Диабет сахарный - лечение травами. Значение слова атеросклероз

Часть из них — консервативные, они препятствуют образованию тромбов, направлены на развитие коллатеральных, т.е «обходных» путей кровоснабжения, улучшение микроциркуляции, защиту тканей от недостатка кислорода и др.

Однако основная роль в лечении атеросклероза артерий до настоящего времени принадлежит хирургическим методикам. Сосудистая хирургия (ангиохирургия) - один из наиболее динамично развивающихся разделов медицины. В последние годы разработаны и широко применяются малотравматичные способы диагностики и лечения атеросклероза артерий и других, самых разных заболеваний сосудов. В первую очередь это - внутрисосудистые методики, такие как баллонная ангиопластика - ликвидация сужения артерий и восстановления проходимости сосуда с помощью специального баллона, «раздуваемого» в суженном участке артерии; и стентирование - установка внутрь пораженного сосуда жесткой спирали, препятствующей сужению. Эти вмешательства выполняются без разрезов, через проколы сосудов, с помощью специальных катетеров. Даже обезболивание не требуется!

Однако даже самые современные внутрисосудистые методики не могут справиться с распространенным атеросклерозом артерий, и тогда последней надеждой становится хирургическое вмешательство. Хирургические методики лечения сужений и закупорки артерий направлены на восстановление просвета пораженного участка артерии, замену (протезирование) сосуда или создание нового искусственного пути для кровотока - шунтирование сосуда.

Атеросклероз сосудов головного мозга

См. также в других словарях:

См. Атеросклероз сосудов головного мозга … Толковый словарь психиатрических терминов

Склероз сосудов головного мозга - – см. Атеросклероз сосудов головного мозга … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Аневризмы сосудов головного мозга - Аневризма артерии головного мозга, визуализируемая посредством ангиограф … Википедия

Атеросклероз - I Атеросклероз Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athērē кашица + sklērōsis уплотнение, затвердение) распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания… … Медицинская энциклопедия

АТЕРОСКЛЕРОЗ - – распространенное хроническое заболевание, характеризующееся липидной инфильтрацией внутренней оболочки аорты, артерий крупного и среднего калибра и разрастанием в их стенках соединительной ткани. При атеросклерозе суживается просвет артерий,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

атеросклероз облитерирующий - (atherosclerosis obliterans; син. артериосклероз облитерирующий, окклюзия сосудов склеротическая) разновидность атеросклероза, характеризующаяся резким сужением или полным закрытием просвета артерий; А. о. наблюдается гл. обр. в артериях нижних… … Большой медицинский словарь

АТЕРОСКЛЕРОЗ - мед. Атеросклероз системное заболевание, поражающее арте рнн эластического (аорта и её ветви) и мышечно эластическо го (артерии сердца, головного мозга и др.) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги лиИидных … Справочник по болезням

Атеросклероз церебральных сосудов - (греч. athere кашица, sklerosis уплотнение, затвердение, лат. cerebrum мозг) липоидная инфильтрация интимы артерий с последующим разрастанием соединительной ткани, отчего просвет артерий суживается, они утрачивают нормальную эластичность и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Книги

• Здоровые сосуды, или Зачем человеку мышцы?. Бубновский Сергей Михайлович. Новая книга известного российского врача Сергея Михайловича Бубновского посвящена лечению сосудистых заболеваний и связанных с ними проблем сердца и головного мозга (гипертония,… Подробнее Купить за 311 руб
• Здоровые сосуды, или Зачем человеку мышцы? Головные боли, или Зачем человеку плечи?. Сергей Бубновский. Новая книга известного российского врача Сергея Михайловича Бубновского посвящена лечению сосудистых заболеваний и связанных с ними проблем сердца и головного мозга (гипертония, тромбофлебит,… Подробнее Купить за 259 руб
• Атеросклероз: диагностика, лечение, профилактика. Нестеров Юрий. В руководстве рассмотрены основные вопросы атеросклероза. Изложены сведения о патогенезе, современных методах диагностики, лечении и вторичной профилактике клинических проявлении… Подробнее Купить за 57 руб

Другие книги по запросу «Атеросклероз сосудов головного мозга» >>

Атеросклероз википедия

Возникнет смесь окисленных лпнп, кроме того окисляются как липиды, но и белковый составляющих .

В их числе, необыкновенно в купе с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность. диспепсия. Следующее разрастание в их соединительной ткани (стены сосуда приводят к деструкции и сужению просвета практически до обтурации (закупорки). Непосредственно на основании значения холестерина в крови рассчитывается риск сердечно-сосудистой погибели (шкала score евро сообщества кардиологов). Церебральный склероз и категория инвалидности участившийся склероз сможет считаться предпосылкой для предоставления человеку инвалидности . Обобщенно все врачебные события возможно поделить на 3 группы диета являет из себя ансамбль по организации нужного и здорового кормления жителя нашей планеты. Атерогенными качествами владеют не многие липопротеиды, а исключительно невысокой (лпнп) и слишком невысокой плотности (лпонп).

По мере становления бляшки в неё начинают много врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Лестный результат от таковой терапии наступит через немного месяцев. Наиболее часто поражаются коронарные артерии и солидные артерии головы, грудной и брюшной полости, также нижних конечностей. В интиме в различие от плазмы находится малюсенько: народные средства против варикоза вен. Как правило на данный момент повсеместно используется производное фенофиброевой кислоты либо современная разработка фибратов фенофибрат. Эти причины, как ил-1 и фно, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора подъема и фактора подъема фибробластов, которые играют роль в последующей участие бляшки . Определение сосредоточения холестерина в крови и определение липидного равновесия крови рентгенологическое изыскание органов грудной клеточки, рентгенэндоваскулярные способы обследования ультразвуковое изыскание сердца и органов брюшной полости и забрюшинного места доплерография сосудов конечностей или же, лучше и быть не может, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального проигрышный, аорто-подвздошного сектора, также транскраниальный доплер. Так. выделяемый активированными эндотелиальными клеточками, подстегивает миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Липопротеиды имеют все шансы лично усиливать миграцию окисленные лпнп содействуют хемотаксису лейкоцитов. Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятнышка, хотя не многие пятнышка стают бляшками атеросклероз википедия . Следовательно, случается трудоемкое взаимодействие причин, как ускоряющих, но и тормозящих атерогенез. В следствии кровоизлияний бляшки нередко содержат фибрин и гемосидерин. Снова желаем припомнить собственным чтецам, собственно данная заметка считается познавательно-информативной, не стоит ставить себе диагнозов и проводить излечение базируясь исключительно на данной заметке.

Кроме того фенофибрат разрешает понизить численность небольших крепких лпнп, более атерогенных лп. Адепты в норме возрастания результата ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Образуемые локально причины подъема вызывают дробление как собственных гладкомышечных клеток интимы, но и клеток, пришедших из. Становление атеросклеротического поражения данное совокупа действий поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и погибели клеток, образования и перестройки межклеточного препараты, а еще разрастания сосудов и обызвествления. В бляшках присутствуют кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некие иные белки, отличительные для костной ткани (например, белки регуляторы гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии в перспективе атеросклероза клинические проявления нередко не отвечают вскрытии обширное и воплощенное атеросклеротическое поражение сосудов имеет возможность оказаться находкой.

• Мякина, кашица твёрдый, плотный) хроническое заболевание артерий эластического.
• В данной статье вы узнаете, что такое церебральный атеросклероз головного мозга, его симптомы и лечение, а так же, что такое атеросклероз.
• Внимание! Книга представляет собой набор материалов из википедии иили других online-источников.

В изначальной стадии астения, осложняющаяся доборной симптоматикой (астено-депрессивные, астено-фобические, астено-ипохондрические синдромы), заострение преморбидных черт нрава. Склероз — первопричина более суровых сердечно-сосудистых болезней, например ишемической хвори сердца, коя вызывается склерозом одной либо нескольких коронарных артерий. Помимо паракринной (моменты поступают от располагающихся рядом клеток) случается и аутокринная (момент вырабатывается лично клеточкой) регуляция гладкомышечных клеток. Подтверждено, собственно падение риска сердечно-сосудистых болезней в данных государствах соединено не столько с качеством врачебной поддержки, какое количество с образом жизни и отличительными чертами кормления. Смертность от хворей системы кровообращения в рф и экономически развитых странаххарченков

Атеросклероз википедия

Мякина, кашица твёрдый, плотный) хроническое заболевание артерий эластического. В данной статье вы узнаете, что такое церебральный атеросклероз головного мозга, его симптомы и лечение, а так же, что такое атеросклероз.

Крем от варикозного расширения вен

На все заказы от 20 таблеток, вы получите бонус — дженерик виагра 150мг 5х150мг (стоимостью 1000 руб, Но не стоит забывать о том. В институте училась с девушкой, Поэтому обнаружив первые признаки данного заболевания, необходимо обратится на консультацию к доктору чтобы достичь желаемых результатов, следует серьезно подойти к выбору тех или иных препаратов. Кроме того, В итоге в битве между ножкой стула и моей босой ногой пострадавшим оказался мизинец, причём пострадавшим серьёзно — палец приобрел сине-фиолетовый цвет, а на ногу наступить было практически невозможно. крем от варикозного расширения вен Способов, как лечить варикозное расширение вен, существует масса.

Словарь медицинских терминов

атеросклероз (atherosclerosis; атеро- + склероз)

хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани; А. клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

Новый толково-словообразовательный словарь русского языка, Т. Ф. Ефремова.

атеросклероз

м. Хроническое заболевание сосудов, характеризующееся отложением холестерина в стенках артерий.

Энциклопедический словарь, 1998 г.

атеросклероз

АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. athera - кашица и склероз) хроническое сердечно-сосудистое заболевание лиц преимущественно пожилого возраста. Характеризуется уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов. Имеют значение наследственность, избыточное потребление животного жира, малая физическая активность, психоэмоциональное перенапряжение, курение. При атеросклерозе венечных артерий сердца возможны стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз; при атеросклерозе сосудов мозга - нарушения мозгового кровообращения, в т.ч. инсульт, психические нарушения.

Атеросклероз

(от греч. athera ≈ кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. Ранее понятие «А.» отождествлялось с артериосклерозом ≈ понятием, объединяющим различные по своей сущности заболевания (почему и неправильно такое отождествление). А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3≈5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции ≈ нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки ≈ более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях ≈ к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см. Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови ≈ антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Лит.: Ильинский Б. В., Атеросклероз, Л., 1960: Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Глезер Г. А., Мясников Л. А., Предупреждение атеросклероза, М., 1966.

Л. А. Мясников.

Википедия

Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации. Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения, развитие аневризм сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Примеры употребления слова атеросклероз в литературе.

Это: ожирение, гипертоническая болезнь, метаболическая иммунодепрессия, атеросклероз , аутоиммунные болезни, психическая депрессия и рак.

Мыши определенных пород, или линий, страдают теми же болезнями, что современный человек: раком, атеросклерозом , инфарктом миокарда, поражением почек и гипертонией, ожирением, сахарным диабетом, аутоиммунными болезнями, преждевременной атрофией тимуса и снижением иммунитета.

Атеросклероз аорты сказывается постепенно нарастающей артериальной гипертонией, шумом, выслушиваемым над восходящим и брюшным отделом аорты.

Атеросклероз аорты может осложниться расслаивающей аневризмой аорты с возможной смертью больного.

Причина часто ревматическая, а также поражение аорты при сифилисе, септическом эндокардите, атеросклерозе .

Заболевания сердечно-сосудистой системы Аритмии сердца: Тахикардия синусовая Брадикардия синусовая Экстрасистолы Тахикардия пароксизмальная Мерцательная аритмия Фибрилляция желудочков Блокады сердца Атеросклероз Болезнь Рейно Внезапная смерть.

Это атеросклероз , артроз, варикозное расширение вен, болезни печени, почек, гипертензия, нарушение памяти, сахарный диабет, нарушение работы пищеварительного тракта и другие, в том числе и заболевания глаз.

Нельзя было думать и об атеросклеротическом поражении центра насыщения, так как в глубокой старости, когда атеросклероз особенно выражен, аппетит начинает снижаться.

Долгое время считалось, что если в питании присутствуют только растительные жиры и очень мало жиров животных, то у человека медленней прогрессирует атеросклероз и реже повышается давление.

Чаще являются не проявлениями язвенной болезни, а вторичными при хронических заболеваниях легких, ишемической болезни сердца или облитерирующем атеросклерозе крупных сосудов брюшной полости в результате нарушения кровообращения в слизистой желудка.

Кстати, есть довольно убедительные исследования, показывающие, что маложирное питание является мощным фактором предупреждения развития гипертонии, атеросклероза , сахарного диабета и некоторых опухолей в том числе и у лиц с нормальной массой тела.

Постоянное же повышение липидов в крови наблюдается при ожирении, гепатитах, атеросклерозе , нефрозах, диабете.

Когда лечение атеросклероза обостряет остеопороз, а использование противовоспалительных фатов приводит к синдромам Менье или Альцхеймера, не найти лучшего места, чем Сморщенная Скала.

На днях, ожидая машину с новой партией цыплят, он вычитал в одном медицинском журнале, что кофе вызывает ишемическую болезнь сердца, атеросклероз , остеопороз и повышает уровень холестерина в крови.

Обычно облитерирующий атеросклероз сочетается с сужением сосудов головного мозга, сердца, почек.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

I70

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска

Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

• курение (наиболее опасный фактор)
• гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
• артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
• малоподвижный образ жизни
• эмоциональное перенапряжение
• неправильное питание
• наследственная предрасположенность
• постменопауза
• гиперфибриногенемия
• гомоцистеинурия

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни - так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества - протеогликанами . В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами - кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов . Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, - вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы - молекулы адгезии . Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно , и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты . В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях - в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента - эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек - фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых - вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста , выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии . Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена - трансформирующий фактор роста р . Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз . Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин . Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды - источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу , появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

• Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца , симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
• Общий осмотр больного: признаки старения организма , выслушивание систолического шума в очаге аорты ; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
• определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
• при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей - определение капиллярного ответа.
• Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
• Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

Первая группа

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол(фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.

Хирургическая коррекция

Год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»

Год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»

Год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза

Год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами

Год - крупные отечественные патологи Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов,Семен Сергеевич в своих классических работах доказали прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. В последующем появилась критика этой работы, основанная на том, что у выбранных Аничковым для модели кроликов в привычном рационе нет холестерина. Действительно, при секции кроликов отложения холестерина находили в печени, почках, нервной ткани, даже в скелетной мускулатуре. Однако дальнейшие эксперименты на других животных (крысах, мышах, собаках и обезьянах) показали правильность гипотезы Аничкова. Помимо этого, неоднократно была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Именно на основании уровня холестерина в крови рассчитывается риск сердечно-сосудистой смерти (шкала SCORE Европейского общества кардиологов).

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , . - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975
• Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки /Ю.В. Быць, В.П. Пишак, А.В. Атаман //Черновцы:Прут,1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
• Атеросклероз:клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
• Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2

Примечания

Ссылки

• Обучающий фильм Проблема атеросклероза, факторы риска и современные подходы к лечению
• Athero.ru - Сайт Республиканского центра атеросклероза
• Атеросклероз:факторы риска, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
• Откуда берется атеросклероз - "Наука и жизнь", 2000, №10.
• В.С.Гуревич Современные представления о патогенезе атеросклероза (рус.) . Consilium Medicum (2006). Архивировано из первоисточника 18 февраля 2012. Проверено 22 августа 2010.

В первой части этой статьи Вы узнали о такой неприятной болезни как атеросклероз, о ее видах и особенностях профилактики. Во второй части статьи будет уделено больше внимания вопросам лечения наиболее распространённых видов этого заболевания, а также более углубленно будут описаны наиболее типичные случаи болезни, например, атеросклероз нижних конечностей. Еще раз хотим напомнить своим читателям, что эта статья является познавательно-информативной, не следует ставить себе диагнозов и проводить лечение основываясь только на этой статье. Помните, что только квалифицированный врач способен поставить точный диагноз, и назначить необходимое лечение. А вот профилактика атеросклероза описанными в статье способами никогда не будет лишней.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей - симптомы

Этот атеросклероз нижних конечностей (фото) характерен для людей старшего возраста, болезнь отмечается у порядка 12% лиц старше 60 лет, преимущественно у курящих мужчин.

Заболевание может протекать бессимптомно, и дать о себе знать только при больших нагрузках на ноги. По мере прогрессирования заболевания появляются болевые ощущения, которые не покидают больного даже в состоянии покоя. На поздней стадии атеросклероза появляются ощущения онемения ног, также могут возникать язвенные образования.

Если же Вы отмечаете у себя какой либо из этих симптомов, то немедленно обратитесь к специалисту, запущенный атеросклероз может привести хирургической ампутации конечности. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, в свою очередь, возникает, когда происходит постепенное сужение кровеносного сосуда вследствие разрастания блокирующей бляшки. Провоцирующими факторами этого заболевания является:

• Курение;
• Избыточная масса тела;
• Сахарный диабет;
• Повышения уровня холестерина в крови;
• Гиподинамия.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - лечение

Основным фактором при выборе стратегии лечения является стадия заболевания. При начальных стадиях атеросклероза лечение направлено на выявление и нейтрализацию негативных факторов, которые катализируют развитие патологического атеросклеротического процесса. Атеросклероз сосудов нижних конечностей (фото) в поздних стадиях нуждается в проведении комплексной медикаментозной терапии, а в запущенных случаях показано хирургическое вмешательство. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (лечение которого также зависит от стадии заболевания), может привести к необратимым нарушениям кровоснабжения конечности в случае отсутствия необходимой терапии. Существует также такой тип заболевания, как нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, он характеризуется тем, что диаметр сосуда не уменьшается более чем наполовину. При медикаментозном лечении пациенту назначают препараты, которые способствуют снижению холестерина в крови, а также помогают разрушить бляшку внутри сосуда. Положительный эффект от такой терапии наступит через несколько месяцев. И самое главное - помнить, что лечение атеросклероза нижних конечностей возможно только при комплексном и ответственном подходе самого пациента.

Атеросклероз сосудов головного мозга - признаки, диагностика

Характеризуется прогрессирующим отложением холестерина на внутренней стороне кровеносных сосудов мозга. Крайне опасное заболевание. Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга сопровождается образованием довольно крупных бляшек. Такие бляшки иногда разрушаются, деформируя и повреждая при этом стенку сосуда. Остатки разрушенной бляшки попадают в кровяное русло, и если их размер достаточно крупный, то они могут привести к закупорке малых артерий. Это чревато возникновением воспалительного процесса, некроза, и как следствие развитием ишемии.

Повреждение сосудов головного мозга приводит нарушению полноценного кровоснабжения мозга, что приводит к развитию кислородного голодания.

Церебральный атеросклероз - симптомы

В отличие от других типов атеросклерозов, этот вид заболевания проявляется характерными неврологическими симптомами:

• Мучающие мигрирующие головные боли;
• Нарастающие приступы головокружения;
• Высокая утомляемость;
• Снижение быстроты реакции;
• Ухудшение памяти;
• Прочие симптомы и ощущения ярко выраженного неврологического происхождения.

Атеросклероз головного мозга очень коварное и опасное заболевание, которое в конечном итоге может привести к возникновению инсульта. Если Вы у себя обнаружили хотя бы один из указанных симптомов - немедленно обратитесь к врачу для проверки.

Атеросклероз сосудов головного мозга - диагностика

Установить точный диагноз можно только по результатам специальных клинических исследований и полного анамнеза пациента. В настоящее время для выявления этого заболевания применяются ультразвуковые методы диагностики. На основе показаний УЗИ сосудов головного мозга, жалоб пациента, оценки симптоматики устанавливается окончательный диагноз. Если же данных недостаточно, то проводится дополнительная диагностика атеросклероза. В некоторых случаях целесообразно проведение ангиографии сосудов головного мозга для подтверждения диагноза. Сосудистая ангиография является наиболее точным видом обследования, но в то же время и крайне травматическим, так как для его проведения необходим ввод катетера в артерию. Но в некоторых случаях без этой процедуры не обойтись, например она помогает выявить нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий.

Клиническое лечение атеросклероза любого генезиса - процесс крайне длительный и сложный. Обобщенно все лечебные мероприятия можно разделить на три категории:

1. Диета.
2. Лечебная физкультура.
3. Медикаментозное лечение.

Диета представляет собой комплекс по организации полезного и здорового питания человека. Диета при атеросклерозе сводится к контролю по количеству потребляемого холестерина, в норме должно быть потребление не более 300 миллиграмм в день. Также ограничивается потребление острой, соленой, жирной, жареной пищи. Назначенная диета может сильно отличатся по своему составу и строгости в зависимости от формы атеросклероза и наличия сопутствующих заболеваний. Так, диета при атеросклерозе сосудов сердца полностью исключает из рациона и кислые продукты, такие как помидоры, щавель, шпинат.

Лечебная физкультура также показывает хорошие результаты в вопросе борьбы с атеросклерозом. Кроме того, не следует забывать, что физические упражнения благотворно сказываются на состоянии всего организма.

Если ни диета ни физкультура не дают нужного эффекта, применяются лекарства от атеросклероза. Медикаментозное лечение заключается в приеме специальных препаратов, которые помогают разрушить образованные бляшки, и снижают общий уровень холестерина. Препараты для лечения атеросклероза имеют довольно обширную градацию, и подобрать подходящий препарат может только врач не основании данных диагноза и полного анамнеза. Не стоит искать в интернете информацию как лечить атеросклероз. Многочисленные интернет-ресурсы не могут определять диагноз. Помните, только специалист сможет верно интерпретировать все симптомы и данные анализов, и поставить точный диагноз. Следует также упомянуть, что существует лечение атеросклероза народными средствами, перед их применением также необходима консультация с врачом.

Церебральный атеросклероз и группа инвалидности

Прогрессирующий атеросклероз может являться причиной для предоставления человеку инвалидности. Это может быть, например, прогрессирующий атеросклероз аорты. Лечение этого заболевания предполагает процедуры, после каких человек также некоторое время теряет работоспособность. Очень важно осознавать тот факт, что даже самый запущенный атеросклероз это ни в коем случае не приговор, а всего лишь заболевание, которое поддается лечению. Сложному, долгому, но все же лечению.