Диарея (понос). Виды диареи по патогенезу: инвазивная, осмотическая, секреторная, экссудативная, моторная

Диарея – это состояние, при котором увеличивается массы стула и количество дефекаций. Понос может привести к нарушениям водно-солевого баланса. По типу и механизму различают четыре типа диареи: секреторная, осмотическая, смешанная и инвазивная. Инвазивную диарею или кишечную гиперэксссудацию вызывают некоторые возбудители в стенках кишечника, где повышена проницаемость клеточных мембран.

Патологические процессы локализуется в толстом кишечнике, и проявляются определенными симптомами:

• частый стул с кровью и слизью ;
• небольшой объем кала (ректальный плевок);
• нарушения со стороны водно-электролитного баланса не проявляются;
• сильная и частая интоксикация;
• боли локализуются в нижней части живота;
• тенезмы - частые и безрезультатные позывы к дефекации ;

Секреторная диарея или кишечная гиперсекреция возникает по причине бактериальных экзотоксинов. Она обусловлена нарушением транспортировки электролитов. Процесс локализуется в отделе тонкого кишечника. Характерными симптомами являются:

• частый, водянистый , иногда зеленоватый жидкий стул ;
• присутствие не переваренных пищевых остатков в кале;
• боли и спазмы не ощущаются;
• небольшое повышение температуры;
• отсутствие ложных позывов к дефекации;
• нарушение баланса электролитов.

Осмотическая диарея возникает на фоне активных веществ в кишечнике, которые удерживают жидкость при недостатке ферментов, а также при наличии воспалительного процесса. Способствует этому состоянию и прием слабительных препаратов, в которых содержаться плохо адсорбируемые отрицательно заряженные ионы.

Осмотическая диарея симптомы

К типичным симптомам осмотической диареи относятся:

• небольшое увеличение объема кала;
• пенистый стул с остатками не переваренной пищи;
• повышенная температура тела;
• небольшое обезвоживание ;
• умеренные болевые спазмы.

Осмотическая диарея лечение

Лечение осмотической диареи начинается с назначения правильной диеты . Ряд продуктов не нужно употреблять. К ним относятся:

• стимулирующие перистальтику кишечника - свежие овощи, черный хлеб;
• стимулирующие рефлекторно перистальтику - кофе, пряные и острые блюда;
• содержащие осмотически активные компоненты - чипсы, орешки, соленые супы;
• дисахариды - сладкие газированные напитки, молоко;
• содержащие много ферментов жирные продукты – мед

К разрешенным продуктам относятся:

• сухари из белого хлеба;
• супы на легком овощной, рыбном или мясном бульоне;
• нежирный творог;
• рисовая каша на воде;
• печеные яблоки;

Даже у вполне здорового человека может быть непереносимость лактозы. Чаще это встречается в регионах, где нет давних молочных традиций. Таким людям можно есть только легкий творог в небольших количествах.

В лекарственной терапии для лечения осмотической диареи используют регитрационные растворы. Это Регидрон , Кодеин фосфат, Имодиум или Лоперамид . Назначается антибактериальная терапия. Используют Бисептол, Бактрим. Если выявлена инфекция, то врачом назначается курс антибиотиков. Широко используются эубиотики. Это лекарства широкого противогрибкового и антибактериального действия. Обычно их используют пять-семь дней, но в некоторых случаях возможно и более длительное лечение. После инфекции диарея может оставаться еще некоторое время. Этому могут способствовать причины:

• лактозная недостаточность;
• обострение ранних заболеваний - болезнь Крона, язвенный колит;

При поражении нижнего отдела пищеварительного тракта инвазиями или простейшими у ребенка возникает инвазивная диарея. При ней возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения. В этой статье мы расскажем вам как проводится уход за детьми в период заболевания.

Лечение

• при легкой форме показан полупостельный режим,
• при среднетяжелой диарее – постельный до исчезновения симптомов интоксикации,
• при тяжелой – постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации и местных нарушений, с последующим переходом на полупостельный (до исчезновения патологических примесей в стуле).

Диета

Диета при легкой форме диареи – соответствующая возрасту, пища преимущественно молочно-растительная, механически и химически щадящая.

Для новорожденных:

• в возрасте до 3 мес. – грудное молоко или адаптированные кисломолочные смеси (НАН Кисломолочный содержащий бифидобактерии);
• 3 - 6 мес. – прикорм I (II);
• 6 – 12 мес. – НАН 6-12 с бифидобактериями, прикорм III, стол «Малютка»;
• 1 - 3 года – стол № 4а;
• старше 3 лет – стол № 46.

Увеличивают частоту кормлений и уменьшают объем одного кормления. Расширение диеты производится постепенно с учетом возраста, фонового состояния, регрессии синдрома местных нарушений, нормализации копроцитограммы, характера весовой кривой.

Уход в периоде ранней реконвалесценции

Показан режим – общий, диетотерапия, как и при секреторной диарее в периоде реконвалесценции. Специфические бактериофаги в течение 5-7 дней – при повторном выделении патогенных возбудителей инвазивной диареи. Пробиотики в течение 2 недели – 2-3 месяца – после отмены антибактериальных препаратов, специфических бактериофагов, лактоглобулинов под контролем показателей микробиоценоза кишечника.

Уход при инвазивных диареях у детей

Лечение проводится с использованием ферментов, фитосборов, иммуномоделирующих средств.

• Ферменты назначают с учетом данных копроцитограммы.
• Витаминотерапия до 1-2 мес.
• Фитосборы.
• Иммуномодулирующие средства (после тяжелых инвазивных диарей):

Метилурацил:

• до 1 года – 0,05г;
• 1-3 года – 0,08 г;
• 3-5 лет – 0,1-0,2 г;
• 8-12 лет – 0,3-0,5 г;
• старше 12 лет – 0,5 г;
• 3-4 раза в день после еды до 1 мес;

Нуклеинат Na:

• до 1 года – 0,005-0,01г;
• 1-5 лет – 0,015-0,05 г;
• 5–7 лет – 0,05-0,1 г;
• 8-14 лет – 0,2-0,3 г 3-4 раза в день 2-3 нед;

Лизоцим:

• из расчета 30-40 мг сухого вещества на 1 кг в сутки за 20-30 мин. до еды 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней;

Иммунал:

• 1-6 лет – 5-10 капель;
• 6 – 12 лет – 10-15 капель;
• старше 12 лет 20 капель 3 раза в день в течение 1 мес;

Циклоферон:

• до 8 лет – 150 мг/сут;
• 8-12 лет – 300 мг/сут;
• старше 12 лет – 450 мг/сут 1 раз в день по схеме: 1 – 2 – 4 – 6 – 8-й день.

Диспансерное наблюдение включает:

• взятие на учет всех реконвалесцентов и определение сроков длительности наблюдения за ними;
• проведение индивидуальных методов коррекции в зависимости от возраста детей, преморбидного фона и тяжести перенесенного заболевания;
• взаимосвязь между различными этапами лечения, реабилитацией и диспансеризацией.

Программа наблюдения: первый осмотр педиатром-инфекционистом проводится через одну неделю после выписки из стационара. У детей отмечают температуру тела, наличие диспепсических расстройств, массу тела, проводят пальпацию кишечника и паренхиматозных органов. При необходимости назначают лабораторные исследования (кровь, моча, серология, копроцитограмма, анализ кала на дисбактериоз).

Что делать, если у ребенка диарея?

Продолжать кормление грудью. Давать перед каждым кормлением 1 или 2 ч. л. бикарбонатной воды или минеральной воды соответствующего состава. Обычно у искусственников и у грудничков диарея отступает через 2 – 3 дня, если соблюдать диету и провести соответствующее лечение. Инвазивная диарея у детей может оказаться просто жидким стулом, поэтому важно не спутать ее.

Обычно вызвано неправильным питанием, однако чаще всего такая диарея сопровождает болезни, не имеющие отношения к расстройствам желудочно-кишечного тракта (отит, ринофарингит). Что делать, если приступы повторяются? Обратитесь к врачу, чтобы найти продукт, вызывающий это нарушение (или аллергию).

Когда нужна консультация врача?

• Если новорожденному менее 6 месяцев;
• В случае рвоты, высокой температуры или общего расстройства состояния;
• Если симптомы не проходят, несмотря на принятые меры в изменении диеты;
• Если потеря в весе очень большая, до 5% общего веса (для грудничков это 500 г на 10 кг веса). Инвазивная диарея часто ведет к потере веса, а это сигнал об обезвоживании организма;
• Если потеря 5% веса требует консультации врача, то потеря 10% веса – серьезный сигнал, соответственно, требуется срочная госпитализация.

Теперь вы знаете о том, как оказывается уход при инвазивных диареях у детей.

ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕГИДРАТАЦИОННОГО ШОКА

Секреторную диарею в основном вызывают возбудители, выделяющие энтеротоксин; классический пример - холера. Другие факторы этого типа диареи - токсины S. aureus , C. реrfringens , B. cereus , э нтеротоксигенные , э нтеропатогенные э шерихии , кампилобактеры , ие рсинии , клебсиеллы, кроме них некоторые простейшие: крипто- , микроспоридии, балантидии , и зоспоры .

Энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой тонкой кишки, что повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Избыточное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты – К + , Na + , Cl – , HCO 3 – , повышается осмотическое давление. По закону осмоса вода перемещается в сторону более высокого осмотического давления. Бактериальный энтеротоксин активирует гуанилциклазу, что предопределяет продукцию циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl – , HCO 3 – и тормозит всасывание ионов Na + и Cl – . Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксином соответствующих простагландинов. В кишках накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика – возникает диарея. При секреторной диарее секреция воды и солей в кишке значительно преобладает над их всасыванием.

Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большого количества ионов Na + , К + , Cl – , HCO 3 – . В процессе регидратационной терапии иногда необходимо вводить жидкость в объеме, который вдвое превышает массу тела больного.

Потери калия могут составлять до 1/3 его содержания в организме. Дефицит К + приводит к нарушению функции миокарда, почечных канальцев, парезу кишок, возникновению судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагическому синдрому.

Осмотическая диарея возникает в основном при ОКИ, вызванных вирусами: рота- , адено-, астро-, корона-, рео-, калицивирусы , вирусы Норфолк, Бреда, а также при лямблиозе, кокцидиозе, дисбактериозе. Осмотическая диарея возникает и в случае поступления в кишечник избыточного количества осмотически активных веществ, которые не абсорбируются (например, сернокислой магнезии, лактулозы, сорбитола и т.п.), или при их значительном образовании в результате мальабсорбции.

Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию жидкости. Кроме того, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К + /Nа + -АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na + и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.

– это заболевания, которые вызывают бактерии: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и др. энтеробактерии, а также лямблии, амебы гистолитические. При инвазивной диарее возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления (кинин, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушения микроциркуляции в слизистой кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В кишки при инвазивной диарее выделяется большое количество экссудата, содержащего слизь, белок, кровь, которая увеличивает объем кишечного содержимого и количество в нем жидкости. Следует отметить, что инфекционные диареи имеют сложный патогенез, в котором можно нередко обнаружить комбинацию из 2 и даже 3 типов диареи. В результате гипермоторики кишок происходит ускоренный транзит кишечного содержимого . http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45828/

Клинические проявления

Секреторная диарея : заболевание начинается по большей части остро, с императивных позывов на дефекацию; кал жидкий, водянистый, обильный (0,5-1 л за 1 дефекацию), без патологических примесей, часто мутно-белый с плавающими хлопьями, напоминает рисовый отвар, имеет слабый запах свежей рыбы или тертого картофеля; боль в животе не характерна, могут беспокоить незначительные неприятные ощущения вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации; рвота обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, фонтаном; рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем – напоминают рисовый отвар; температура тела часто нормальна или субфебрильная, при значительном обезвоживании – субнормальная; диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигать III - IV степени.

Различают 4 степени обезвоживания организма. I степень - потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела, потери не превышают физиологических; симптомов дегидратации нет. II степень - потери 4-6 %; сухость кожи и слизистых, снижение эластичности и тургора тканей, умеренная тахикардия и гипотония, акроцианоз, олигурия, голос охрипший, судорожные подергивания; III степень - потери 7-9 %; анурия, афония, шум трения плевры/перикарда (втяжение в процесс серозных оболочек), facies cholerica , «руки прачки», выраженная тахикардия и гипотония, распространенные судороги. IV - потеря 10 % массы тела и больше, гиповолемический шок, холерный алгид.

Дегидратационный шок - разновидность гиповолемического шока, возникающего в результате потери большого количества жидкости со рвотой и испражнениями. В физиологичных условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишок и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, которая теряется с испражнениями (в норме), не превышает 1,5-2 % общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях, когда реабсорбция пищеварительных соков почти прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л за сутки.

Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. В первую очередь это гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенными B . coli , ПТИ, стафилококковый токсикоз, кишечный иерсиниоз.

Патогенетические особенности. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови в результате потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены таким образом.

Обильные водянистые испражнения и многоразовая рвота приводят к значительным потерям кишечных соков и электролитов. Возникает изотоническая дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах, при потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. Включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание объема циркулирующей крови. Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты внутрисосудистого объема жидкости. Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал – она также теряется со рвотой и стулом. Уменьшается объем циркулирующей крови, во внутрисосудистое пространство перемещаются вода и электролиты из межклеточного, а затем и внутриклеточного пространств. Нарастание эксикоза углубляет гемодинамические расстройства и развитие шока. При шоке уменьшается величина венозного возврата крови, снижается объем сердечных выбросов, происходит централизация гемодинамики, повышается общее периферическое сопротивление и еще больше замедляется ток крови в микрососудах. При снижении объема венозного возврата крови на 25-30 % поддержка гемодинамики в организме в целом становится невозможной. Один из механизмов компенсации – централизация кровообращения. Однако она увеличивает нарушения микроциркуляции. Недостаточная перфузия тканей приводит к ацидозу, гипоксии и другим глубоким метаболическим нарушениям в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-щелочного состояния.

У всех больных с дегидратационным шоком в микроциркуляторном русле обнаружена гипотония венул, а в 88,6 % – и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен. Это ведет к скоплению и депонированию кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазу кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови чер ез артериовенозные шунты и прогрессом симптомов метаболического ацидоза. Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. У таких больных фильтрация преобладает над абсорбцией. Сгущение крови сопровождается увеличением ее вязкости и замедлением кровотока, что, в свою очередь, способствуют слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.

Дегидратационный шок возникает при потерях жидкости 7-9 % массы тела и больше. При потере жидкости, которая превышает 13,1 % массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани; при такой потере объем циркулирующей плазмы не пополняется путем реабсорбции тканевой жидкости. Степень выражения шоковых гемодинамических расстройствопределяется уровнем обезвоживания.

Клинические особенности. Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сопровождается острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость («рисовый отвар»). Частота дефекации превышает 15-20 раз за сутки, но большее значение имеет объем потерь. Как правило, отмечается многоразовая обильная рвота, часто фонтаном, также в виде «рисового отвара».

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, АД снижается в положении лежа. В этом случае шоковый индекс падает до 1. С последующей потерей жидкости (до 10 % от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится большим 1.

Внешний вид больного с дегидратационным шоком очень характерен. Кожа серо-землистая, синюшная, на ощупь холодная. Больной будто усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки»). Резко выражена сухость слизистой полости рта, губы пересохшие. Черты лица заостренные, глаза запавшие, вокруг них темные круги («очки»). Голос охрипший, часто развивается афония. Периодически отмечаются фибриллярные подергивания до тонических судорог мышц и диафрагмы. Температура тела снижена. Пульс нитевидный, 100-120 за 1 мин и более. АД ниже 80 и 50 мм рт. ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на а. radialis и АД не определяются. Тоны сердца очень слабы, частые, деятельность его иногда аритмична. Дыхание сначала глубокое, потом поверхностное, одышка. Живот вздут. Диурез резко снижен до анурии. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда.

Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты. Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоэритроцитоз и лейкоцитоз. Повышаются индекс гематокрита (до 0,55 л/л и более), вязкость крови, относительная плотность плазмы (1030 и более), содержание белка, глобулинов. Уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Большой объем испражнений и рвотных масс приводит к значительному электролитному дефициту. У больных с обезвоживанием III-IV степени установлен дефицит K во вне- и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах. Уровень K в сыворотке крови составляет 3,3±0,3 ммоль/л (в норме 3,7-5,1), в эритроцитах – 63±0,9 (норма 77,1-87,1), Na – 80,1±1,8 (норма 137-147) и 18±0,9 ммоль/л (норма 15,6-25,6).

Показатели кислотно-щелочного равновесия и газовый состав крови указывают на некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рH крови и респираторную гипокапнию: рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3, у некоторых больных ниже 7,0 (в норме 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает 10-20 ммоль/л (в норме 0,5±2,5).

Несмотря на тяжесть дегидратационного шока, вовремя начатая интенсивная терапия у большинства больных оказывается эффективной и приводит к выздоровлению. При отсутствии адекватного лечения летальность достигает 70 %.

Осмотическая диарея. Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от 15 час до 3-5 суток, изредка – 7 суток. Начало болезни острое, чаще – со рвоты, которая возникает после еды или питья. Рвотные массы обильные, водянистые, содержат примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации – слабость, головная боль, головокружение , озноб, ломота и мышечные боли; повышение температуры тела, как правило, кратковременное. У некоторых больных в первые дни отмечаются ринит, отек язычка, гиперемия слизистой ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховатый.

Стул до 10-15 раз в сутки, обильный, водянистый, желтого или желто-зеленоватого цвета , пенистый, с резким запахом, непереваренными остатками пищи (стеаторея, креаторея, амилорея). При легком течении болезни он может быть полужидкий, коричневого или бурого цвета. Макроскопически патологические примеси в кале не обнаруживаются. Дефекация сопровождается слабой болью в эпигастральной и околопупочной области, реже боль сильная, схваткообразная. Пальпация живота выявляет грубое урчанье, больше в проекции слепой кишки. Болезнь длится около недели. В периферической крови в начале и разгаре болезни изменений нет, позже может быть лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом. В реконвалесценции отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Лишь у небольшого количества больных в кале находят некоторое увеличение количества лейкоцитов, но много переваримой клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон. При RRS умеренная гиперемия и отек слизистой оболочки.

Инвазивная (воспалительная) диарея . Клинические проявления.

Болезнь начинается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в виде зябкости, недомогания, головной боли, к которым вскоре присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще болезнь начинается с боли в животе и поноса. В разгаре заболевания на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения толстой кишки. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 °С. Кожа бледная. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот впалый, болезненный, сигма пальпируется в виде болезненного плотного утолщенного тяжа. Характерны тенезмы. После дефекации отмечается ощущение неполного опорожнения. Часты ложные позывы на низ. Дефекация от 6-7 до 20 раз за сутки и больше, в том числе в ночное время. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примеси слизи и крови. Иногда испражнения скудны и состоят только из густой слизи с примесями крови или гноя («ректальный плевок»). Дефекация не приносит больному облегчения. Обезвоживание не характерно.

У большинства больных выражены признаки поражения нервной (слабость, разбитость, головная боль, подавленное настроение) и сердечно-сосудистой системы (лабильность пульса, ослабление тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях – развитие коллапса).

Важную информацию о состоянии слизистой дистального отдела толстой кишки можно получить при RRS - покраснение и эрозии кожи перианального участка и межъягодичной складки, изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок в виде катарального, катарально-геморрагического, эрозивного или язвенного проктосигмоидита и сфинктерита; со временем обнаруживаются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения не всегда отвечают степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно со слизистой оболочки.

В общем анализе крови только при выраженной интоксикации можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз, гипоэозинофилию, повышенную СОЭ. Анализ мочи - токсическаяальбуминурия и цилиндрурия. В копрограмме остатки непереваренной пищи – мышечные волокна, клетчатка, капли жира, зерна крахмала, патологические примеси – слизь, лейкоциты (30-50 и больше в п /зр), эритроциты, эпителиальные клетки.

Длительность периода разгара колеблется от 1-2 до 8-9 суток. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Клиническое выздоровление значительно опережает полное восстановление функции и морфологической структуры кишок, которое наступает только через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на послегоспитальном этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.

Интенсивная терапия при дегидратационном шоке http://www.pharmindex.ru/practic/9_gastro2.html

При дегидратационном шоке, который чаще развивается в результате изотонической дегидратации, возникает потребность в неотложной терапии. Она состоит из двух этапов: первичной регидратации, которую необходимо завершить в течение 1,5-2 час. (восстановление потерь воды и электролитов), и компенсаторной – коррекция водно-электролитного баланса в процессе интенсивной терапии.

Суть регидратации заключается в экстренной ликвидации гиповолемии с одновременной коррекцией кислотно-щелочного равновесия. Своевременное и полное ее проведение не только выводит больного из критического состояния, которое угрожает его жизни, но и предупреждает развитие необратимой острой почечной недостаточности. С этой целью внутривенно вводят один из стандартных полиионных растворов, содержащих ионы K , Na , Cl и что-то из ощелачивающих компонентов.

Чаще используются растворы трисоль, квартасоль, лактасоль или 0,9 % раствор натрия хлорида. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо. Количество раствора для регидратации определяется потерями изотонической жидкости, которая у больных в состоянии дегидратационного шока составляет до 10 % и более от массы тела. Инфузионные растворы вводятся в подогретом (до 38-39 °С) виде со скоростью 100-120 мл/мин первые 2,5-3 л, и 30-60 мл/мин – остальное количество. На практике этого добиваются, пунктируя одновременно несколько периферических вен или магистральные сосуды (катетер на подключичную вену). Критериями эффективности и завершения регидратации является улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, потепление и порозовение кожи, а главное – повышение АД (систолического до 90-100 мм рт. ст.), уменьшение тахикардии и возобновление диуреза, а также результаты определения ЦВД, удельной плотности плазмы и гематокрита.

Компенсаторная регидратация достигается в/в введением тех же инфузионных растворов со скоростью и в количестве, соответствующих темпу и объему продолжающихся потерь жидкости (рвота, испражнения, диурез), учет потерь проводится каждые 2 часа. Для этого больного сразу при госпитализации помещают на специальную «холерную» кровать. Некоторые приспособления для проведения регидратации разработаны сотрудниками кафедры инфекционных болезней ТДМУ - н осилки для транспортировки больного, шина для укладки руки, устройство для орального введения жидкости. Преждевременное прекращение регидратационной терапии приводит к повторному, более тяжело протекающему, дегидратационному шоку. Критерием оптимума инфузионной терапии является преобладание мочеотделения над количеством испражнений.

По окончании инфузионной регидратационой терапии целесообразно назначение полиионных растворов внутрь. Оральная регидратация может применяться в полевых условиях, в случаях дефицита инфузионных средств; однако объем ее должен превышать потери организма как минимум в 1,5 раза, а в состав должна входить глюкоза как транспортное средство, без которого не происходит всасывание жидкости и солей из кишечника.

Растворы для оральной регидратации (оральные регидратационные смеси – ОРС, ORS): І поколения – оралит (3,5 г NaCl , 2,5 г NaHCO 3 , 1,5 г KCl , 20 г глюкозы), глюкосолан, гастролит и др.; ІІ поколения – регидрон, цитроглюкосолан и др. – больше KCl , цитрат вместо соды; Супер-ОРС (ІІІ поколения) – ОРС-200 (HIPP) – в них глюкоза-моногидрат заменена на ее короткоцепочные полимеры, которые содержатся в отварах злаковых (риса, кукурузы, саго), моркови, уменьшают частоту и объем испражнений, имеют энергетическую ценность.

В процессе проведения регидратации с использованием большого объема калийсодержащих инфузионных средств может возникнуть гиперкалиемия. При ее появлении (боли в области сердца, брадикардия, высокий зубец Т, расширение желудочкового комплекса на ЭКГ) переходят на введение раствора Дисоль в указанных выше количествах и скорости. У больных с риском развития острой сердечной недостаточности (преклонный возраст, хронические заболевания сердца, сопутствующая гипертоническая болезнь и др.) необходим более осторожный, сдержанный темп введения инфузионных средств под контролем ЦВД. Противопоказано употребление в случаях артериальной гипотензии, обусловленной обезвоживанием, сосудосуживающих препаратов. В случаях возникновения пирогенной реакции показано введение глюкокортикостероидов, антигистаминных средств. В случаях сохранения олигоанурии на фоне возобновления водно-электролитного баланса (контроль за ОЦК, АД) проводят мероприятия интенсивной терапии острой почечной недостаточности.

Принципы терапии осмотической диареи - регидратация, ферментные препараты, пробиотики, энтеросорбенты, при тяжелом течении у детей – противовирусные препараты (интерфероны).

Учитывая общность основных клинических симптомов при диарее путешественников разной этиологии (энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), рекомендации относительно лечения сводят , в первую очередь, к использованию стандартных регидратационных ОРС по традиционным методикам. В большинстве случаев антибиотики назначать не стоит. Профилактическое применение антибиотиков широкого спектра, что рекомендовалось в прошлые годы, признано нецелесообразным, потому что риск, частота и тяжесть побочных эффектов в этих случаях превышают угрозу от самого заболевания. Целесообразно начинать лечение сразу при возникновении заболевания.

Принципы терапии инвазивной диареи - э тиотропные средства (химиотерапевтические препараты, антибиотики), дезинтоксикация, спазмолитики, пробиотики, репаранты; местно обволакивающие, анестетики, репаранты.

Антибактериальная терапия рекомендуется в случаях тяжелого течения кишечных инфекций с фебрильной температурой тела, которая продолжается свыше 2-3 дней, наличием гемоколита. На первом месте фторхинолоны: норфлоксацин, ципрофлоксацин в терапевтических дозах (400 мг 2 раза в сутки). Доксициклин и триметоприм-сульфаметоксазол менее пригодны (40-60 % устойчивых возбудителей). В 65 % случаев эффективен висмут-субсалицилат (пепто-бисмол), что связано с его влиянием на кампилобактеров. Использование препарата лоперамид (имодиум) возможно только в отдельных случаях, но противопоказано при бактериальных инвазивных инфекциях (шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз).

При инвазивной диарее необходимо назначать витамины внутрь, а не парентерально. Лучше действуют сбалансированные витаминные комплексы (дуовит , декамевит , юникап и т.п.).

Из спазмолитических препаратов можно назначить но-шпу. При деструктивных процессах в слизистой оболочке дистальных отделов толстой кишки для усиления репарации и повышения интенсивности окислительно-восстановительных процессов местно применяют масло шиповника, 0,5 % раствор колларгола, винилин в виде лечебных клизм, отвары и соки лекарственных растений (корень аира и перстач, листья крапивы, эвкалипта, подорожника, трава сухоцвета болотного и тысячелистника). Хорошие результаты получены от применения у больных дизентерией и сальмонеллезом с выраженными изменениями в дистальном отделе толстой кишки 3 % масляного раствора прополиса.

Как отмечалось раньше, в патогенезе ряда бактериальных диарей (сальмонеллез, шигеллез , ие рсиниоз и др.) существенную роль играют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.). Поэтому необходимо назначать антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, диазолин , пипольфен, тавегил в возрастных дозах. Включение этих средств в к омплексное лечение больных способствует снижению гиперсенсибилизации организма, стиханию клинических проявлений заболевания.

Во всех случаях диарей, ОКИ необходимо лабораторное обследование пациентов для уточнения этиологии заболевания, что позволит провести адекватные мероприятия как в лечебном плане (оказание неотложной помощи и этиотропного лечения), так и для проведения противоэпидемических мероприятий (в том числе при особо опасных и карантинных инфекциях).

Лабораторная диагностика диарей - выявление возбудителя в кале, рвотных массах: экспресс-методы (микроскопия «висячей» капли – форма, подвижность; реакция иммобилизации; реакция агглютинации противохолерной О-сывороткой; реакция иммунофлюоресценции), посев на 1 % пептонную воду з последующим пересевом на среду Ресслера (холера), посев на среды Э ндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар (дизентерия, сальмонеллез, УПФ), в условиях холодильника (кишечный иерсиниоз); электронная и иммуноэлектронная микроскопия, ИФА (рота- , энтеровирусы); определение титра антител вибриоцидных (ретроспективно), со стандартными дизентерийными, сальмонеллезными, иерсиниозными, вирусными диагностикумами; РА и другие иммунологические реакции с аутоштаммом выделенного возбудителя (ПТИ).

ПРОТОКОЛ

диагностики и лечения инвазивных диарей у детей

Шифр МКБ-10

АОО – А09

Кишечные инфекционные болезни

А01 Тиф и паратиф

А02 Прочие сальмонеллезные инфекции

А03 Шигеллез

А04 Другие бактериальные кишечные инфекции

Наиболее частые возбудители инвазивных инфекционных диарей у детей

Бактерии :

Echerichiacoli(энтероинвазивные и энтерогеморргические штаммы)

Yersinia enterocolitica

Простейшие :

• Etmoeba histolytica

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинические:

острое начало;

повышение температуры тела до 38-40°С;

симптомы инфекционного токсикоза, возможное развитие токсической энцефалопатии (нарушение сознания, судроги);

• схваткообразные боли в животе;

  тенезмы или эквиваленты тенезмов;

  спазмированная сигмовидная, ободочная кишки;

  жидкий стул с небольшим количеством каловых масс, часто зеленого цвета;

  в кале примеси слизи, крови, реже – гноя

Критерии тяжести:

выраженность симптомов интоксикации;

характер, частота дефекаций, наличие гемоколита;

интенсивность болей в животе;

наличие и характер осложнений

Параклинические исследования

Копрограмма (слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки цилиндрического эпителия).

Посев кала (при сальмонеллезе – дополнительно сеют мочу, кровь).

Реакция агглютинации, реакция пассивной гемагглютинации (нарастание титра антител в динамике). Их целесообразно проводить у детей старше 1 года при отсутствии положительных результатов бактериологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Антибактериальная терапия.

Показания к проведению антибактериальной терапии:

Все тяжелые формы заболевания независимо от этиологии и возраста ребенка

Гемоколит независимо от возраста ребенка и тяжести заболевания

Среднетяжелые формы заболевания у:

детей до года

детей старше 1 года с иммунодефицитными состояниями; ВИЧ-инфицированные дети; дети которые находятся на иммуносупрессивной терапии; дети с гемолитическими анемиями; шигеллезы; амебиаз; при наличии вторичных бактериальных осложнений; при наличии внекишечных очагов инфекции

Легкие формы заболевания у:

детей 1 года жизни с: имунодефицитными состояниями; ВИЧ-инфицированных; детей с гемолитическими анемиями; при шигеллезах; амебиазах; наличии вторичных бактериальных осложнений.

Антибактериальная терапия не показана при инвазивных кишечных инфекциях:

Больным легкими формами инфекции, кроме перечисленных ранее.

Больным стертыми формами.

При бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное).

Больным с дисфункцией желудочно-кишечного тракта, которая связана с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичная ферментопатия и др.).

Антибактериальные препараты 1 ряда (стартовые) назначают больным легкими и среднетяжелыми формами заболевания, эмпирически при первой встрече с больным. К ним относятся: препараты нитрофуранового ряда и триметоприм/сульфаметаксазол.

Антибактериальные препараты 2 ряда (альтернативные) назначаются: при неэффективности препаратов 1 ряда, у больных среднетяжелыми и тяжелыми формами; при поздней госпитализации в качестве стартовых препаратов, преимущественно в стационаре. К ним относятся: препараты налидиксовой кислоты и аминогликозиды 2 поколения (амикацин, нетилмицин), кроме сальмонеллеза.

Антибактериальные препараты 3 ряда назначают: при тяжелых формах, среднетяжелых формах у детей с иммунодефицитными состояниями, детям из домов ребенка, которые родились от родителей наркоманов и алкоголиков, при неэффективности препаратов 2 ряда, возникновении вторичных бактериальных осложнений, наличии внекишечных очагов инфекции, подозрении на госпитальные формы инфекции, только в стационаре. К ним относятся: а) аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной к ним флоры); б) цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон); в) карбопенемы (имипенем, меропенем); г) фторхинолоны (только по жизненным показаниям).

При тяжелых септических формах ОКИ возможно комбинированное применение 2-3-х антибиотиков:

а) цефалоспорины 3 поколения + аминогликозиды;

б) аминопенициллины, защищенные от действия бета-лактамаз + аминогликозиды.

Курс антибактериальной терапии 5-7 дней.

При лямблиозе, амебиазе, балантидиазе – метронидазол.

Показанием для замены препарата является его неэффективность в течение 3-х дней.

При септических формах (сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз) лечение проводят согласно протоколу лечения сепсиса.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка встречается относительно редко. При ее наличии предпочтение отдают оральным методам регидартации с использованием глюкозо-солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах с этой целью используют растворы для оральной регидратации; при тяжелых формах – внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция: предпочтение отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ – 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация испражнений или задержка дефекации в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия в качестве этиотропной при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ продолжается 5-7 дней. Пробиотикотерапия также показана в периоде реконвалесценции ОКИ физиологическими пробиотиками (в своем составе содержат нормальную микрофлору) с целью восстановления микрофлоры кишечника в течение 3-4 недель.

в) ферментотерапия назначается в стадии реконвалесценции ОКИ при наличии признаков дисферментопатии. Используют препараты поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

5. Диетотерапия.

В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки у детей грудного возраста и при позывах к рвоте. На сегодня наиболее физиологическим считается раннее, постепенное восстановление питания. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.

У детей 1 года жизни кормление грудным молоком должно сохраняться. Детям, находящимся на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ оставляют обычные адаптированные молочные смеси. Возможно кормление низколактозными смесями. Можно назначать печеные яблоки, кисломолочные продукты, картофельное, морковное пюре на воде. Введение в рацион питания продуктов богатых пектинами (печеные яблоки, бананы, яблочное пюре).

ОСЛОЖНЕНИЯ

(лечение проводится согласно соответствующим протоколам):

выпадение слизистой оболочки прямой кишки;

кишечные кровотечения;

перфорация кишечных язв;

перитонит;

инвагинация кишечника;

трещины заднего прохода;

эрозии заднего прохода;

парез кишечника;

синдром токсико-эксикоза;

синдром нейротоксикоза;

острый отек-набухание головного мозга;

судорожный синдром;

присоединение вторичной бактериальной инфекции и развитие отита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, стоматита и др.;

инфекционно-токсический шок;

острая почечная недостаточность;

ДВС-синдром;

Дисбиоз кишечника

Диарея (понос) - это патологическое состояние организма, которое не является самостоятельным заболеванием и, как правило, выступает лишь синдромом. Диарея сопровождается учащенной дефекацией (стул водянистого характера), а также болями в животе.

Для здорового взрослого человека считается нормой выделение 100-300 г каловых масс в сутки, в зависимости от употребляемой пищи и образа жизни. Появление расстройства дефекации может свидетельствовать о наличии различных заболеваний. В некоторых странах с низким уровнем экономического развития диарея достигает пандемических масштабов и является причиной смерти среди младенцев. В государствах с нормальным развитием экономики диарея не имеет таких устрашающих последствий и достаточно легко устраняется. Механизм развития диареи подразумевает нарушение всасывания в кишечнике воды и электролитов и в большинстве случаев возникает по причине общей интоксикации организма.

Этиология и патогенез диареи

Сильная интоксикация организма способствует повышенной секреции в просвет кишечника воды с ионами натрия, это в свою очередь способствует разжижению стула.

Такие реакции в просвете кишки способствуют накоплению в нем воды, что и приводит в появлению жидкого стула. Эта форма диареи крайне редко встречается в современном мире, но если вовремя не принять необходимой меры по дегидратации организма, возможен летальный исход от гиповолемического шока. Данному типу диареи характерно появление жидкого, необильного кала с примесями слизи и сгустками крови.

Классификация диарей (поносов)

Острая диарея

Острая диарея, довольно сильная, развивается после попадания в организм здорового человека патогенных микроорганизмов из-за употребления загрязненной микроорганизмами пищи и воды (фекально-оральным путем). Возбудителями данной формы диареи являются:

• вирусы (аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы);
• бактерии (сальмонеллы, кишечная палочка, холерный вибрион, дизентерийные бактерии);
• простейшие (дизентерийная амеба, лямблии).

Степень тяжести заболевания зависит от самого возбудителя, количества микроорганизмов, проникнувших в желудочно-кишечный тракт, а также способности организма человека к иммунной защите.

Диарея путешественников

Также выделяют диарею путешественников, которая часто развивается в первые две недели у людей, которые выехали из своего региона, длится она около 7 дней. Причиной таких диспепсических расстройств может быть изменение рациона, климата, качества воды и стрессы.

Хроническая диарея

Хроническая диарея является признаком многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хроническому панкреатиту свойственны опоясывающие боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки. Боль сопровождается вздутием живота, стеатореей, зловонным стулом, а также тошной и рвотой, не приносящей облегчение. Обострения заболевания появляются после употребления жирной, острой, копченой пищи и алкоголя.

Кровавая диарея, сопровождающаяся болями в животе, анемией и гипертермией, болями в суставах, может быть признаком неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, болезни Крона, опухолей кишечника. Дегтеобразный понос свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Диагноз «функциональная диарея» при синдроме раздраженного кишечника ставится в случае исключения инфекционной этиологии и всех других возможных заболеваний. Такое состояние может развиться в молодом возрасте и проявляться на фоне депрессивных состояний и перенесенных стрессов. Клинически проявляется болями, вздутием живота, урчанием и нарушением стула по типу псевдодиареи (стул учащенный, консистенция кала оформлена).

Клинические особенности диареи

Достаточно просто самостоятельно определить признаки диареи. Клинически она проявляется резкими болями в желудке и кишечнике, учащенным (более 3 раз в сутки) жидким водянистым стулом, иногда сопровождается рвотой или тошнотой. Особенности клинических проявлений диареи зависят от этиологических факторов и заболевания, которое спровоцировало данный синдром. При тяжелых формах диареи, вызванных инфекционными и вирусными возбудителями, могут возникнуть лихорадочные явления (гипертермия, озноб, судороги). Также пациенты отмечают слабость и ухудшение общего состояния.

Диагностика диареи

Существует много нозологических единиц, которые могут проявляться посредством данного синдрома, что является препятствующим фактором для дифференциальной диагностики. Детальный опрос пациента поможет сузить круг предполагаемых заболеваний, среди которых будет проводиться определение первопричины.

Диарея - признак мальабсорбции

Анализ консистенции каловых масс и частоты дефекации в большинстве случаев дает возможность определить уровень поражения. К примеру, полифекация (обильный стул) кашицеобразными, пенистыми или жидкими массами, которые плохо смываются со стенок унитаза, имеют глинистый или кислый запах и повторяются 1-2 раза в сутки, является признаком энтеральных поносов и указывает на синдром мальабсорбции у пациента.

Энтеральный понос

Подтверждением энтерального поноса служит уменьшение выраженности диареи при воздержании от пищи. Поносы с обильным, водянистым отделяемым, продолжающиеся при голодании, могут указывать на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый пациентом прием слабительных препаратов.

Поражения толстой кишки

Для поражений толстой кишки характерен стул 4-6 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс (нередко с примесью крови), при этом пациент жалуется на боли в животе и тенезмы. Очень часто позывы к дефекации могут завершаться отделением не кала, а комочков слизи, иногда с примесью крови. При поражении анального сфинктера пациенты отмечают недержание каловых масс. Вариантом такой дисфункции может служить появление на белье частиц кала, вместо ожидаемого выпускания газов, наблюдающиеся при злокачественных новообразованиях прямой кишки.

Воспалительные заболевания

Клиническим признаком воспалительных заболеваний кишечника, инфекционной диареи, ишемического колита, дивертикулита, злокачественных опухолей может быть гематохезия (наличие крови в каловых массах). В таком случае исключается функциональная природа диареи. Также в кале может появиться примесь слизи, к примеру, при ворсинчатой аденоме толстой кишки и при колитах, но данному явлению может сопутствовать и синдром раздраженного кишечника, поэтому очень важна дифференциальная диагностика.

Наличие в кале не переваренных частичек пищи свидетельствует об акселерации транзита содержимого в тонком и толстом кишечнике и не имеет весомой значимости для дифференциации.

Очень важное клиническое значение имеет время появления диареи. Диспепсические расстройства, спровоцированные органическим заболеванием, могут возникнуть в любое время суток, в том числе и ночью. Синдром раздраженного кишечника, который является функциональной дисфункцией проявляется диареей в утренние часы (обычно после завтрака).

Дифференциальная диагностика

Для проведения правильной дифференциальной диагностики очень важно учитывать наличие других симптомов, сопровождающих нарушения функций кишечника.

1. Боли, проецируемые в околопупочной области - признак патологии тонкого кишечника.
2. Болезненные ощущения в правой подвздошной области обычно свидетельствуют о патологических процессах в терминальном отделе подвздошной кишки или в слепой кишке.
3. Для поражений сигмовидной кишки характерны схваткообразные боли, усиливающиеся во время акта дефекации.
4. Об изменениях в прямой кишке могут говорить боли, усиливающиеся после дефекации и иррадиирущие в крестец.
5. При раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите часто отмечаются опоясывающие боли в верхней половине живота.
6. Лихорадка - это часто встречающийся признак диареи инфекционного характера, также проявляющийся при воспалительных изменениях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), злокачественных опухолях, дивертикулите.
7. Снижение массы тела не характерно при синдроме раздраженного кишечника и функциональной диареи, а может быть признаком колоректального рака, хронических воспалительных заболеваний кишечника или синдрома мальабсорбции.
8. При хронической надпочечниковой недостаточности есть риск развития гиперпигментации кожных покровов и гипотонии.
9. Наличие системных признаков поражения (узловая эритема, артрит, первичный склерозирующий холангит, иридоциклит) облегчают дифференциацию болезни Крона и неспецифического язвенного колита; периодические гиперемии лица дают возможность предположить наличие у пациента карциноидного синдрома.
10. Для синдрома Золлингера-Эдисона характерно сочетание упорной диареи и частых рецидивов гастродуоденальных язв.

Очень важным фактором дифференциальной диагностики диареи выступает корректный и четкий сбор анамнеза у пациента. В большинстве случаев данные явления возникают после погрешностей в питании или игнорировании гигиенических принципов.

Очень часто диарею провоцирует прием лекарственных средств (антибактериальных, антиаритмических, противоопухолевых препаратов, некоторых антидепрессантов и транквилизаторов).

Для уточнения диагноза пациенту проводится ряд дополнительных исследований (лабораторные анализы, УЗИ, эндоскопические исследования, иногда показана рентгенограмма).

Лечение диареи

Лечение диареи требует учета индивидуальных особенностей каждого заболевания, но все же существует ряд терапевтических мероприятий, которые применимы при любой форме диареи.

Диета

Первое, с чего нужно начать - это диета. Питание должно способствовать уменьшению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, а также замедлению перистальтики. Основным принципом диеты при поносе является применение механически и химически щадящей диеты. Пациентам с диареей обычно назначают диету, подходящую данным требованием, под номером 46, чаще всего такая диета применяется в период обострения.

Антибактериальные препараты

Если удалось установить, что этиологическим фактором появления диареи является бактериальный возбудитель, пациентам показано назначение антибактериальных средств. При острой форме диареи применяются антибактериальные препараты и противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, производные нитрофурана, сульфаниламидные препараты, антисептики. Лучше всего применять средства, не нарушающие равновесие микрофлоры кишечника. В качестве альтернативной терапии применяют бактериальные препараты (линекс, энтерол, бифи-форм). После окончания антибактериального лечения пациентам рекомендуют продлить прием бактериальных средств.

Симптоматическое лечение

Лечение поноса не исключает симптоматического лечения - вяжущие, адсорбенты, нейтрализирующие органические кислоты, обволакивающие средства (таннакомп, смекта, полифепан).

Для регуляции моторики назначают лоперамид (имодиум), который снижает тонус кишечника.

Для нормализации кислотно-основного баланса и ликвидации нарушений электролитного обмена проводится регидратационная терапия. При наличии острых кишечных инфекций регидратация проводится оральным путем, при тяжелых состояниях пациента - внутривенно-капельным вливанием.

Профилактика диареи

Основные принципы профилактики диареи знакомы каждому человеку с детства - личная гигиена, очистка и обработка продуктов питания, внимательное наблюдение за рационом питания. Но главное при проявлении симптомов диареи - необходимо обратиться за медицинской помощью, особенно если она длится более 3-х дней. Квалифицированная медицинская помощь позволит предупредить и ликвидировать нежелательные осложнения.