Расстройства кишечного пищеварения. Мальабсорбция и мальдигестия

Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов.

Выделяют наследственно обусловленный и приобретенный синдром нарушенного всасывания.

Синдром нарушенного всасывания проявляется нарушениями белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального и водно-солевого обмена веществ.

В кишечнике, как известно, происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ. При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности кишечного всасывания. Эти два синдрома тесано связаны между собой, точнее, недостаточность пищеварения является составной частью синдрома нарушенного всасывания.

Синдром недостаточности пищеварения - это проявления нарушений переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов.

В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз(лактозы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глутеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при заболеваниях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз),а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания. Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, вода- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения. Угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено и токсическим воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В ряде пищевых продуктов (бобовые, злаковые, рис, яйца и др.) обнаружены термостабильные специфические белковые ингибиторы, которые образуют стойкие комплексы с протеиназами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), вызывая угнетение их активности и вследствие этого нарушение переваривания и усвоения белка пищи. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов - водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекулы фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистами никотиновой кислоты являются низкомолекулярные соединения - ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, пиридоксина - линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат тиаминазу, которая катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в ЖКТ стойкий комплекс с биотином.

Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), пестицидами, микотоксинами (афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др.), которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют биосинтез белка, вызывают угнетение ферментативной активности.

Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения: нарушение преимущественно полостного пищеварения, нарушение преимущественно пристеночного (мембранного) пищеварения, нарушение преимущественно внутриклеточного пищеварения, смешанные формы.

Все эти нарушения сопровождаются поносами, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами. Вместе с тем, каждая из форм имеет свои патогенетические особенности.

Нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия) возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции ЖКТ: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается число бифидум бактерий и кишечной палочки, заселяются микроорганизмами верхние отделы тонкой кишки, активируется патогенная флора, вызывая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание и употребление чрезмерного количества либо углеводов, либо белков, либо жиров; употребление пищи, лишенной витаминов. Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. е. с факторами, приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.

В патогенезе диспепсии важную роль играет недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, находящимися в полости кишечника.

Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной ферментопатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина).

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежит ряд факторов: морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, изменение ферментных систем, нарушение переваривания пищевых веществ, расстройство специфических транспортных механизмов, кишечный дисбактериоз, нарушение двигательной функции кишечника.

Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный приобретенный синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов-переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). К этой группе относится и нарушение всасывания белка злаков (пшеницы, ячменя, ржи, овса) - глутена, приводящее к возникновению глутеновой болезни. Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов.

Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся нарушением процесса кишечной абсорбции, - хронический энтерит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативная энтеропатия, дивертикулез с дивертикулитом, обширная (более 1 м) резекция и опухоли тонкой кишки. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной функции, гепатобилиарной системы. Наблюдают его при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артерио-мезентериального кровообращения, тиреотоксикозе и гипопитуитаризме.

Всасывание нарушается также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором нарушается нейрогуморальная регуляция, возникают цитохимические и морфологические изменения ее слизистой оболочки, дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание, уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.

Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано с различными факторами: острые и подострые состояния - нарушение кишечного переваривания пищевых веществ, ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, хронические состояния - дистрофические, атрофические, склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.

При острых и подострых состояниях нарушение всасывания обусловлено прежде всего расстройством процесса пищеварения и двигательной функции, а при хронических - изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются верейны и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крова- и лимфообращение. Уменьшение обшей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы, развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.

Патологический процесс в тонкой кишке, который возникает при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника. Он характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.

Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, нарушение всасывания и утилизации углеводов приводят к дефициту моно- и дисахаридов. Расстройство процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. В нарушении всасывания жиров, которое изучено наиболее полно, существенную патогенетическую роль играют, помимо изменения слизистой оболочки и дисбактериоза кишечника, пониженная секреция панкреатической липазы и нарушение эмульгирования жиров желчными кислотами. Нарушение всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. У больных с заболеваниями кишечника появляется дефицит вода- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, обусловленный нарушением всасывания этих веществ. Отмечено влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, у больных с нарушением всасывания никотиновой кислоты выявляется белковая недостаточность, в частности дефицит триптофана.

Имеются сведения о зависимости всасывания различных веществ от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается нарушением всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, моносахаридов, средних отделов - нарушением всасывания аминокислот и жирных кислот, дистальных отделов - витамина В12 и желчных кислот.

Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще страдает всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.

Клиническая картина этого синдрома достаточно характерна: сочетание диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) с расстройством всех видов обмена веществ. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В 12 -фолиево- и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кишечные проявления мальабсорбции: диарея, полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.

Вследствие дефицита витаминов появляются: при недостаточности тиамина - парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница; никотиновой кислоты - глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина - хейлит, ангулярный стоматит; аскорбиновой кислоты - кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; витамина А - расстройство сумеречного зрения; витамина В 12 , фолиевой кислоты, железа - анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относятся тахикардия, артериальная гипотония, жажда, сухость кожи и языка при дефиците натрия; боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, нарушение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии - при дефиците калия - положительный симптом мышечного валика вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц - при недостатке кальция.

Изменения эндокринных органов проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма.

Диагноз синдрома нарушенного всасывания ставят на основании клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови выявляют, помимо анемии, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахар в кале положителен. При дефиците лактозы и непереносимости вследствие этого молока можно иногда обнаружить лактозурию. В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глутеновой болезни прежде всего учитывают эффективность безглутеновой (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя) диеты, обнаружение антител к глутену в сыворотке крови, а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии - суточную экскрецию белка с калом и мочой.

Ценную информацию можно получить при рентгенологическом исследовании тонкой кишки, обращая внимание на пассаж бария, рельеф слизистой оболочки, уровень жидкости и газа.

Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки тощей или дистального отдела двенадцатиперстной кишки позволяет охарактеризовать морфологический субстрат синдрома нарушенного всасывания и в ряде случаев (например, при болезни Уиплла) определить его причину.

Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяются йод-калиевая проба, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радиоактивными изотопами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин В 12 , фолиевая кислота и другие, а также метод еюноперфузии. Лечение синдрома нарушенного всасывания включает: диету с ограничением (исключением) непереносимых, трудноперевариваемых и раздражающих кишечник продуктов, средства, стимулирующие процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке, коррекцию метаболических расстройств,- ферментные препараты,- антидиарейные средства,- средства, нормализующие кишечную флору,- симптоматические средства.

Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно)- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глутена (глутеновая болезнь) назначают безглутеновую диету.

При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы - эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов - фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке.

Нормализуют абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая - при высоких, ингибиторы кининов (пармидин), холинолитические (атропин) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства. С целью коррекции метаболических расстройств назначают парентеральное введение белковых гидролизатов, интралипида, глюкозы, электролитов, железа, витаминов. Хорошие результаты при остеопорозе получены от применения препаратов, влияющих на ремоделирование костной ткани (2% раствор ксидифона - 5 мг/кг/сут в сочетании с оксидевитом - 0,0005-0,001 мг/сут). В качестве заместительной терапии применяют панкреатичекие ферменты (панкреатин, мезимфорте, трифермент, панзинорм и др.). Антидиарейный эффект, помимо вяжущих и антибактериальных препаратов, включая интетрикс и смекту, дают энтеросорбенты - полифепан, билигнин и др.

При синдроме нарушенного всасывания, связанного с кишечным дисбактериозом, рекомендуют антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, зубиотиков - бактрим, производных нафтиридина - невиграмон, а также интетрикс с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, обусловленной расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), назначают препараты, которые адсорбируют невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин) или образуют сними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также приводит к усилению выведения их из организма.

Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, - сердечно-сосудистые, спазмолитические, ветрогонные, вяжущие и др.

Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любом страдании, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этими обстоятельствами связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке.

Синдромы мальабсорбции и мальдигестии – это синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Эти нарушения тесно связаны и наиболее выражены при патологии тонкой кишки.

Мальдигестия может быть врожденная (недостаточность ферментов: дисахаридаз, пептидаз – глютеновая болезнь). Приобретенный синдром мальдигестии наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (прежде всего тонкой кишки, поджелудочной железы), это вторичная ферментопатия. Дефицит белка, витаминов, микроэлементов, несбалансированность питания, аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким метаболическим расстройствам.

Выделяют следующие формы недостаточности пищеварения: полостного, пристеночного (мембранного), внутриклеточного и смешанного. Клиника при этом одинакова, но патогенез нарушения пищеварения разный.

Недостаточность полостного пищеварения – это неполное расщепление пищевых веществ в полости кишечника. Наблюдается при некомпенсированной секреторной недостаточности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушении желчеотделения, а также двигательной активности ЖКТ (застой на фоне спазма, стеноза, сдавления кишки или ускоренный пассаж из-за гипермоторики). Полостное пищеварения может нарушаться под действием алиментарных факторов – переедание, несбалансированное питание, особенно в сочетании с психическим или физическим напряжением. Перегревание, переохлаждение тормозят секрецию желез и могут стать причиной нарушения полостного пищеварения.

Недостаточность пристеночного пищеварения обусловлена хроническими заболеваниями тонкой кишки, при которых наблюдаются изменения структуры кишечных ворсинок и их числа. Недостаточность внутриклеточного пищеварения вызывается первичными или вторичными ферментопатиями.

Синдром мальабсорбции – это расстройства всасывания в кишечнике одного или нескольких питательных веществ и связанные с этим нарушения обменных процессов. В клинике не отличим от мальдигестии, но при тонких исследованиях пищеварительной и всасывательной функции это можно было бы сделать. Однако для практической медицины четкое разделение синдромов не существенно. Выделяют первичный (наследственный) синдром мальабсорбции, когда дефицит специфических ферментов-переносчиков вызывает нарушение всасывания триптофана, глютена, дисахаридаз и др. Вторичный (приобретенный) синдром мальабсорбции характерен для тяжелой патологии тонкой кишки, ее резекции. Имеют значение также алиментарные факторы - белковая и витаминная недостаточность.

Клиника выраженного синдрома мальабсорбции (мальдигестии) характеризуется местными энтеральными симптомами и общими. Местный энтеральный синдром – это разнообразные проявления кишечной диспепсии – метеоризм, урчание, переливание, поносы с полифекалией, признаками стеатореи, креатореи, амилореи. Больные жалуются на боли, локализующиеся в основном вокруг пупка и вызванные как спастическими, так и дистензионными причинами. Общий энтеральный синдром включает в себя все виды обменных нарушений. Нарушения белкового, жирового, углеводного обменов вызывают истощение больных, общую слабость, снижение работоспособности, иногда психические расстройства, снижение иммунологической реактивности, множественную эндокринную недостаточность (гипокортицизм, аменорея, импотенция и др.). Наблюдается полигиповитаминоз, в том числе жирорастворимых витаминов АДЕК. У больных наблюдаются трофические изменения кожи (сухость, шелушение, местами гиперпигментация), выпадение волос, ломкость ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц. Недостаточность витамина В 1 сопровождается появлением парестезий в руках и ногах, болями в ногах, бессонницей. Дефицит никотиновой кислоты вызывает глоссит, пеллагроидные изменения кожи, хейлит, ангулярный стоматит. Гиповитаминоз С в сочетании с нарушением всасывания витамина К, необходимого для синтеза ряда белков-прокоагулянтов в печени, обусловливает кровоточивость десен, кровоизлияния на коже. Недостаточность витамина А – это не только трофические изменения кожи и слизистых оболочек, но и нарушение ночного зрения (“куриная слепота”) Нарушения всасывания железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты приводят к развитию анемии. Дефицит калия, натрия вызывает тахикардию, гипотонию, жажду, сухость кожи, языка, боли и слабость в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, аритмии (чаще экстрасистолия). Недостаточность всасывания кальция и дефицит витамина Д обусловливают повышенную нервно-мышечную возбудимость (судороги, положительный симптом мышечного валика), онемение губ, пальцев, остеопороз, остеомаляция.

Диагностика синдромов мальабсорбции и мальдигестии. В клиническом анализе крови подтверждается наличие анемии, чаще железодефицитной (гипохромной). При биохимическом исследовании определяется гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение содержания липидов, иммуноглобулинов, калия, натрия, кальция, железа. Может наблюдаться гипогликемия после нагрузки глюкозой в связи с нарушением всасывания глюкозы в кишечнике, определяется плоская сахарная кривая.

При копрологическом исследовании определяется полифекалия, в кале видны остатки непереваренной пищи (лиенторея), при микроскопическом исследовании находят капли нейтрального жира (стеаторея), непереваренные и частично переваренные мышечные волокна (креаторея), переваримую клетчатку, крахмал (амилорея). Описанные признаки характеризуют прежде всего нарушения переваривания пищи. Наиболее убедительными знаками нарушения всасывания являются жирные кислоты и их соли (мыла), которые в большом количестве встречаются в кале именно при синдроме мальабсорбции.

Для изучения двигательной активности и морфологических изменений тонкой кишки раньше использовали рентгенографию кишечника с пассажем сульфата бария, когда после попадания контрастного вещества в начальные отделы тонкой кишки каждые 30 минут производили рентгеновские снимки до достижения контрастом слепой кишки. Ясно, что этот метод не может дать достоверной информации о состоянии кишечника. В качестве модификации этого метода можно перед рентгеновским исследованием ввести сульфат бария в 12-перстную кишку через зонд. Но и этот метод не может считаться достаточно информативным.

Более убедительные данные можно получить при биопсии слизистой оболочки дистальных отделов 12-типерстной или тощей кишки, морфологические изменения которых, как правило, идентичны другим отделам тонкого кишечника, особенно¸ если для эндоскопии используется длинный эндоскоп (еюноскоп).

В настоящее время разрабатывается метод исследования желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопической капсулы. Капсула регистрирует изображение тонкого кишечника, малодоступного для других методов исследования, и передает данные по радиочастотам на записывающее устройство (помещается на поясе у больного). Обработка полученных данных осуществляется с помощью компьютерной программы.

Оценка всасывания может быть проведена с помощью теста с Д-ксилозой, галактозой и с другими дисахаридами. С этой же целью используется иод-калиевая проба, радиоизотопные методы с меченным альбумином, казеином, олеиновой кислотой, витамином В 12 .

В последние годы предложен дыхательный водородный тест, который позволяет оценить моторику тонкого кишечника, нарушения всасывания, диагностировать микробную контаминацию тонкой кишки. Метод основан на том, что водород образуется в кишечнике наряду с метаном при метаболизме углеводов, а поскольку он при всасывании (около15%) плохо растворяется в крови, то попадает в легкие и выдыхается. Специальный прибор улавливает изменения концентрации в выдыхаемом воздухе. Больному дают углеводы (лактоза, крахмал, мальтоза, сахароза и др.) Если всасывание нарушено, то подъем кривой выведения водорода выше (больше углеводов попало в толстую кишку). Определение моторики (измерение ороцекального транзита) производится с помощью синтетического сахарида лактулозы. Лактулоза всасывается в тонкой кишке и подъем кривой означает, что лактулоза попала в толстую кишку и метаболизируется ее микрофлорой. Норма – 70-80 мин. Для микробной контаминации тонкой кишки характерна двугорбая кривая с лактулозой, первый подъем – гидролиз лактулозы микрофлорой в тонкой кишке, второй – в толстой.

Болями, бурлением и переливанием в животе, отрыжкой и тошнотой. Метеоризм возникает из-за повышенного газообразования и нарушения процесса выведения газов. Боли в животе возникают из-за повышенного давления в кишечнике или в результате спазмов. В последнем случае они стихают после дефекации. Часто синдром недостаточности пищеварения сопровождается потерей аппетита и снижением веса.

Описание

Синдром недостаточности пищеварения проявляется практически при любом заболевании желудочно-кишечного тракта. Причем нарушаться может либо пристеночное пищеварение, либо полостное. Пристеночное пищеварение нарушается при недостатке кишечных ферментов и нарушении адсорбции ферментов поджелудочной железы. Полостное пищеварение нарушается при нарушении выработки ферментов поджелудочной железы, дефиците желчных кислот и недостатке соляной кислоты и пепсина в желудке. При таких нарушениях пища не может нормально перевариваться, так как невозможно правильное расщепление белков, жиров и углеводов на различных этапах пищеварения.

Синдром мальдигестии может возникать даже без причин, перечисленных выше. Он может развиться в результате нарушения перистальтики желудочно-кишечного тракта. Так, если пища слишком быстро движется по пищеварительному тракту, как бы хорошо не работали печень и поджелудочная железа, перевариться она не успеет. А если пища движется слишком медленно, то микрофлора кишечника активнее, чем обычно, участвует в процессе переваривания, образуя большое количество токсических веществ, которые раздражают слизистую кишечника, тем самым ускоряя перистальтику кишечника. Это способствует неправильному дальнейшему перевариванию, брожению, интоксикации организма.

Пищеварение в желудке может нарушиться при гастрите , декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка . В кишечнике оно может нарушиться при воспалительных заболеваниях тонкой кишки. Синдром недостаточности переваривания может развиться при сахарном диабете , гипертиреозе , болезни Крона , дивертикулезе кишечника. Причиной этого синдрома может быть прием антибиотиков или цитостатиков.

Диагностика

Для диагностики синдрома недостаточного пищеварения проводят анализ кала , при котором обычно выявляют стеаторею (жир в кале). При помощи рентгенографии уточняют, какой именно отдел пищеварительного тракта поражен. Для этого проводят исследование с использованием контрастного вещества. Также необходимо сделать клинический анализ крови , анализ мочи , глюкозотолерантный тест .

Лечение

Главное в лечении синдрома мальдигестии - это диета . Она должна подбираться с учетом того, на каком этапе нарушен процесс переваривания пищи. Но в любом случае, пища должна быть щадящей, содержать повышенное количество белков и углеводов.

Если пищеварение нарушено из-за нарушения работы поджелудочной железы, назначают ферментные препараты.

Если причина в нарушении работы печени, назначают ферментные препараты и компоненты желчи.

Если синдром мальдигестии развился в результате нарушения перистальтики пищеварительного тракта, назначают препараты для улучшения перистальтики.

Также назначают препараты для лечения дисбактериоза, который развивается практически всегда при синдроме недостаточности пищеварения.

Профилактика

Для профилактики синдрома недостаточного пищеварения нужно прежде всего . Также необходимо соблюдать гигиену, и личную, и при приготовлении пищи.

Важно своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, энтерит, заболевания печени и поджелудочной железы.

Мальдигестия - это симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов и некоторых других причин. Синдром мальдигестии сопровождает почти любое заболевание желудочно-кишечного тракта, а также проявляется при некоторых врожденных патологиях. По своей сути, все, что связано с нарушением переваривания пищи, в том числе в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстом кишечнике можно отнести к синдрому недостаточности пищеварения.

Проявления.

Так как мальдигестия – понятие сборное, то и проявления её достаточно разнообразны.
К наиболее частым симптомам можно отнести:

• вздутие живота, метеоризм,
• диарея,
• запор,
• рвота,
• , тухлым,
• болевой синдром.

В качестве уже последствий можно выделить и похудание. Если Вы завидуете людям, которые «кушают что попало в большом количестве и не толстеют», то, скорее всего, Вы поступаете зря. У этого человека наверняка есть не очень хорошие причины не толстеть.

Виды мальдигестии.

Врождённые ферментопатии.

1. Связанные с недостаточностью ферментов-дисахаридаз: лактазы, сахаридазы, изомальтазы. Проявляется в нарушении переваривания продуктов, содержащих данные дисахариды. К примеру, недостаточность лактазы сказывается на нарушении усвоения молочных продуктов. Употребление молока и его производных в случаях недостаточности лактазы вызывает понос, дискомфорт в кишечнике. Особенно актуальна своевременная диагностика данного заболевания у детей, находящихся на грудном вскармливании.
2. Недостаточность пептидазы. Иначе - глютеновая энтеропатия, целиакия. Также врождённая аномалия, связанная с нарушением переваривания некоторых белков. В первую очередь к ним относится глютен. Проявляется поражением ворсинок в тонком кишечнике, что, в свою очередь, вызывает хроническую диарею и стеаторею.
3. Недостаточность энтерокиназы. Функция энтерокиназы (основная) - превращение трипсиногена в трипсин. При нарушении ее выделения становится невозможным нормальное пищеварение поджелудочным секретом, он остается не активированным. Довольно редкое заболевание, но крайне важно поставить диагноз и начать лечение на первых неделях жизни человека. Проявляется выраженным нарушением развития, гипотрофией, поносами, рвотой. Специальная диета и заместительная терапия позволяют легко избежать последствий недостаточности энтерокиназы, главное - вовремя установить диагноз.

Приобретенные ферментопатии.

• Элементарная ферментопатия. Связана с некачественным питанием, дисбалансом в принимаемой пище белков, жиров, углеводов и других веществ. Корректируется нормализацией диеты.
• Мальдигестия при заболеваниях кишечника. Возникает при хроническом энтерите, болезни Крона, после оперативного лечения тонкого кишечника (резекция, образование анастомозов). Проявления разнообразны при каждой конкретной патологии.
• Недостаточность пищеварения в желудке. В большинстве случаев – последствия недостатка выработки соляной кислоты. Соляная кислота подготавливает пищу ко всем остальным этапам переваривания, а значит, что её недостаток скажется на всем пищеварении в целом.
• При болезнях вспомогательных органов пищеварительной системы. Воспаление поджелудочной железы вызывает нарушение выделения пищеварительного секрета, играющего одну из важнейших ролей в переваривании пищи. При гепатите и циррозе печени также нарушается количество и состав желчи, что неизбежно приводит к недостаточности пищеварения.

Эндокринные заболевания. Сахарный диабет 1 и 2 типа, поражение щитовидной железы также оказывают влияние на качество пищеварения.
* Прием некоторых медикаментов. Допустим, антибиотики вызывают дисбиоз (или нарушение нормальной микрофлоры) ЖКТ. Без наличия нормальной микрофлоры, нарушении качественного и количественного состава бактерий в кишечнике делается неполноценным множество этапов переваривания пищи. Корректируются приемом пребиотиков и пробиотиков. Человек практически не может выжить без своих бактерий, поэтому необходимо следить за своими маленькими «друзьями». Кроме антибиотиков на микрофлору сильно влияют цитостатики и лучевая терапия онкологических больных.
* Мальдигестия при функциональных заболеваниях ЖКТ. Неадекватная перистальтика, например, не даст достаточно времени на химическую обработку пищевой кашицы в различных отделах пищеварительной системы. Например, если еда слишком рано покинет желудок, то она будет не готова к обработке ферментами поджелудочной железы и желчи, а также в просвет ДПК попадет кислота из желудка, не успевшая деактивироваться. Последствия ясны – даже при нормальной функции остальных органов добросовестно они свою работу не выполнят.
* Инволюционная мальдигестия. Недостаточность пищеварения вследствие возрастных изменений в кишечном тракте. К старости все системы организма изнашиваются, кислоты выделяется меньше, печень и поджелудочная железа предпочитают отдохнуть и выделить поменьше секрета, перистальтика ослабевает. Выход один - переходить на более легко усвояемую пищу, принимать заместительные препараты. Особенно заметны инволюционные изменения кишечника у людей, пренебрегающих адекватным питанием в молодости и зрелом возрасте.

Диагностика мальдигестии.

К основным методам диагностики можно отнести анализ кала, биохимический анализ крови, рентгенологическое обследование, эндоскопические методы.
При помощи биохимического анализа крови можно определить дисфункцию печени и поджелудочной железы. Чаще всего определяют АСТ, АЛТ, щелочную фосфотазу, амилазу, билирубин, Гамма-ГТ, липопротеины.
В ) могут обнаружить непереваренные жиры (стеаторея), белки, другие компоненты непереваренной пищи. Это позволяет заподозрить недостаточность того или иного фермента, патологию конкретного органа или этапа переваривания. Довольно логично: хочешь найти проблему – сначала оцени результат.
Рентгенологические методы (рентгеногафия с барием, рентгеноскопия, КТ) позволяют оценить перистальтическую и эвакуаторную функцию, однако в большинстве случаев не покажут ничего. Основная роль этих исследований – исключить органическую патологию и рак.
Эндоскопические методы. Малоприятны, но чрезвычайно информативны при некоторых недугах. Иногда позволяют поставить диагноз со 100% точностью. При выполнении биопсии (взятии кусочков слизистой), измерении кислотности, взятии аспиратов (содержимого ЖКТ для исследования) эти методики становится просто незаменимым и выполняется почти во всех случаях поражения ЖКТ, и даже в качестве профилактического осмотра.
При подозрении на некоторые конкретные болезни выполняются и более специфические анализы и исследования, генетическая диагностика.

Лечение.

1. Диета - номер один в лечении и профилактике синдрома мальдигестии. Наладить адекватное питание, при необходимости исключить те или иные продукты – основная её цель. Соблюдение специально подобранной диеты в большинстве случаев решает проблему, купирует симптомы, позволяет вернуться к нормальной жизни. В случаях врожденных ферментопатий диета должна соблюдаться пожизненно.
2. Заместительная терапия при недостаточности ферментов, прием препаратов, их содержащих. Например, прием таких препаратов, как КРЕОН, Мезим, панкреатин, содержащих ферменты поджелудочной железы, позволяет помочь этому органу восполнить недостаток его секреторной функции. Существуют препараты и с компонентами желчи, решающие проблему её недостатка.
3. Лечение дисбактериоза пребиотиками и пробиотиками. Сопровождение приема антибиотиков этими препаратами. Как мы уже упоминали, микрофлора слишком важна, чтобы не обращать на нее внимания и не поддерживать нормальный её состав.
4. Препараты для улучшения перистальтики при её дисфункции. Позволяют отрегулировать нормальное продвижение пищевой кашицы по кишечнику.
5. Общее укрепление организма и профилактическое употребление поливитаминных препаратов.
   Итак, синдром мальдигестии возникает как нарушение полостного или пристеночного пищеварения во множестве ситуаций. В его лечении главные проблемы – своевременная постановка правильного диагноза и подбор диеты. Современная медицина решает оба этих пункта, благо огромный набор диагностических манипуляций и качественных препаратов сейчас доступен всем. К сожалению, бесплатная медицина в России нацелена в основном на грубую патологию. Для предотвращения развития серьезных заболеваний лучше обратиться в частные, но проверенные и крупные медицинские центры. К важным мероприятиям в Вашей судьбе следует причислить посещение врача-диетолога, специально обученного подбирать питание при нарушениях пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта.
   Спасибо, что прочитали эту статью. Мы постарались осветить основные положения синдрома мальдиестии.
   Правильно кушайте и будьте здоровы!

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 9 заданий окончено

Информация

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

1.Можно ли предотвратить рак?
Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

2.Как влияет курение на развитие рака?
Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

6.Какая капуста помогает бороться с раком?
Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 9

   Можно ли предотвратить рак?

2. Задание 2 из 9

   Как влияет курение на развитие рака?

3. Задание 3 из 9

   Влияет ли лишний вес на развитие рака?

4. Задание 4 из 9

   Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?

5. Задание 5 из 9

   Как влияет алкоголь на клетки рака?

Что же касается глубинных проблем, то симптомы, которые наблюдаются при мальдигестии, могут увести такого пациента далеко от гастроэнтеролога. Такой пациент может попасть, например, к дерматологу или аллергологу. Это происходит потому, что недопереваренный химус для нижележащих отделов тонкого кишечника представляет собой не только благоприятную среду для гнилостно-бродильной диспепсии, но и набор антигенов, взаимодействующих с мощным иммунным органом нашего организма — пейеровыми бляшками слизистой кишечника. Как только истощается синтез иммуноглобулина А, который нейтрализует антигены на поверхности слизистой кишечника, антигены начинают поступать в кровоток с развитием самых разнообразных аллергических проявлений в виде крапивницы, аллергодерматозов или бронхиальной гиперреактивности. В далеко зашедших случаях бывает трудно разобраться, что явилось причиной аллергии, а что следствием, так как замыкается патологический круг.

Разнообразие причин нарушений пищеварения и всасывания нутриентов, перечисленное ниже, обусловливает частую встречаемость больных с различными видами диспепсии на врачебном приеме.

В качестве причин нарушения пищеварения в литературе традиционно выделяют:

1. Недостаточность полостного пищеварения вследствие:
   • панкреатической внешнесекреторной недостаточности при хроническом панкреатите, субтотальной панкреатэктомии, раке поджелудочной железы, свищах поджелудочной железы, муковисцидозе;
   • инактивации пищеварительных ферментов и снижения активности энтерокиназы в двенадцатиперстной кишке при гастродуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дисбиозе тонкой кишки, синдроме Золлингера — Эллисона;
   • нарушения транзита кишечного содержимого и смешивания ферментов с пищевым химусом при синдроме раздраженного кишечника, диареях, состояниях после ваготомии и дренирующих операций, дуодено- и гастростазе, интестинальной псевдообструкции;
   • снижения концентрации ферментов (в результате своего рода «разведения») при постгастроэктомическом синдроме, дисбиозе тонкой кишке, состоянии после холецистэктомии;
   • нарушения продукции холецистокинина, панкреозимина, секретина;
   • дефицита желчных кислот в тонкой кишке при билиарной обструкции, гепатитах, первичном билиарном циррозе, патологии терминального отдела тонкой кишки, дисбиозе тонкой кишки, лечении холестирамином;
   • гастрогенной недостаточности при резекции желудка, гастроэктомии, атрофическом гастрите.
2. Нарушения пристеночного пищеварения:
   • при дефиците дисахаридаз (врожденная, приобретенная лактазная или другая дисахаридазная недостаточность);
   • в результате дистрофизации и гибели энтероцитов (болезнь Крона, глютеновая энтеропатия, саркоидоз, радиационный, ишемический и другие энтериты).
3. Нарушения оттока лимфы от кишечника (обструкция лимфатических протоков) при лимфангиэктазии, лимфоме, туберкулезе кишки, карциноиде.
4. Сочетанные нарушения при сахарном диабете, лямблиозе, гипертиреозе, гипогаммаглобулинемии, амилоидозе, СПИДе и других патологиях.

Анализируя всю гамму причин мальдигестии, можно прийти к выводу, что в большинстве клинических случаев виновником ферментативной недостаточности является не абсолютное снижение продукции ферментов поджелудочной железой, а скорее условия, когда достаточное или даже повышенное количество панкреатических ферментов не имеет возможности либо активироваться, либо контактировать достаточное количество времени с субстратом (например, когда при повышенной микробной контаминации кишки при проведении антибактериальной терапии снижается РН тощей кишки и панкреатические ферменты теряют свою активность).

Вторичная, или относительная, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является следствием всего многообразия причин malnutrition и реализуется через изменение рН тонкой кишки, нарушение ее моторики и развитие дисбиоза (избыточного бактериального роста). Кроме того, факторами развития вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы могут являться погрешности в диете (прием избыточного количества жирной, жареной, острой пищи, алкоголя). При этом, вне зависимости от каузального фактора и патогенетических особенностей развития панкреатической недостаточности, последняя приводит к нарушению процессов пищеварения и ограничивает усвоение пищи.

Тем не менее важной причиной нарушений пищеварения являются расстройства, обусловленные заболеваниями поджелудочной железы с прогрессирующей недостаточностью ее внешнесекреторной функции (первичная панкреатическая недостаточность). В данном случае имеет место абсолютный дефицит основных пищеварительных ферментов поджелудочной железы. В современной литературе можно встретить утверждение, что поджелудочная железа имеет колоссальные компенсаторные возможности, поэтому выраженный лабораторноклинический синдром мальдигестии проявляется, когда поражено более 90 % ее паренхимы. Вместе с тем в ежедневной клинической практике встречаются пациенты с относительно сохранной функцией экскреторного аппарата поджелудочной железы при эластазе-1 кала, превышающей 150 и даже 200 мкг/г, с развернутой картиной мальдигестии. Дело в том, что у большинства пациентов с панкреатитом наблюдается и относительная недостаточность пищеварительных ферментов, например, за счет дисбиоза кишечника, диареи или атрофического дуоденита. По данным многих авторов , даже незначительные на первый взгляд изменения работы поджелудочной железы могут в дальнейшем привести к выраженным изменениям пищеварения. Клинические проявления нарушения функции поджелудочной железы включают в себя ухудшение аппетита, тошноту, урчание в животе, метеоризм и флатуленцию, стеаторею, абдоминальный болевой синдром.

В связи с этим практически все вышеуказанные состояния являются показаниями к назначению заместительной полиферментной терапии и обеспечению условий в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) для их работы . Следовательно, на фоне заместительной терапии панкреатическими ферментами необходимо учитывать состояние не только поджелудочной железы, но и всего желудочно-кишечного тракта, особенно при диарее, повышенном бактериальном росте в тонкой кишке и пострезекционных синдромах.

Другой вопрос — это выбор полиферментного препарата для заместительной терапии, доза панкреатина, время его назначения, форма выпуска и длительность приема. Терапия пищеварительными ферментами является одним из наиболее актуальных направлений комплексного лечения больных с синдромом нарушенного пищеварения, особенно при невозможности устранения причин его развития, прежде всего при органической патологии ЖКТ. Сегодня в клинической практике используется большое количество ферментных препаратов, отличающихся комбинацией компонентов, энзимной активностью, сырьем для их получения, способом производства и формой выпуска.

В последнее время ферментные препараты используют все чаще, что обусловлено увеличением числа больных, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в том числе поджелудочной железы .

В зависимости от состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп :

1. Экстракты слизистой оболочки желудка, основным активным компонентом которых является пепсин (абомин, ацидинпепсин, пепсидил, пепсин).
2. Препараты чистого панкреатина животного происхождения, содержащие панкреатические ферменты, в том числе амилазу, липазу и трипсин, без энтеросолюбильной оболочки — Мезим форте и с энетеросолюбильной оболочкой (пангрол, панцитрат, Мезим форте 10 000, креон, панзином форте Н и др.).
3. Препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлазу (дигестал, фестал, энзистал, дигестин и др.).
4. Комбинированные ферменты, в том числе комбицин (комбинация панкреатина и экстракта рисового грибка), панзинорм форте (комбинация липазы, амилазы, трипсина, химотрипсина и холевой кислоты, гидрохлоридов аминокислот).
5. Препараты, содержащие лактазу (тилактаза, лактраза).
6. Препараты ферментов растительного происхождения (солизим, нигедаза, сомилаза, ораза).

Традиционно для коррекции процессов пищеварения используют панкреатин, который получают из поджелудочной железы животных. Во второй половине прошлого века стали применять ферменты растительного или грибкового происхождения, у которых имеются как минимум два очень важных свойства — это стойкость к низким значениям рН и возможность применения у пациентов с исходной аллергией на животный панкреатин. Но надежды на растительную группу ферментов не оправдались по причине несопоставимо низкой активности растительных ферментов. Панкреатин, по сути дела, применяли уже в начале XX века, когда больным назначали порошок, приготовленный из высушенной поджелудочной железы крупного рогатого скота . Первый опыт купирования стеатореи с помощью высушенного экстракта поджелудочной железы происхождения у больных панкреатитом был успешен, но в условиях интенсивного кислотообразования, характерного для верхних отделов пищеварительного тракта, панкреатин частично инактивируется в желудке, что ограничивает его лечебный эффект. Хотя и в наши дни, несмотря на создание новых, более современных форм выпуска полиферментных препаратов, панкреатин без кислотоустойчивой оболочки в виде порошка или таблеток находит широкое применение при нарушениях пищеварения.

Так, в мире на сегодняшний день известно несколько препаратов без кислотоустойчивой оболочки — это cotazym, kuzym, viokase, дигестин и другие. На территории Восточной Европы и в Украине используется Мезим форте, который является препаратом панкреатина без кислотоустойчивой оболочки. Группа так называемых безоболочечных панкреатинов начинает действовать в наиболее проксимальном отделе тонкого кишечника — двенадцатиперстной кишке, то есть именно там, где выделяется главный рилизинг-пептид — холецистокинин-рилизинг-фактор, который разрушается под действием трипсина. Поэтому раннее высвобождение амилазы, протеазы и липазы имеет свои преимущества и недостатки.

Преимуществом раннего высвобождения панкреатических ферментов из препаратов панкреатина без энтеросолюбильной оболочки является своевременное взаимодействие с субстратом в проксимальном отделе тонкой кишки, тем самым достигается максимальное расщепление не только белков, но и холецистокинин-рилизинг-пептида, что дает возможность ликвидировать его стимулирующее влияние на поджелудочную железу. Таким образом по механизму обратной связи создается покой для экзокринной функции поджелудочной железы, снижается давление в вирсунговом протоке и купируется абдоминальный болевой синдром . В 1998 году в журнале Gastroenterology, являющемся официальным изданием Американской ассоциации гастроэнтерологов, была еще раз подчеркнута важная роль двухмесячного курса лечения таблетированными безоболочечными препаратами панкреатина для купирования панкреатического болевого синдрома.

Недостатком безоболочечного панкреатина является разрушение липазы соляной кислотой желудка. При подтвержденной недостаточности поджелудочной железы будет необходима большая доза ферментов, в частности липазы, которую может дать панкреатин в кислотоустойчивой оболочке.

Однако возможность уменьшить болевой синдром является очень важной особенностью безоболочечных ферментных препаратов. При правильном подборе дозы мы имеем возможность облегчить состояние больного, повысить качество его жизни.

Создание новых форм препаратов, содержащих панкреатин, в виде таблеток и драже в энтеросолюбильной кислотоустойчивой оболочке, а также гранул, микротаблеток и микросфер с кислотоустойчивой оболочкой, помещенных в капсулу (поэтому их называют двухоболочечными), позволило увеличить концентрацию активных ферментов в тонком кишечнике.

Однако для каждого ферментного препарата есть свое место и свои особенности назначения в лечении гастроэнтерологических больных.

При ряде состояний, таких как послабление стула и некоторые другие, не рекомендуются препараты панкреатина с компонентами желчи. В таких случаях средствами выбора являются препараты, содержащие панкреатические ферменты в средних дозах без дополнительных компонентов, в частности Мезим форте, который корректирует дисфункцию поджелудочной железы еще задолго до появления каких-либо клинических симптомов. Оптимальное содержание активных веществ и отсутствие других компонентов позволяет назначать препарат с детского возраста с учетом легкости подбора дозы и массы тела при отсутствии серьезных побочных эффектов. К последним относятся стриктуры восходящего и илеоцекального отделов толстой кишки , связанные с передозировкой протеаз, и урикозурия, так как панкреатические ферменты служат источником абсорбентов мочевой кислоты . Мезим форте, содержащий протеазы в небольших дозах, можно использовать и для лечения, и для профилактики нарушений функции поджелудочной железы, так как активные компоненты не всасываются в кишечнике и не проникают через плацентарный и гематоэнцефалический барьер, поэтому в терапевтических дозах его можно назначать беременным и кормящим женщинам.

В последние годы выполнен ряд исследований, в которых были показаны новые возможности оптимизации ведения пациентов с различными заболеваниями ЖКТ при назначении Мезима форте, а именно:

• корекция Мезимом форте дисфункции поджелудочной железы у пациентов с ацетонемическим синдромом не только для купирования диспептического синдрома, но и для ускорения реабилитации таких пациентов ;
• нормализация переваривающей способности химуса с помощью Мезима форте у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких и дисбалансом кишечной микрофлоры позволила не только купировать явления диспанкреатизма, но и удлинить период ремиссии основного заболевания ;
• включение Мезима форте в схему ступенчатой ферментной терапии у больных с неспецифическим язвенным колитом при постепенном переходе с более высоких доз на низкие разовые и суточные дозы ферментов позволило достоверно улучшить качество жизни и удлинить период безрецидивного течения заболевания .

Поэтому Мезим форте, содержащий панкреатические ферменты в сбалансированных дозах, продолжает широко использоваться в клинической практике для регуляции пищеварения и функции поджелудочной железы у людей любого возраста, в том числе детей и беременных женщин.

Н.В. ХАРЧЕНКО, д.м.н., профессор
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев

Литература

1. Дорофеев А.Э., Рассохина О.А. Значение короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе ХОБЛ и возможные методы коррекции // Здоров’я України. — 2009.
2. Дорофеев А.Э. Ступенчатая ферментотерапия у больных воспалительными заболеваниями кишечника // Мистецтво лікування. — 2008. — № 1.
3. Захарова И.Н. Новые горизонты энзимотерапии в педиатрической гастроэнтерологии // Консилиуммедикум. — 2008.
4. Аллергология / Под ред. Ю.В. Вороненко, Л.В. Кузнецова. — К., 2008. — С. 242-243.
5. Лебедева Т.Н., Кунцевич Е.И. Целесообразность фармакологической коррекции ферментами метаболических дисфункций при ацетонемических состояниях у детей // Сімейна медицина. — 2008. — № 2.
6. Коровина Н.А. Клинические аспекты целиакии у детей: Пособие для практ. врачей-педиатров. — М.: МедЭкспертПресс, 2007.
7. Губергриц Н.Б. Лікування хронічного панкреатиту // Сучасна гастроентерологія. — 2003.
8. Phillyp Toskes. Transactions of the American clinical assotiation. — 2001. — Vol. 112.
9. Ласица О.И., Ревуцкая А.Е. Мезим форте 3500 в комплексной терапии сочетанных аллергических поражений кожи и органов дыхания у детей // Ліки України. — 2000. — № 5. — С. 43-44.
10. Особенности фармакотерапии в детской гастроэнтерологии / Под ред. А.М. Запруднова. — М., 1998. — С. 84-89.
11. Балаболкин И.И. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей // Педиатрия. — 1997. — № 1. — С. 32-36.
12. Brawn A., Hughes I., Tenner S., Banks P.A. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: A metaanalysis // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — 92(11). — 2032-2035.
13. Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Заболевания органов пищеварения у детей. — М., 1996. — 326 с.
14. Баранов А.А. Проблемы детской гастроэнтерологии на современном этапе // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1995. — № 1. — С. 7-11.
15. Баранов А.А., Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтерологии // Педиатрия. — 1995. — № 5. — С. 48-51.
16. Dutta S., Rubin J., Harvey J. Comparative evaluation of the therapeutic efficacy of a pH-sensitive enteric coated pancreatic enzyme preparations with conventional pancreatic enzyme therapy in the treatment of exocrine pancreatic insufficiency // Gastroenterology. — 1983. — 84. — 476-482.
17. Graham D. Enzyme replacement therapy of exocrine insufficiency in man. Relation between in-vitro potency in commercial pancreatic extracts // N. Engl. J. Med. — 1977. — 296. — 1314-1317.