Меланоз склеры можно ли делать физиолечение. Воспалительные заболевания склеры

Текущая страница: 14 (всего у книги 25 страниц) [доступный отрывок для чтения: 17 страниц]

11. Нейропаралитический кератит

Этот кератит чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба эти нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты встречаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга.

Заболевание роговицы проявляется непосредственно после повреждения указанных нервов либо через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменений и уровня поражения нервов.

Патогномоничным признаком нейропаралитического ке–ратита является вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или вследствие присоединения вторичной инфекции и возникновения кератоконъюнктивита. Незаметные начало и течение болезни обусловлены тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей частью полностью отсутствует чувствительность роговицы. В результате нарушения трофики роговица начинает набухать, что ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и наступить ее прободение.

Лечение симптоматическое и направлено в основном на улучшение трофики. Применяют комплекс витаминов А, С, никотиновой кислоты, группы В, а также сульфаниламидные препараты и антибиотики в виде капель и мазей. Для стимуляции регенерации роговицы показаны закапывания 1%-ного раствора гидрохлорида хинина, 1-2%-ного раствора гидрохлорида этилморфина, 2%-ного раствора амидопирина, растворов дибазола, новокаина, а также местное применение облепихового масла и меда. Благоприятный результат дают биостимуляторы, кислородная терапия, препараты пчелиного яда и маточного молочка. При неэффективности медикаментозного лечения в тяжелых случаях показаны операции (сшивание век и др.).

12. Аномалии развития роговицы

Аномалии развития роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров или радиуса кривизны.

Гигантская роговица (megalocornea ) может быть врожденной, чаще двусторонней аномалией, но нередко наблюдается как симптом при врожденной глаукоме. В отличие от увеличенной роговицы при врожденной глаукоме megalocornea остается прозрачной, лимб не расширен, отсутствуют функциональные расстройства, внутриглазное давление нормальное, нет глаукоматозной экскавации.

Малая роговица (microcornea ) является обычным симптомом микрофтальма и реже наблюдается при нормальных размерах глаза как отдельная двусторонняя аномалия. Уменьшение размеров роговицы может колебаться от 2 до 6 мм. Очень часто такие глаза предрасположены к развитию глаукомы из-за наличия в углу передней камеры мезенхимальной эмбриональной ткани.

Малая и большая роговица влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменение размеров роговицы влечет за собой изменения ее кривизны. В этих случаях возможна коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз.

Коническая роговица (keratoconus ) как врожденная аномалия наблюдается редко, она, как правило, двусторонняя. Роговица имеет форму конуса, вершина которого находится чаще в нижней половине роговицы и редко совпадает с ее центром. При биомикроскопии видны истончение верхушки конуса, помутнение ее, утолщение нервов роговицы. Вследствие этих изменений снижено зрение. При прогрессировании процесса появляются светобоязнь и боли. Лечение: при начальных стадиях кератоконуса для повышения остроты зрения показана коррекция контактными линзами, а при выраженных изменениях проводится хирургическое лечение – кератопластика.

Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При офтальмометрии выявляется измененный по сравнению с нормой радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено, поэтому показана коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. В тех случаях, когда оптическая коррекция невозможна, например при выраженных кератоглобусах, прибегают к операции кератопластики по Филатову-Пучковской и др.

Первичные врожденные помутнения (дегенерация, дистрофия) роговицы встречаются редко. Они бывают, как правило, результатом порока эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилисом, гонореей, туберкулезом, токсоплазмозом и др.), а также возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов.

Дегенерации чаще связаны с нарушениями белкового метаболизма. Они бывают семейными с аутосомно-доминантным типом наследования и отличаются ареактивным прогрессирующим течением. Как правило, помутнение располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края и белесоватый цвет. Чувствительность роговицы не всегда снижена. Процесс, как правило, симметричный и двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет, но зрение снижено (нередко до светоощущения). Однако, поскольку с ростом ребенка растягивается и роговица, возможно истончение, значительное уменьшение или полное исчезновение помутнения. Поэтому показано консервативное лечение, направленное на усиление трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, дибазол и др.) и возможное рассасывание помутнений (лидаза, трипсин, оксигенотерапия, ультразвук).

Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению – кератопластике и кератопротезированию.

13. Опухоли роговой оболочки

В ряде случаев на роговице или на роговице и конъюнктиве одновременно располагается плотное образование беловато-желтоватого или розового цвета, нередко покрытое волосами. Оно захватывает поверхностный слой роговицы и редко располагается в глубоких слоях. Это так называемый дермоид роговицы. В роговице может быть несколько дермоидов. Как правило, они не обладают прогрессивным ростом. Лечение: удаление опухоли с поверхностными слоями роговицы.

Исходы заболеваний роговой оболочки

Всякое заболевание роговой оболочки сопровождается ее помутнением, и только заболевания, которые локализуются в эпителии, проходят бесследно. Если при исследовании с фокальным освещением и щелевой лампой обнаруживается нежное, еле заметное помутнение, то это облачко (nubecula ). Более интенсивное рубцовое изменение, видное даже при обыкновенном осмотре, называется пятном (macula ), а в ряде случаев на роговице может быть бельмо (leucoma ) – интенсивное помутнение серо-белого цвета. Бельмо бывает частичным и тотальным, спаянным и не спаянным с радужкой или капсулой хрусталика. Во всех этих случаях эпителий роговицы сохранен, поверхность ее блестящая; при этом отсутствует инъекция глазного яблока, нет роговичного синдрома (светобоязни, слезотечения, блефароспазма). Контуры помутнений четкие. Чувствительность роговицы в области помутнений снижена. Зеркальность отсутствует. Даже при нежных помутнениях развивается неправильный астигматизм, что приводит к снижению остроты зрения. Если рубцово-измененная роговица под влиянием внутриглазного давления растягивается и вытягивается вперед, то в таком случае говорят о стафиломе роговой оболочки. Возможно развитие вторичной глаукомы, особенно при осложненных бельмах.

Лечение помутнений роговицы

Сразу после окончания воспалительного процесса в роговице для рассасывания остаточных инфильтраций и отека ткани назначают рассасывающие средства: дионин в возрастающей концентрации с 2 до 10%, 1%-ную желтую ртутную мазь, лидазу, кислород, ультразвуковую терапию.

При выраженных центрально расположенных бельмах производят операции. Если при центрально расположенном бельме расширение зрачка приводит к повышению остроты зрения, показана оптическая иридэктомия. Эффективной операцией при бельмах роговицы является кератопластика, разработанная В. П. Филатовым. В случаях вторичной глаукомы производят антиглаукоматозные операции.

Глава 14. ПАТОЛОГИЯ СКЛЕРЫ

Заболевания склеры в отличие от заболеваний других оболочек глаза бедны клинической симптоматикой и редко встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере возникают воспалительные и дистрофические процессы, встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения в ней вторичны. Они обусловлены, вероятно, интимным соседством с внешними (конъюнктива, влагалище глазного блока) и внутренними (сосудистая) оболочками, общностью васкуляризации и иннервации с другими отделами глаза.

1. Аномалии склеры

Среди аномалий склеры можно выделить аномалии окраски – врожденные (синдром голубых склер, меланоз и др.) и приобретенные (медикаментозные, инфекционные), а также аномалии формы и размеров склеры.

Синдром голубых склер

Это наиболее яркая врожденная аномалия цвета склеры. Заболевание проявляется поражением связочно-суставного аппарата, скелета, глаз, зубов, внутренних органов и отологическими нарушениями. В зависимости от клинических проявлений выделяют разные формы заболевания: сочетание голубых склер с повышенной ломкостью костей – синдром Эддоу, с глухотой – синдром Ван-дер-Хуве и т. д. Болезнь в большинстве случаев насле–дуется по аутосомно-доминантному типу, но возможен и аутосомно-рецессивный тип наследования. Голубой цвет склер зависит в основном от возможного ее истончения, повышенной прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза. Отмечаются иногда и такие сопутствующие изменения, как кератоконус, эмбриотоксон, дистрофия роговицы, слоистая катаракта, глаукома, гипоплазия радужки, а также кровоизлияния в различные отделы глазного яблока и его вспомогательного аппарата.

Всем медицинским работникам, в том числе педиатрам, следует помнить, что голубая окраска склер является в первую очередь грозным патологическим признаком, если она обнаруживается позднее первого года жизни ребенка. Вместе с тем не следует переоценивать факт естественного голубоватого оттенка склеры у новорожденного, обусловленного ее нежностью и сравнительной тонкостью. В процессе развития и роста ребенка, но не позднее чем к трем годам, склера у детей имеет белый или слегка розоватый оттенок. У взрослых она со временем приобретает желтоватый тон. Лечение симптоматическое и малорезультативное. Применяют анаболические стероиды, большие дозы витамина С, препараты фтора, окиси магния.

Меланоз склеры

При врожденном генезе заболевание имеет характерную картину, включающую 3 симптома: пигментацию склеры в виде пятен сероватого или слегка фиолетового цвета на фоне остальной нормальной беловатой ее окраски, более темную радужку, а также темно-серый цвет глазного дна. Возможны пигментация кожи век и конъюнктивиты. Врожденный меланоз чаще бывает односторонним. Усиление пигментации соответствует первым годам жизни детей и пубертатному возрасту. Меланоз склеры необходимо дифференцировать от меланобластомы ресничного тела и собственно сосудистой оболочки.

Врожденно-наследственное изменение окраски склеры типа меланоза может быть также следствием нарушения углеводного обмена – галактоземии, когда склера у новорожденного представляется желтоватой, нередко одновременно с этим обнаруживается слоистая катаракта. Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой является признаком врожденного нарушения липидного обмена (гистиоцитоз злокачественный, болезнь Ниманна-Пика). Потемнением склер сопровождается патология белкового обмена, алкаптонурия. Лечение симптоматическое, малоэффективное.

Приобретенные аномалии окраски склеры

К ним могут приводить такие болезни, как инфекционный гепатит (болезнь Боткина), обтурационная (механическая) желтуха, холецистит, холангиты, холера, желтая лихорадка, гемолитическая желтуха, хлороз, пернициозная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) и саркоидоз. Окраска склеры изменяется при употреблении акрихина (малярия, лямблиоз) и увеличении количества каротина в пище и др. Как правило, все эти болезни или токсические состояния сопровождаются иктеричностью, или желтоватым окрашиванием, склер. Иктеричность склер служит во многих случаях наиболее ранним признаком патологии. Лечение общее этиологическое. Иктеричность и другие оттенки цвета склеры при выздоровлении исчезают.

Врожденные изменения формы и размеров склеры

Врожденные изменения формы и размеров склеры являются преимущественно следствием воспалительного процесса в антенатальном периоде или же повышения внутриглазного давления и проявляются в виде стафилом и буфтальма.

Стафиломы характеризуются локальным ограниченным растяжением склеры. Различают промежуточные, цилиарные, передние экваториальные и истинные (задние) стафиломы склеры. Наружной частью стафиломы является истонченная склера, а внутренней – сосудистая оболочка, вследствие чего выпячивание (эктазия) почти всегда имеет голубоватый цвет.

Промежуточные стафиломы располагаются вблизи края роговицы и являются следствием травмы (ранения, операции). Цилиарная стафилома локализуется в зоне ресничного тела, чаще соответственно месту прикрепления латеральных прямых мышц, но спереди от них. Передние экваториальные стафиломы соответствуют области выхода вортикозных вен под латеральными прямыми мышцами глаза, сзади от места их прикрепления. Истинная задняя стафилома соответствует решетчатой пластинке, т. е. месту входа (выхода) зрительного нерва. Она, как правило, сопровождается высокой близорукостью вследствие удлинения оси глаза (осевая близорукость). Однако как экваториальные, так и задние стафиломы склеры выявляются поздно и только офтальмологом. Лечение при обширных стафиломах только хирургическое.

2. Воспаление склеры

Склериты и эписклериты носят преимущественно локальный характер, так как основными их причинами являются туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, сифилис, а также опухоли, т. е. болезни, специфические элементы которых (туберкулемы, гранулемы) локализуются в различных отделах сосудистой оболочки, преимущественно в переднем отделе. Имеет значение и активность общего заболевания. В зависимости от всех перечисленных факторов, а также от состояния склеры воспалительные очаги могут располагаться на поверхности склеры (эписклериты) или в ее глубине (склериты). Однако деление это весьма условное, так как, во-первых, эписклериты, как правило, являются более легкой формой заболевания, а склериты – тяжелой, во-вторых, склериты являются чаще всего следствием эписклеритов.

Общим и характерным для склеритов и эписклеритов является диффузный характер воспаления, что соответствует течению общего заболевания. Отличительным признаком воспаления склеры у маленьких детей является малая болезненность очага поражения, в то время как у взрослых она выражена в большей мере. Кроме того, у детей вследствие эластичности и меньшей толщины склеры ее припухлость бывает более выраженной, нежели у взрослых.

Эписклериты

Эписклериты локализуются в поверхностном слое склеры, сопровождаются ограниченной или диффузной, глубокой (склеральной) или поверхностной (эписклеральной и конъюнктивальной) гиперемией, небольшим ограниченным или разлитым припуханием преимущественно в переднем отделе, появлением фиолетовой или серой окраски и некоторой болезненностью при пальпации (у детей старше 3 лет). Течение эписклерита торпидное. Нередко наблюдаются обострения и рецидивы. При длительном течении заболевания на месте эписклерита остается синюшность. Заболевание большей частью одностороннее.

Склериты

Склериты сопровождаются такими же, но более выраженными симптомами. Область припухания более значительна, цвет темно-фиолетовый, окружающая часть склеры резко гиперемирована, эписклера и конъюнктива отечны и инфильтрированы, беспокоит болезненность не только при пальпации, но и при смыкании век (зажмуривании). Например, при туберкулезе глаза в склере, чаще у края роговицы, но иногда и на расстоянии 1 см, появляются один или несколько крупных лиловых проминирующих инфильтратов, что сопровождается раздражением глаза. Инъекция сосудов выражена сильнее в области инфильтрата и вокруг него. Склерит – заболевание упорное и длительное. Затихания сменяются обострениями, в процесс вовлекаются более обширные зоны склеры. Процесс заканчивается рубцеванием. Поскольку склерит локализуется у края роговицы, в воспалительный процесс вовлекается и роговица, в результате чего возникает склерозирующий кератит, который, как правило, не изъязвляется. Роговица в месте инфильтрации подвергается гиалиновому перерождению и приобретает вид склеры. В зоне инфильтратов склера может истончаться, и через нее просвечивает темная сосудистая оболочка. Поскольку склерит протекает одновременно с процессом в сосудистой оболочке, возможны образование гониоспаек, облитерация радужно-роговичного угла, вторичная глаукома. Исходом заболевания могут быть очаговые истончения склеры с темной пигментацией и выпячиванием ее (склеральные стафиломы), в редких случаях – перфорация и панофтальмит с дальнейшим сморщиванием глазного яблока и слепотой. Острота зрения может понижаться в результате сопутствующей вторичной глаукомы, склерозирующего кератита и обусловленного им астигматизма. Лечение воспалительных процессов в эписклере и склере этиологическое и симптоматическое. Прогноз чаще благоприятный.

Глава 15. ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Патология глазодвигательного аппарата обусловлена как местными причинами, связанными преимущественно с изменениями в мышцах или нервных ветвях, так и центральными – зависящими от поражения проводящих путей и центров глазодвигательных нервов вследствие сосудистых нарушений, воспалительных и опухолевых процессов, травм или аномалий развития головного мозга. У детей наиболее часто встречается такое нарушение, как содружественное косоглазие. Значительно реже и преимущественно у взрослых наблюдаются параличи или парезы глазодвигательных мышц.

Кроме указанных изменений, встречается также гетерофория – скрытое косоглазие. Его можно обнаружить по так называемому установочному движению: если ладонью (заслонкой) выключить глаз из акта зрения, то он отклоняется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение. Установочное движение свидетельствует о сохранности бинокулярного зрения. Замедление или отсутствие установочного движения может указывать на слабость бинокулярного или на наличие лишь одновременного зрения, следовательно, и на возможность возникновения постоянного косоглазия.

Существует еще так называемое мнимое косоглазие. В отличие от содружественного косоглазия, при котором «косит» то один, то другой глаз, при мнимом косоглазии создается впечатление, что «косят» оба глаза одновременно либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (расходящееся косоглазие). Такое состояние обусловлено особенностями строения лицевого черепа, в частности дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол γ). При мнимом косоглазии не бывает установочных движений глаз, как при гереофории. С возрастом оно может уменьшиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого черепа.

1. Косоглазие

Косоглазием считается отклонение одного или обоих глаз от общей точки фиксации, при этом нарушается нормальное зрение (скоординированная работа обоих глаз).

Этиология

Выделяют явное и скрытое косоглазие; патологией считается только явное косоглазие, подразделяющееся на паралитическое и содружественное. Паралитическое косоглазие наблюдается при слабости мышечного аппарата глазного яблока, что может быть обусловлено травмой, опухолью, нейроинфекциями, содружественное косоглазие развивается в детском возрасте.

Клиническая картина и диагностика

Клинически паралитическое косоглазие проявляется ограничением или отсутствием движений косящего глаза в сторону пораженной мышцы, при этом возникает чувство двоения предметов. При длительно существующем косоглазии возможно снижение зрения (вплоть до слепоты) косящего глаза.

Содружественное косоглазие развивается в детском возрасте, при этом движения глазных яблок сохранены в полном объеме, а двоения нет. При отклонении глаза к носу косоглазие считают сходящимся, а к виску – расходящимся; выделяют также косоглазие кверху, книзу и сочетание горизонтального и вертикального отклонения глаз.

При постоянном отклонении одного глаза косоглазие считается односторонним, обоих глаз – двухсторонним, попеременном отклонении то одного, то другого глаза – перемежающимся.

Если возможно (в зависимости от возраста ребенка), то перед началом исследования необходимо познакомиться с анамнезом, выяснить, в каком возрасте появилось косоглазие. Обнаруженное с первых дней рождения, оно может быть обусловлено родовой травмой, при этом могут быть выявлены признаки пареза глазодвигательных мышц. Выясняют, возникло ли косоглазие внезапно или постепенно, в чем родители видят причину его появления. Если последнее связывается с перенесенным глазным заболеванием, то, возможно, его развитию способствовало понижение зрения. Уточняют наличие амблиопии, признаков паралитического косоглазия.

У всех больных с косоглазием тщательно обследуют как передний отрезок глаза, так и глазное дно при расширенном зрачке.

Для решения вопроса о методах лечения необходимо выяснить, носит ли больной очки, в каком возрасте они были ему выписаны, носит ли он их постоянно или периодически. Устанавливают, когда были выписаны последние очки и какие; исправляют ли они косоглазие, и если да, то в какой мере.

Уточняют, проводилось ли еще какое-либо лечение (выключение глаза, упражнения на приборах, операции и т. д.) и какой это дало результат.

После выяснения всех этих вопросов необходимо исследовать остроту зрения у ребенка, сначала без коррекции, затем в имеющихся очках. Если зрение окажется в очках ниже 1,0, делают попытку коррекции. Если даже с коррекцией не удалось добиться полноценного зрения, это может свидетельствовать (при отсутствии морфологических изменений со стороны глаза) об устойчивом снижении зрения без видимых органических изменений в результате существующего косоглазия – дисбинокулярной амблиопии.

Наиболее удобно деление амблиопии по степени тяжести исходя из возможности обучения в школе и службы в армии:

1) первая (легкая) – 0,8-0,5;

2) вторая (средняя) – 0,4-0,3;

3) третья (тяжелая) – 0,2-0,05;

4) четвертая (очень тяжелая) – 0,04 и ниже.

Затем определяется характер фиксации. При этом имеется в виду, что нецентральная фиксация сопровождается очень низкой остротой зрения.

У всех больных с косоглазием, чтобы решить, нуждаются ли они в ношении очков, исследуют клиническую рефракцию методом скиаскопии или рефрактометрии через 60-80 мин после 2-3-кратного закапывания в глаз 1%-ного раствора гоматропина (0,25%-ного раствора скополамина в сочетании с последующим закапыванием 0,1%-ного адреналина). Следует помнить, что закапывание циклоплегиков лишает дальнозорких больных возможности чрезмерно аккомодировать, поэтому у ряда больных с гиперметропией, не носивших очков, у которых косоглазие возникло в связи с нарушением соотношения между аккомодацией и конвергенцией, после выключения аккомодации девиация глаза исчезает; тогда этот вид косоглазия можно считать аккомодационным. Следовательно, очковая коррекция аметропии (дальнозоркости при сходящемся косоглазии и близорукости при расходящемся) избавляет больного от аккомодационного косоглазия.

В тех случаях, когда коррекция аметропии не полностью устраняет отклонение глаза, косоглазие следует считать частично аккомодационным.

Если косоглазие не уменьшается под влиянием коррекции, значит, оно носит неаккомодационный характер.

При осмотре ребенка устанавливают вид косоглазия. Глаз может быть отклонен кнутри – сходящееся косоглазие (strabismus convergens ) или кнаружи – расходящееся косоглазие (strabismus divergens ). Иногда наряду с горизонтальным отклонением имеется девиация глаза кверху (strabismus sursumvergens ) или книзу (strabismusdeorsumvergens ). Вертикальное отклонение глаза обычно свидетельствует о наличии пареза мышц.

Следующий этап в исследовании – определение угла косоглазия. Его определяют различными методами, наиболее простым из которых является метод Гиршберга. При этом исследовании об угле отклонения судят по положению точечного рефлекса от источника света на роговице косящего глаза. Для получения рефлекса используют зеркало офтальмоскопа, которое приставляют к нижнему краю орбиты. Больного просят смотреть в зеркало. На роговице фиксирующего глаза больного соответственно центру или почти в центре зрачка появляется точечный рефлекс. На косящем глазу световой рефлекс обнаруживается асимметрично рефлексу фиксирующего глаза (первичный угол отклонения). При сходящемся косоглазии рефлекс оказывается сдвинутым кнаружи от центра роговицы, при расходящемся – кнутри. Расположение его по краю узкого зрачка указывает на угол в 15°, в центре радужки – на 25-30°, на лимбе – 45°.

Для определения угла вторичного отклонения (чаще наблюдается отклонение фиксирующего глаза) прикрывают фиксирующий глаз рукой, заставляя больного смотреть на зеркало офтальмоскопа чаще отклоняющимся глазом. При содружественном косоглазии (strabismus concomitans ) первичный и вторичный углы отклонения бывают равны; большая разница в их величине выявляется при паралитическом косоглазии (strabismus paraliticus ).

Несколько точнее исследование угла отклонения на периметре. Для этого в слегка затемненном помещении необходимо усадить больного ребенка за периметр, установив подбородок его в середине подставки. В центре горизонтально расположенной дуги периметра помещают свечу, которую больной должен фиксировать взором. Вторую свечу перемещают вдоль периметра до тех пор, пока изображение ее на роговице косящего глаза не займет положения, симметричного изображению свечи на фиксирующем глазу. Положение свечи на дуге периметра определяет степень отклонения глаза; работа облегчается на электрическом периметре.

Угол косоглазия можно определить на синептофоре по шкале прибора соответственно положению зрительных линий.

Угол косоглазия определяется как без очков, так и в очках. У детей с косоглазием зрение, как правило, бывает монокулярным, редко одновременным.

Следующий этап в обследовании ребенка с косоглазием заключается в определении функционального состояния глазодвигательных мышц. Судить о подвижности глаз можно, предлагая больному следить за пальцем исследователя, перемещаемым в разных направлениях. При этом исследовании более четко выявляются нарушения функции мышц главным образом горизонтального действия. Если внутренняя прямая мышца нормально функционирует, при повороте глазного яблока внутренний край зрачка доходит до уровня слезных точек. Для сходящегося косоглазия в связи с тренированностью этой мышцы у дальнозорких, как правило, характерна гиперфункция аддуктора; расходящееся косоглазие, напротив, в силу слабости внутренней прямой мышцы сопровождается некоторым ограничением движения глаза кнутри. При отведении глазного яблока в норме наружный лимб должен доходить до наружной спайки век.

Важным признаком паралитического косоглазия является ограничение движения глазного яблока в сторону парализованной мышцы.

После получения сведений о состоянии сенсорного и моторного аппарата у больного косоглазием, а также исследования всех сред глаза, остроты и поля зрения ставят клинический диагноз и намечают план лечения, например: содружественное сходящееся косоглазие правого глаза неаккомодационное, амблиопия средней степени, дальнозоркий астигматизм.

В некоторых случаях, в связи с тем что имеется значительное расхождение между зрительной линией и оптической осью глаза (угол γ), создается ложное впечатление сходящегося или расходящегося косоглазия. Такое состояние называется мнимым косоглазием. При нем не нарушено бинокулярное зрение, лечению оно не подлежит.

Нередко у детей при аномалиях рефракции можно выявить скрытое косоглазие (гетерофорию) – расстройство мышечного равновесия, которое скрадывается благодаря наличию бинокулярного зрения. Скрытое косоглазие можно обнаружить, если устранить стремление к слиянию. Для этого, попросив ребенка фиксировать предмет, расположенный от него на расстоянии 25-30 см, прикрывают один глаз ладонью.

Создается препятствие для бинокулярного зрения. Под ладонью глаз отклоняется кнутри или кнаружи в зависимости от вида гетерофории. Если быстро убрать ладонь, то благодаря стремлению к слиянию отклонений глаз совершает установочное движение. При нарушении у ребенка бинокулярного зрения гетерофория является фактором, благоприятствующим появлению видимого косоглазия.

Одним из видов нарушений деятельности глазодвигательного аппарата является нистагм (nystagmus ). Нистагмом называют самопроизвольные колебательные движения глазных яблок. По направлению колебательных движений он может быть горизонтальным, вертикальным и ротаторным. Разнообразными могут быть размах колебаний и их частота. При нистагме, как правило, значительно нарушается визуальная функция. Нистагм может быть лабиринтным и центральным. У детей наиболее часто наблюдается глазной, или фиксационный, нистагм, обусловленный резким понижением зрения в связи с различной глазной патологией.

Дифференциальная диагностика содружественного и паралитического косоглазия не представляет значительных трудностей и осуществляется в процессе тщательного исследования моторной функции глаз.

Лечение и профилактика

Лечение паралитического косоглазия включает устранение причины, вызвавшей парез глазодвигательной мышцы, и местное воздействие (физиотерапия); для коррекции двоения назначают призматические очки. Хирургическое лечение заключается в усилении пораженных мышц и применяется при неэффективности консервативной терапии.

Лечение содружественного косоглазия включает консервативный этап (пред– и послеоперационный) и хирургический. Консервативное лечение заключается в восстановлении нормальных соотношений между аккомодацией и конвергенцией, попытке поднять остроту зрения, в восстановлении ретино-кортикальных связей, развитии подвижности глаз.

Синдром «синих (голубых) глаз» является врожденным наследственно-семейным заболеванием.

Синдром «синих (голубых) глаз»

При этом склера настолько тонка, что через нее просвечивает пигмент сосудистой оболочки. Поражение двустороннее, сопровождается глухотой на почве отосклероза, слабостью суставных сумок и связочного аппарата, хрупкостью трубчатых костей с частыми переломами и вывихами в суставах. Синдром часто сочетается с другими аномалиями развития глаза (эмбриотоксон, кератоконус, катаракта) и организма (врожденный порок сердца, волчья пасть).

Меланоз склеры проявляется пигментными темными пятнами в поверхностных слоях ее переднего отдела.

Меланоз склеры

Иногда сочетается с меланозом радужки, может переходить на роговицу. Имеется опасность озлокачествления, в связи с чем требуется динамическое наблюдение за этими больными.

Врожденные аномалии формы и строения склеры встречаются в виде кист, стафилом, дермоидов и наблюдаются обычно одновременно с другой врожденной патологией.

Глава 10 заболевания сосудистой оболочки

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза (uvea ) развиваются довольно часто. Объясняется это, прежде всего, наличием большого количества сосудов в различных его отделах. Сосуды разветвляются на капилляры, которые многократно анастомозируют друг с другом и образуют густую сеть. Вследствие этого резко снижается скорость кровотока. Падение скорости и напряженности кровотока создают условия для оседания и фиксации в нем различных бактериальных и токсических агентов.

Другой особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровоснабжение переднего (радужка и ресничное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка, или хориоидея) отделов. Передний отдел питается за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний – за счет задних коротких ресничных артерий.

Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет.

Анатомические особенности сосудистой оболочки четко проявляются при патологических состояниях того или иного отдела.

Различают воспаление переднего отдела сосудистой оболочки – передний увеит, или иридоциклит; воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки – периферический увеит; заднего отдела – задний увеит, или хориоидит, и воспаление всей сосудистой оболочки – панувеит.

Панувеит и периферический увеит встречаются относительно редко, гораздо чаще наблюдается передний увеит или иридоциклит. Соотношение частоты различных форм увеитов – переднего, заднего, периферического и панувеита – определяется как 5:2:1:0,5, т.е. панувеит встречается в 10 раз реже, чем иридоциклит.

Различают первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные формы воспаления сосудистой оболочки. Под первичными понимают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичными – увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях (кератиты, склериты, ретиниты и др.) Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговицы. Эндогенные увеиты являются, в большинстве случаев, метастатическими.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это различие, в известной степени, условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Следует различать также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления – гранулематозные и негранулематозные. К гранулематозным относятся исключительно метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным – увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями. Гранулематозные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негранулематозном процессе воспаление носит разлитой гиперергический характер.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно-пластические, гнойные, геморрагические. Задние увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса: центральные, парацентральные, экваториальные и периферические. Кроме того, принято различать ограниченные и диссеминированные хориоидиты.

Для практики сохраняет значение классическое разделение увеитов на острые и хронические. Острому воспалению соответствует экссудативно-инфильтративный, хроническому – инфильтративно-продуктивный процесс.

В формировании патологии важную роль играют эндокринные нарушения и наследственная предрасположенность.

При этом среди ведущих причин меланоза выделяют адренокортикальную недостаточность ткани надпочечников, а, кроме того, снижение продукции клетками гипофиза меланофорного гормона.

Среди форм меланоза выделяют патологическую и физиологическую. Во втором случае нарушение пигментации присутствует у людей с темным цветом кожи и возникает под влияние солнечных лучей. В случае патологического состояния пигмент меланин откладывается в избыточном количестве в тех областях, где он присутствует и в норме (оболочки мозга, кожа, глаза). Иногда он появляется в тех областях, где в норме не присутствует (мозг, почки, слизистые оболочки). Гиперпигментация может быть как очаговой, так и диффузной. В тканях оптической системы гиперпигментация чаще носит очаговый характер.

Обычно подобные изменения диагностируют у пациентов цветной расы.

Симптомы

При меланозе глаз в области кожи появляются темные пятна, которые могут различаться по размеру. Иногда они гладкие, но в ряде случаев возвышаются немного над поверхностью. Интенсивность пятен также различна, при этом он имеют тенденцию к распространению на кожу лба и надбровья. При меланозе затрагивается область сводов и слезного мясца. Иногда меланоз распространяется на конъюнктиву .

Окраска гиперпигментированных областей напрямую зависит от локализации меланоцитов, она может различаться от голубой и серой до коричневой и черной. В связи с тем, что сам пигмент локализуется не в конъюнктиве, а в эписклере, пигментное образование не смещается при перемещении конъюнктивы. При появлении меланоза у пациентов с белой кожей возрастает риск развития

Среди аномалий склеры можно выделить аномалии окраски - врожденные (синдром голубых склер, меланоз и др.) и приобретенные (медикаментозные, инфекционные), а также аномалии формы и размеров склеры.

Синдром голубых склер - это наиболее яркая врожденная аномалия цвета склеры. Основными признаками этого синдрома являются: двусторонняя голубая окраска склер (100%), повышенная ломкость костей скелета (65%) и тугоухость (45%). Считают, что болезнь носит врожденно-наследственный характер. Голубой цвет склер зависит в основном от возможного ее истончения, повышенной прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза. При этом синдроме выявляются повышенная васкуляризация эписклеры, гиперплазия эластических элементов склеры и склероз артерий, питающих склеру. Отмечаются иногда и такие сопутствующие изменения, как кератоконус, эмбриотоксон, дистрофия роговицы, слоистая катаракта, глаукома, гипоплазия радужной оболочки, а также кровоизлияния в различных отделах глазного яблока и его придатков. Эту патологию некоторые авторы связывают с перенесенным сифилисом, туберкулезом, энцефалитом, недоразвитием паращитовидных желез и нарушением кальциевого обмена, наследственными дистрофиями, нарушением обмена железа и др. Есть также предпосылки считать этот синдром проявлением системного коллагеноза.

Педиатру следует помнить, что насыщенная голубая окраска склер является грозным патологическим признаком у ребенка старше 1 года. Вместе с тем не следует переоценивать факт естественного голубоватого оттенка склеры у новорожденного, обусловленного ее нежностью и сравнительной тонкостью. В процессе развития и роста ребенка, но не позднее чем к 3 годам, склера у детей приобретает белый или слегка розоватый оттенок.

Лечение симптоматическое и мало результативное. Оно проводится в зависимости от преобладания или недостатка того или иного фактора, который может способствовать прогрессированию болезни (препараты кальция, железа, витамины, кортикостероиды).

Меланоз . Пигментация склеры врожденного генеза имеет характерную картину и обычно сочетается с пигментацией других структур глаза. На склере имеются пятна аспидного или слабо-фиолетового цвета на фоне нормальной беловатой ее окраски; отмечается более темная окраска радужки, а также темно-аспидный цвет глазного дна. Возможна пигментация кожи век и конъюнктивы. Врожденный меланоз чаще бывает односторонним. Пигментация увеличивается в первые годы жизни детей и в пубертатном периоде. Меланоз склеры необходимо дифференцировать с меланобластомой цилиарного тела и хориоидеи.

Врожденно-наследственное изменение окраски склеры типа меланоза может быть также следствием патологии углеводного обмена - галактоземии, когда склера новорожденного представляется желтоватой; нередко одновременно обнаруживается слоистая катаракта. Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой - признак врожденного нарушения жирового обмена (ретикулоэндотелиоз, болезнь Гоше, Ниманна - Пика).

Потемнением склер сопровождается патология белкового обмена, алкаптонурия.

Лечение симптоматическое, малоэффективное.

К приобретенным аномалиям окраски склеры могут приводить инфекционный гепатит, механическая желтуха, холецистит, холангиты, холера, желтая лихорадка, гемолитическая желтуха, хлороз, аддисон-бирмеровская анемия и саркоидоз. Окраска склеры изменяется при приеме акрихина (малярия, лямблиоз), увеличенном количестве каротина в пище и др. Как правило, все эти болезни или токсические состояния сопровождаются желтоватым окрашиванием склер. Истеричность склер служит во многих случаях наиболее ранним признаком патологии.

Лечение общее этиологическое. Желтое окрашивание склеры при общем выздоровлении исчезает.

Врожденные аномалии формы и размеров склеры служат, как правило, следствием внутриутробного воспалительного процесса или повышения внутриглазного давления и проявляются в виде стафилом и буфтальма.

Стафиломы склеры характеризуются локальным ограниченным ее растяжением. Различают промежуточные, ресничные (цилиарные), экваториальные и задние стафиломы. Наружной частью стафиломы является истонченная склера, а внутренней - сосудистая оболочка, вследствие чего выпячивание (эктазия) почти всегда имеет голубоватый цвет. Промежуточные стафиломы располагаются соответственно внутреннему лимбу и корню радужной оболочки. Ресничная стафилома локализуется в зоне цилиарного тела чаще соответственно месту прикрепления наружных прямых мышц, но спереди от них. Экваториальные стафиломы соответствуют области выхода водоворотных (вортикозных) вен под наружными прямыми мышцами глаза, сзади от места их прикрепления. Задняя стафилома соответствует решетчатой пластинке, т. е. месту входа (выхода) зрительного нерва. Она, как правило, сопровождается высокой близорукостью вследствие удлинения оси глаза (осевая миопия).

Лечение стафилом оперативное и только при соответствующих показаниях, среди которых наиболее важными являются опасность разрыва и понижение остроты зрения, обусловленное стафиломой. Косметический недостаток не является показанием для операции.

ВРОЖДЕННЫЙ МЕЛАНОЗ СКЛЕРЫ Врожденный меланоз склеры характеризуется ее очаговой или диффузной пигментацией вследствие гиперплазии пигмента увеальной ткани. Большая часть пигмента скапливается в поверхностных слоях склеры и эписклере, глубокие слои склеры относительно мало пигментированы. Пигментные клетки - типичные хроматофоры, длинные отростки которых проникают между склеральными волокнами. Пигментация склеры обычно бывает проявлением меланоза глаза. Врожденный меланоз склеры - наследственное заболевание с доминантным типом наследования. Процесс чаще односторонний, лишь у 10% больных поражаются оба глаза [Кацнельсон А. В., 1957]. При меланозе на склере имеются пятна серовато-голубоватого, аспидного, слабо-фиолетового или темно-коричневого цвета на фоне обычной окраски. Пигментация может быть в виде: - отдельных маленьких пятнышек в периваскулярных и периневральных зонах; - больших изолированных островков; - изменения окраски по типу мраморной склеры. Помимо меланоза склеры, как правило, наблюдаются выраженная пигментация радужки, обычно в сочетании с нарушением ее архитектоники, темная окраска глазного дна, пигментация диска зрительного нерва. Часто выявляется перикорнеальное пигментированое кольцо. Возможна пигментация конъюнктивы или кожи век. Меланоз, как правило, выявляется с рождения; пигментация усиливается в первые годы жизни и в пубертатном периоде. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины. Меланоз необходимо дифференцировать от меланобластомы ресничного тела и сосудистой оболочки. Меланоз склеры и глаза в целом не носит патологического характера. Однако из пигментированных очагов могут развиваться злокачественные меланомы, особенно в пубертатном периоде. В связи с этим больные с меланозом должны находиться под диспансерным наблюдением. Меланоз склеры наблюдается также при алкаптонурии -наследственном заболевании, связанным с нарушением обмена тирозина. Страдание обусловлено недостаточностью фермента гомогетиназы, что приводит к накоплению в организме гомогентизиновой кислоты. Откладываясь в тканях, она окрашивает их в темный цвет. Характерно потемнение склеры и хрящей. В роговице возле лимба на 3 и 9 часах откладываются гранулы коричневого цвета. Наблюдается симметричное поражение глаз. При алкаптонурии также происходит пигментация кожи ушей и носа, моча окрашивается на воздухе в черный цвет, нередки остеоартриты. Меланоз склеры лечению не подлежит. Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой может быть признаком врожденного нарушения жирового обмена (ретикулоэндотелиоз, болезни Гоше, Ниманна - Пика). Изменение окраски склеры типа меланоза может наблюдаться при наследственном нарушении углеводного обмена - галактоземии.