Ранние и поздние осложнения диабета. Поздние осложнения сахарного диабета: профилактика и лечение

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетические ангиопатии

Диабетические ангиопатии подразделяются на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями:

Микроангиопатия:

а) ретинопатия;

б) нефропатия.

Макроангиопатия:

а) поражение сосудов сердца (ИБС);

б) поражение сосудов мозга;

в) поражение периферических артерий, в том числе нижних конечностей.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

Поздние осложнения сахарного диабета

К сожалению, даже при своевременном выявлении повышенного уровня глюкозы в крови и адекватно проводимом лечении у больных иногда развиваются поздние осложнения. В некоторых случаях их можно предотвратить, если обращать внимание на новые симптомы и сразу же обращаться за помощью к специалистам.

Одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета является диабетическая нефропатия. Данный недуг поражает почечные кровеносные сосуды. При отсутствии необходимой терапии нефропатия приводит к смерти больного от уремии (самоотравления организма продуктами обмена веществ) и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Нередко симптомы начинающейся диабетической нефропатии ошибочно принимают за незначительные недомогания, обращаясь к врачу, когда время уже упущено. Первым признаком неблагополучия при диабете I типа становится гиперфункционирование почек: увеличение скорости образования мочи, усиление почечного кровотока, гипертрофия лоханок и т. п. Провоцирующими факторами являются генетическая обусловленность, хронический дефицит инсулина (при позднем диагностировании сахарного диабета или неправильно подобранной дозировке препарата) и артериальная гипертензия.

Диабетическую нефропатию лечат комплексными методами. Помимо корректировки доз инсулина и проведения всестороннего обследования, больному назначают диету с низким содержанием белковых соединений.

Поскольку при данном заболевании так или иначе страдают все внутренние органы и системы, в некоторых случаях развиваются неврологические нарушения. Диабетическая нейропатия возникает при частой гипергликемии. Нарастающие обменные нарушения становятся пусковым механизмом деградации нервных волокон. Последние подвергаются значительным структурным изменениям.

Первыми симптомами неблагополучия при диабетической нейропатии становятся ночные судороги, слабость и покалывание в мышцах. Затем (при отсутствии адекватной терапии) наблюдается извращение тактильных ощущений («ползание мурашек», жжение, болезненность, онемение, резкое снижение чувствительности).

Различают несколько разновидностей диабетической нейропатии. При кардиальной форме наблюдаются аритмия, пониженное артериальное давление и частые головокружения. Для гастроинтестинальной формы характерны ощущение тяжести в желудке и атоническая дистрофия кишечника. Урогенитальная форма характеризуется атонией мочевого пузыря и нарушениями половой функции у мужчин. Кроме того, возможны нарушения аккомодации зрачка и повышенное потоотделение. При автономной нейропатии (более редком осложнении сахарного диабета) возникают парез кишечника или диарея, сбои в системах терморегуляции и функционировании потовых желез, дистония мочевого пузыря и трофические кожные заболевания. В некоторых случаях сахарный диабет приводит к развитию офтальмологических осложнений. Самое тяжелое из них – диабетическая ретинопатия, которая может привести к полной потере зрения.

Данное осложнение на начальной стадии нередко протекает бессимптомно. Даже при наличии изменений в структуре глазного дна больной может жить обычной жизнью, не отмечая снижения остроты зрения. Диабетическая ретинопатия начинается с образования микроскопических аневризм кровеносных сосудов сетчатки. При осмотре они выглядят как мелкие точки темно-красного цвета. Через некоторое время эти пятнышки становятся оранжевыми, а затем бледно-желтыми. Сетчатка отекает, нарушается проводимость капилляров, возникает сосудистая пролиферация (патологическое разрастание сетки сосудов). Иногда первые признаки неблагополучия наблюдаются только на следующей стадии осложнения – при появлении внутриглазных кровоизлияний или нарушении структуры стекловидного тела. При этом помочь больному уже очень сложно. В самых тяжелых случаях развивается отслоение сетчатки, приводящее к частичной или полной необратимой потере зрения.

Для профилактики диабетической ретинопатии больной должен выполнять все назначения эндокринолога и следовать его рекомендациям. Кроме того, желательно 2–3 раза в год посещать офтальмолога. Помимо этого, при диабете иногда наблюдается помутнение хрусталика глаза вследствие длительной гипергликемии. Данное состояние называют диабетической катарактой. Прозрачность хрусталика уменьшается, в нем возникают образования в виде пузырей, хлопьев и т. п. Лечение этой патологии обычно проводят хирургическими методами на фоне обычной диабетической терапии. Как уже было сказано выше, при сахарном диабете часто наблюдается поражение кровеносных сосудов. В частности, на их стенках образуются атеросклеротические бляшки. Макроангиопатия – это серьезное осложнение, для которого характерно формирование холестериновых отложений в крупных кровеносных сосудах головного мозга, конечностей и сердца. Данное заболевание может быть диагностировано даже у молодых людей.

Макроангиопатия развивается на фоне гипергликемии, гиперлипидемии, диабетической нефропатии и гипертонии. Опасность этого осложнения заключается в его бессимптомности. Например, ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете может ничем себя не проявлять вплоть до наступления критической стадии. Выраженный атеросклероз сосудов нижних конечностей иногда приводит к развитию диабетической стопы, а необратимость изменений и длительное нарушение питания тканей являются поводом для ампутации.

В некоторых случаях при сахарном диабете развивается характерное поражение участков кожи, расположенных на передней поверхности голеней. Медики называют это осложнение липоидным некробиозом. Данное заболевание является хроническим. В толще кожи появляются уплотненные бляшки, которые выглядят как пятна коричневого оттенка. Нередко они покрываются язвами и инфицируются. Причиной появления липоидного некробиоза является микроангиопатия, провоцирующая дезорганизацию соединительной ткани и отложение жиров вне липоцитов. Сначала на коже возникает несколько пятен или узелковых образований красноватого цвета. Затем на этих участках формируются бляшки диаметром до 10 см с желтовато-коричневым центром и синюшно-красным ободком. Их поверхность гладкая или слегка шелушащаяся. Через некоторое время в центре новообразований появляются капиллярные «звездочки», а в клетках кожи продолжает накапливаться коричневый пигмент. Возможно также изъязвление эпидермиса.

Для улучшения состояния больного при липоидном некробиозе врач может назначить ла зеротерапию, дозированное облучение рентгеном и криодеструкцию. К сожалению, стойкий положительный эффект наблюдается не во всех случаях.

Синдром диабетической стопы развивается на фоне диабетических изменений в центральной нервной системе, крупных и мелких кровеносных сосудах. В зависимости от степени проявления патологии различают 5 стадий заболевания. На нулевой стадии наблюдается только выраженное ороговение кожи стопы, без открытых ран и язв. Для следующего этапа характерно образование поверхностной язвы на подошве стопы, одном или нескольких пальцах, а также в межпальцевом промежутке. При отсутствии адекватной терапии на II стадии в патологическом процессе уже участвуют подкожная жировая клетчатка, сухожилия и мягкие ткани. Возникают местные симптомы бактериального инфицирования: покраснение кожи вокруг язвы, локальное повышение температуры тканей, отечность и гнойное отделяемое из раны. III стадия характеризуется глубоким поражением мягких тканей стопы и костей. Кроме того, врач может диагностировать остеомиелит. Следующий этап развития болезни представляет собой гангрену части стопы. Затем, если пациент не обращался к врачу, гангрена приобретает локальный характер и приводит к летальному исходу.

Лечение диабетической стопы проводится комплексными методами. В первую очередь больному необходима компенсация углеводного обмена. Рекомендуется также полная разгрузка стопы, на которой обнаружена язва. Рану нужно регулярно очищать с применением современных антисептиков. В некоторых случаях назначаются антибиотики и противовоспалительные препараты. При обнаружении патологии на III стадии проводится обследование, направленное на проверку состояния крупных и мелких кровеносных сосудов ноги. Закупорка сосудов и быстрое прогрессирование недуга являются поводом для ампутации конечности.

Даже при компенсированном сахарном диабете длительные нарушения обмена веществ могут привести к заболеванию суставов. В некоторых случаях наблюдается ограничение подвижности суставов пальцев рук. Данная патология негативно влияет на работоспособность, снижает возможность выполнения сложной ручной работы, а также может вызвать депрессию и психосоматические осложнения.

Специалисты считают, что подвижность суставов уменьшается вследствие накопления глюкозы в соединительной ткани, нарушения микроциркуляции крови в капиллярах и структурных изменений в тканях. Обычно патология развивается на фоне имеющейся у больного генетической предрасположенности. Осложнение развивается очень медленно и обычно проявляется во время пубертатного периода. Для легкой стадии характерно поражение 2–3 пальцев одной кисти, а прогрессирование недуга приводит к развитию изменений в остальных суставах пальцев. В тяжелых случаях возможны фиброзные изменения в сухожилиях и костные патологии.

Лечение данного осложнения заключается в полной компенсации имеющегося у больного сахарного диабета. Иногда врачи рекомендуют проведение лазеротерапии и физиопроцедур.

Ранний дебют сахарного диабета может привести к задержке физического и полового развития ребенка. Если заболевание не было своевременно выявлено, при отсутствии компенсации дефицита инсулина нарушается темп роста. Кроме того, запаздывает скелетное созревание (наблюдается отставание костного возраста от биологического). Позднее (в возрасте 10–12 лет) возможна задержка полового созревания. Данная патология свидетельствует о недостаточном контроле за обменом веществ или неправильно рассчитанной дозе инсулина.

Предупреждение этого осложнения заключается в своевременном выявлении сахарного диабета у ребенка, назначении адекватной инсулинотерапии и дополнительных препаратов (при необходимости), строгом контроле за обменом веществ и соблюдении диеты.

Поскольку при диабете нередко наблюдается выделение глюкозы с мочой, это может привести к развитию инфекционных заболеваний органов мочевыделительной системы. В сладкой среде быстро размножаются многие патогенные микроорганизмы, а снижение иммунитета на фоне эндокринной патологии лишь усугубляет данную проблему. Первыми признаками патологии обычно становятся повышение температуры тела, учащенное мочеиспускание, иногда сопровождающееся болями, неприятные ощущения в области поясницы и характерные изменения в анализе мочи (обнаруживаются белок и лейкоциты, при бакпосеве наблюдается рост бактерий). Лечение данного осложнения проводится комплексными методами. Сначала врач уделяет пристальное внимание нормализации уровня сахара в крови и гормональному уровню. Затем больному назначаются уроантисептики, антибиотики, фитотерапия и диета с пониженным содержанием соли.

При недостаточно компенсированном сахарном диабете развиваются характерные патологические изменения слизистой оболочки полости рта. У детей и подростков (реже у взрослых) диагностируют гингивит, пародонтит и альвеолярную пиорею. Кроме того, увеличивается риск развития кариеса. После компенсации основного недуга стоматолог должен назначить адекватное лечение, в зависимости от возраста больного, характера патологических проявлений и индивидуальных особенностей организма.

Синдром Мориака – тяжелое осложнение сахарного диабета, которое обычно развивается у детей на фоне длительной декомпенсации углеводного обмена. Печень увеличивается в объеме, наблюдается задержка роста и полового развития при сохранном интеллекте. Кожа кистей и стоп окрашивается в оранжевый оттенок, на щеках появляется постоянный румянец. Для предотвращения данной патологии следует уделять пристальное внимание компенсации диабета, правильно рассчитывать дозировку инсулина и соблюдать диетические ограничения.