Депрессия и бессонница: в чем связь и как бороться. Как работает механизм депривации сна при депрессии

Депрессия и бессонница – состояния, в большинстве случаев неразрывно связанные друг с другом. Угнетенное состояние, утрата интереса к различным сторонам жизни и постоянное возвращение к мрачным и тяжелым мыслям могут привести к беспокойному сну, частым пробуждениям, проблемам с засыпанием. Пережив бессонную ночь, человек по утрам чувствует себя разбитым и раздражительным. Нервозность, плохое настроение, головные боли только ухудшают психическое состояние, создавая круг, разорвать который самостоятельно бывает очень сложно.

19.04.2018

1445

Депрессия и нарушения сна

Депрессия — это тяжелое эмоциональное нарушение, которое характеризуется следующими признаками:

Апатия, неспособность радоваться. Человек настроен негативно, не испытывает радостное возбуждение, положительные эмоции. Редкая вымученная улыбка не расслабляет, не способствует подъему настроения, а лишний раз демонстрирует неудовольствие.
Нарушения мышления. Мысли человека наполнены отрицательными суждениями о себе и об окружающем его мире. Он не верит в то, что черный период когда-нибудь закончится, не видит логических оснований для улучшения ситуации.
Двигательная заторможенность. Человек теряет способность к активной жизни, мотивацию к деятельности. Он предпочитает оставаться на одном месте, двигаться как можно меньше. Причина этому не болезнь, а подавленное состояние.

Причины и провоцирующие факторы

Причин, почему появляется и развивается угнетенное состояние, много:

сильные переживания, связанные с переездом, потерей близкого человека, общественного, экономического статуса;
переутомление;
проблемы со здоровьем;
пережитое насилие;
давление окружающих;
гормональные изменения;
некоторые заболевания;
злоупотребление алкоголем, наркотики;
лекарственные средства.

Факторы развития расстройства:

Возраст. У пожилых людей чаще проявляются угнетенные состояния. Возможно, это происходит из-за уменьшения выработки гормона счастья — серотонина.
Пол. Женщины более склонны к депрессивному состоянию, однако у мужчин оно может протекать тяжелее.
Социальный статус. Люди среднего достатка более устойчивы к негативным психологическим воздействиям, чем бедные или очень богатые.
Индивидуальные особенности. Перенесенные в детстве психологические травмы, интроверсия, генетическая предрасположенность, здоровье, поддержка семьи, особенности характера.
Особенности современной жизни. Высокий темп, недостаток двигательной активности, большое количество окружающих, «одиночество в толпе».

Последствия

Причины и факторы возникновения и развития депрессии очень разнообразны. Как, впрочем, и ее проявления. Однако на одно проявление депрессивного состояния следует обратить особое внимание. Это нарушения сна. По свидетельствам ученых, 80% людей, переживающих депрессию, сталкиваются с этой проблемой.

Лежащие в основе депрессивного состояния причины, в первую очередь стресс, не позволяют хорошо выспаться. Утром без достаточного отдыха у человека все валится из рук, он начинает нервничать. В период бодрствования продолжает думать о своих тревогах, покрой зациклившись на них.

Ухудшают состояние воспоминания о ночных кошмарах, страхах. К вечеру формируется очередной клубок из тревог, страхов, апатии, стресса, которые опять выливаются в длительное бодрствование и инсомнию.

Бессонница, частое пробуждение, ночные кошмары, в свою очередь, сами становятся причиной ухудшения депрессивного и стрессового состояний, повышая уровень тревожности. У человека может появиться страх, что если он не выспится, то не сможет эффективно работать и достичь какого-то результата. Получается замкнутый круг, разорвать который очень сложно. Расслабиться невозможно ни днем, ни ночью.

По данным некоторых ученых, уровень депрессивного состояния и тревоги находятся в прямой зависимости от тяжести нарушений сна. При этом риск развития новой депрессии высок именно из-за инсомнии и других расстройств, связанных со сном.

К чему приводит хроническая бессонница на фоне депрессии

Постоянное депрессивное состояние, хронические нарушения сна могут нанести серьезный вред психическому здоровью человека, привести к гормональным сбоям, нарушению обмена веществ. В характере могут проявиться такие черты, как:

раздражительность;
плаксивость;
тревожность;
агрессивность;
невнимательность;
склонность к истерическим реакциям;
утомляемость.

Человек страдает нарушениями памяти, возможно появление суицидальных мыслей и намерений.

В свою очередь, любое из этих нарушений может привести к более сложным расстройствам. Апатия, отсутствие полноценного отдыха не только еще более ухудшают настроение, но и приводят к нарушению аппетита. Человек может начать есть слишком много, налегая на сладкие блюда. Это приносит облегчение лишь на короткое время. Либо вообще перестает кушать.

Раздражительность, агрессивность, плохое настроение ведут к ухудшению отношений с друзьями и близкими. Вместо того чтобы расслабиться, отдохнуть, получить удовольствие, человек брюзжит, злится, ищет во всем недостатки. Постепенно друзья, дети, родственники начинают его сторониться или пугаться. Их попытки исправить положение раздражают еще больше.

Повышенная утомляемость, нарушения памяти, внимания, сонливость совместно с пессимистическими мыслями приводят к невозможности качественно выполнять свою работу. На опасном производстве возможны несчастные случаи. На дороге человек в подавленном состоянии может создать аварийную ситуацию. При выполнении рутинной работы повышается риск появления серьезных ошибок.

Замедляется общее развитие человека. Исчезает стремление чего-то добиваться, заниматься любимым делом, творчеством, достигать успеха.

Особое внимание необходимо уделить тому, что хроническая бессонница и депрессивное состояние могут привести к возникновению различных заболеваний:

сердечно-сосудистые патологии;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
нарушения опорно-двигательного аппарата;
проблемы со зрением;
ожирение;
неврозы;
психозы;
частое проявление симптомов гриппа и ОРВИ;
алкоголизм и/или наркомания.

Преждевременное старение, увядание кожи также являются негативными последствиями депрессии, недосыпа.

В особенно тяжелых случаях возможно появление галлюцинаций и бреда, что требует незамедлительного подключения специалистов.

Характеристика сна в условиях психически подавленного состояния

Признаки нарушения сна при депрессии:

Трудности с засыпанием. Человек слишком возбужден, не может расслабиться, постоянно вспоминает печальные события, изводит себя мыслями о том, как исправить ситуацию. От чрезмерного нервного перенапряжения возможно появление ощущения гула в голове.
Частое пробуждение по ночам. Человек обычно просыпается через короткое время после засыпания и потом долго не может уснуть.
Поверхностный сон, при котором пробуждение происходит от любого звука. Он не переходит в глубокий, человек не высыпается, не получает полноценный отдых. Его мозг не успевает переработать информацию, полученную за день, психика не может избавиться от негатива.
Недостаточность быстрого сна. Вместо него человек погружается в дремоту. Те обрывки быстрого сна, которые удается получить, наполняются неприятными сновидениями, кошмарами.
Раннее пробуждение. Человек может рано проснуться, валяться, даже встать и начать заниматься каким-то делом, но вскоре опять чувствует сонливость. Возможно появление нарколепсии. Резкий приступ сонливости ведет к тому, что днем на короткое время человек может заснуть, отключиться от всего.
Гиперсомния характеризуется ночным сном более 10 часов, который не приносит облегчения. Свойственна также повышенная дневная сонливость, длительное просыпание.
Сокращение длительности сна.
Кошмары часто повторяют реальные события, переживания, но порой в фантасмагорической форме. От воспоминаний о них потом трудно избавиться, они досаждают, забирают силы.
Хождение во сне. Ученые высшей медицинской школы Стэнфорда (США) в своем исследовании доказали, что люди, страдающие от депрессии, в 3,5 раза более склонны к лунатизму.
Апноэ. По данным австралийских исследователей, у 47% страдающих этим нарушением выявлены симптомы угнетенного состояния.

Бессонница при разных видах депрессии

В настоящее время выделяют несколько видов депрессии. Для каждого из них характерны свои особенности нарушения сна.

Экзогенная и тоскливая

Она развивается под воздействием внешних факторов. Характерно длительное бодрствование, ранние пробуждения, наполненные страхом, безысходностью.

Отличительной чертой тоскливой депрессии называют апатию, плохое настроение, ощущение безысходности, тоски, слабости и бессилия. Человек тяжело засыпает, сон носит поверхностный характер. Свойственны мрачные, навязчивые сновидения и другие расстройства сна. Просыпается рано, но сил, чтобы встать, нет, появляется вялость, возможны головные боли. Можно обнаружить определенный суточный ритм: утром состояние хуже, чем вечером.

Тревожная и апатическая

Для тревожной депрессии характерно наличие постоянного ожидания плохого в отношении самого себя, окружающих, будущих событий. Человек плохо засыпает, просыпается рано с ожиданием чего-то плохого, что может с ним произойти. Сны наполнены тревожными сюжетами.

В основе апатической депрессии лежит отсутствие желания что-либо делать, подавленность, низкий уровень активности, безынициативность и плохое настроение. Характерно ощущение сонливости в течение дня, если ночной сон был достаточно спокойным и долгим. В особо сложных случаях возможно разрушение границы между сном и бодрствованием.

Эндогенная и органическая

Для эндогенного расстройства характерны внутренние причины. Вероятно, основная роль принадлежит врожденной предрасположенности. Процесс засыпания может быть беспроблемным, однако ночью человек просыпается и потом погружается в дремоту, не приносящую отдыха.

Органические расстройства связаны с врожденными или приобретенными нарушениями центральной нервной системы. Возможны трудности в засыпании, нарушения фаз сна, частые эпизоды сонливости в течение дня, кошмары, в том числе связанные с переживаниями травматических моментов. Другой особенностью является невозможность или неспособность точно описать свой сон.

Симптоматическая и ятрогенная

В основе симптоматической депрессии лежит развитие той или иной патологии. Возникает также под воздействием лекарств, алкоголя, наркотиков, отравлений. Сонливость, гиперсомния, кошмарные сновидения, инсомния характеризуют этот вид угнетенного состояния.

Ятрогенная депрессия — это подавленное состояние, вызванное лекарствами и их побочным эффектом. Характерны трудности засыпания, излишняя сонливость.

Сезонная

Обострение сезонной депрессии связывают с наступлением осенне-зимнего периода. В это время, по свидетельству ученых, в мозгу уменьшается количество серотонина – «гормона счастья».

В темное время суток он превращается в мелатонин, регулирующий периоды сна и бодрствования. Человеку, склонному к сезонной депрессии, свойственна гиперсомния, повышенная сонливость.

Методы терапии нарушений сна на фоне депрессивного расстройства

Как вылечить бессонницу и другие нарушения сна при депрессии? Только комплексная терапия, включающая релаксацию, консультации психотерапевта, использование лекарственных средств, поможет вернуть здоровый сон и восстановить душевное равновесие.

Иногда человек назначает себе лечение сам, думает, что инсомния пройдет на следующую ночь. Однако чаще всего только специалист может подсказать, что делать, чтобы избавиться от недосыпа и тревог.

Внимание! Любое лекарственное средство может назначаться только врачом после тщательного обследования. Неправильно подобранные лечебные меры могут привести к ухудшению состояния.

Медикаменты

Лекарственный метод лечения депрессии предусматривает назначение антидепрессантов, которые позволяют нормализовать химический баланс в мозге и способствуют выработке серотонина. Такие препараты, как Ципрамил, Ципралекс улучшают настроение, повышают мотивацию к деятельности, уменьшают сонливость, помогают вернуть ощущение радости, избавиться от апатии.

Но они же могут привести к проблемам со сном, в частности, к бессоннице, поэтому их прием должен контролироваться специалистом. Основной компонент Вальдоксана, агомелатин, способствует как уменьшению психического напряжения, так и восстановлению сна. Для терапии инсомнии и снижения нервного напряжения назначают Элениум. Анаприлин уменьшает тревожность.

Чтобы вылечить бессонницу при депрессии, часто используются снотворные и успокоительные препараты. Самостоятельно можно принимать только средства, приготовленные на травах. Все остальные выписываются специалистом и выдаются только по рецептам. Снотворные препараты могут приводить к привыканию, поэтому важно следить за своим состоянием, не заниматься самолечением, а позволить специалисту решить, как бороться с бессонницей.

Другие методы

Психотерапевт — важный и порой незаменимый помощник в борьбе с нарушением сна при бессоннице. С его помощью можно найти причины проблемы и разобраться в них. Несколько сеансов позволят облегчить состояние человека, повысить его самооценку, снизить уровень тревожности и устранить страхи.

Лекарственные способы лечения могут иметь временное действие. Дополнительным средством избавления от инсомнии является распорядок дня, душ перед сном, проветривание комнаты и поддержание в ней комфортной температуры. Вечерняя прогулка, пробежка за два-три часа до сна позволят получить некоторый прилив энергии и улучшить настроение.

Релаксация и медитация избавит от стресса и бессонницы. Выполнение утром нескольких упражнений, способствующих расслаблению, позволит восстановить душевное равновесие. Регулярные занятия перед сном, настоянных на травах, позволяют успокоиться, отвлечься от проблем.

Лечение бессонницы при депрессии – очень важный момент, помогающий разорвать замкнутый круг, сформированный расстройствами ночного отдыха и подавленного состояния. Ежедневный глубокий спокойный сон позволит нервной системе человека отдохнуть, избавиться от напряжения и негатива.

Клиническая картина депрессии (Д) складывается из аффективных, моторных, вегетативных и диссомнических расстройств, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Использованный в данном случае термин "диссомнические" отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические, так и гиперсомнические проявления. По данным разнообразной статистики, представленность нарушений сна в цикле сон - бодрствование при Д равна 83 - 100%, что, по-видимому, обусловлено различными методическими возможностями оценки, так как при объективных полисомнографических исследованиях - это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла сон - бодрствование при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе Д, имеет не только выдающееся значение в организации d-сна, но и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии Д, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.
Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей Д, так и одной из многих. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) Д, поскольку при этой форме патологии расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что "разорванный сон" или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие Д и при отсутствии тоскливого настроения.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах Д, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной Д характеризуются сокращением d-сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ - один из основных феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных Д в структуре инсомнии преобладают нарушения засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна в то время, как при эндогенных депрессиях чаще регистрируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. Отмечено уменьшение глубины сна и возрастание двигательной активности.

Обнаружена выраженная редукция IV стадии сна. На фоне редукции IV стадии и частых пробуждений нередко отмечают увеличение поверхностных стадий фазы медленного сна (ФМС) (I, II стадий). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
На существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС указывает также феномен a-d сна. Он представляет собой сочетание d-волн и высокоамплитудного a-ритма, меньшего по частоте на 1 - 2 колебания, чем в бодрствовании, и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна, определяемая по более высокому порогу пробуждения, оказывается большей, чем во II стадии. Было высказано предположение, что короткие вспышки d-волн являются микропериодами глубокого медленного сна. Нарушение закономерного распределения d-активности, а также снижение ее амплитуды и интенсивности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и Д. Это соответствует гипотезе о том, что синтез и накопление мозгового норадреналина (НА) осуществляется во время ФМС и при Д, характеризующейся дефицитом НА, наблюдается редукция IV стадии сна. Выделение французскими исследователями дофаминзависимой Д, которая оказалась наиболее чувствительной к дофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам, проведено в том числе и с использованием показателей нарушения структуры сна, подобных тем, что бывает у больных паркинсонизмом.
Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения d-сна при Д более характерны для мужчин и не являются специфичными только для Д. Установлены значительные колебания продолжительности IV стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При Д наблюдают изменения и ФБС. По различным данным, у больных Д существует значительный разброс длительности ФБС - : от 16,7 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при Д давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС ряд авторов расценивали как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывали с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее Д, тем в большей степени БДГ собираются в "пачки", между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако другие данные свидетельствуют о просто увеличении плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам Д. Показано, что короткий ЛП характерен только для всех первичных Д и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Показано, что характерным для больных эндогенной Д (в 60% с индексом специфичности 70%) является редукция ЛП ФБС до 70 мин. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле сон - бодрствование и их смещении на более раннее время суток. Эти изменения связаны с глубокими механизмами эндогенной Д. Возможно также, что характерные изменения сна сами по себе играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д.
При эндогенных Д временная организация цикла медленный сон - быстрый сон оказалась существенно нарушенной. Обнаружено не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности до 85 мин (в норме около 90 мин). Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых лиц, с той лишь разницей, что у последних сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла. Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных Д может быть как простым опережением на 6 - 8 ч обычного суточного времени, так и диссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС - ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.
У больных Д могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах.
На особые взаимоотношения Д и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективные расстройства (САР) (сезонная Д), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией "депрессия +", причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннего пробуждения, хотя Д является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантные методы.
САР были впервые описаны и получили свое название в классических исследованиях Нормана Розенталя и его коллег. С тех пор накоплено достаточно доказательств того, что уменьшение длительности фотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологических исследованиях было показано, что женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями, по крайней мере 6% американцев, живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, не достигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляется повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.
Фибромиалгия - синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, Д, и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен "a-d сна", наряду с которым, по нашим данным, выявляются увеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий ФМС и ФБС. Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции 30 мин) не только снижает выраженность болевых феноменов, но также и Д, и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечают нормализацию структуры сна - увеличение длительности сна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается до лечения в среднем по группе 108 мин и 77 мин после фототерапии. Выраженность феномена "a-d сна" также снижается.
Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической Д. Однако все антидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина, депривация сна, фототерапия.
Оценку эффективности антидепрессантов при Д, как правило, проводят с учетом данных полисомнографических исследований, т.е. эти препараты должны увеличивать ЛП ФБС, "отставлять" пробуждение на более позднее время. Все применяемые в клинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака) удовлетворяют этим требованиям.
Несомненно важное место в терапии Д заняла депривация (лишение) сна (ДС) - метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. ДС может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерпии для повышения возможностей последней.
Таким образом, нарушения цикла сон - бодрствование при Д многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем "чище" Д, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший "плюс" добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом плане представляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал - депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Изучению сна при Д уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов Д, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышают интерес к этой проблеме, тем более, что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при Д.

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85-90%), так и гиперсомнические (10-15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон-бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла «сон-бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон-бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон-бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.

Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис .), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».

Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.

Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:

Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?

Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?

Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?

Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?

Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?

Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?

Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?

Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.

Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1-3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.

Влияние антидепрессантов на сон

Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.

Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.

Трициклические антидепрессанты . Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.

Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина . Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100-150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400-600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.

Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.

Другие антидепрессанты . В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.

Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты . Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.

Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов

К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.

Короткий латентный период ФБС до начала терапии (исходная характеристика) коррелирует с положительным эффектом.

Для будущих респондеров при спектральном анализе электроэнцефалографии (ЭЭГ) характерна высокая мощность дельта-волн и низкая мощность альфа-, бета- и тета-волн в течение всей ночи до начала терапии.

Высокая плотность БДГ до начала терапии связана с неблагоприятным прогнозом, поэтому важно, как быстро наступает подавление БДГ-активности в инициальном периоде терапии. Показано, что подавление БДГ в первые две ночи после начала приема ТЦА соотносится с высоким терапевтическим эффектом. Эти данные не получили подтверждения в исследованиях СИОЗС.

Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.

Заключение

Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:

Почти все пациенты страдают нарушениями сна (инсомнией или гиперсомнией);

Пациенты с хронической инсомнией в качестве моносимптома характеризуются повышенным риском манифестации или рецидива депрессии;

В основной массе фармакологические препараты, эффективные при депрессии, оказывают влияние на сон, обычно корректируя исходные нарушения сна у пациентов;

Депривация сна является эффективным методом терапии, который обеспечивает облегчение симптомов депрессии в 50% случаев, хотя этот эффект оказывается кратковременным.

Большинство антидепрессантов подавляет ФБС достаточно быстро (ТЦА, СИОЗС, ИОЗСН и НАССА) или примерно через 2 нед (ИМАО) после начала терапии. Однако существует целый ряд исключений (тримипрамин, иприндол, тианептин, вилоксазин, нефазодон). Глубина сна может увеличиваться (агомелатин, тразодон, нефазодон, миртазапин), оставаться без изменений (большинство ИМАО, флувоксамин) или уменьшаться (кломипрамин, дезипрамин, фенелзин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, венлафаксин). Эффекты длительного применения антидепрессантов в принципе изучены плохо, хотя обнаружена тенденция к постепенной редукции первоначальных эффектов.

Вот некоторые теории, которые позволяют объяснить некоторые факты.

Первая теория основана на разработанной Borbely общей модели регуляции сна, в рамках которой процесс «S» представляет ЭЭГ дельта-волны сна, соответствующую глубокому сну (примерно соответствует 3-й и 4-й стадии на гипнограммах для визуальной оценки). В соответствии с одной из гипотез депрессия ведет к ослаблению медленно-волнового сна (МВС) или спектральной мощности дельта-волн, что в свою очередь освобождает место для ФБС и стимулирует более быстрое наступление ФБС в ночное время с увеличением количества БДГ и сокращением ЛП. Один из подходов для подтверждения этой гипотезы предусматривает измерение реакции спектральной мощности на ЭЭГ сна в ответ на терапию антидепрессантом. Выполнено исследование с использованием спектрального анализа, в котором проводили сравнительную оценку эффектов тразодона и циталопрама у пациентов с БДР. Целью исследования был поиск параллелей между потенциальными изменениями и сроками клинического улучшения. В этом исследовании показано, что дельта-волны не претерпевают значимых изменений в течение первых 5 недель терапии, а время изменений в показателях других волн не коррелирует с клиническими изменениями в состоянии пациентов. Более того, антидепрессанты значительно различались по их действию на непрерывность сна от ухудшения до улучшения. Соответственно роль восстановления МВС остается неясной.

Вторая теория — прессинг ФБС. Показано, что практически все препараты, вызывающие выраженное и стойкое сокращение времени ФБС и характеризующиеся феноменом отдачи ФБС после их отмены, являются эффективными средствами терапии эндогенной депрессии. Терапия антидепрессантами, а также депривация сна (частичная, ФБС-специфичная или полная), электросудорожная терапия или психотерапия действуют параллельно улучшению или посредством коррекции патологических нарушений сна у больных депрессией. Установлено, что во время депрессии ЛП сокращается и независимо от механизма, лежащего в основе этого феномена, ее необходимо увеличивать; процентная доля ФБС, напротив, увеличивается при депрессии, поэтому ее следует уменьшать. Однако очевидно, что общее правило для эффективного антидепрессанта — редукция ФБС и увеличение ЛП — имеет много исключений. Следовательно, можно предположить: либо задействовано более одного механизма и только часть антидепрессантов согласуется с этим правилом, либо изменения параметров сна в ходе терапии антидепрессантами лишь косвенно связаны с их эффективностью в отношении депрессии.

Несмотря на высокую вероятность того, что сон и лежащие в его основе нейрофизиологические механизмы тесно связаны с механизмами развития депрессии, эти расстройства, по всей видимости, не идентичны, и мы не может утверждать, что для успешного лечения депрессии обязательно требуется коррекция нарушений сна. Вместе с тем сон не может рассматриваться как просто сопутствующий феномен — этому противоречит частая сопряженность депрессии с нарушениями сна, изменениями структуры сна и модификации в параметрах сна на фоне терапии антидепрессантами. Однако нарушения сна, возможно, не являются обязательным компонентом механизма развития депрессии.

Таким образом, нарушения цикла «сон-бодрствование» при депрессии многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем «чище» депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна. Большой интерес представляют не только антидепрессантные эффекты, но и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал, — депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов депрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при депрессии.

Я. И. Левин , доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Если человек со звуковым вектором не реализует свои природные таланты и склонности, не находит ответов на глубинные вопросы о мироустройстве, то рано или поздно он начинает погружаться в плохие состояния. Со временем они перетекают в настоящую затяжную депрессию. Но как непосредственно связаны депрессия и сон?

Навязчивые мысли не дают заснуть, а постоянные головные боли выматывают до состояния овоща? Или наоборот – спишь по 16 часов в сутки и не можешь выспаться? В этой статье мы покажем, как связаны между собой депрессия и сон. Читайте до конца, чтобы успешно побороть и бессонницу, и чрезмерную сонливость.

Чтобы «сверить часы» или, другими словами, привести мысли к общему знаменателю, разберем для начала популярный сегодня термин «депрессия». Что это такое на самом деле, как и у кого она возникает?

Депрессия, сон и все, что с этим связано

Итак, депрессией принято называть длительное и угнетенное душевное состояние человека. При депрессии мы обычно думаем о том, как наладить пошатнувшееся психическое равновесие и как побыстрее вернуть привычное состояние внутреннего комфорта. Депрессия нарушает сон, проявляя себя чувством безысходности, апатии и, конечно же, угнетенности.

«Я совершенно ничего не хочу. Глаза пустые. Мучаюсь от своей пустоты, нет желаний совсем, все делается только потому, что НАДО! Хочется только спать и чтобы никто не трогал. Связан ли мой навязчивый сон с депрессией?»

Статья написана по материалам тренинга «Системно-векторная психология »

Депрессией называют психическое расстройство, характеризующееся снижением настроения, нарушениями интеллектуальной деятельности и заторможенностью движений. У депрессивного больного формируется заниженная самооценка, теряется интерес к жизни, любимому делу. Пациента мучает бессонница, которой свойственны:

трудности с засыпанием;
неглубокий сон;
частые пробуждения ночью.

Люди, страдающие бессонницей, рано просыпаются или долго спят утром. Время, в течение которого больной спит, не принципиально, так как у каждого человека свои потребности во сне. Минимальная продолжительность здорового сна составляет 5 часов в сутки.

Причины расстройства

Бессонницу вызывают:

переутомление;
смена часовых поясов;
работа по гибкому графику и т. д.

Также расстройство сна выступает одним из симптомов депрессии . Как тот, так и другой недуг обусловлены физиологическими нарушениями и психологическими факторами.

Физиология

Китайские учёные выяснили, что бессонница и депрессивные расстройства возникают вследствие неправильного распределения белого вещества в головном мозге.

Белое вещество – это аксоны, пучки нервных клеток, соединяющие участки мозга. Аксоны покрыты миелиновой оболочкой. Если оболочка теряется, повреждённые аксоны утрачивают связь друг с другом, и мозг перестаёт работать в полную силу.

У лиц, страдающих бессонницей и депрессией, нервные клетки без миелина обнаружены в правом полушарии мозга и таламусе.

Психика

Депрессия возникает после перенесённого стресса, трагического события. Вследствие тяжёлых переживаний у человека развивается невроз . Мозг находится в состоянии возбуждения и не расслабляется, даже когда приходит время спать. Чаще всего даёт о себе знать именно бессонница. Распознать депрессию значительно сложнее.

В свою очередь депрессивные расстройства вызывает нехватка здорового сна. В организме нарушается обмен веществ, иным становится соотношение гормонов, что отражается на психической жизни личности. Больной:

раздражителен;
агрессивен;
подавлен;
плачет;
грустит;
расстраивается без видимой причины.

Усиливают депрессию переживания по поводу качества сна.

Бессонница вызывает быструю утомляемость . Человек перестаёт заниматься спортом, ограничивает двигательную активность, погружается в состояние патологической лени, которое также взаимосвязано с депрессией.

Последствия проблем

Как бессонница, так и депрессия опасны для физического и психологического здоровья . Без адекватного лечения депрессия затягивается, и бессонница также становится хронической. В тяжёлых случаях появляются галлюцинации и бред.

Не выспавшийся, страдающий депрессивным расстройством человек не может хорошо выполнять работу , заботиться о семье и даже представляет опасность для общества. Нарушения сна становятся причиной аварий, несчастных случаев на производстве, ошибок в расчётах и т. д.

Избавиться от обоих недугов, вернуться к полноценной жизни поможет врач или группа специалистов (психотерапевт, сомнолог, эндокринолог). Главное, вовремя обратиться за помощью.

Диагностика бессонницы и депрессии

Пациент не всегда понимает, что именно с ним происходит, и жалуется на бессонницу. С другой стороны, больные, подозревающие у себя психические расстройства, говорят о нарушениях сна.

Обследование начинается с беседы . Врач поинтересуется, как долго длится бессонница, принимаются ли медикаменты, беспокоит ли пациента какая-нибудь проблема.

Также о расстройствах свидетельствуют:

нарушения памяти и внимания;
ухудшение работоспособности;
перепады настроения;
сонливость в течение дня;
головные боли;
боли в области живота.

Оба недуга могут появиться вследствие соматических заболеваний (нарушения работы гипофиза, щитовидной железы и т. д.), поэтому пациент проходит медицинское обследование : делает электрокардиограмму, сдаёт анализ крови на гормоны и т. д.

Большое значение для постановки верного диагноза имеет субъективное восприятие бессонницы и связанных с ней расстройств. Чтобы уточнить клиническую картину, пациенту предлагают заполнить опросники Эпворта и большой депрессии.

Структуру и характеристики сна изучают с помощью полисомнографии . Специальные компьютерные программы фиксируют поведение и мозговую активность человека во сне. Собранные данные позволяют разработать эффективную стратегию лечения.

Терапия расстройств

При лёгкой депрессии достаточно придерживаться рекомендаций по гигиене сна:

Стараться ложиться и вставать в одно и то же время. Если сегодня не удалось лечь вовремя, завтра отправляются в постель раньше.
Исключить дневной сон.
Не пытаться уснуть любой ценой. Лучше встать и найти себе спокойное занятие (вязание, мытьё посуды и т. д.), а потом вернуться в постель.
За несколько часов до сна отказаться от изнурительной работы, исключить большие физические нагрузки. Полезны прогулки на свежем воздухе и лёгкий бег.
Перед сном принимать ванну с пеной или морской солью.
Слушать классическую музыку (Ф. Шопен «Мазурка и прелюдии», П.И. Чайковский «Шестая симфония, часть 3», Ф. Лист «Весенняя рапсодия № 2» и др.).

Успокоиться и уснуть помогут лекарственные травы, препараты на основе мяты, мелиссы, ромашки, валерианы. Их продают без рецепта, но перед использованием всё равно консультируются с врачом. Многие травы противопоказаны беременным женщинам и кормящим мамам.

Среднюю и тяжёлую депрессию лечат фармакологическими препаратами , которые борются и с нарушениями сна:

ингибиторы обратного захвата серотонина («Ципрамил», «Прозак»);
трициклические антидепрессанты («Амитриптилин») и т. д.

Для преодоления бессонницы также назначают снотворные («Соната», «Лунеста», «Амбьен» и др.).

Вместе с медикаментозным лечением больной посещает сеансы психотерапии , во время которых учат расслабляться, формируют позитивные установки в отношении сна, помогают проанализировать проблемы, найти решения, пережить горе.

Пациенты, которым удалось избавиться от бессонницы , значительно легче преодолевают депрессию, быстрее возвращаются к полноценной жизни.