной недостаточности, тиреотоксикозе.
Снижение - при гипопаратиреозе, авитаминозе Д, хронической болезни почек, гипонатриемии, остром панкреатите, циррозе печени, старческом остеопорозе, массивной гемотрансфузии. Небольшое снижение при рахите, при действии диуретиков, фенобарбитала. Может проявляться в виде тетании.

Магний . Активатор ряда ферментативных процессов (в нервной и мышечной тканях).
Повышение уровня в сыворотке при хронической почечной недостаточности, новообразованиях, гепатитах.
Понижение при длительной диарее, нарушении процессов всасывания в кишечнике, при приёме диуретиков, гиперкальциенемии, сахарном диабете.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) катализирует отсоединение фосфорной кислоты от органических соединений. Широко распространена в слизистой кишечника, остеобластах, плаценте, лактирующей молочной железе.
Повышение активности ЩФ в сыворотке крови отмечается при заболеваниях костей: деформирующем остите, остеогенной саркоме, при метастазах в кости, лимфогранулематозе с поражением костей, при повышенном метаболизме в костной ткани (заживлении переломов). При обтурационной (подпеченочной) желтухе, первичном билиарном циррозе, иногда при гепатитах, холангите уровень ЩФ увеличивается до 10 раз. Также при хронической уремии, язвенном колите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе.
Снижение при хроническом гломерулонефрите, гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, накоплении радиоактивных веществ в костях.

АЛТ (Аланинаминотрансфераза) . Фермент широко распространен в тканях, особенно печени.
Повышение активности АЛТ в сыворотке - при острых гепатитах, механической желтухе, циррозе печени, введении гепатотоксических препаратов, инфаркте миокарда. Повышение АЛТ - специфический признак заболеваний печени (особенно острых), возникает за 1-4 недели до появления клинических признаков.
Снижение (резкое) при разрыве печени в поздние сроки тотального некроза.

ACT (Аспартатаминотрансфераза) . Фермент, который в небольшом количестве содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, почек.
Увеличение активности ACT происходит при инфаркте миокарда и сохраняется 4-5 дней. При некрозе или повреждениях печеночных клеток любой этиологии, остром и хроническом гепатите (АЛТ больше ACT). Умеренное увеличение у больных с метастазами в печени, при прогрессивной мышечной дистрофии.

ГГТ (Гаммаглютамилтранспептидаза) . Обнаружена в печени, поджелудочной железе, почках. Отсутствие повышенной активности этого фермента при костных заболеваниях позволяет дифференцировать источник повышения щелочной фосфатазы.
Увеличение активности ГГТ является признаком гепатотоксичности и заболеваний печени. Повышают ее активность: цитолиз, холестаз, интоксикация алкоголем, опухолевой рост в печени, лекарственная интоксикация. Повышение отмечают при заболеваниях поджелудочной железы, при сахарном диабете и инфекционном мононуклеозе.

Амилаза . Фермент, катализирующий гидролиз крахмала, гликогена, глюкозы.
Повышается активность при остром и хроническом панкреатите, кисте поджелудочной железы, стоматите, невралгии лицевого нерва.
Снижение при панкреонекрозе, отравлении мышьяком, барбитуратами, за счет реабсорбции при перитоните, непроходимости тонкого кишечника, перфорации язвы или разрыве маточной трубы.

При изучении показателей крови при различных заболеваниях можно выявить некоторый интеграл, проявляющийся в комплексе изменений концентрации некоторых метаболитов.

Печень. Острое состояние:

• повышение активности АЛТ;
• повышение активности ACT - более тяжелый процесс;
• снижение концентрации мочевины (при тяжелых заболеваниях);
• повышение уровня креатинина;
• гипопротеинемия.

Печень. Застойные явления:

• повышение активности ГГТ;
• повышение активности ЩФ.

Поджелудочная железа:

• повышение активности амилазы;
• снижение концентрации кальция - при остром панкреатите;
• креатинемия - тяжелый диабет;
• гипергликемия - диабет, гипогликемия - дефицит глюкагона, инсулина;
• повышение активности ГГТ.

Сердце:

• повышение активности ACT - инфаркт миокарда;
• увеличение концентрации кальция - сердечная недостаточность;
• повышение концентрации мочевины - тяжелая степень сердечной недостаточности.

Почки:

• креатинемия - острое и хроническое поражение, увеличение концентрации креатинина при закупорке мочевыводящих путей;
• повышение содержания мочевины;
• магний - повышение концентрации - при хронической почечной недостаточности, снижение уровня при заболевании почек с значительным диурезом;
• снижение концентрации кальция - при хронических заболеваниях почек;
• гиперфосфатемия - при хронической почечной недостаточности.

Опухоли:

• повышение активности ЩФ - при остеогенной саркоме;
• повышение активности ACT - при метастазах в печени;
• повышение активности ГГТ - при опухолевом росте в печени.

В.В. Котомцев, заведующий кафедрой биотехнологии УрГАУ , профессор, д.б.н.

В статье я расскажу про основные показатели биохимического анализа крови у собак. Опишу возможные отклонения, причины и почему они происходят, и какие показатели считаются нормой у собак. Расскажу, почему может повышаться щелочная фосфатаза, почему лдг повышенный и панкреатическая амилаза понижена, варианты лечения.

Расшифровка биохимии крови

Кровь для проведения биохимии берут строго из вены. Для этого используют иглу и стерильные пробирки, которые закрывают пластиковыми крышечками.

Недопустимо встряхивать или вспенивать полученный биоматериал.

У собак кровь обычно берут из вены на передней или задней конечности, реже – из яремной вены (на шее).

При биохимическом анализе исследуют следующие показатели:

• Общий белок и альбумин. Показывают состояние работы печени и уровень обмена белков в организме.
• Мочевина. Это вещество образуется в печени после обезвреживания аммиака, который является результатом брожения бактерий в ЖКТ. Выделяется с мочой.
• Билирубин. Продукт, который образуется после разрушения гемоглобина крови. Отклонение от нормы говорит о заболеваниях, которые сопровождаются распадом красных кровяных телец.
• Креатинин. Вещество, которое выводится с мочой. Этот показатель отражает работу почек.
• АЛТ и АСТ. Ферменты, которые принимают прямое участие в обмене аминокислот. По этому показателю оценивают состояние печени.
• Щелочная фосфатаза. Отклонение может быть нормой (у щенков), а также указывать на развитие болезней печени, кишечника, эндокринной системы.
• Амилаза. Участвует в расщеплении сложных сахаров. Амилазу вырабатывают поджелудочная и слюнная железы.
• Глюкоза. По этому показателю оценивают обмен углеводов в организме животного.
• Холестерин. Участвует в жировом обмене. По показателю судят о функции печени, эндокринных органов, почек.
• Электролиты. Сюда относят калий, кальций, фосфор, натрий, железо, хлор, магний. Принимают участие в обмене веществ в организме.
• рН. Этот показатель всегда постоянен, и малейшее отклонение от нормы может привести к гибели питомца.

Невозможно поставить диагноз, опираясь только на один показатель биохимического анализа. Необходимо провести полную оценку и сопоставить все данные.

Правильно расшифрованный биохимический анализ даст представление о работе всех внутренних органов собаки.

Биохимический анализ крови у собаки: норма и расшифровка результатов таблица

В таблице приведены нормальные показатели биохимии, а также расшифровка возможных отклонений.

Значение повышения щелочной фосфатазы у собаки

Повышение щелочной фосфатазы не говорит о конкретном заболевании, необходимо оценивать сразу несколько показателей для постановки диагноза.

Высокий уровень фермента может наблюдаться в следующих случаях:

• активный рост костей у щенков;
• вынашивание потомства;
• заживление костных переломов;
• аутоиммунные заболевания;
• прием стероидов, НПВП, противосудорожных средств;
• новообразования в костной ткани, печени, молочных железах;
• заболевания эндокринной системы (синдром Кушинга, сахарный диабет, гипотиреоз);
• гепатит;
• воспалительный процесс, который протекает в кишечнике или поджелудочной железе;
• закупорка желчных протоков;
• абсцесс с образованием гноя.

Биохимический анализ – очень важный и эффективный метод диагностики.

Забор крови необходимо проводить по правилам, иначе показатели могут быть неточными, и в результате будет поставлен неверный диагноз.

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

Белки

• Общий белок
• Альбумины
• Альфа глобулины
• Бетта глобулины
• Гамма глобулины

Ферменты

• Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
• Амилаза
• Фосфатаза щелочная

Липиды

• Общий холестерин

Углеводы

• Глюкоза

Пигменты

• Билирубин общий

Низкомолекулярные азотистые вещества

Креатинин

Азот мочевины

Остаточный азот

Мочевина

Неорганические вещества и витамины

Кальций

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови. Отклонение от этих показателей -это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал - опытный и квалифицированный врач.

Общий белок

Общий белок - это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

a) панкреатите

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника(гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Альбумин

Альбумин - это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков - так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Альбумины 45,0-67,0 % в крови у кошек и собак.

1.Повышение альбумина в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом,

2.Понижение содержания альбуминов в крови:

a) хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)

b) заболевания кишечника

c) сепсис, инфекционные заболевания, гнойные процессы

f) злокачественные опухоли

g) сердечная недостаточность

h) передозировка лекарств

i) бывает следствием голодания, недостаточного поступления белков с пищей.

Глобулиновые фракции:

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

Бетта глобулины 8,0-10,0 %

Гамма глобулины 15,0-17,0%

Бетта глобулины: 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

Гамма глобулины: 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов, повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций, особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

5. Тип гепатитов

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

6. Тип циррозов

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической (подпеченочной) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

АЛТ

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза - фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ - признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

b) цирроз печени

c) новообразование печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

f) панкреатит

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

b) дефицит витамина В6.

АСТ

АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза - клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов.

Норма АСТ в крови 1,6-6,7 МЕ

1.Повышение АСТ в крови наблюдаются если в организме присутствует заболевания:

a) вирусный, токсический гепатит

b) острый панкреатит

c) новообразования печени

e) сердечная недостаточность.

f) при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе.

2.Понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы - в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

b) гиперпаратиреоз

c) лимфогранулематоз с поражением костей

d) остеодистрофия

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

a) при гипотиреозе,

b) нарушениях роста кости,

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

d) анемии (малокровии).

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза

Панкреатическая амилаза - фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической - 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза - симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

d) острый перитонит

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Билирубин

Билирубин - желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин - симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

b) новообразования печени

c) гепатит

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций

Кальций (Са, Calcium) - неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

Кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом,

Участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

Способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

Фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

Участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

Нормализует работу некоторых эндокринных желез,

Участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола - витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

c) избыток витамина Д

d) обезвоживание

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия - симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

b) остеодистрофия

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

e) дефицит магния

f) панкреатит

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

кахексия.

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов - противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

Фосфор

Фосфор (Р) - необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

b) избыток витамина Д

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

f) остеодистрофия

h) цирроз.

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови - гипофосфатемия - симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

c) пародонтоз

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

e) гиперкальциемия

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

Глюкоза

Глюкоза - основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы.

Концентрация глюкозы в крови регулируется гормоном инсулином, который является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается.

Норма глюкозы у животных 4,2-9,0 ммоль /л

1.Повышена глюкоза (гипергликемия)при:

a) сахарный диабет

b) эндокринные нарушения

c) острый и хронический панкреатит

d) опухоли поджелудочной железы

e) хронические заболевания печени и почек

f) кровоизлияние в мозг

2.Пониженная глюкоза (гипогликемия) - характерный симптом для:

a) заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)

гипотиреоза,

b) заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак),

c) рака надпочечника, рака желудка,

d) отравления мышьяком или передозировки некоторых медицинских препаратов.

Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.

Калий

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных.

1. Избыток калия в крови - гиперкалиемия является признаком следующих нарушений в организме животного:

a) повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание,судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги),

b) обезвоживание,

d) ацидоз,

e) острая почечная недостаточность,

f) надпочечниковая недостаточность,

g) увеличение поступления солей калия.

Обычно калий повышен вследствие приема противоопухолевых, противоспалительных препаратов и некоторых других лекарственных средств.

2.Дефицит калия (гипокалиемия) - симптом таких нарушений, как:

a) гипогликемия

b) водянка

c) хроническое голодание

d) продолжительная рвота и понос

e) нарушение функции почек, ацидоз, почечная недостаточность

f) переизбыток гормонов коры надпочечников

g) дефицит магния.

Мочевина

Мочевина - активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак - очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови - симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

e) сильные кровотечении,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Креатинин

Креатинин - конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин - важный показатель деятельности почек.

1.Повышение креатинина - симптом острой и хронической почечной недостаточности, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

2.Снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, снижении мышечной массы, при беременности, после приема кортикостероидов.

Холестерин

Холестерин или холестерол - органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин - предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек:3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия - симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

b) атеросклероз

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

f) сахарный диабет

g) гипотиреоз

h) ожирение

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

a) гипертиреоз,

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

d) сепсис,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Биохимический и клинический анализы крови возьмут наши специалисты у пациента для постановки и уточнения диагноза у Вас на дому. Анализы делают на базе ветеринарной Академии, срок исполнения следующий день после 19-00 часов.