Острые осложнения сахарного диабета 1 типа. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Осложнения сахарного диабета встречаются у пациентов, которые не придерживаются рекомендаций по лечению патологии, невнимательно относятся к своему здоровью. Нежелательные последствия рано или поздно развиваются у людей, не следящих за своим питанием, а также при несвоевременном введении доз инсулина, независимо от типа заболевания. Осложнения делятся на острые, ранние и хронические, отличаются у пациентов с 1 и 2 типом диабета.

Почему развиваются осложнения

Сахарный диабет ведет к повышению глюкозы в организме пациента, что вызывает необратимые изменения. При соблюдении необходимого медикаментозного лечения и других терапевтических мероприятий, к которым относят диету, гигиену и прочее, у пациента есть все шансы вести полноценный образ жизни, дожить до старости. При халатном отношении к своему здоровью, отказе от правильного питания и отсутствии контроля уровня сахара в крови развиваются последствия, порой несовместимые с жизнью. Кроме этого, спровоцировать осложнения могут некачественные или просроченные медикаменты, неправильно подобранная доза инсулина, сопутствующие патологии у больного и прочее.

Острые осложнения

Осложнения при сахарном диабете острого характера нередко провоцируют тяжелое состояние здоровья человека, наиболее часто становятся причиной смерти больного.

Лактацидоз

Лактацидозом называют состояние, при котором нарушается кислотная среда организма из-за скопления молочной кислоты. Происходит это вследствие снижения поступления кислорода к клеткам организма, нарушения выведения из тканей молочной кислоты. Сахарный диабет и осложнение в виде лактацидоза встречаются часто, так как именно при диабете отмечается снижение транспортировки кислорода к тканям организма.

К признакам лактацидоза относят:

• слабость;
• подавленность;
• повышенную утомляемость;
• снижение трудоспособности;
• рвоту, тошноту;
• мышечные боли;
• нарушение сердцебиения;
• падение артериального давления.

Если помощь пациенту вовремя не оказана, развивается кома. Человек пребывает в бессознательном состоянии, не реагирует на окружающих людей и события. Лечение таких больных требует реанимационных мероприятий и интенсивной терапии в условиях стационара.

Кетоацидоз

При недостаточном количестве инсулина в крови диабетика и повышении кетоновых тел диагностируется кетоацидоз. Из-за нарушения обменных процессов в крови скапливаются продукты распада, что вызывает тяжелое состояние больного. Чаще осложнение возникает у людей при пропуске доз инсулина или вследствие нарушения диеты.

Проявления кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом

В медицинской практике различают несколько этапов кетоацидоза:

1. Первый – характеризуется повышением глюкозы, сахар присутствует в моче. Больной чувствует сильную жажду, голод, беспокойство, повышается выделение мочи, наблюдается сухость кожи.
2. Второй – здесь развиваются признаки интоксикации организма, пациент испытывает слабость, появляется спутанность сознания, снижается тургор кожи, речь затруднена.
3. Третий этап – прекома. Самочувствие больного ухудшается, человеку тяжело говорить, наблюдается полуобморочное состояние.
4. Четвертый – кома. Больной теряет сознание. Если не оказать помощь в течение суток, возникает серьезная угроза смерти.

Важно! Лечение проводится в больнице под строгим контролем медицинского персонала, при развитии комы требует реанимационных мероприятий.

Гиперосмолярная кома

Осложнения диабета включают гиперосмолярную кому. Это состояние характеризуется резким увеличением количества сахара в крови. В плазме скапливается натрий. В результате этого развивается дегидратация у больного, что вызывает сильную жажду, сухость дермы, мышечную слабость, снижение артериального давления. За несколько дней до комы у пациента наблюдаются такие признаки, как спутанность сознания, нарушение речи. Прекома характеризуется судорогами, параличом, приступами эпилепсии.

Лечение проводится исключительно в условиях стационара. Терапевтические мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови, предотвращение обезвоживания, восстановление обменных процессов организма.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия сопровождается резким падением уровня глюкозы в крови вследствие различных причин. К ним относят несоблюдение введения доз инсулина, сопутствующие патологии у больного, сильные эмоциональные переживания и интенсивные физические нагрузки.

Симптомы гипогликемии возникают при недостаточном снабжении кислородом тканей головного мозга, что провоцирует изменения в работе центральной нервной системы. К признакам осложнения относят:

• головную боль;
• повышение потливости;
• снижение температуры конечностей;
• бледность;
• чувство покалывания в области носогубного треугольника;
• слабость, снижение работоспособности, раздражительность.

У всех больных нарастает жажда, чувство голода, возникает дрожь в конечностях. Нередко снижается острота зрения, тошнота, учащается сердцебиение. Кома наступает при отсутствии помощи через 24–48 часов. Лечение пациентов проводится в реанимации. После интенсивной терапии больного переводят в палату, где за ним ухаживают медицинские работники. Роль медсестры заключается в измерении давления, постановке необходимых капельниц, контроле мочеиспускания.

Признаки гипогликемии при сахарном диабете

Острые осложнения сахарного диабета опасны для жизни пациента, поэтому важно проводить их профилактику. Больным рекомендуется придерживаться правильного питания, своевременно посещать врача, не пропускать дозы инсулина, соблюдать здоровый образ жизни.

Хронические осложнения

Поздние осложнения сахарного диабета возникают у пациентов вследствие хронического повышения уровня глюкозы в крови. При этом поражаются так называемые органы-мишени. Это тот или иной орган, который первым страдает из-за высокого уровня глюкозы в плазме.

Синдром диабетической стопы

Нередко при сахарном диабете встречается такой вид осложнения, как . Состояние характеризуется поражением тканей стоп с сильным воспалением и нагноением, что может вызвать гангрену. К причинам осложнения относят , патологии сосудов в области нижних конечностей, присоединение бактериальной инфекции. Форма заболевания зависит от того, какой из провоцирующих факторов преобладает.

Выделяют несколько вариантов:

• нейропатический – нарушения работы нервной системы человека, вследствие чего снижается проводимость нервных импульсов в тканях нижних конечностей. При этом на ногах пациента возникают изъязвления, развивается отек, разрушаются суставные ткани;
• ишемический – следствие атеросклеротических нарушений, из-за которых сильно снижается кровообращение в нижних конечностях;
• нейроишемический или смешанный тип – сочетание предыдущих вариантов.

Важно! Отсутствие лечения данного состояния может привести к ампутации одной или обеих конечностей.

Ретинопатия – это частое последствие сахарного диабета, заключающееся в нарушении работы сосудов глаза. Осложнение провоцирует поражение сетчатки. Именно эта часть отвечает за световое восприятие предметов. В результате человек частично или полностью теряет остроту зрения. Различают несколько этапов ретинопатии:

• Первый. Здесь происходит расширение вен, появление аневризмов. Острота зрения не меняется, но развившиеся процессы необратимы.
• Второй. Вследствие кровоизлияний и закупорки сосудов возникает отек сетчатки. Пациент видит темные пятна перед глазами, снижается поле зрения.
• Третий. На последнем этапе происходит разрастание соединительной ткани, отслойка сетчатки, полная потеря зрения.

Ретинопатия – одно из грозных осложнений у пациентов, страдающих диабетом, ведущее к потере зрения

Ретинопатия у диабетиков диагностируется на 25% чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем сахара в крови. Нередко заболевание ведет к инвалидности.

Энцефалопатия

При длительном течении диабета поражаются ткани головного мозга. Происходит это вследствие острых или хронических обменных и сосудистых нарушений. Пациент испытывает сильную слабость, разбитость, утрату трудоспособности, апатию. Отмечаются неврологические отклонения, такие как психоэмоциональная нестабильность, тревожность, снижение концентрации внимания и памяти. У больного возникают боли, тошнота, снижается мыслительный процесс.

Во время лечения осложнения усилия врачей направлены на нормализацию уровня сахара в крови, избавление от сопутствующих заболеваний. При грамотной терапии удается справиться с проблемой медикаментозным путем.

Нейропатия

Диабетическая нейропатия сопровождается нарушением функционирования периферических нервов из-за снижения количества кислорода, поступающего к ним. Именно эти нервы отвечают за работу мышц всего организма.

Симптомы нейропатии:

• жжение, покалывание, прострелы;
• сильная болевая чувствительность;
• расшатанная походка;
• головокружение;
• затрудненное глотание;
• слабость в мышцах;
• судороги;
• снижение зрения и другое.

Осложнение опасно для жизни пациента, лечить его необходимо на ранних этапах. Терапия заболевания направлена на устранение причин, снижение уровня глюкозы в крови. Кроме этого, используются обезболивающие, противосудорожные препараты, антидепрессанты и прочие лекарства.

Поражения дермы

Снижение обменных процессов, скопление продуктов распада провоцирует изменения в работе клеток кожи, нарушение функционирования потовых желез, волосяных фолликулов. На теле диабетика появляются различные высыпания, гнойнички, пигментные пятна, язвы. Во время тяжелого течения кожа больного грубеет, отмечается выпадение волос, появление мозолей, трещин, изменение структуры ногтей. Проявления сахарного диабета можно увидеть на фото в статье.

Хронические осложнения сахарного диабета могут спровоцировать смерть больного при отсутствии должной терапии.

Многие пациенты с сахарным диабетом страдают поражением кожных покровов. В основном язвы встречаются на верхних и нижних конечностях

Осложнения в зависимости от типа диабета

Осложнения сахарного диабета 1 типа отличаются от последствий заболевания при 2 типе. Объясняется это различиями причин и симптомов двух форм болезни.

При сахарном диабете 1 типа чаще диагностируются такие осложнения:

• катаракта – помутнение кристаллика, из-за чего нарушается зрение, нередко возникает слепота;
• стоматологические заболевания – гингивит, стоматит, пародонтоз. Происходит это из-за дефицита кровоснабжения. При сахарном диабете пациенты могут терять здоровые зубы;
• нарушения со стороны работы сердца и сосудов. Диабетики часто страдают стенокардией, аритмией, инфарктом миокарда.

Осложнения сахарного диабета 2 типа делятся на специфические и неспецифические. Первый вариант подразумевает поражение глаз, конечностей, почек. Во втором случае речь идет о болезнях сердца и сосудов.

Поздние осложнения, возникающие при различных формах диабета, можно увидеть в таблице.

Важно! При сахарном диабете 2 типа сердечно-сосудистые заболевания развиваются крайне редко.

Последствия диабета у детей

Осложнения сахарного диабета у детей схожи с проявлениями у взрослых. У ребенка могут развиваться острые или хронические осложнения. Первые возникают на любом этапе заболевания, требуют немедленной медицинской помощи. К ним относят:

• гипергликемическую кому – тяжелое состояние, развивающееся из-за стремительного повышения глюкозы в организме. При этом пациент жалуется на слабость, его мучает жажда, появляется чувство голода. Изо рта слышен запах, напоминающий ацетон, зрачки сужены, ребенок теряет сознание;
• гипогликемическую кому – возникает чаще при передозировке инсулином, сопровождается падением сахара в крови. Малыш просит есть, развивается жажда. Состояние возбужденное, зрачки расширены, кожа влажная.

В том и в другом случае следует немедленно вызвать скорую помощь или самостоятельно доставить малыша в больницу.

Осложнения сахарного диабета у детей крайне опасны для здоровья

К поздним осложнениям относят состояния, возникающие при длительном течении диабета из-за хронического повышения глюкозы в крови.

Поздние осложнения диабета у детей:

• офтальмопатия – нарушение работы глаз. Сюда относят ретинопатию (поражение сетчатки), снижение чувствительности нервов, отвечающих за движение глаз (проявляется в косоглазии), падение остроты зрения;
• артропатия – поражение суставов. При этом у ребенка возникают суставные боли, отмечается ограничение подвижности;
• нефропатия – болезнь почек, несущая угрозу развития почечной недостаточности;
• энцефалопатия – сопровождается нестабильным психоэмоциональным состоянием пациента, при этом возникают вспышки агрессии, плаксивость, неуравновешенность;
• невропатия – поражение нервной системы. К симптомам осложнения относят боли в ногах, особенно в ночное время, онемение конечностей, парестезии. На ногах появляются язвы, шелушение. Эти симптомы можно отчетливо увидеть на картинке.

Профилактика последствий сахарного диабета

Пациенты с сахарным диабетом должны помнить о профилактике осложнений. Прежде всего следует своевременно диагностировать болезнь, чтобы отличить ее от и прочих патологий. Кроме этого, нужно соблюдать общие профилактические правила:

• придерживаться диеты;
• контролировать количество глюкозы в крови;
• регулярно сдавать анализы на наличие кетоновых тел;
• отказаться от вредных привычек;
• ухаживать за ногами, не использовать острые предметы для удаления мозолей и загрубелостей;
• следить за гигиеной глаз.

Сахарный диабет – тяжелая болезнь, нередко вызывающая серьезные осложнения. Чтобы предотвратить их, следует с особым вниманием относиться к своему организму, не пропускать инъекции инсулина, своевременно лечить сопутствующие болезни. При появлении любых тревожных симптомов важно немедленно обращаться к врачу. Внимательное отношение к своему здоровью и профилактика осложнений помогут сохранить здоровье, вести полноценный образ жизни.

Среди современных заболеваний все чаще и чаще встречается эндокринная патология. Наибольшее распространение получили сахарный диабет и его осложнения.

Что же это за заболевание?

Сахарным диабетом называется болезнь эндокринной природы, связанная либо с недостатком инсулина, либо с его неэффективностью по отношению к расщеплению глюкозы. Заболевание, обусловленное недостатком инсулина, относят к диабету первого типа. Если же инсулина вырабатывается в избытке, но он не может связаться со специфическими рецепторами, то в данном случае говорят о диабете второго типа.

Первый тип характерен преимущественно для молодых людей и детей. Развитие сахарного диабета второго типа наблюдается чаще всего у людей старшего возраста.

При грамотной и своевременной терапии диабет удается купировать и снизить его отрицательное влияние на органы и сосуды. Если же промедлить с лечением или проводить его неправильно, часто наблюдаются осложнения сахарного диабета.

Они могут развиваться непосредственно при выявлении первого симптома заболевания либо через несколько десятков лет после выставления диагноза. Все зависит от течения недуга и отношения пациентов к нему. Таким образом, возникающие патологические состояния можно разделить на ранние и поздние осложнения сахарного диабета.

Ранние осложнения

Ранние, или острые, осложнения несут непосредственную угрозу для человеческой жизни. Для их развития характерно стремительное начало, занимающее не более двух-трех часов, реже - несколько дней. Острые осложнения сахарного диабета при неоказании соответствующей медицинской поддержки часто приводят к смерти пациента. Из-за этого знание алгоритмов неотложной помощи при развитии той или иной комы просто обязательно, как для родственников больного, так и для медперсонала.

Как было сказано выше, к острым осложнениям диабета относятся комы. Под данным термином подразумевают угрожающее для жизни состояние, при котором отсутствует активность пациента, снижаются либо полностью исчезают безусловные рефлексы, нарушается сердечный ритм и дыхательная активность. Они происходят в результате преобладания процессов торможения в коре головного мозга.

Такого рода осложнения имеют склонность к стремительному развитию, поэтому предположить их появление крайне сложно. Лечение пациентов с данной патологией следует проводить в стационаре (сначала в реанимации до выведения пациента из комы, а затем в специализированном отделении).

Какие же существуют виды ком?

Кетоацидоз

Это состояние часто имеет место при сахарном диабете первого типа (при втором никогда не встречается).

Провоцируется данное осложнение обычно неправильным питанием, нарушением графика приема лекарств, снижением иммунитета после перенесенных травм и операций.

Состояние характеризуется внезапной потерей сознания, нарушением функций жизненно важных органов, таких как сердце, легкие, головной мозг.

Наиболее характерным признаком развития данной комы у пациента является ощущение запаха ацетона изо рта (обусловлено образованием в плазме крови кетоновых тел - продуктов метаболизма липидов).

Диагностика комы основывается на определении высоких концентраций кетоновых тел и глюкозы в крови.

Лечение данного осложнения сахарного диабета 1 типа должно проводиться при помощи дезинтоксикационных растворов (нельзя использовать средство “Регидрон”, так как в нем содержится глюкоза) и инсулинов короткого действия в отделении реанимации.

Гипогликемическая кома

Может развиться у пациентов с любой формой сахарного диабета. Обычно состояние провоцируется чрезмерно большим количеством принятого инсулина, хотя часты случаи развития комы при интенсивных физических нагрузках (например, после длительного бега) или после приема алкоголя.

Состояние характеризуется полной потерей сознания, повышенным отделением пота и железистой секреции, отсутствием реакции зрачков на свет. Обычно развитие комы может начаться с появления предвестников, ощущаемых пациентом: внезапная слабость, одышка, резкое головокружение. Больные иногда успевают предупредить окружающих, что сейчас они потеряют сознание.

Первая помощь при развитии этого осложнения сахарного диабета проводится при введении пострадавшему раствора 40% глюкозы. Подобная процедура является одновременно и диагностической, так как позволяет отличить гипогликемическую кому от гипергликемической. Обычно после этого пациенты сразу приходят в сознание. При частых случаях развития подобного осложнения сахарного диабета необходима корректировка метаболизма в условиях стационара.

Гиперосмолярная кома

Среди всех перечисленных видов данное состояние несколько отличается по своему течению и причинам развития. Страдают им люди старшего возраста, но наиболее характерна такая кома для пациентов с инсулиннезависимой формой недуга.

Развитие этого осложнения сахарного диабета 2 типа наблюдается обычно в результате увеличения концентрации в плазме крови ионов натрия и глюкозы. Чаще всего их рост связан с длительным обезвоживанием (т. е. увеличение концентрации относительное, а не абсолютное).

Характерными клиническими признаками, которые имеют место у данных пациентов, являются полидипсия (сильная жажда) и полиурия (повышенное мочеотделение за счет увеличения концентрации натрия и глюкозы в крови).

Состояние может развиваться постепенно, на протяжении нескольких дней или недель.

Лечение основывается на коррекции метаболизма и внутривенных переливаниях кристаллоидов (не содержащих натрий и глюкозу).

Лактацидотическая кома

Данному состоянию наиболее подвержены пациенты в возрасте старше 50 лет (т. е. те люди, у которых имеются предпосылки к развитию сахарного диабета второго типа).

Патогенез лактацидотической комы заключается в накоплении в организме молочной кислоты. При этом изменяется состав буферных систем плазмы, что приводит к развитию тяжелого ацидоза. Провоцирующими данное состояние факторами являются наличие хронической сердечной, почечной или печеночной недостаточности.

Проявления подобного осложнения сахарного диабета 2 типа следующие: нарушение сознания, угнетение рефлексов, полная анурия, нарушения в работе дыхательного и сосудодвигательного центров, что приводит к падению артериального давления и угнетению вдоха.

Лечение заключается в использовании дезинтоксикационных растворов параллельно с диуретиками и препаратами инсулина. Одновременно следует проводить и терапию основного заболевания, приведшего к развитию комы. Лечение - только в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Поздние осложнения сахарного диабета

Развитие данных осложнений более характерно для позднего периода течения сахарного диабета. Обычно они начинают проявлять себя примерно через 15-20 лет с момента начала основного заболевания.

Данные поражения никогда не начинаются внезапно; поражения начинают давать о себе знать постепенно. Угрозы для жизни человека они не несут. Что крайне важно, эти осложнения сахарного диабета у детей не развиваются никогда, так как характерны они, в основном, для второго типа заболевания.

Важную роль в патогенезе их развития играет сама глюкоза. В норме она используется организмом как энергетический субстрат. При развитии же осложнений вещество провоцирует процессы деструкции в тканях и органах, тем самым вызывая специфическую клинику.

Затрагивают они обычно сосудистое русло и нервную систему. Поражения сосудов проявляются в виде ретинопатии, ангиопатий и диабетической стопы. Нервы поражаются преимущественно при развитии полинейропатии.

Как же протекают вышеуказанные состояния, и в чем кроется их опасность для человека?

Поражения сосудов

Стенки сосудистого русла нуждаются в глюкозе для нормального протекания всех реакций. Если же глюкозы в избытке, она может начать откладываться на стенках сосудов, повышая их проницаемость, делая их более тонкими и хрупкими. При этом создаются условия для развития атеросклеротического поражения.

Сильнее всего страдает микроциркуляторное русло. Первые признаки поражения маленьких сосудов можно обнаружить при исследовании сетчатки глаза. Наблюдаются признаки гипертензии в микроциркуляторном русле (полнокровие сосудов сетчатки, отечность). Со временем может иметь место полная отслойка, что приведет к слепоте.

Диабетическая стопа является частным случаем ангиопатии. Для нее характерно сужение артерий и вен, уменьшение по ним кровотока. Стопа становится холодной на ощупь, слабо проводится пульсовая волна по артериям. Из-за нарушений кровообращения начинают развиваться язвы и некротические поражения, в конечном итоге приводящие к ампутации стопы.

Полинейропатия

Тяжелое заболевание, характеризующееся нарушением чувствительности всех групп нервов (страдают преимущественно конечности). Снижение ощущений протекает по типу “чулок” и “перчаток”: процесс начинается со стоп и кистей, постепенно переходит на всю конечность.

Развивается из-за непосредственного поражения глюкозой нервных стволов конечности.

Основными симптомами заболевания, кроме анестезии и парестезии, является чувство жжения, проявляющееся обычно ночью. Из-за снижения чувствительности и болевого порога возрастает количество травм (пациенты банально не ощущают той боли, которую бы чувствовали при нормальном состоянии нервов). Наличие всех указанных симптомов говорит о развитии нервного осложнения сахарного диабета.

Лечение рекомендуется проводить комплексно, включая не только метаболическую коррекцию заболевания, но и физиотерапевтические процедуры. Терапия проводится довольно длительно, а любая погрешность в диете или приеме лекарств ведет к ее обострению.

Хронические осложнения

Даже несмотря на проводимое лечение и соблюдение всех врачебных предписаний, сахарный диабет необратимо ведет к развитию постоянных осложнений, затрагивающих все органы и системы. Процесс необратим, а лечение его только несколько приостанавливает.

Хронические осложнения сахарного диабета затрагивают преимущественно хорошо васкуляризованные органы, такие как сердце, почки, кожу и нервную систему.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в развитии ишемической болезни сердца, инфарктов. Со временем развивается и хроническая сердечная недостаточность, что еще больше усугубляет состояние.

Почки теряют способность к нормальной фильтрации, из-за чего в моче увеличивается количество выделяемых альбуминов. Это приводит, во-первых, к появлению гипопротеинемических отеков, а во-вторых, к почечной недостаточности. Чаще всего такая патология характерна для осложнения сахарного диабета 1 типа.

Для кожи свойственно развитие трофических язв и некроза.

Поражения нервной системы представлены параличами, метаболической энцефалопатией.

Профилактика развития осложнений

Чтобы предупредить указанные осложнения сахарного диабета, профилактика их должна проводиться всегда и быть на первом месте среди приоритетов пациента.

Обязателен ежедневный контроль за состоянием уровня глюкозы в крови. Это позволяет предотвратить гипо-и гиперкликемическую комы.

Прием инсулинов должен проводиться ежедневно, согласно графику. Ни в коем случае нельзя пропускать их инъекцию или вводить всю положенную дозу, если она разбита на несколько приемов.

Правильное питание также лежит в основе профилактики осложнений. Нарушения в диете чаще всего и провоцируют их развитие.

Если все же состояние было запущено и смогли развиться перечисленные осложнения сахарного диабета, профилактика может оказаться бесполезной, и понадобится квалифицированная помощь врачей.

Главное в лечении диабета - сознательное отношение к себе и проводимому лечению. Только в данном случае с этим заболеванием можно будет жить, не беспокоясь о последствиях.

Осложнения при сахарном диабете второго типа неизбежны. Они проявляются разнообразными признаками. Уменьшить их последствия можно с помощью рекомендаций медиков.

Сахарный диабет второго типа практически всегда протекает с различными опасными осложнениями.

Больной сахарным диабетом должен серьезно относиться ко всем предписаниям врача (обычно лечением таких больных занимается эндокринолог). Следует регулярно посещать специалистов, наблюдаться в динамике, не отказываться от диагностических обследований и лабораторных анализов, внимательно следить за своим самочувствием. Пациентам рекомендовано также посещение врачей смежных специальностей – кардиолога, невропатолога, уролога, нефролога (дважды в год, при необходимости – даже чаще).

Очень важно также правильно питаться – использовать специальные диеты. Хорошим решением является личный дневник наблюдений за состоянием. Только в этом случае удается стабилизировать состояние и уменьшить риски осложнений.

Неграмотное лечение или его отсутствие приводит к появлению:

• острых;
• поздних;
• хронических осложнений.

Речь идет о самых опасных для здоровья последствиях. При их наличии в большинстве случаев необходимо предпринимать экстренные меры по спасению жизни пациентов.

Особенности острых осложнений у диабетиков

Острое осложнение развивается очень быстро – от нескольких часов до нескольких суток. Состояние резко ухудшается. Если вовремя не оказана квалифицированная помощь, возможен летальный исход.

Важно установить причину развития острого кризиса и различать основные виды острых осложнений по ряду характерных признаков. В приведенных ниже таблицах мы подробно опишем симптоматику каждого осложнения.

Таблица – осложнения сахарного диабета острые

Кетоацидоз

Гипокликемия

Гиперосмолярная кома

Лактоцидотическая кома

Обратите внимание!

Для всех вышеперечисленных осложнений характерно бурное развитие негативного процесса. В большинстве случаев речь идет о нескольких часах. Потому не стоит пускать ситуацию на самотек. Следует предпринять все необходимые меры по спасению пациента и немедленно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная кома

Осложнение развивается на протяжении нескольких дней, а иногда и нескольких недель. Далее наступает критический момент. Предугадать время его проявления практически невозможно. Состояние развивается на фоне самой разнообразной симптоматики, что затрудняет диагностику. Специфические признаки надвигающейся беды, по которым не специалист может определить гиперосмолярную кому, отсутствуют.

Важно! Любое состояние должно стать серьезным основанием для помещения пациента в медицинскую клинику в соответствующее отделение. Если на протяжении двух часов после развития острого кризиса врачи не смогли оказать действенную помощь, шансы на выживание пациента считаются минимальными.

Острые осложнения опасны в плане непредсказуемости. Поздние осложнения отличаются своим длительным разрушением организма. Развитие последствий диабета происходит стабильно и на протяжении многих лет. Состояние здоровья ухудшается медленно, но неотвратимо – день за днем.

Важным фактором для предотвращения последствий осложнений является грамотно организованное лечение. К сожалению, позитивные результаты оно приносит не всем пациентам.

Перечислим все основные виды поздних осложнений и приведем их характерные симптомы.

Таблица – осложнения сахарного диабета поздние

Осложнения диабета хронические

Строгое соблюдение предписаний врача и постоянный контроль позволяет уменьшить тяжесть протекания заболевания. Однако даже грамотные мероприятия не могут устранить все последствия. Потому примерно через 10 -15 лет при тяжелом течении диабета происходит постепенное разрушение организма. Появление серьезных осложнений в этом случае – неизбежно.

Внимание! Сахарный диабет протекает со значительными изменениями состава крови. Поэтому и происходит поражение всех органов.

Таблица – хронические осложнения диабета

Выводы. При сахарном диабете нарушаются практически все виды обменных процессов. В особенности это касается углеводного обмена. Болезнь приобретает хроническую форму и полному излечению не подлежит.

Однако контролировать свое состояние нужно. Несмотря на то, что диабет пока не излечим, грамотная диета, разумная физическая активность, личная гигиена и наблюдение у врача улучшают прогноз.

Стресс, перенесенная инфекция и даже нарушение стула, на которое обычный человек не обратит внимания, требуют для такого больного принятия экстренных мер. Эндокринолог проведет осмотр, назначит анализы и скорректирует лечение.

Важным пунктом лечебной программы является самостоятельный контроль глюкозы (4-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина в крови (менее 8%).

Многие больные пренебрегают рекомендациями. Аргумент – болезнь не лечится, значит, буду вести себя как обычный человек, и наслаждаться жизнью. Врачи предупреждают – лучше ограничить питание, нормализовать образ жизни, избавиться от вредных привычек, чем страдать от незаживающих язв, потери зрения, почечной и коронарной недостаточности.

Осложнения, которые неизбежно появятся, все равно потребуют лечения и изменения образа жизни. При этом чувствовать себя такой человек будет значительно хуже по сравнению с больным, выполнявшим предписаниям медиков с момента диагностирования болезни.

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

Самое коварное в диабете – его осложнения. И что еще более опасно – развитие этих осложнений протекает зачастую бессимптомно. В итоге, пока человек годами даже не задумывается о проблемах в организме, повышенный уровень сахара нарушает работу многих внутренних систем и органов.

Какие осложнения диабета являются самыми распространенными, и как их избежать?

Поражение глаз при сахарном диабете, лечение диабетической ретинопатии

Самая распространенная причина слепоты при диабете – ретинопатия . Она бывает двух видов:

• Ретинопатия 1-й степени. Поражение сосудов сетчатки глаза – ухудшение кровообращения сосудов, образование на их стенках аневризм, развитие отека сетчатки. Зрение страдает не сильно, кроме тех ситуаций, в которых отек касается центральной части сетчатки.
• Ретинопатия 2-й степени. Разрастание новых сосудов для компенсации плохого кровообращения. Новые сосуды отличаются слабостью и тонкостью, вследствие чего часто происходят их разрывы и кровоизлияния. Это, увы, нередко становится причиной отслойки сетчатки и полной потери зрения.

При своевременном начале лечения риск развития слепоты можно снизить на девяносто процентов, поэтому любая симптоматика, связанная с нарушениями зрения, должна быть поводом для визита к специалисту.

Диабетическая ретинопатия. Лечение

Наиболее безопасный и результативный способ избежать прогрессирования данного заболевания – лазерная фотокоагуляция . Благодаря укреплению капилляров глазного дна с помощью луча, исключается образование новых слабых сосудов. Результат всегда зависит от своевременности проведения процедуры.

Профилактика диабетической ретинопатии

Профилактика заболеваний глаз при диабете включает в себя:

• Контроль над уровнем сахара в крови (не более 8 ммоль/л).
• Контроль давления (не более 130/80).
• Регулярный осмотр офтальмолога.
• Отказ от курения.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии – как избежать поражения почек при сахарном диабете?

Те осложнения, которые возникают со стороны почек, весьма опасны. Потому что симптомов осложнений не видно долгое время – никакого дискомфорта или болевых ощущений – до тех самых пор, пока последствия не станут уже необратимыми.

Признаки диабетической нефропатии на ее различных стадиях:

• Микроальбуминурия : отсутствие дискомфорта и каких-либо симптомов.
• Протеинурия: отеки под глазами и , развитие гипертонии и анемии.
• Почечная недостаточность: признаки интоксикации (рвота и тошнота, появление зуда на коже).

Проще говоря, почки «молчат» до момента, когда стадия болезни становится очень серьезной.

Как избежать диабетической нефропатии? Профилактика

Можно ли избежать таких серьезных последствий? Можно. Нефропатия при диабете предсказуема. Поэтому принять меры следует заранее.

Сахарный диабет и сердце: ишемическая болезнь при диабете

При СД риск развития ишемической болезни возрастает почти в пять раз. Зависит такое осложнение скорее от срока, чем от тяжести течения диабета, и зачастую протекает без симптомов. Учитывая, что СД сам по себе сочетает несколько факторов риска для сердца, следует принимать меры своевременно и активно.

Профилактика ишемической болезни при СД включает в себя:

Что касается лечения, его основа – это поддержание в пределах нормы уровня глюкозы, снижение давления до принятой нормы, инсулин либо гипогликемические препараты, гипотензивная и антикоагулянтная терапия, и пр.

Поражение сосудов при сахарном диабете – профилактика и лечение диабетической ангиопатии

Чем больше срок диабета, тем (доказанный факт) выше риск повреждения сосудов.

Факторами риска для развития ангиопатии становятся:

• Высокое давление.
• Отсутствие строгой диеты и физической нагрузки.
• Курение.

Чаще всего при СД развивается атеросклероз, вследствие скопления холестерина в стенках сосудов. Холестериновые бляшки, в свою очередь, перекрывают путь кислороду к сердечной мышце. А при отрыве холестериновой бляшки происходит образование тромба, который позже может стать причиной инсульта и гангрены.

Симптомы повреждения сосудов при СД:

Протекать диабетическая ангиопатия может по-разному: у одних – в течение многих лет, у других – крайне быстро. Все зависит от характера течения СД.

Лечение диабетической ангиопатии

При повреждении сосудов при СД лечение предполагает контроль давления и уровня сахара в крови, соблюдение диет, лекарственную терапию (инсулин и пр.), снижение уровня холестерина , средства, препятствующие образованию тромбов, хирургическую обработку язв при их наличии.

Профилактика повреждения сосудов при СД

• Переход на соответствующий образ жизни (отказ от курения, нагрузки, диета и пр.).
• Тщательный осмотр ног на предмет образования язв, применение специальных средств при излишней сухости кожи, предупреждение травмирования кожи.
• Контроль уровня глюкозы и давления.
• Жесткая диета – отказ от жирного, снижение соленого, поддержание нормального веса.
• Профилактика образования тромбов (аспирин).
• Ежедневные прогулки минимум по 50 минут и ношение удобной обуви.

Диабетическая стопа, диабетическая нейропатия – как спасти ноги диабетикам?

Одно из самых грозных последствий СД – диабетическая стопа. Заболевание развивается при недостаточности лечения и контроля глюкозы в крови. Данным термином обозначают комплекс патологических изменений основы стопы, которые могут привести к гангрене и, как следствие, к полной потере конечности.
Вид диабетической стопы зависит от степени поражения сосудов/нервов конечностей:

• Нейропатическая: деформация костей стопы, плоскостопие, потеря чувствительности, сухость/шелушение кожи, снижение потоотделения.
• Ишемическая: отек стопы, хромота и боль в ногах, волдыри, пигментация кожи.

Диабетическая стопа — факторы риска

Данная болезнь может стать осложнением диабета у каждого больного, но наибольший риск развивается при следующих факторах:

Лечение диабетической стопы зависит от запущенности болезни и возможностей той или иной клиники. Оно включает в себя лекарственную терапию в сочетании с диетой, разгрузку конечностей (ортопедическая обувь, больше отдыха – меньше нагрузки), хирургическое лечение по показаниям, лечение язв.

Профилактика диабетической стопы

Мероприятия по предотвращению данного последствия СД включают в себя комплекс правил по уходу за ногами:

• Ношение только удобной обуви , не мешающей свободной циркуляции крови.
• Отсутствие неровностей, швов и прочих деталей на внутренней поверхности обуви (стельке).
• Осторожный уход за ногтями (обрезание не приветствуется – лучше ногти подпиливать, не стачивая их уголки).
• Защита ног от травм – отказ от спорта, способного травмировать ноги, хождение только в обуви, увлажнение ног кремом и пр.

Следует помнить, что даже незначительное незаметное травмирование мягких тканей стоп может способствовать развитию язвы. Поэтому при любых покраснениях или язвочках нужно обращаться к специалисту .