Описание глазного дна при гипертонической болезни. Глазное дно и его патологии

Вполне логично, что гипертоническая болезнь 2 степени развивается после первой стадии. Чаще всего на начальной стадии пациенты не обращаются за медицинской помощью. Причиной этому становится отсутствие специфических симптомов. На второй степени признаков больше и они более характерны.

• Симптомы, диагностика и осложнения
• Классификация болезни
• Лечение заболевания

Симптомы, диагностика и осложнения

На второй степени гипертония становится стабильной и стойкой. На этой стадии заболевание можно назвать умеренным. Давление систолическое колеблется в пределах от 160 до 179 мм, а диастолическое от 100 до 109 мм. Наблюдаются следующие явления:

Физикальная диагностика помогает оценить периферические сосуды и ткани, чтобы выявить отеки. Также с помощью нее можно выслушать сердце и легкие, сделать перкуссию сосудистого пучка, а также определить конфигурацию сердца перкуторно. Все эти детали способствуют своевременному выявлению осложнений со стороны сердца или почек, а также помогают поставить более точный диагноз.

Инструментальные методы диагностики направлены на распознавание нарушений в работе каких-либо органов, которые способствуют развитию второй стадии гипертонии. Часто применяются такие методы обследования, как УЗИ и ЭКГ.

Своевременная диагностика очень важна, так как могут начаться осложнения. К ним относятся постоянные сердечные боли, сердечная недостаточность, атеросклероз, нарушение деятельности почек. В результате осложнений больные могут жаловаться на бессонницу, тошноту, головные боли, головокружения и повышенную утомляемость. Кроме того, многое зависит от вида заболевания.

Классификация болезни

Гипертоническая болезнь 2 степени классифицируется в зависимости от риска. Однако прежде чем рассмотреть степени риска, нужно понять отягчающие факторы заболевания, а также какие органы она может поразить. Можно выделить пять таких органов.

1. Сердце. Возможно развитие сердечной недостаточности, инфаркта и нарушения ритма. Кроме того, возможна коронарная смерть.
2. Мозг. Сюда относится снижение памяти, ДЭП, деменция и лакунарные инсульты.
3. Глаза (гипертоническая ретинопатия).
4. Почки (ХПН).
5. Сосуды (аневризма аорты, поражение периферических артерий).

Отягчающими факторами являются те, которые оказывают плохое влияние даже на здорового человека. В общем, их можно обобщить в три группы: неправильный образ жизни, сопутствующие заболевания и возрастной порог. В первую группу входят такие явления, как ожирение, курение и гиподинамия. Сюда же можно отнести повышенное количество холестерина в крови, так как это явление часто наблюдается при неправильном питании.

Принимая во внимание данные факторы, можно перечислить степени риска гипертонической болезни.

1. Первая степень отличается тем, что отягчающих факторов нет. Вероятность того, что будут поражены какие-либо из органов, о которых мы говорили в начале этого подзаголовка, составляет меньше пятнадцати процентов за десять лет.
2. Вторая степень риска похожа на первую, отягчающих факторов может не быть или их не больше двух. Вероятность поражения органов повышается до двадцати процентов.
3. При третьей степени риска наблюдается более трех факторов, а вероятность поражения составляет от двадцати до тридцати процентов.
4. При четвертой степени риска вероятность поражения органов составляет уже тридцать процентов. Отягчающих факторов наблюдается более трех. Также присутствуют ассоциированные клинические состояния.

Лечение заболевания

Стоит отметить, что лечить вторую степень гипертонии, как и любую другую, самостоятельно нельзя. Это может привести к осложнениям, которые будут угрожать жизни, а также приведут к инвалидности. Самый верный выход - обратиться к врачу, который проведет необходимое обследование и назначит эффективное лечение. Врач может назначить диуретик - тиазид. Он поможет вывести лишнюю жидкость из организма, что приводит к снижению давления. Наряду с диуретиком врач может назначить некоторые другие препараты:

• Ингибиторы АПФ. Они способствуют расслаблению сосудов, блокирую производство сужающих их гормонов. Такими препаратами может быть каптоприл, эналаприл и так далее. Однако данные ингибиторы нельзя принимать беременным женщинам, людям с определенными артериальными и почечными проблемами. Перед тем, как назначить какое-либо лекарство из этой группы препаратов, врач, скорее всего, скажет сдать анализ крови для проверки работы почек. Такой же анализ будет сделан повторно через две недели после начала приема препарата, а также через две недели после повышения дозы. Также важно сдавать такой анализ раз в год.
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Их действие похоже на действие вышеперечисленной группы препаратов. Это может быть лосартан, кандесартан и так далее.
• Бета-блокаторы. Они замедляют частоту сокращений сердца, благодаря чему снижается нагрузка на него. В эту группу препаратов включаются тимолол, пиндолол и так далее.
• Блокаторы кальциевых каналов. Они контролируют действие кальция на сосуды и мышцу сердца. Это амплодипин, фелодипин и другие препараты.

Важным моментом в лечении является строгое соблюдение назначений врача. Если в аптеке предлагают похожий препарат, который содержит такое же вещество, как и назначенный препарат, нужно сразу же, не раздумывая, отказываться от рекомендаций фармацевта. Лечащий врач находится в поликлинике, а не в аптеке! Именно врач проводил обследование и учитывал многие факторы при назначении лечения. Кроме того, даже если некоторые вещества в двух препаратах одинаковые, их действия различаются, как и осложнения.

Если хочется попробовать народные средства, также нужно посоветоваться с лечащим врачом. В основном применяются средства, которые обладают успокаивающим эффектом. Это может быть ромашка, валериана, мята, мелисса и боярышник. Также могут использоваться цитрусовые, мед, зеленый чай и шиповник.

Конечно, лучше всего не допустить развитие гипертонической болезни не только второй степени, но и первой. Если избежать этого не удалось, нужно вовремя начать лечение и вести здоровый образ жизни. Гипертония не будет развиваться, если постоянно следить за своим здоровьем.

Глазное дно при артериальной гипертензии

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
• злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
• излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
• пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
• неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

• Гипертоническую ангиопатию.
• Гипертонический ангиосклероз.
• Гипертоническую ретинопатию.
• Гипертоническую нейроретинопатию.

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

• покраснение белковой оболочки;
• быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
• человек плохо видит в сумерках;
• поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
• давящая боль в височной области;
• солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

• Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
• Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
• Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
• Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

Возникновение тромбоза ЦВС глаза – диагностирование патологии, лечение, осложняющие факторы

Заболевание тромбозом ЦВС классифицируется по классу МКБ-10 код Н30-Н36. На практике болезнь представляет патологическое изменение центральной вены сетчатки. Как отдельное заболевание развивается редко, чаще всего является дополнительным сопутствующим заболеванием к патологическим изменениям на фоне нарушения циркуляции и функциональной свертываемости крови. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, системный васкулит, сахарный диабет, тромбофилия разной этиологии — патологии, способствующие прогрессированию болезни «тромбоз центральной артерии сетчатки глаза».

Предшествующие заболевания провоцируют утолщение сосудистых стенок сетчатки, что приводит к давлению со стороны других прилегающих вен. Процесс препятствует полноценному кровотоку, на месте уплотнений происходит образование сгустков. Застойное явление создает обратное течение крови путем проникновения ее в капилляры, что существенно повышает ВГД. Продолжающийся натиск крови влечет разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в сетчатку глаза с образованием отечной области. Заболевание тромбозом опасно осложняющими факторами и нередко приводит к зрительной инвалидности — полной слепоте.

Основной группой риска являются люди пожилого возраста. Этиология заболевания более молодого поколения в 30% зафиксированных случаев встречается при осложнении прогрессирующих фокальных вирусных инфекций.

Тромбоз глаза ЦВС: причины возникновения, классификация, стадии развития

Болезнь не является самостоятельной патологией, а развивается как сопутствующее отклонение основного заболевания.

Попутные факторы, увеличивающие риск развития тромбоза глазных сосудов

• Инфекционное заболевание.
• Внутриглазные опухолевидные образования. Особенно на формирование тромбоза влияет наличие опухоли зрительного нерва.
• Гипертензия офтальмологическая. ВГД чаще проходит бессимптомно, что уменьшает шанс вовремя диагностировать патологию.
• Эндокринные сбои в организме.
• Злоупотребление алкогольными напитками, курение. Вредная привычка пагубно влияет на кровеносную систему организма.
• Малоподвижность, увеличение массы тела.
• Болезни мягких глазных тканей (орбитопатия).

Классификация заболевания подразделяет его на ишемический (полная окклюзия) и на неишемический (частичная окклюзия) виды тромбоза.

Неполная окклюзия

Характеризуется небольшим участком, признаки геморрагического разрыва в области сетчатки отсутствуют, зрительные функции частично ухудшаются, симптомы практически не ощутимы. Находясь дома, пациент может и не заметить незначительные ухудшение зрения. А если и происходят незначительные дискомфортные ощущения, чаще всего больные не обращаются к врачу, пытаясь лечиться народными средствами.

Полная окклюзия

Степень и характер поражения тромбозом увеличиваются, охватывают большую часть кровеносных сосудов. Зрение пациента резко ухудшается вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку глаза. При поступлении от пациента поступают жалобы на резкое ухудшение зрения, что происходит вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку по причине лопнувшего тромбофлебита. При полной окклюзии вероятность осложнений увеличивается.

Этапы развития заболевания

1. Претромбоз. Из-за кровяного застоя пораженная вена расширяется, на поверхности образуются извитые, темные сосуды. Нередко появление отека, нитевидных мелких кровоизлияний. Первая стадия тромбоза бессимптомна, а временное помутнение в глазах пациенты могут воспринимать как недомогание вследствие перенапряжения.
2. Вторая стадия характеризуется явным повреждением венозных стенок, штриховидные нити кровоизлияний распространяются на всю сетчатку. Увеличение проницаемости сосудов формирует транссудативный отек. Нарушение зрительного восприятия становится заметным, больные жалуются на появление «мушек» и «темных пятен».
3. Треть стадия. Прогрессирующий тромбоз сопровождается атрофическими или дегенеративными изменения пораженной сетчатки.

Патогенез болезни

Венозная окклюзия сетчатки является причиной образования тромба в глазу. Нельзя исключать развитие болезни и в связи с утолщением артериальных стенок, сдавливающих стенки вен.

Повреждение сосудистых стенок происходит путем выхода кровотока из сосудистого русла и связано с кислородным голоданием кровообращения. Явление создает повторные поражения сетчатки, что является прямым последствием осложняющего фактора. Ишемические микротравмы вызывают увеличение выработки эндотелия для формирования новой сосудистой ветки. Посттромботическая опасность заболевания тромбозом — кровоизлияние в сетчатку глаза с развитием неоваскулярной глаукомы.

Воздействующие на формирование посттромботического поражения сетчатки глаза факторы

• Возрастные изменения организма.
• Соматические заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет).
• Повышение внутриглазного давления.
• Коагулограммные сбои кровообращения.
• Воспалительные органические процессы.

Симптоматика заболевания

Единственный базисный признак поражения сетчатки – неторопливое снижение зрительной остроты. Последняя стадия тромбоза характерна острым течением – в промежутке 2-3 часов времени больной отмечает резкое ухудшение состояния, упадок зрения до мгновенной потери, появляются болевые ощущения в области глаза. Зрительную потерю пациенты описывают как появление «туманности», «темных пятен», образного искажения.

Появление тромбоза напрямую действует на остроту зрения путем видоизменения глазного дна. При обследовании специалист обнаруживает многочисленные штриховые кровоизлияния сетчатки с поверхностным отеком.

Диагностика тромбоза сетчатки

Диагностирование тромбоза ЦВС проходит методом опрашивания и клинического обследования.

Опрос

Способ удобен для пациентов с бессимптомным развитием начальной стадии тромбоза сетчатки. Специалист уточняет места локализации «темных пятен» для определения тромбообразования. Выяснение сопутствующих хронических патологий кровообращения помогает прояснить дальнейшее развитие заболевания. Определение побочного эффекта проводится путем опроса на предмет употребления лекарственных средств с целью лечения других патологий. Уточнение симптоматических данных позволяет узнать этиологию предыдущего сосудистого заболевания.

Офтальмологическое исследование

Включает несколько этапов обследования для диагностирования:

1. Визометрия. Проверяется зрительная острота восприятия изображения. Ниже показателя 0,1 классифицируется ишемический вид тромбоза сетчатки.
2. Тонометрия. Сравниваются суточные показатели ВГД в динамике.
3. Периметрия. Определение места расположения скотомы (сужение обзора зрения), плотность которой зависит от фокуса и массы кровоизлияния.
4. Микропериметрия. Путем наблюдения определяется чувствительность пораженной сетчатки и локация геморрагического участка.

Кроме перечисленных методов для всестороннего обследования и анализа полученных данных на практике применяются ЭКГ, контроль артериального давления, флюорисцентная ангиография, оптическая когерентная томография.

Тромбоз центральной вены сетчатки: лечение патологии

Ренопатические симптомы тромбоза требуют незамедлительного лечения, поскольку именно быстрое реагирование на начальных признаках болезни является залогом успешной борьбы.

Своевременное оказание неотложной медицинской помощи создает благоприятные условия положительного исхода болезни – регенерации поврежденных тканей, восстановления функциональности кровотока, рассасывание геморрагического участка, улучшения зрительного восприятия.

На первоначальном этапе комплексной терапии используется консервативное лечение. Пациенту назначаются медикаментозные препараты, расширяющие сосудистые стенки, останавливающие молекулярное кровотечение и разжижающие сгусток. Для снижения внутриглазного давления и уменьшения отечности используют Клофелин, Этакриновую кислоту, Диакарб, Пилокарпин. Раствор Фибринолизина применяется с целью разжижения кровяного сгустка. А внутримышечное введение действующего препарата Гепарин восстанавливает функцию свертываемости крови. Для улучшения микроциркуляции практикуется назначение ангиопротекторов (Авастин, Луцентис) и кортикостероидов. В терапевтическом комплексе болезни тромбоз глаза лечение проводят также путем применения спазмолитических препаратов и витаминов.

Безрезультатность консервативного лечения обуславливается наличием сформированной отечности в макулярной зоне. Процесс влечет гибель сетчатки, и пациент частично или полностью теряет способность видеть. В таких случаях современная медицина предлагает лазерную операцию. Хирургическое вмешательство с помощью лазера позволяет быстро извлечь лишнюю жидкость из слоев сетчатки.

Тромбоз ЦВС: лечение, действующие осложняющие факторы

Возникновение осложняющих последствий – редкое явление. Появление посттромботической ретинопатии протекает на фоне поражения всей центральной вены с патологией ишемического вида развития. Диагностируется у 10% из общего числа больных тромбозом.

Частые осложнения болезни

• Глаукома вторичная. Характеризуется колебаниями ВГД.
• Атрофические изменения зрительного нерва.
• Рецидивирующая макулярная отечность.
• Фиброз мембраны. Вследствие коллагенового скопления образуется эпимакулярная мембрана, влияющая на остроту зрительного восприятия.

Благоприятный исход лечения полностью зависит от вашей бдительности. Статистически низкий процент пациентов, лишившихся зрения по причине лечения тромба в глазу обусловлен не только анатомическими особенностями человека. Основным последствием неэффективной терапии остается несвоевременное обращение или халатное отношение к первым сигналам начала болезни.

История болезни пациента.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни встречаются очень часто и имеют большое диагностическое и прогностическое значение.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни может дать первое указание на наличие у больного гипертонии, позволяет уточнить степень и характер изменений сосудистой системы. Поэтому исследование органа зрения у больных гипертонией должно производиться систематически.

Офтальмоскопия чаще всего показывает тоническое сужение артериол сетчатки, обычно равномерного характера. В норме артериолы сетчатки почти равны по своему калибру венам. Поскольку просвет вен в начальных стадиях гипертонии не меняется, оценивают степень сужения артериол по сравнению их с венулами. Конечно, эти измерения на глаз неточны. Специальные методы определения калибра мелких сосудов показали весьма большую частоту сужения артериол сетчатки при гипертонической болезни.

На фоне равномерно суженных артериол на глазном дне при гипертонической болезни есть и очаговые изменения, придающие сосудам иногда четко-образный вид. Считают, что они обусловлены не только тоническим сокращением сосудистых стенок, но и структурными изменениями в них типа артериолосклероза. Эти картины наблюдаются обычно в поздних стадиях. Они, по-видимому, являются весьма частым, если не обязательным, симптомом этих стадий.

Артериолы сетчатки при офтальмоскопии часто принимают вид отсвечивающих полосок - или узких блестящих белых (симптом серебряной проволоки), более широких желтоватых (симптом медной проволоки).

Предполагают, что первые связаны с усиленным тоническим сокращением артериол, тогда как вторые - с истончением их стенок (просвечивает находящаяся в сосуде кровь). Сосуды типа серебряной проволоки бывают в ранних стадиях болезни, сосуды типа медной проволоки - в более поздних.

На глазном дне при гипертонической болезни отмечается щтопорообразная извилистость вен вокруг желтого пятна; большое значение придают вдавлению артерии в просвет расширенной вены выше или ниже ее перекреста. Симптом перекреста встречается у большинства больных гипертонией даже в ранних стадиях болезни. Он зависит от расширения вен сетчатки, от сокращения и ригидности артерий. Полагали, что различная степень его выраженности соответствует последовательным стадиям развития болезни, однако в дальнейшем было доказано, что все три степени могут встречаться уже в I стадии болезни.

Расширение вен сетчатки при гипертонической болезни, по-видимому, связано с состоянием гипоксии их стенок, вызванным сужением артериол, а в ряде, случаев - с застоем в результате повышенного внутричерепного давления.

Потом в связи с сосудистыми изменениями появляются более тяжелые симптомы со стороны глазного дна при гипертонической болезни - отечность сетчатки (особенно в области соска зрительного нерва), кровоизлияние в сетчатку, образование особых бедных дли желтоватых пятен. Эти изменения объединяются термином гипертоническая ретинопатия.

Раньше полагали, что ретинопатия присуща только быстро прогрессирующим формам течения гипертонической болезни с явлениями нефроангиосклероза. В настоящее время общепризнано, что она может встречаться и при гипертонии обычного, медленного течения в поздних стадиях. Чем более бурно протекает болезнь, тем чаще бывает ретинопатия.

Не подлежит никакому сомнению, что изменения глазного дна при гипертонической болезни вызываются нарушениями со стороны сосудов: спазмами, усилением проницаемости их стенок, также артериолонекротическими и артериолосклеротическими изменениями сетчатки - прямой результат нарушения сосудистой проницаемости. О нем судят по расплывчатости границ соска зрительного нерва, особенно с височной стороны, также по помутнению сетчатки (артериолы видны лишь на отдельных участках). Обычно при этом имеется застойный сосок зрительного нерва.

Излияния крови в сетчатку располагаются по радиусам вокруг соске, по ходу сосудов; возникают они per diapedesin и носят множественный характер. Кроме того, встречаются обширные кровоизлияния, образующиеся в результате тромбоза вены сетчатки на почве повышения внутричерепного давления.

Пятна в сетчатке раньше рассматривались как следствие отложения липидов из крови; в настоящее время считается, что они возникают в результате отложения белковых масс. Возможно, что белые пятна являются исходом мелких кровоизлияний. Предположение о некротическом характере подобных пятен опровергнуто наблюдениями.

Несомненно, пятна в сетчатке служат одним из проявлений тяжелого изменения глазного дна при гипертонической болезни болезни; они, как и кровоизлияния, приводят к значительному расстройству зрения, а иногда и к потере его; но у ряда больных при улучшении состояния пятна могут уменьшаться.

При сильном сетчатки иногда возникает отслойка ее. Не менее тяжелым осложнением болезни является так называемая эмболия артерии сетчатки. Это название неправильное, так как эмбола в артерии нет. Речь идет об острейшем спастическом сокращении проствета артерии с последующей ишемией сетчатки и потерей зрения. В более благоприятных случаях оно вскоре восстанавливается, иногда даже полностью. Если спазм центральной артерии приводит не только к ишемии, но и к атрофии и некрозу сетчатки, наступает слепота. Возможен и тромбоз центральной артерии, он часто сочетается с инсультами.

После исследования глазного дна при гипертонической болезни иногда возникает необходимость в более тонких методах исследования изменений сосудов сетчатки. Такие методы могли бы способствовать как правильным представлениям о патогенезе, так и ранней диагностике болезни.

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний (схема 1), при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст, диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Схема 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы с поражением органа зрения

Классификация . Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия - сужение артерий.

3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4-я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую (схема 2):

I. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Схема 2. Стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии

Клиническая картина и диагностика . Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАТ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2: 3) в сторону увеличения - до 1: 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста, рис. 1) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Рис. 1. Феномен патологического перекреста сосудов сетчатки: а - симптом Салюса-Гунна I; б - симптом Салюса-Гунна II; в - симптом Салюса-Гунна III

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует IIA и IIБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального и периферического зрения не характерно (схема 3). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки.

Схема 3. Изменения, происходящие при ангиосклерозе

Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса- Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией; рис. 2).

Рис. 2. Гипертонический ангиосклероз - симптом медной проволоки, ретинальные геморрагии, симптом Гвиста, симптом Салюса-Гунна II, III

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и IIIБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии.

Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очаujв экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии фирмируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты (см. рис. 2). «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна (рис. 3). При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Рис. 3. Стадия ретинопатии - формирование отека и отложение экссудата в вице фигуры звезды в макулярной области: а - кровоизлияния; б - «твердые» экссудаты (указаны стрелкой)

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Для цитирования: Нестеров А.П. Изменения глазного дна при гипертонической болезни // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2001. №4. С. 131

Changes of the eye fundus in arterial hypertension

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% . Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом - трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи-интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской , при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25-30% из них в функциональном периоде болезни и у 5-10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из-за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом . В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио-венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ - не обязательный симптом. По нашим наблюдениям , выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе - неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии - нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10-20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна-Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии - один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато-белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов . В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются . Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго - в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени - от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации - один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии . Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов . Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5-8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. - М., 1954. - С. 114-117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.- М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. - М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. - 1948. - № 4., С. 3-8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. - 1957. - № 2. - С. 30-36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. - М. 1980. - С. 136-138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. - М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V.- 60. - 551-556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.

Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.

Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом "перекреста") могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

1 - ДЗН
2 - воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 - н. носовая артериола;
4 - н. носовая венула;
5 - н. височная венула;
6 - н. височная артериола;
7 - желтое пятно с ц. ямкой;
8 - в. височная артериола;
9 - в. височная венула;
10 - в. носовая артериола;
11 - в. носовая венула.

Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.

Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.

Стабильная артериальная гипертензия приводит к

• гипоксии,
• эндотелиальной дисфункции,
• плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.

В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:

1. выраженность каждого их них,
2. особенности ветвления,
3. соотношение калибра артерий и вен,
4. степень извитости отдельных ветвей,
5. характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.

Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.

Различают три клинические степени этого симптома.

1. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
2. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
3. Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.

Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.

Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.

Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.

Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.

Следует отметить , что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при

• застойных дисках,
• диабетической ретинопатии,
• окклюзии центральной вены сетчатки,
• некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.

Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение "слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.

М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

• склеротическую,
• почечную и
• злокачественную.

Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.

Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания .

Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).

Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.

Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.

Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).

Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.

Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.

Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.