Гипогликемия. Гипогликемическое состояние, неотложная помощь, симптомы

Глюкоза в человеческом организме играет роль важнейшего источника энергии. Содержится это универсальное топливо, вопреки расхожему мнению, не только в сладком: глюкоза содержится во всех продуктах, содержащих углеводы (картошке, хлебе и т. д.). Нормальный уровень глюкозы в крови составляет примерно 3,8–5,8 ммоль/л для взрослых людей, 3,4–5,5 ммоль/л для детей и 3,4–6,5 ммоль/л для беременных. Однако порой возникают патологические состояния, когда показатели глюкозы в крови значительно отличаются от нормы. Одно из таких состояний – гипогликемия.

Главной отличительной чертой такого состояния, как гипогликемия, является падение уровня глюкозы (ниже 2,5 ммоль/л), которое влечёт за собой энергетическое голодание организма. Это делает невозможным нормальное функционирование клеток, в том числе и клеток мозга. Через некоторое время, правда, все может стабилизироваться за счёт использования организмом резервов гликогена, однако в дальнейшем это спровоцирует ещё более тяжёлую форму энергетического голодания.

Что может стать причиной заболевания

Факторов, которые могут спровоцировать падение уровня глюкозы, существует достаточно много. Однако можно выделить самые основные.

• Голодание. У здоровых людей снижение количества глюкозы в крови часто связано с длительным отказом от пищи. Причинно-следственную связь проследить здесь легко: организм постоянно тратит энергию, а восполнить её нечем. Запасы «топлива» постепенно иссякают.
• Реактивная гипогликемия. Причиной снижения сахара становится обильное употребление углеводов. Звучит несколько странно, ведь от употребления углеводов уровень сахара должен расти. Но возрастает в этом случае и выработка инсулина, что, в свою очередь, приводит к такому состоянию, как гипогликемия.
• Гипогликемия, возникающая при сахарном диабете. Казалось бы, при диабете уровень сахара в крови должен быть повышен, а не понижен, но речь здесь идёт о злоупотреблении препаратами, направленными на снижение количества глюкозы в крови. В таком случае уровень сахара не придёт в норму, а наступит другая крайность – гипогликемия.
• Алкогольная интоксикация как фактор, провоцирующий гипогликемию. Симптомы возникают вследствие того, что при злоупотреблении спиртным резко падает уровень углеводов в печени: все силы этого органа тратятся на очищение организма от токсинов, полученных с выпивкой.
• Длительные физические нагрузки. При физических нагрузках, особенно если они длятся достаточно продолжительный период времени, энергия расходуется интенсивно. Этой особенностью часто пользуются спортсмены, желающие избавиться от подкожного жира, ведь когда израсходуется основной запас глюкозы, организм начнёт задействовать скрытые резервы энергии. Однако тут важно не перестараться: тяжёлая гипогликемия чревата многими неприятными последствиями.
• Инсулинома. Эта расположенная на поджелудочной железе гормонально-активная опухоль способна вырабатывать инсулин в слишком больших количествах, из-за чего развивается гипогликемия.
• Беременность и период кормления грудью. У женщин, которые носят ребёнка или кормят грудью, часто «скачет» сахар, притом как в сторону понижения, так и повышения. Потому в период беременности важно следить за уровнем глюкозы в крови, чтобы не пропустить гипогликемическое состояние.
• Гипотиреоз. Такое заболевание характеризуется нарушением синтеза гормонов щитовидной железы, что, в свою очередь, может привести к такой болезни, как гипогликемия.
• Нарушение работы надпочечников. Функции надпочечников включают в себя, помимо прочего, выработку глюкокортикоидов – гормонов, участвующих в углеводном обмене. Когда же возникает надпочечниковая недостаточность, то секреция этих гормонов в полном объёме невозможна.

Помимо прочих факторов, на возможное понижение глюкозы может влиять наследственность – порой нарушение выработки определённых ферментов обусловлено генетически.

Симптоматика заболевания

Чтобы гипогликемия не приобрела тяжёлые формы, важно вовремя отследить её симптомы и обратиться к специалисту. На то, что у человека пониженный уровень глюкозы, могут указывать следующие признаки:

• Хроническая усталость. Такое проявление гипогликемического синдрома обусловлено тем, что энергии постоянно не хватает.
• Повышенная потливость.
• Сонливость.
• Нарушение концентрации.
• Сильное чувство голода.
• Повышенная тревожность, беспокойство.

Все вышеперечисленные симптомы гипогликемии характерны для начальных стадий дефицита сахара в крови. Конечно, вовсе не обязательно, чтобы все эти симптомы присутствовали все разом. Какой-то симптом может проявиться раньше, какой-то позже, а какой-то – не проявиться вовсе. Однако главный признак, с большой вероятностью указывающий на пониженный сахар – это сильнейшая слабость, даже после продолжительного сна или отдыха. Человек с гипогликемией утомлён уже с самого утра, а вечером, после учёбы или работы, ему едва хватает сил добраться домой. И ещё: если почти все подобные симптомы гипогликемии пропадают после приёма пищи, в особенности сладкой, то, скорее всего, имеет место понижение сахара в крови. Если же пропустить начальные признаки гипогликемии, то это может привести к таким последствиям:

• Перевозбуждение, возможны приступы агрессии. Заканчиваются такие проявления активности обычно обмороками.
• Судороги. При гипогликемии они обычно носят тонический характер (то есть мышцы длительно пребывают в напряжённом состоянии, периодов расслабления не наступает). Но могут быть и клоническими, когда мышцы то сокращаются, то расслабляются.
• Потоотделение ещё более усиливается.

Если и на этом этапе не оказать пострадавшему помощь, то его состояние может значительно ухудшиться. Потоотделение постепенно прекращается, начинается тахикардия и адинамия. Возможно впадение в гипогликемическую кому.

Лёгкие формы гипогликемии при правильном лечении могут обойтись вовсе без последствий, тогда как тяжёлые могут привести к необратимым изменениям нервной системы. Это чревато нарушениями речи, зрения и восприятия мира в целом. Потому важно отследить гипогликемическое состояние на максимально ранних стадиях: переход от начальных форм к тяжёлым может произойти крайне стремительно.

Диагностика заболевания

Диагностировать низкий уровень глюкозы в крови – дело не слишком-то сложное. Вначале, производится сбор анамнеза, пациент сообщает о симптомах, которые, по его мнению, могут указывать на наличие синдрома, а также описывает обстоятельства, при которых эти симптомы возникают. Последнее важно для определения типа гипогликемии. Затем делается анализ крови на сахар, от результатов которого и зависят дальнейшие действия.

Как улучшить состояние при пониженном содержании глюкозы

Способ борьбы с гипогликемией во многом зависит от того, чем это было вызвано. Поможет в этом рассказ самого пациента, а если самочувствие не позволяет ему сообщить подробности обстоятельств, при которых возник гипогликемический синдром, то следует произвести опрос родственников и ознакомиться с диагнозами, которые ранее выставляли пострадавшему. Если недостаток сахара в крови был вызван нарушениями работы желез внутренней секреции, то здесь нужно бороться с причиной, а не симптомом. Нормализовать гормональный фон поможет эндокринолог. Если причиной является слишком большое количество принимаемых при сахарном диабете лекарств для снижения уровня содержания глюкозы в крови, то следует проконсультироваться с лечащим врачом и скорректировать дозы препаратов. В остальных же случаях, когда симптомы гипогликемии не вызваны какими-либо патологиями, нормализовать состояние помогут следующие меры:

• Пересмотр рациона. Человек, у которого проявлялся гипогликемический синдром, должен есть больше углеводов. В особенности хороши в этом случае так называемые быстрые углеводы, которые в большом количестве содержатся в сладком. Фрукты, каши, хлеб – все эти продукты способны подкрепить силы человека. Если же энергии осталось совсем мало, подспорьем может стать конфета, шоколадка или сладкий чай.
• Ограничение спиртного. Гипогликемический синдром часто возникает при алкогольном опьянении, потому спиртные напитки нужно резко ограничить в количестве, а лучше и вовсе исключить.
• Внутривенная инъекция глюкозы как способ борьбы с острыми приступами гипогликемии.
• При длительной потере сознания рекомендуется подкожное введение одного миллилитра адреналина, и внутримышечное – глюкагона в количестве 1–2 мл.

Следует помнить, что если уровень глюкозы в крови слишком низок или падает чересчур стремительно, то следует принять необходимые меры как можно быстрее, ведь приступ гипогликемии может привести гипогликемической коме.

Профилактические меры

Что до того как предотвратить гипогликемический синдром, то главное здесь – следить за своим состоянием. Повышать сахар при любом недомогании не стоит, ведь повышенный уровень глюкозы ничем не лучше пониженного: здесь нужно блюсти золотую середину. Потому если есть склонность к подобным скачкам сахара, то лучше приобрести глюкометр и при характерных признаках иметь возможность получить точные данные по содержанию в крови глюкозы. Также полезно носить с собой что-то, что в случае надобности сможет быстро повысить сахар в крови: конфетки, таблетку глюкозы и т. д.

Начальные симптомы гипогликемии часто кажутся вполне безобидными, но вот осложнения у неё куда более грозные, притом в некоторых случаях необратимые. Потому необходимо относиться к собственному здоровью крайне бережно, и в случае появления тревожных звоночков без промедления обращаться к врачу.

Изображение с сайта lori.ru

Гипогликемией называют состояние, при котором уровень глюкозы в крови понижается ниже границы в 3,3 ммольл. Это уровень ниже которого возникают нарушения нормальной работы органов и тканей, так как глюкоза – это основной элемент питания для клеток. Гиполикемия может возникать резко или постепенно.

Причины гипогликемии

Выделяются основные причины гипогликемии – это, прежде всего, диабет и неправильная его коррекция, передозировка инсулина на фоне ограниченного приема пищи, длительное голодание на фоне приема инсулина пролонгированного действия, стрессы, тяжелая физическая нагрузка или умственная работа. Прием алкоголя при проблемах с обменом веществ может давать особую гликемию, она называется алкогольная (похмельный синдром утром). Гипогликемия, так называемая транзиторная или реактивная, может быть и у обычных людей при голодании, диетах или приеме препаратов.

Отдельно выделяется гипогликемия у детей. Она возникает обычно при рождении малыша от мамы с сахарным диабетом за счет резкой активации поджелудочной железы малыша внутриутробно. У новорожденных сразу после рождения инсулин переводит глюкозу в клетки, а из-за дефицита питания может быстро наступить резкая гипогликемия. Отдельно выделяется гипогликемический синдром на фоне гормон-продуцирующей опухоли – инсулиномы.

Гипогликемия может возникать на фоне приема сахароснижающих препаратов при сахарном диабете второго типа. Часто проявления гипогликемий и заставляют пациента обращаться к врачу.

Механизм развития

Инсулин синтезируется особыми островками поджелудочной железы. При сахарном диабете первого типа инсулина нет или очень мало, поэтому требуется его введение извне. При диабете второго типа инсулин есть, но он дефектный или не работает, тогда необходимо введение особых препаратов, которые будут снижать глюкозу крови. Инсулин нужен большинству клеток для того, чтобы усваивать глюкозу, они ею питаются. Но не все клетки усваивают глюкозу с инсулином (например, мозг и мышцы «едят» глюкозу без него). При стрессах, тяжелой нагрузке или умственной работе глюкозу расходуют активно те клетки, которым инсулин не нужен, а введенного вами инсулина становится много на остальной объем глюкозы. Чтобы поддержать мозг и мышцы в работоспособном состоянии, в крови должно быть всегда определенное количество глюкозы, не менее 3,3 ммольл, ниже этого порога начинаются симптомы гипогликемии. При резком снижении глюкозы ниже 2,7 ммольл может нарушаться сознание, при цифрах в 2,3-2,5 ммольл может быть смерть.

Симптомы

Основные симптомы гипогликемии проявляются постепенно или резко, все зависит от скорости снижения глюкозы крови. Характерные признаки гипогликемии это:

• сильный голод;
• резкая слабость;
• сильная потливость и липкий холодный пот;
• дрожь в руках и ногах;
• тахикардия;
• резкая головная боль;
• проблемы зрения с расплывчатыми предметами, мушками и двоением в глазах;
• головокружения;
• раздражительность и возбуждение, агрессия;
• онемение в области губ и языка.

Не обязательно все симптомы проявляются сразу, может присутствовать лишь несколько из них.

Сложнее с распознаванием гипогликемии у детей, особенно новорожденных и малышей. У них на гипогликемию указывают следующие признаки:

• у мамы был диабет до или во время беременности;
• ребенок возбужден или резко заторможен;
• у него отмечается тремор конечностей (дрожь);
• он очень бледный, холодный и потный;
• у него резкая тахикардия и учащение дыхания;
• у него возникает нарушение сознания.

Люди, длительно страдающие диабетом, могут не ощущать начинающейся гипогликемии. Тогда первые симптомы гипогликемии могут отметить окружающие – это неадекватное поведение, похожее на опьянение, странности в поведении, агрессию, сильную потливость. При этом движения плохо координируются, речь нарушается.

Если не будет своевременно оказана первая помощь, тогда приступ может перейти в состояние гипогликемической комы буквально за 20-30 минут. Больной теряет сознание, у него возникает резкая гипотония мышц, бледность, кожа становится влажной, могут быть судороги. Резкие колебания уровня глюкозы в крови вызывают негативные последствия в виде повреждения сосудов в тканях и мозге, что неблагоприятно сказывается на течении диабета.

Лечение

Все лечение гипогликемии можно разделить на неотложное в момент приступа и профилактическое, предотвращающее ее наступление.

При первых признаках гипогликемии необходимо съесть любой продукт, богатый легкими углеводами – сахар, конфету, варенье, мед, запить это теплым чаем, что усилит всасывание углеводов. Если пациенту сложно это сделать, необходимо, чтобы кто-то помог. Важно, чтобы у вас была строгая диета с регулярным приемом пищи и заданным количеством углеводов. В лечение диабета применяют инсулин короткого действия (его колют перед едой) и длительного действия (его колют утром или в течение дня с расчетом на длительное действие). Важно, чтобы пик расщепления сложных углеводов приходился на время действия инсулина длительного действия, и всасывание быстрых углеводов – на короткий инсулин. Питание при диабете с целью предотвращения гипогликемии должно быть регулярным и дробным, с подсчетом хлебных единиц.

Если же человек теряет сознание, нельзя давать ему сахар или сладкий чай, необходимо уложить его набок, положить кусок твердого сахара за щеку и немедленно вызвать скорую. Медики немедленно введут ему глюкозу внутривенно и продолжат ее введение в стационаре уже совместно с инсулином.

Профилактика

С целью профилактики и немедленного устранения гипогликемии необходимо отказаться от приема алкоголя и точно рассчитать с врачом дозу инсулина и сахароснижающих препаратов, не пропускать приемы пищи, особенно после уколов инсулина.

Всегда необходимо носить с собой кусочек сахара или таблетки глюкозы в кармане. При первых же признаках гипогликемии необходимо их съесть. В кармане одежды всегда имейте при себе данные о себе и о том, что вы больны диабетом. Это поможет правильно оказать вам помощь.

Гипогликемия — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4-3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике — триада Уиппла: . нервно — психические проявления при голодании; . глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л; . купирование приступа пероральным или внутривенным введением р — ра декстрозы. Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Причины

Факторы риска. Инсулинотерапия. Длительный стаж СД (более 5 лет) . Пожилой возраст. Заболевания почек. Заболевания печени. Сердечно — сосудистая недостаточность. Гипотиреоз. Гастроэнтерит. Голодание. Алкоголизм.

Генетические аспекты. Гипогликемия — ведущий признак ряда наследственных ферментопатий, например: . Гипогликемия вследствие недостаточности глюкагона (231530, r) — врождённая гипогликемия с высоким уровнем инсулина и недостаточностью глюкагона. Гипогликемия с недостаточностью гликоген синтетазы печени (#240600, r). Клинически: врождённая гипогликемия, гипогликемия и гиперкетонемия при голодании, гипергликемия и гиперлактатемия при кормлении, судорожный синдром. Лабораторно: дефицит гликоген синтетазы. Недостаточность фруктозо — 1,6 — фосфатазы (229700, r) . Лейцин — индуцированная гипогликемия (240800, r) — несколько типов врождённой гипогликемии. Гипокетотическая гипогликемия (#255120, недостаточность карнитин пальмитоил трансферазы I [*600528, 11q, дефект гена CPT1], r).

Этиология и патогенез

Гипогликемия натощак.. Инсулинома.. Искусственная гипогликемия вызвана применением инсулина или приёмом пероральных гипогликемических ЛС (реже обусловлена приёмом салицилатов, b — адреноблокаторов или хинина) .. Экстрапанкреатические опухоли способны вызывать гипогликемию. Обычно это большие, расположенные в брюшной полости опухоли, чаще всего мезенхимального происхождения (например, фибросаркома), хотя наблюдают карциномы печени и другие опухоли. Механизм гипогликемии плохо изучен; сообщают об интенсивном поглощении глюкозы некоторыми опухолями с образованием инсулиноподобных субстанций.. Гипогликемия, вызванная этанолом, — у лиц со значительным сокращением запасов гликогена вследствие алкоголизма, обычно через 12-24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение р — ра декстрозы (при окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходит накопление НАДФ и снижение доступности НАД, необходимого для глюконеогенеза). Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии.. Заболевания печени приводят к ухудшению гликогенолиза и глюконеогенеза, достаточного для появления гипогликемии натощак. Подобные состояния наблюдают при молниеносном вирусном гепатите или остром токсическом поражении печени, но не в менее тяжёлых случаях цирроза или гепатита.. Другие причины гипогликемии натощак: дефицит кортизола и/или СТГ (например, при недостаточности надпочечников или гипопитуитаризме). Почечная и сердечная недостаточность иногда сопровождаются гипогликемией, однако причины её возникновения изучены плохо.

Реактивная гипогликемия возникает через несколько часов после употребления углеводов.. Алиментарная гипогликемия возникает у больных после гастрэктомии или другого хирургического вмешательства, приводящего к патологически быстрому поступлению пищи в тонкую кишку. Быстрое всасывание углеводов стимулирует избыточную секрецию инсулина, вызывая гипогликемию через некоторое время после еды.. Реактивная гипогликемия при СД. В некоторых случаях у больных на ранних стадиях СД происходит более позднее, но избыточное высвобождение инсулина. После приёма пищи концентрация глюкозы плазмы повышается через 2 ч, но затем снижается до уровня гипогликемии (через 3-5 ч после еды) .. Функциональная гипогликемия диагностируется у больных с нервно — психическими расстройствами (например, при синдроме хронической усталости).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина определяется чувством голода в сочетании с неврологическими и адренергическими симптомами.

Неврологические симптомы преобладают при постепенном снижении уровня глюкозы.. Головокружение.. Головная боль.. Спутанность сознания.. Нарушения зрения (например, диплопия) .. Парестезии.. Судороги.. Гипогликемическая кома (часто развивается внезапно).

Адренергические симптомы преобладают при остром снижении уровня глюкозы.. Гипергидроз.. Беспокойство.. Тремор конечностей.. Тахикардия и ощущение перебоев в сердце.. Повышение АД.. Приступы стенокардии.

Возрастные особенности. Дети: преходящая гипогликемия неонатального периода, гипогликемия детей младшего и старшего возрастов. Пожилые: в большинстве случаев гипогликемия связана с сопутствующими заболеваниями или применением гипогликемических ЛС.

Беременность часто вызывает преходящую гипогликемию.

Диагностика

Лабораторные исследования. Определение уровня глюкозы в плазме и проба на толерантность к глюкозе. Определение С — пептида позволяет выявить источник секреции инсулина.. Низкий уровень глюкозы и высокий уровень инсулина, патогномоничные для инсулиномы, сопровождаются повышенным уровнем С — пептида.. Низкий уровень С пептида указывает на экзогенный источник высокой концентрации инсулина. Функциональные пробы печени, определение сывороточного инсулина, кортизола.

Влияние ЛС. Сульфонилмочевина стимулирует выработку эндогенного инсулина и С — пептида, поэтому для исключения искусственной гипогликемии поводят исследование крови или мочи на препараты сульфонилмочевины.

Специальные исследования. Глюкоза плазмы после 72 — часового голодания менее 45 мг% (менее 2,5 ммоль/л) у женщин и менее 55 мг% (3,05 ммоль/л) у мужчин. Проба с толбутамидом: при внутривенном введении уровень глюкозы через 20-30 мин снижается менее чем на 50% . Радиоиммунное определение уровня инсулина. КТ или УЗИ органов брюшной полости для исключения опухоли.

Дифференциальная диагностика. Психогенная гипогликемия, или псевдогипогликемия. Многим больным (чаще всего это женщины в возрасте 20-45 лет) ставят диагноз реактивной гипогликемии, однако подобный комплекс симптомов обычно связан с выраженным переутомлением или вегетативно-сосудистой дисфункцией (в генезе этих симптомов также значительную роль играет стресс). Такие больные трудно поддаются лечению. Желательна консультация врача — психотерапевта.

Лечение

Тактика ведения. Диета с высоким содержанием белков (у больных с демпинг — синдромом — низким содержанием легкоусвояемых углеводов). Частый и дробный приём пищи. При возникновении первых признаков гипогликемии — пероральный приём легкоусвояемых углеводов (2-3 ст.л. сахара в стакане воды или фруктового сока, 1-2 чашки молока, печенье, крекеры) . Если больной не может принимать пищу, вводят глюкагон в/м или п/к (в нашей стране глюкагон применяют редко) . При гипогликемии, вызванной ЛС, исключить его приём или тщательно контролировать дозу препарата. Избегать значительных физических нагрузок и стрессов.

Препараты выбора

Неотложная медицинская помощь.. При невозможности перорального приёма глюкозы вводят 40-60 мл 40% р — ра декстрозы в/в в течение 3-5 мин с последующей постоянной инфузией 5 или 10% р — ра декстрозы.. При неврологических симптомах у детей лечение начинают с инфузии 10% р — ра декстрозы со скоростью 3-5 мг/кг/мин или выше.. При гипогликемии, вызванной приёмом пероральных гипогликемических препаратов (например, производных сульфонилмочевины), необходимо продолжение вливания декстрозы и наблюдение за пациентом в течение 24-48 ч в связи с вероятностью рецидива комы.

Возможно введение больному в/м или п/к глюкагона в верхнюю треть плеча или бедра (в нашей стране применяют редко). Глюкагон обычно устраняет неврологические проявления гипогликемии в течение 10-25 мин; при отсутствии эффекта повторные инъекции не рекомендованы. Дозы глюкагона: детям младше 5 лет — 0,25-0,50 мг, детям от 5 до 10 лет — 0,5-1 мг, детям старше 10 лет и взрослым — 1 мг.

Осложнения. Отёк головного мозга. Стойкие неврологические нарушения.

МКБ-10 . E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. P70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорождённого. T38.3 Отравление инсулином и пероральными гипогликемическими [противодиабетическими] препаратами

Примечания. Придание чрезмерного значения (сверхинтерпретация) тесту на толерантность к глюкозе может привести к гипердиагностике гипогликемии. Нужно помнить, что более чем у 1/3 здоровых людей в течение 4 ч после проведения этого теста наблюдают симптоматическую или бессимптомную гипогликемию. b — Адреноблокаторы маскируют симптомы гипогликемии.

Гипогликемия при сахарном диабете — причины, симптомы, лечение

Наверное, каждому диабетику известно не очень приятное и даже опасное для жизни и здоровья состояние - гипогликемия. На диабетическом сленге ее называют просто — «гипа». Недаром, известный врач-эндокринолог Эллиот Джослин еще в прошлом веке предупреждал, что «инсулин - это лекарство для умных, а не для дураков», ведь именно от дозы инсулина зависит уровень сахара в крови и развитие гипогликемии у лиц, страдающих диабетом. Но, обо всем по порядку.

Причины возникновения гипогликемии

Гипогликемия (в переводе с древнегреческого - «не совсем сладкая кровь») — временное патологическое состояние организма, при котором уровень сахара (глюкозы) в крови находится на низком уровне (для больных диабетом — ниже 3,3-3,5 ммоль/л). Если вовремя не привести сахар крови в норму, может наступить эпилептический припадок, судороги, потеря сознания и, наконец, тяжелая гипогликемическая кома и смерть.

Возникновение гипогликемии может иметь и другие причины, не связанные с пониженным сахаром крови у диабетиков. Ее появлению могут способствовать: неправильное питание со злоупотреблением нерафинированными углеводами с дефицитом клетчатки и витаминов в пище; необычайно большая физическая нагрузка; различные заболевания, преимущественно эндокринной системы; гормональная недостаточность; злоупотребление алкоголем и т.д.

Потливость - выраженный признак гипогликемии, при котором нужна срочная помощь. На фото у мужчины уровень сахара в крови <2,6 ммоль/л

Механизм формирования уровня сахара в крови следующий. В результате приема углеводсодержащих продуктов в организм поступает глюкоза, которая попадает в кровь и разносится по всем клеткам организма. В ответ на поступление глюкозы поджелудочная железа вырабатывает инсулин - гормон, помогающий клеткам использовать глюкозу в качестве источника энергии. У здорового человека инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для обработки поступившей глюкозы.

У больных сахарным диабетом 1 типа поджелудочная железа не может выделить нужное количество инсулина, поэтому они вынуждены вводить инсулин извне. Основная задача диабетика - ввести правильную дозу инсулина, ровно столько, сколько нужно для усвоения поступившей в организм глюкозы (диабетики считают глюкозу в хлебных единицах - ХЕ).

Если инсулина введено больше, чем нужно, то в организме наступает дисбаланс — в результате чего печень начинает расщеплять содержащиеся в ней запасы гликогена и высвобождать в кровь глюкозу, помогая организму справиться с повышенным уровнем инсулина. Если гликогена в печени достаточно - то гипогликемия может и не наступить (или пройти практически незаметно). У диабетиков, как правило, запасов гликогена в печени намного меньше, чем у здоровых людей, поэтому риск развития гипогликемии у них гораздо выше.

Итак, основные причины гипогликемии следующие:

• неправильно подобранная доза инсулина (поставили больше, чем потребовалось);
• пропуск приема пищи;
• большая физическая активность, в результате которой понизился сахар крови;
• прием алкоголя. Крепкие спиртные напитки, в особенности водка, временно понижают сахар в крови;
• прием лекарственных препаратов, которые при взаимодействии с инсулином, дополнительно понижают сахар крови. Например, некоторые пероральные сахароснижающие препараты (таблетки) могут повышать концентрацию инсулина в крови. К ним можно отнести Диабинез, Прандин, Старликс, ДиаБета, Глиназ, Янувиа и другие.

Симптомы и проявления гипогликемии

Гипогликемия обычно развивается внезапно, но в первые 5-10 минут она обычно легкая и быстро устраняется приемом сладкого. Если же в организм не поступает глюкоза, то в течение 20-30 минут может наступить тяжелая гипогликемическая кома.

Симптомов развития гипогликемии много и у всех они проявляются индивидуально. Основные первичные симптомы:

• общая слабость;
• чувство голода;
• тошнота, рвота;
• аритмия (тахикардия);
• потливость (при очень низком сахаре, <2 ммоль/л, потоотделение может быть обильным, например, со лба могут стекать капли пота);
• тремор (мышечная дрожь);
• нервозность (человек с низким сахаром крови может «вскипеть» из-за пустяка);
• головокружение;
• расстройство зрения (цветные круги перед глазами, двоение в глазах);
• сонливость, апатичность;
• нарушения речи или сознания;
• тревога.

Гипогликемия проявляется множеством признаков

Многие диабетики, как правило, умеют распознавать первые симптомы гипогликемии - это приходит с опытом. Больные, у которых стаж диабета невелик, должны наблюдать за своими ощущениями во время гипогликемии, чтобы научиться определять это состояние по первым его признакам.

Довольно опасна гипогликемия во сне. Она может сопровождаться кошмарами, больной, как правило, просыпается на мокрой от пота простыне. Гипогликемия может пройти и без пробуждения больного, тогда утром он может чувствовать себя уставшим, разбитым и раздражительным.

Как вылечить гипогликемию и быстро повысить сахар крови?

В случае легкой гипогликемии (2,7-3,3 ммоль/л) необходимо быстро съесть что-то сладкое (достаточно 15-20 г. простого углевода):

• выпить 150 грамм сладкого фруктового сока;
• выпить теплый чай с 1-2 ложками сахара или меда;
• съесть 5-6 долек кураги или чернослива или банан;
• съесть несколько долек шоколада или конфету.

Одним словом, нужно съесть любой продукт, содержащий простые углеводы. Бутерброд из хлеба грубого помола или каша здесь не подойдут, так как они относятся к сложным углеводам и долго всасываются в кишечнике.

Обратите внимание, что при гипогликемии не нужно сразу съедать много сладкого (даже учитывая то, что гипогликемия нередко сопровождается сильным голодом). Перебор в приеме углеводов не только приведет сахар в норму, но и быстро повысит его выше нужного уровня, вдобавок создаст сильный скачок глюкозы в организме, что очень вредно для мелких сосудов.

Помощь при гипогликемии средней формы (сахар <2,7 ммол/л): следует быстро принять 15-20 грамм простого углевода и чуть позже 15-20 г сложного (например, хлеб или пару ложек каши).

Оптимальным алгоритмом для лечения гипогликемии является следующий: при первичных симптомах гипогликемии нужно измерить уровень глюкозы в крови и подтвердить наличие гипогликемии. После чего следует принять 12-15 грамм простых углеводов, через 15-20 минут вновь проконтролировать сахар крови и если он ниже целевых значений, то снова принять 12-15 грамм быстрых углеводов. Далее, опять через 15 минут сделать замер сахара крови. Алгоритм повторяется до полной нормализации сахара в крови.

Лечение тяжелой гипогликемической комы, когда больной потерял сознание, иное, так как он может быть уже не в состоянии самостоятельно принять углеводы, чтобы повысить сахар в крови. Больному нельзя давать жидкость или другие продукты питания, содержащие сахар - это может вызвать асфиксию. В качестве первой помощи больному вводят внутримышечно 1 грамм глюкагона, который, благодаря воздействию на печень, опосредованно повышает сахар крови.

При тяжелой форме гипогликемии необходима срочная инъекция глюкагона

Если больной госпитализирован в стационар, гипогликемическую кому обычно купируют внутривенным введением 40 %-го раствора глюкозы — этот способ более доступен, чем инъекция глюкагона и также способствует к быстрому возвращению сознания.

Как предотвратить гипокликемию?

Для предотвращения приступа гипогликемии каждый диабетик должен соблюдать ряд важных правил:

— знать свою дозу инсулина, хорошо разбираться в принципах действия инсулина и наизусть знать способы купирования гипогликемии;

— соблюдать режим дня, распорядок инъекций инсулина и приема пищи;

— постоянно следить за уровнем сахара в крови. Современные эндокринологи рекомендуют замерять сахар перед едой 4-5 раз в день, а также перед сном и натощак;

— перед физической активностью вносить корректировки в дозу инсулина - в таком случае доза инсулина должна быть сокращена или, при такой же дозе, необходимо принять большее количество углеводов;

— контролировать употребление алкоголя. Крепкий алкоголь (например, водка), особенно если он принят на голодный желудок, понижает сахар в крови. Пиво сахар повышает. Больным диабетом рекомендуется минимизировать количество алкоголя, но если все же его прием неизбежен, то он должен одновременно употребляться с пищей или закуской.

Последствия и осложнения гипогликемии

Как уже отмечалось выше, с гипогликемией сталкивается каждый диабетик. Если она возникает чаще двух раз в неделю - нужно обратиться к своему эндокринологу для корректировки дозы инсулина, возможно, что вы где-то ставите большую дозу.

Частые приступы гипогликемии негативно влияют на мелкие сосуды - особенно глаз и ног, это может спровоцировать быстрое развитие ангиопатии.

Люди, часто испытывающие тяжелые гипогликемические состояния, как правило, подвержены возникновению сердечно-сосудистых осложнений и поражению мозга.

При уровне сахара <2 ммоль/л наступает тяжелая гипогликемическая кома, при которой, если быстро не спасти человека, наступает смерть из-за отмирания мозга. Человеческий мозг питается глюкозой - поэтому крайне важно не допускать такого катастрофического понижения уровня сахара в крови и вовремя купировать «гипу».

Выше описан крайний случай, обычно гипогликемия бывает более легкой и без проблем подавляется приемом сахаросодержащих продуктов. Однако, следует быть осторожным и понимать, что необходимо делать при ее возникновении.

1) Необходимо всегда иметь при себе сладкое (сахар, конфеты, курагу, крекеры, сладкие батончики, шоколадку и т.д.), особенно, если планируется физическая нагрузка, прием алкоголя или путешествие.

2) Вместо сахара для купирования гипогликемии можно употребить мед, курагу, изюм или банан - эти продукты также содержат быстрые углеводы, но они намного полезнее пустых сахарных калорий.

3) Если есть возможность, примите сладкое с чем-то горячим (чай с сахаром или медом) - так организм быстрее усвоит глюкозу.

4) Если приступы гипогликемии стали повторяться часто - значит у вас неправильно подобранная доза инсулина. В этом случае необходимо обратиться к эндокринологу для корректировки инсулинотерапии.

5) Если вы собираетесь принимать какой-либо лекарственный препарат - обязательно прочитайте инструкцию и выясните, как он взаимодействует с инсулином. Есть немало лекарств, усиливающих действие инсулина, это также может стать причиной гипогликемии.

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Определение . Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации;

6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр.,с с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).

К Л И Н И К А

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением

настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

ДИАГНОСТИКА . Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

ЛЕЧЕНИЕ

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение!V и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

В большинстве случаев гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии препаратами сульфонилмочевины второго поколения (глибенкламид — манинил — даонил; гликвидон — глю-ренорм; гликлазид — диабетон — предиан; глипизид), а также при лечении препаратом первого поколения, хлорпропамидом, период полувыведения которого составляет 36 ч. Гипогликемические состояния при этом обычно связаны с нарушениями ритма приема пищи или передозировкой препаратов.

Возникновение тяжелых гипогликемических состояний наблюдается при использовании сахаропонижающих препаратов у больных с хронической почечной недостаточностью, болезнью Аддисона, у больных с дефектами ацетилирования («медленных ацетиляторов»).

Значительно реже спонтанные гипогликемические состояния обусловлены ин-сулиномами и другими внепанкреатическими опухолями, ранней стадией сахарного диабета, болезнями накопления гликогена, функциональным гиперинсули-низмом. Наконец, тяжелые гипогликемические состояния возникают при отравлениях сахаропонижающими препаратами.

Развитие гипогликемических состояний при использовании сахаропонижающих препаратов потенцируют прием алкоголя, физические перегрузки, прием Р-адреноблокаторов, салицилатов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов, хинина, этионамида.

Следует отметить, что p-адреноблокаторы не только потенцируют гипогликемические состояния, но и вуалируют их клинические проявления, устраняя адренергические компоненты.

Прием алкоголя может провоцировать развитие гипогликемического состояния и без участия сахаропонижающих препаратов как при однократном его приеме, так и у хронических алкоголиков с нарушениями питания. Опубликованы данные о возникновении гипогликемических состояний у лихорадящих детей при повторном обтирании их спиртом.

Врачи догоспитального этапа нередко контактируют с больными, находящимися в состоянии гипогликемии. Уровень гликемии необходимо исследовать у каждого коматозного больного, у больных с судорожным синдромом, со странностями поведения, у водителей при транспортных происшествиях.

Клиническая картина. Глюкоза — основной источник энергии тканей мозга. Поэтому в основе клинических проявлений гипогликемических состояний — дисфункция ЦНС.

При стремительном развитии гипогликемических состояний преобладают ментальные расстройства (дезориентация, неадекватное поведение), при медленном — неврологические. На стадии предвестников гипогликемических состояний (эта стадия отсутствует у больных с истощением гликогенных запасов печени — у хронических алкоголиков, при патологии печени, при длительной декомпенсации сахарного диабета) больной испытывает внезапно развивающиеся ощущения слабости, голода, тревоги, головной боли, реже — ощущения онемения кончика языка и губ (последнее — специфический симптом). Если на этой стадии гипогли-кеми-ческое состояние не купировано приемом углеводов, развиваются возбуждение, дезориентация, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутой гипогликемии у больного выражены нарушения сознания или его утрата, потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, судороги клонического и тонического характера; тургор тканей нормальный.

Симптомы гликемических состояний, как правило, появляются при уровне гликемии < 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Дифференциальная диагностика. Гипогликемические состояния могут симулировать цереброваскулярную патологию, опухоли мозга, психозы, т.е. неврологическую, психиатрическую и даже сердечно-сосудистую патологию. Дифференциальная диагностика при этом основана на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемических состояниях.

Дифференцирование гипогликемических состояний, диабетической кетонемической комы и диабетической некетонемической гиперосмолярной комы основано на отсутствии при гипогликемических состояниях дегидратации, кетонурии, гипергликемии.

Индуцированная алкоголем гипогликемия развивается через 2-10 ч после приема алкоголя. Пациент обычно находится в состоянии комы, отвечает только на болевое раздражение. При исследовании крови определяются гипогликемия, алкоголь. В моче — кетонурия без глюкозурии.

Неотложная терапия. Основой терапии гипогликемических состояний является внутривенное или оральное введение глюкозы. Имеются данные, что в среднем для купирования гипогликемического состояния достаточно 20 г глюкозы. При отсутствии возможности орального введения глюкозы последняя вводится внут

ривенно в количестве 50 мл 40% раствора. При отсутствии эффекта введение следует повторить.

После восстановления сознания при неосложненных гипогликемических состояниях больного следует накормить продуктами с высоким содержанием углеводов (булка, каша, картофель).

При рефрактерных вариантах гипогликемических состояний препаратами второй линии являются глюкагон (1 мг внутривенно или внутримышечно, может быть введен дважды) или адреналин (1 мг подкожно). Больные с рефрактерными вариантами гипогликемических состояний и гипогликемическими состояниями, вызываемыми приемом препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамидом), больные с отравлениями сахаропонижающими препаратами, больные с гипогликемией, осложненной острым нарушением мозгового или коронарного кровообращения, госпитализируются.

Основные опасности и осложнения. Тяжелая, длительно не поддающаяся купированию гипогликемия прогрессирует в мозговую кому; судороги и потоотделение прекращаются; развиваются арефлексия, нередко гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение и стабилизация нормогликемии или гипергликемии на этой стадии гипогликемических состояний не приводят к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца или головного мозга гипогликемические состояния могут провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Больным показаны ЭКГ-мониторинг и срочная госпитализация.

Тяжелые гипогликемические состояния являются причиной смерти 3-7 % больных сахарным диабетом I типа.

Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе. Терапия рефрактерных вариантов гипогликемических состояний должна быть длительной и интенсивной. На госпитальном этапе продолжается внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы для достижения нормогликемии или умеренной гипергликемии (8,3-11,1 ммоль/л). Если комбинированная терапия (глюкоза + адреналин) неэффективна, на фоне продолжающегося внутривенного введения глюкозы рекомендуется медленное (в течение 30 мин) внутривенное введение 300 мг диазоксида каждые 4 ч. Существенной артериальной гипотензии при этом не возникает.

Для предотвращения рецидива гипогликемических состояний больному показано внутривенное введение 100-200 мг гидрокортизона гемисукцината.

При стабилизации состояния больного и постоянстве умеренной гипергликемии на фоне внутривенного введения 5% раствора глюкозы введение последней можно прекратить.

Лечебные мероприятия проводятся при мониторинге ЭКГ, pH и газов крови. Острая недостаточность надпочечников

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате резкого понижения или прекращения секреции глюко- и минералокортикоидов корой надпочечников при ее первичных или вторичных поражениях. Поражения мозгового слоя

надпочечников, продуцирующего катехоламины, компенсируется их вненадпочеч-никовой продукцией и клинически не проявляется.

Большая часть случаев острой недостаточности надпочечников связана с нераспознанной или неадекватно леченной первичной хронической недостаточностью коры надпочечников при ее аутоиммунном, туберкулезном поражении (болезнь Аддисона), амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, СПИДе.

Развитие острой недостаточности надпочечников у больных этой группы провоцируется острыми инфекциями, оперативными вмешательствами и другими стрессовыми ситуациями.

Острое поражение коры надпочечников может быть обусловлено сосудистыми тромбозами без предшествующего их поражения при менингококкемии и сепсисе другой этиологии — синдром Уотерхауса-Фридериксена. У взрослых этот синдром вызывают кровоизлияния в надпочечниках при острых инфекциях, травмах, ожогах, при лечении фибринолитиками, антикоагулянтами.

Вероятность острой недостаточности надпочечников угрожает больным, длительно получавшим глюкокортикоиды после их отмены, больным после двусторонней адреналэктомии по поводу синдрома Иценко-Кушинга, при врожденной вири-лизирующей гиперплазии коры надпочечников.

Все перечисленные выше причины острой недостаточности надпочечников связаны с первичным поражением надпочечников.

Вторичная недостаточность коры надпочечников и возможность развития острой недостаточности надпочечников обусловлены недостаточностью продукции АКТГ или АКТГ-рилизинг-гормона. Эти сравнительно редкие варианты острой недостаточности надпочечников — результат органических поражений гипотала-мо-гипофизарных структур (опухоли, гранулемы), послеродового гипопитуита-ризма (синдром Шихана).

Острое понижение концентрации циркулирующих в крови глюко- и минера-локортикоидов (кортизол, альдостерон) запускает каскад патологических явлений: водно-электролитные расстройства с потерей жидкости, натрия, хлоридов, накоплением калия до токсических концентраций, гипогликемией, поражением сосудистого тонуса. Потери электролитов и жидкости усугубляются рвотой и поносами.

Запоздалые диагностика и начало интенсивной терапии заканчиваются тяжелым коллапсом, комой и гибелью больного.

Клиническая картина и диагностика. Клинически острая недостаточность надпочечников проявляется остро развивающейся дегидратацией, сосудистым коллапсом, психоневрологическими и желудочно-кишечными проявлениями. Выраженность каждого компонента может различаться у отдельных больных.

У больных с хронической недостаточностью коры надпочечников синдрому острой недостаточности надпочечников предшествует продромальный период, продолжительность которого — от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого времени прогрессируют явления астении, мышечной слабости, наблюдаются утрата аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, снижение массы тела, артериальная гипотензия.

У больных с первичным поражением надпочечников развивается пигментация кожи, особенно заметная в местах трения одежды, на ладонных складках, в области

послеоперационных рубцов. Пигментация может сочетаться с участками лейкодермы (витилиго).

При вторичных поражениях надпочечников пигментация отсутствует.

Температура тела при острой недостаточности надпочечников может быть нормальной или пониженной. При кровоизлияниях и инфарктах надпочечников в течение нескольких часов возникает выраженная гипертермия.

При синдроме Уотерхауса-Фридериксена часто имеется петехиальная сыпь.

Психоневрологические нарушения проявляются менингеальными симптомами, парестезиями, расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности, судорогами, нарушениями сознания, бредом. У больных определяются выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление в пределах 70 мм рт. ст. и ниже), частый малый пульс, глухие тоны сердца, одышка, цианоз.

Больные при сохраненном сознании жалуются на боли в животе, которые субъективно и при объективном обнаружении болезненности трудно отличить от болей при острых воспалительных процессах брюшной полости. Рвотные массы могут иметь кофейную окраску. Диагностические ошибки и неоправданные оперативные вмешательства становятся фатальными для больных.

Для диагностики острой недостаточности надпочечников важны анамнестические данные и наличие в медицинских документах указаний на патологию надпочечников, аутоиммунные заболевания, туберкулез, длительный прием глюкокор-тикоидов, адреналэктомию или нефрэктомию (по поводу туберкулеза почки).

На догоспитальном этапе распознаванию острой недостаточности надпочечников помогает исследование сахара крови, так как гипогликемия является значимым компонентом острой недостаточности надпочечников.

На ЭКГ могут определяться изменения, свойственные гиперкалиемии: уплощение волны Р, блокады проведения различных уровней, появление замещающих ритмов, укорочение сегмента ST, высокоамплитудные волны Т.

Дифференцирование острой недостаточности надпочечников с сосудистым коллапсом и шоком другого происхождения основано на терапевтическом эффекте внутривенного введения гидрокортизона, растворов натрия хлорида, если эти мероприятия проводятся своевременно.

Неотложная терапия на догоспитальном этапе криза острой недостаточности надпочечников проводится введением водорастворимых препаратов гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцинат): 150 мг препарата вводится внутривенно, такое же количество — внутримышечно. При отсутствии указанного препарата внутривенно струйно вводится 60 мг преднизолона и такое же количество — внутримышечно. При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона ацетата, используя несколько мест для инъекций (по 50 мг) для ускорения всасывания препарата.

Регидратация больного проводится внутривенным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч. Первые 200300 мл раствора вводят струйно, после чего, перейдя на капельное введение, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

При сохраненном сознании и отсутствии рвоты лечение можно начинать с назначения 150 мг таблетированного кортизона ацетата и 50 мг флудрокортизона (кортинефа) внутрь.

При резкой артериальной гипотензии во внутривенно вводимый изотонический раствор натрия хлорида следует добавить 1 мл 0,2% раствора норадреналина (на 1 л раствора) или 1-2 мл 1% раствора мезатона.

Больной доставляется в реанимационное отделение стационара реанимационной бригадой скорой помощи.

На госпитальном этапе продолжается внутримышечное введение гидрокортизона гемйсукцината (или сукцината, Солу-Кортефа) по 50-100 мг каждые 3 ч, внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы (с норадреналином или без него) под контролем состояния больного, при мониторинге АД, ЦВД, ЭКГ, концентрации электролитов, гликемии, содержания креатинина, часового диуреза.

Проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, области надпочечников на предмет туберкулеза.

При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона продолжается внутримышечное введение суспензии гидрокортизона ацетата по 50-100 мг каждые 3-4 ч с последующим снижением доз.

Препарат минералокортикоидов — кортинефф назначают по 50-100 мг в сутки внутрь до купирования криза.

После улучшения состояния больного, купирования криза доза вводимых глюко-кортикоидов уменьшается наполовину, в дальнейшем подбирается их поддерживающая доза. Больным показано парентеральное введение аскорбиновой кислоты.

Антибиотики и противотуберкулезные препараты назначают при необходимости после консультации фтизиатра.

Специальные исследования (уровень кортизола, 17-ОКС в крови и моче) имеют второстепенное значение. Ожидание результатов этих исследований не должно откладывать проведения интенсивной терапии.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахароснижа­ющими препаратами II и III поколения: глибенкламидом, гликвидоном, гликлазидом.

К редким причинам гипогли­кемических состояний относят инсулиному, болезни на­копления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.

Наиболее частые непосредственные причины гипогли­кемических состояний при сахарном диабете - наруше­ния режима приёма пищи, передозировка сахароснижаю­щих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, приём этанола, салицилатов, Р-адреноблокаторов. Последние также за­тушёвывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты её про­явлений.

В стадии предвестников наблюдают субъективные ощу­щения (не у всех больных) внезапно возникающих слабо­сти, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если в этой стадии гипогликемическое состояние не купируют приёмом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушённость, су­дороги, сопор.

В стадии развёрнутого гипогликемического состояния у больного регистрируют нарушение сознания или его утрату, выраженные потливость, тахикардию, иногда по­вышение АД, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нор­мальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика с диабетической некетонемической комой основана на отсутствии при гипог­ликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообраще­ния, а также эпилептического припадка основано на быс­тром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Основа неотложной помощи при гипогликемических состояниях - внутривенное введение 40-50 мл 20- 40% раствора глюкозы.

При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить. Количество вводимого в вену 40% или 20% раствора глюкозы определяется достижением глике­мии 8-9 ммоль/л. Этот уровень следует поддерживать до восстановления сознания.

После восстановления сознания больного следует накормить углеводсодержащими продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипог­ликемического состояния.

В качестве препаратов второго ряда используют внут­ривенное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона, 90-120 мг преднизолона или подкожное введе­ние 1 мг эпинефрина (адреналина*).

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Тяжёлая длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение пре­кращаются, развиваются арефлексия, прогрессирую­щая артериальная гипотензия, отёк головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии в этой стадии гипогликемического состояния не приво­дит к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца и голо­вного мозга гипогликемическое состояние может про­воцировать острое нарушение коронарного или моз­гового кровообращения; пациентам этой категории необходимы регистрация ЭКГ и экстренная госпита­лизация.

Еще по теме Гипогликемические состояния:

1. Гипогликемическая кома. Недиабетическая гипогликемическая кома
2. Определение тяжести состояния и диагностика повреждении у пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии