Отмирание тканей на ногах. Лечение некроза черным хлебом

В наш век технологического и медицинского прогресса, человек по-прежнему вынужден сталкиваться с некрозом кожных покровов. Некроз кожи имеет и другое название – гангрена. Некроз – это частичное омертвение кожи и находящихся рядом внутренних органов.

Этот процесс считается необратимым и чреват тяжелыми последствиями, так как его развитие происходит внутри живого и еще функционирующего организма. При своевременном обнаружении некроза, есть большие шансы приостановить его формирование и сберечь внутренние органы. Однако для этого следует знать, какие причины и симптомы предшествуют развитию заболевания.

Для предотвращения формирования некроза каждый человек должен знать, что плохое кровообращение может спровоцировать отмирание тканей и его близлежащих органов. И чем дальше находятся кровеносные сосуды, тем больше увеличивается вероятность заражения тканей и органов.

• Биологические. Заражение внутренних органов бактериологическими или вирусными инфекциями .
• Токсикологические. Различные яды и токсические вещества могут вызвать отмирание тканей и внутренних органов.
• Физические. Травмы , ушибы, обморожение или воздействие ультрафиолетовых лучей провоцируют формирование гангрены.
• Аллергические реакции могут вызвать фиброидный некроз.
• Трофоневротические. При долгом обездвиживании нарушается микроциркуляция крови, которая является сильнейшим провокатором формирования гангрены.

Кроме того, эндокринные заболевания, сахарный диабет , повреждения спинного мозга и крупных нервных окончаний способствуют быстрому отмиранию тканей и внутренних органов.

Симптомы

Основной симптом, на который следует обратить внимание – полная или частичная потеря чувствительности тканей. Если некроз затрагивает только кожные покровы, то на месте поражения можно обнаружить изменение их оттенка. Кожа становится излишне бледной, практически синей, затем цвет меняется, приобретая коричневато-черные тона. Возможно появление незаживающих язв .

Если некроз затрагивает нижние конечности, то пациент может ощущать судороги и боли, приводящие к невозможности стать на ногу или вызывающие хромоту. При некротических изменениях внутренних органов может возникнуть нарушение пищеварительной, нервной, мочеполовой или дыхательной систем. Между тем, при некрозе увеличивается температура тела, появляется сильная слабость, отечность, учащается сердцебиение.

Стадии

Омертвение конечностей считается наиболее страшным заболеванием. Тем не менее, если его своевременно диагностировать, оно успешно поддается лечению. В процессе формирования, некроз проходит несколько стадий:

1. Паранекроз. Первая стадия болезни не должна вызывать большого беспокойства. При правильном лечении, пациент быстро и без особых для него последствий идет на поправку.
2. Некробиоз. Он считается необратимым процессом. В это время происходит полное нарушение обмена веществ в тканях, что приводит к предотвращению формирования новых клеток.
3. Гибель клеток. Клетка погибает в результате некроза.
4. Выделение ферментов. После своей смерти, клетка начинает выделять вредные ферменты, которые способствуют разложению тканей. Эта стадия носит название аутолиз.

Диагностика

В первую очередь, медицинский работник делает визуальный осмотр, выслушивает жалобы пациента и методом пальпации обследует место повреждения. Если некроз затрагивает нижние конечности, его выявление не составляет проблемы, так как кожные покровы полностью изменяют свой оттенок.

В случае, если некроз затрагивает внутренние органы или медики имеют некоторые сомнения, назначается ряд дополнительных исследований. К ним относятся:

• рентгенографическое исследование;
• радиоизотопное сканирование.

Благодаря одному из вышеперечисленных методов можно установить точное месторасположение пораженного некрозом участка, а также его величину и стадию заболевания.

Терапия

Лечение заболевания проводится в стенах медицинского учреждения. Сразу хотим отметить, что в домашних условиях, а также одними народными методами, некроз излечить не удастся. Некроз опасен тем, что он имеет летальный исход, поэтому после постановки диагноза нужно неукоснительно соблюдать рекомендации специалистов.

Медикаментозная

Лечение некроза будет зависит от того, на какой стадии находится заболевание. В первую очередь, врач назначает медикаментозное лечение, которое позволит восстановить микроциркуляцию крови в пораженных тканях или органах. Для снятия воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты , а для уничтожения вредных бактерий – антибиотики.

Народная

Не менее полезными будут мази, приготовленные собственными руками, которые нужно прикладывать к пораженному участку: для приготовления смеси понадобится воск, хозяйственное мыло, мед, канифоль, масло растительное и жир свиной в равных пропорциях. Все ингредиенты следует прокипятить, а затем остудить. В полученную массу добавляются натертые на мелкой терке алое, чеснок, лук и перемешиваются. Полученная смесь накладывается в виде теплого компресса на пораженный участок.

Следующий рецепт потребует меньше составляющих. В небольшую посуду следует положить в равных пропорциях:

• смалец;
• пепел дубовой коры;
• гашеную известь.

Все тщательным образом нужно перемешать. Полученную смесь следует накладывать на ночь, на пораженный некрозом участок тела.

Хирургическая

Если медикаментозное лечение не дает положительного результата, тогда пациенту можно помочь только операционным методом. Следует отметить, что ампутация конечности или удаление омертвевших тканей – это самое последнее средство.

Перед тем как приступить к операции, медики проводят ряд манипуляций:

• Подготовка к оперативному вмешательству. Проводится антибактериальная терапия и инфузия.
• Оперативные манипуляции. Направленные на удаление омертвевших тканей или конечностей.
• Реабилитационный период, во время которого крайне необходимым бывает консультация психолога, а также медикаментозное лечение.

Некроз кожных покровов или конечностей – не приговор. Следует помнить, если вам поставили такой диагноз, не нужно замыкаться в себе и впадать в панику, а лучше четко соблюдать указания специалистов.

Операция (видео)

Трофическая язва - это длительно незаживающий дефект покровных тканей на патологической основе (с возможным вовлечением глубжележащих тканей).

Причины развития трофических язв:

1) Нарушения артериального притока:

• Облитерирующий атеросклероз.
• Облитерирующий эндартериит.
• Аортоартериит.
• Тромбозы, эмболии, повреждения сосудов.
• Болезнь Рейно (ангиоспазм).
• Артерио-венозные шунты.

2) Нарушения венозного оттока:

• Варикозная болезнь вен нижних конечностей.
• Острые и хронические поверхностные и глубокие тромбофлебиты.
• Посттромбофлебитический синдром.
• Врожденные аномалии.

3) Нарушения лимфооттока:

• Следствие рецидивирующего рожистого воспаления.
• Слоновость.
• Врожденные аномалии.

4) Заболевания нервной системы:

• ЦНС - сирингомиелия, полиомиелит, опухоли головного и спинного мозга, инсульт.
• ПНС - парезы, параличи, невриты.

5) Специфическая инфекция:

• Туберкулез.
• Лепра (проказа).
• Геликобактерная инфекция.
• Сифилис.
• Актиномикоз.
• Сибирская язва, бруцеллез и др.

6) Распадающиеся опухоли (например, язвенная форма рака и др.)

7) Травматические поражения :

• Ожоги - термические, химические, лучевые, электроожоги.
• Обширные ранения с большим некрозом покровных тканей.

8) Системные заболевания:

• Склеродермия.
• Системная красная волчанка.

9) Нарушения обменных процессов:

• Нарушения гормонального обмена: сахарный диабет, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
• Гипо- и авитаминозы (например: цинга), гипо- и диспротеинемия, алиментарная дистрофия.
• Тяжелая анемия и другие болезни крови.

Клиника

Язвенный процесс характеризуется одновременным наличием в очаге процессов некроза и регенерации тканей.

Кожные язвы отличаются большим полиморфизмом, в меньшей степени осложнены вторичной инфекцией и не подвергаются действию ферментов.

Язвы слизистых оболочек находятся под непрерывным воздействием ферментов и различной микрофлоры, что создает условия к медленному их заживлению.

При осмотре язвы обращают внимание на :

1). Форму язвы: круглые, овальные, звездчатые.

2). Локализацию: кожи или слизистых оболочек, на какой части тела.

3). Размеры (в сантиметрах).

4). Глубину: поверхностные, глубокие, кратерообразные.

5). Края язвы: истонченные, ровные, неровные, подрытые, утолщенные, омозолелые (каллезные).

6). Характер отделяемого: серозное, гнойное, геморрагическое и т.д.

7). Выраженность некротических процессов.

8). Наличие грануляций и эпителизации.

Клиника язв зависит от заболевания, приведшего к образованию язвы:

• При атеросклерозе язвы обычно располагаются на голени и стопе, они небольшие, округлой формы, грануляции бледные, края язвы - плотные, неровные. Клинически при этом определяется ослабление пульсации магистральных сосудов ног.
• При варикозной болезни вен язвы обычно расположены в нижней трети голени, в области внутренней лодыжки, большие, глубокие, малоболезненные при пальпации, кожа вокруг них склерозирована, пигментирована. Клинически при этом обнаруживается варикозно расширенные вены.
• При посттромбофлебитическом синдроме язвы также расположены в нижней трети голени, в области внутренней лодыжки, однако они обычно больше по размеру (могут охватывать всю окружность голени). Язвы обычно поверхностные с плоскими краями, вокруг нее выраженный отек и склероз тканей (индуративный целлюлит).
• Лучевые язвы - глубокие (иногда доходят до костей), округлые, с неровными краями, кожа вокруг них - атрофична. Образованию лучевых язв обычно предшествуют определеные изменения кожи: пигментация, телеангиоэктазии, выпадение колос, постепенная атрофия кожи и склероз пожкожной жировой клетчатки.
• При изъязвлении опухоли - язва имеет плотные, утолщенные, бугристые, неровные края, дно покрыто некротическими тканями. Вокруг язвы часто видны участки разрастания опухоли или плотный, спаянный с окружающими тканями, инфильтрат.

Дифференциальный диагноз

проводят с ранами, т.к. при них также присутствует дефект покровных тканей. Однако раны заживают не более, чем за 2 месяца. Если этого не произошло, то регенерация резко замедляется и процесс принято называть трофической язвой.

Кроме этого, длительно существующие язвы с омозолелыми краями (каллезные язвы) склонны к малигнизации, поэтому рекомендуется взять биопсию нескольких кусочков ткани и отправить на гистологическое исследование.

трофических язв должно быть комплексным и состоять из общих и местных мероприятий.

1). Общее лечение :

Направлено на устранение причин, приведших к возникновению и развитию трофической язвы. Если не устранить первопричину причину, то язвы могут образоваться на том же месте уже через 1-2 месяца. Так как причины различны, то единой схемы лечения трофических язв не существует. Однако всегда применяются:

• Постельный режим и иммобилизация пораженой части тела.
• Антибиотикотерапия . Широко применяется внутриартериальное и эндолимфатическое введение.
• Детоксикационная терапия - применяются физраствор и детоксикационные растворы (гемодез).
• Иммуностимулирующая терапия (Т-активин, тималин, продигиозан, левамизол).
• Витаминотерапия, полноценное питание нормализация обменных процессов (ретаболил, метилурацил).
• Улучшение кровообращения в области трофической язвы (реополиглюкин, детралекс и др.).
• И главное - проводится лечение основного заболевания, которое привело к развитию язвы.

2). Местное лечение

состоит из 2 этапов:

• Очищение язвы от некротических тканей и подавление инфекции . Для этого применяют этапные некрэктомии, повязки с антисептиками (хлоргексидин, мирамистин, лавасепт), протеолитическими ферментами (трипсин), сорбентами (полифепан), а также специальные перевязочные салфетки с пропиткой (Активтекс и др.). Кожу вокруг язвы обрабатывают спиртом или йодом (для профилактики попадания инфекции). С успехом применяется физиотерапия (кварц, электрофорез с трипсином, магнитотерапия), ГБО, озонотерапия, вакуум-терапия. Некоторые авторы не рекомендуют использовать мазевые повязки для очищения трофических язв, однако получены хорошие результаты при применении мази Ируксол, которая оказывает аетибактериальное и некролитическое действие.
• Закрытие дефекта . При небольших язвах после ее очищения и развития грануляций происходит самостоятельная эпителизация. В эту фазу можно использовать влажно-высыхащие повязки с антисептиками, а также мази, стимулирующие эпителизацию (актовегин, солкосерил, метилурацил). При небольших язвах (менее 1 см) ее можно “прижечь” раствором бриллиантового зеленого или перманганата калия - тогда язва заживет под струпом. При венозных язвах может применяться окклюзионная цинк-желатиновая повязка с пастой Унна, которую накладывают на 1-2 месяца.

Оперативное лечение применяется при неэффективности попыток закрыть дефект консервативным путем, и включает в себя два момента:

• Иссечение патологически измененных грануляций и рубцов.
• Пластическое закрытие дефекта тканей кожей: используется иссечение язвы с пластикой местными тканями, пластика кожным лоскутом “на ножке” (метод Филатова) или свободная кожная пластика.

Свищ - это патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Классификация

1). По происхождению:

• Врожденные (пороки развития) - срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка и др.
• Приобретенные :

Вызванные воспалительным процессом (свищи при остеомиелите, парапроктите, туберкулезе и т.д.). При инфицировании инородных тел (лигатур) возникают так называемые лигатурные свищи .

Вызванные травмой.

Вызванные распадом опухоли (например, при язвенной форме рака).

Созданные оперативным путем (искусственные свищи ) - стомы или межорганные анастомозы.

2). По отношению к внешней среде:

• Наружные - сообщают орган, полость или ткани с внешней средой (например, кишечный свищ).
• Внутренние - сообщают 2 полых органа, или орган с полостью (естественной или патологической).

3). По выстилке свищевого хода выделяют:

• Гранулирующие - стенки покрыты грануляционной тканью. Они обычно патологические. Самостоятельному заживлению препятствует наличие “агрессивного” отделяемого (гноя, пищеварительных соков, слизи и т.д.).
• Эпителизированные (трубчатые) - стенки выстланы эпителием. Они обычно врожденные. При этом регенерация завершена и дефект тканей отсутствует. Именно поэтому невозможно самопроизвольное его закрытие.
• Губовидные - эпителий слизистой оболочки полого органа непосредственно переходит на кожу. Они обычно искусственные. Губовидные свищи бывают полными (все содержимое выводится наружу) и неполными (часть содержимого проходит по органу, а другая часть - отводится наружу). Губовидный свищ можно создать или излечить только оперативным путем.

4). По характеру отделяемого:

• Гнойные (при гнойных заболеваниях - остеомиелите, парапроктитите).
• Каловые (цекостома, колостома, трансверзостома, сигмостома, илеостома и т.д.).
• Мочевые (эпицистостома, пиелостома).
• Желчные (холецистостома).
• Слизистые (трахеостома).
• Слюнные, ликворные и др. - встречаются очень редко.

5). По органам и полостям, которые приобретенный свищ соединяет :

• Трахеопищеводные.
• Желчно-плевральные.
• Пузырно-маточные
• Влагалищно-прямокишечные и т.д.

6). Искусственные свищи делят на:

• Стомы , сообщающие орган с внешней средой и служащие для ращгрузки органа при невозможности его нормального опорожнения.
• Межорганные анастомозы - накладывают для восстановления нарушеных анатомических соотношений после резекции органа.

7). В зависимости от причин, заставивших наложить искусственный свищ, выделяют:

• Постоянные свищи - накладывают, если заболевание неизлечимо.
• Временные свищи - их создают гранулирующими с расчетом на то, что они впоследствии самостоятельно заживут.

8). По сложности :

простые и сложные (4 степени сложности строения),

Клиническая картина и отделяемое зависит от вида свища.

1). Наружное отверстие обычно не превышает нескольких сантиметров.

2). Отделяемое бывает различным - гной, кал, моча, слизь, желчь и т.д.

3). Состояние окружающих тканей зависит от вида отделяемого:

• При желудочном и дуоденальном свище - кожа вокруг отверстия воспалена (дерматит).
• При мочевом свище - наблюдается уплотнение и отечность окружающих тканей.

4). Нарушение общего состояния : при гнойных свищах наблюдается повышение температуры и симптомы интоксикации, усиливающаяся при затруднении оттока гноя. Возможно также вторичное инфицирование через свищ.

5). Нарушения функции внутренних органов - например, при гастростоме и илеостоме развивается нарушение водно-солевого и белкового баланса (из-за потери пищеварительных соков). К выраженным нарушениям функции органов приводит затекание в их полость секрета, не свойственного данному органу (например: затекание пищи в бронх, или попадение калав мочевой пузырь).

6). Динамика течения : гранулирующие свищи могут зажить самостоятельно, если прекратится отток отделяемого по ним. Для закрытия эпителизированных и губовидных свищей необходима операция.

7). Дополнительные методы диагностики свищей:

• Зондирование свища - в некоторых случаях дает возможность определить направление его хода.
• Фистулография - в свищ вводят рентгеноконтрастное вещество (верографин, омнипак) и делают рентгеновский снимок в 2 проекциях.
• После введения контраста можно провести УЗИ.
• При подозрении на свищи внутренних органов используют контрастную рентгенографию с бариевой взвесью, которую вводят в просвет нужного органа.
• Исследование отделяемого свища на присутствие некоторых веществ, по которым можно определить пораженный орган (например, присутствие мочевой кислоты характерно для мочевого свища).
• При свищах полых органов можно ввести в свищ краситель (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий - в смеси с перекисью водорода). При этом краситель может появиться в содержимом органа.
• Иногда можно применить эндоскопическое исследование (ФГДС, колоноскопия и др.).
• В анализе крови при длительно существующих гнойных свищах можно обнаружить воспалительные изменения; в анализе мочи - признаки амилоидоза (т.е. протеинурию и т.д.).

Однако, несмотря на это, иногда диагноз свищей (особенно внутренних) ставится только во время операции.

Если свищ сочетается с признаками воспаления, проводят общее лечение :

1). Антибиотикотерапия.

2). Детоксикационная терапия - при наличии интоксикации.

3). Общеукрепляющие средства - витамины, метилурацил, ретаболил.

Местное лечение зависит от вида свища:

• При гранулирующих свищах нужно добиться очищения канала и предотвратить истечение содержимого. Для этого дренируют патологический очаг, создавая более короткий и широкий путь оттока. Свищевой ход ежедневно промывают антисептиками, после чего он заживает. В редких случаях, при вялых грануляциях, приходится иссекать их и рубцово-измененные стенки свищевого хода и накладывать швы.
• При эпителизированных свищах единственным методом лечения является операция: после прокрашивания свища смесью метиленового синего с перекисью водорода производят удаление всей эпителиальной выстилки свищевого хода и наложение швов на рану.
• При губовидных свищах производят мобилизацию стенки органа и зашивание отверстия в нем. После этого удаляют свищевой ход и зашивают рану. При рубцовых изменении стенок органа приходится выполнять его резекцию.

Уход на искусственными (губовидными) свищами :

• При каловых свищах - применяются специальные калоприемники, которые крепятся на животе подобно поясу. Иногда (при неполных свищах) используются специальные обтураторы, которые закрывают наружное отверстие, не препятствуя продвижению химуса по кишке.
• При мочевых или желчных свищах (эпицистостомы, холецистостомы) - применяется дренирование свища с отведением отделяемого в бутыль.

Кожу вокруг свищей полых органов, для профилактики ее раздражения, необходимо ежедневно обрабатывать пастой Лассара, силиконовыми пастами, полимеризующей пленкой или индифферентной мазью.

Некроз - это гибель тканей, органов или их частей в живом организме. Некроз - это процесс патологический, его следует отличать от физиологического обновления клеток организма.

Гангрена - это особый вид некроза, для которого характерны определенные признаки:

• Ткани имеют характерный черный цвет с зеленоватым оттенком, что связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом.
• Именно поэтому поражаются только органы, имеющие связь с внешней средой (конечности, легкие, желчный пузырь, кишечник и др.). В связи с этим не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы.
• Поражается целый орган или большая его часть. Не бывает гангрены ограниченной части тела (например, тыльной поверхности средней фаланги пальца).

Этиология некрозов

По этиологии все некозы можно разделить на 2 группы:

1). Прямые некрозы - возникают в месте воздействия внешнего фактора (механического, термического, химического и т.д.).

2). Непрямые некрозы (циркуляторные) - возникают в связи с нарушением питания клеток в живом организме. Для их возникновения не обязательно воздействие внешнего фактора на какую-то определенную область тела.

Причины циркуляторных некрозов :

• Нарушение артериального притока (атеросклероз, тромбозы и др.).
• Нарушение венозного оттока или лимфооттока (варикозная болезнь, слоновость и др.).
• Нарушение микроциркуляции (диабетическая микроангиопатия, системные васкулиты, пролежни).
• Нарушение иннервации (повреждение нервов, полинейропатия и др.).

Все некрозы можно разделить на сухие и влажные:

Сухие некрозы формируется при хроническом нарушении кровоснабжения ограниченного участка тканей. Обычно это больные со слаборазвитой подкожной клетчаткой. Некроз развивается по типу коагуляционного.

Влажные некрозы образуются при остром нарушении кровоснабжения большого объема тканей (тромбоз магистрального сосуда). Обычно это больные с хорошо развитой подкожной клетчаткой, страдающие сопутствующими заболеваниями и снижением иммунитета. Важным фактором является присоединение инфекции. Некроз развивается по типу колликвационного, он более глубокий, чем коагуляционный.

Клиника сухого и влажного некрозов сильно отличается:

Сухой некроз может перейти во влажный и наоборот.

Лечение сухих некрозов (гангрены)

направлено на уменьшение зоны некротизированных тканей и максимальное сохранение органа.

1). Общее лечение:

• Этиотропная терапия - необходимо срочно воздействовать на причину некроза: например, при тромбозе артерии необходимо срочно выполнить тромбэктомию или другую операцию и т.д.
• Сосудистая терапия - направлена на улучшение кровообращения в пораженном очаге и “отодвигание” зоны некроза к периферии. Упор деляется на внутриартериальное введение препаратов (реополиглюкин, трентал, гепарин, актовегин и др.)
• Антибиотикотерапия - для профилактики присоединения инфекции и перехода некроза во влажный.

2). Местное лечение:

• Профилактика инфекции : кожу вокруг некроза обрабатывают спиртом, борной кислотой, хлоргексидином, мирамистином или другими антисептиками.
• Высушивание тканей: зону некроза “прижигают” раствором бриллиантового зеленого или перманганата калия.
• После образования черкой демаркационной линии (обычно через 2-3 недели) производят экономную некрэктомию или ампутацию . Линия разреза должна проходить в зоне здоровых тканей, максимально близко к демаркационной линии.

Лечение влажных некрозов (гангрены)

1). Общее лечение :

• Антибиотикотерапия - назначают 2 антибиотика и метрогил, которые вводят, внутривенно, внутримышечно, а также (обязательно) - внутриартериально (путем пункции или катетеризации артерий).
• Интенсивная сосудистая терапия (реополиглюкин, новокаин, актовегин, трентал, гепарин, никотиновая кислота, детралекс и др.).
• Детоксикационная терапия - гемодез, полиглюкин, экстракорпоральные методы детоксикации - гемосорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, электрохимическое окисление крови (внутриартериальное введение гипохлорита натрия). Широко применяется ГБО.
• Коррекция нарушенных фукнций органов .

2). Местное лечение :

На ранних стадиях, при отсутствии непосредственной угрозы жизни, делается попытка перевести влажный некроз в сухой . Для этого на каждой перевязке рану промывают перекисью водорода, вскрывают и дренируют гнойные затеки, производят некрэктомию и накладывают повязки с антисептиками (хлоргексидин диоксидин, мирамистин) и протеолитическими ферментами (трипсин). Можно применять “прижигающие” антисептики (перманганат калия). Использовать мази в этом периоде большинство хирургов не рекомендуют.

При удачном эффекте (что случается довольно редко) осуществляют лечение сухого некроза.

Если на фоне местного и общего лечения в течение 1-2 дней не спадает отек, не стихает воспаление, процесс распространяется дальше, интоксикация сохраняется или прогрессирует, это является показанием к экстренной операции для спасения жизни.

Операция заключается в удалении некротизированных тканей или органов в пределах заведомо здоровых тканей. Ампутации выполняются, отступя некоторое расстояние от зоны некроза. Более точно уровень ампутации можно выбрать, основываясь на данных функциональных проб и инструментальных методов исследования: допплерографии, реовазографии, термографии, ангиосцинтиграфии, полярографии и т.д.

Пролежни

Пролежень - это некроз мягких тканей, который развивается при сдавлении их в результате расстройства кровообращения. При этом мягкие ткани сдавливаются между костными выступами тела и кроватью (экзогенные пролежни ). Пролежни чаще образуются у ослабленных больных (сепсис, рак, хронические истощающие заболевания), которые длительно лежат в постели без движения. Иногда пролежни возникают даже из-за незначительного сдавления в результате тяжелых нейротрофических изменений тканей (эндогенные пролежни ).

Наиболее частая локализация пролежней: на лопатках, крестце, затылке, пятках, большом вертеле, локтях. Иногда пролежни образуются и во внутренних органах (желчном пузыре, кишечнике, трахее) в результате давления на их стенку (камни, дренажи и т.д.). Иногда пролежни образуются от сдавления тканей гипсовой повязкой, транспортной шиной или жгутом.

Предрасполагают к развитию пролежней следующие факторы :

• Расстройство кровообращения в тканях из-за сдавления сосудов.
• Нарушение иннервации (например: при травме спинного мозга).
• Инфекция - часто пролежни образуются при каловых свищах, когда происходит постоянное раздражение и инфицирование кожи.

1). Первыми признаками развития пролежня являются симптомы местного нарушения кровообращения: бледность кожи, а затем - цианоз.

2). Затем появляется отечность кожи, отслойка эпидермиса и образование мелких или крупных пузырей, наполненных геморрагическим содержимым.

3). Вскоре пузырьки лопаются, оставляя после себя язвенные поверхности красного или фиолетового цвета.

4). На месте язв развивается некроз, который распространяется на всю глубину тканей (иногда доходя до кости), а также в ширину. Размер некроза иногда достигает десяти сантиметров. Некроз может быть сухим (при отсутствии инфекции) или влажным (при присоединении инфекции).

Срок развития пролежней может колебаться от 1 до нескольких суток.

1). Общее лечение направлено на ликвидацию предрасполагающих факторов (лечение сепсиса, нормализация кровообращения и иннервации в очаге, витаминотерапия и т.д.).

2). Местное лечение заключается в этапных некрэктомиях, которые производят как оперативным путем, так и химическим (протеолитические ферменты). После удаления всех некротизированных тканей и очищения раневой поверхности рану обрабатывают мазями, ускоряющими регенерацию и эпителизацию (соркосерил, актовегин).

Профилактика

1). Правильный уход за больным:

• Периодически поворачивать больных в постели.
• Под костные выступы подкладывать надувные резиновые круги.
• Устранять складки на постельном белье.
• Кожу в местах наиболее частого образования пролежней 2 р/д протирают раствором камфорного или салицилового спирта, одеколоном и присыпают тальком.
• Необходим тщательный туалет больных с нарушением функции тазовых органов и наружными свищами.

2). Дренажи следует удалять вовремя.

3). При лечении переломов гипсовой повязкой необходимо постоянное наблюдение за больным - при появлении болей повязку следует снять.

4). При необходимости длительной ИВЛ проводят ее не через интубационную трубку, а накладывают трахеостому.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки - кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (см. рис. 28, б). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Рис. 44. Изменения ядра при некрозе:

а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерали-

зованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях,

Рис. 45. Сухая гангрена нижней конечности

бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (рис. 46-49), основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-

Рис. 46. Инфаркт селезенки:

а - ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б - ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 49). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47 и 49).

Рис. 47. Инфаркт почки:

а - белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б - ангиорентгенограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

Рис. 48. Геморрагический инфаркт легкого:

а - альвеолы заполнены кровью; б - ангиорентгенограмма легкого

Рис. 49. Инфаркт миокарда:

а - ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б - фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в - участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью

Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (см. рис. 48). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис. 51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.

Некрозом называют патологическое состояние, для которого характерно прекращение жизнедеятельности клеток в мягких тканях под воздействием болезнетворных микроорганизмов. Такую патологию часто считают критической, требующей полноценного лечения в условиях стационара. Но прежде чем начинать лечение некроза мягких тканей, врачи проводят обследование пациента и выявляют конкретный вид заболевания и причину его развития.

Классификация некрозов

Выделяют две формы некроза:

1. Сухой, или коагуляционный. Для него будет характерным свертывание белка и превращение его в массу, идентичную творогу. Кожные покровы в месте сухого некроза будут иметь серо-желтый оттенок и четкую границу патологического процесса. При коагуляционном некрозе в том месте, где отторгается погибшая ткань, образуется язва, переходящая в гнойник. После вскрытия гнойного нарыва формируется свищ. Начальная стадия патологии характеризуется высокой температурой тела и нарушением работы пораженного органа. Например, признаки острого некроза почки включают в себя нарушение оттока мочи, а в некоторых случаях полное прекращение этого процесса.
2. Влажный, или колликвационный. Основными его симптомы – активное «набухание» мягких тканей, разжижение их в местах полного омертвения, образование гнилостного субстрата. Все это сопровождается выраженным запахом гнилого мяса, причем от него невозможно избавиться, даже если проводятся все медицинские мероприятия. Чаще всего такая форма патологии развивается в тканях, богатых жидкостями (кожные покровы, головной мозг и так далее). Стремительное развитие патологии может привести к осложнениям – последствия некроза головного мозга нередко заключаются в потере памяти и основных умений.

Отдельно врачи рассматривают секвестр – это форма некроза, присущая костной ткани. Подобное может произойти при прогрессирующем остеомиелите (воспаление костных тканей). В этом случае любые симптомы гибели клеток будут отсутствовать до тех пор, пока не появится гнойный нарыв. После его прорыва формируется свищ с гнойными выделениями.

При диагностике кроме форм выделяют и виды некроза:

1. Инфаркт – диагностируется в том случае, если внезапно прекращается кровоснабжение конкретного участка внутреннего органа. Например, может быть выявлен некроз миокарда при инфаркте сердца или же подобное поражение мягких тканей головного мозга.
2. Гангрена – состояние, которое развивается после стремительного некроза и характеризуется омертвением кожных покровов, мышечной ткани и слизистых оболочек. Причины некроза участка кожи вокруг раны могут быть самыми разными (от неправильной обработки раневой поверхности до ее инфицирования), но гангрена конкретного участка начинается именно как следствие рассматриваемого состояния.
3. Пролежни – возникают только у лежачих пациентов, за которыми не осуществляется должный уход.
4. Аваскулярный, или асептический. Такая классификация касается только некроза головки бедренной кости. Чаще всего он диагностируется при травме этой части опорно-двигательного аппарата или на фоне закупорки тромбом мелких артерий. Асептический некроз головки бедренной кости отличается стремительным развитием – первые его признаки (сильная боль в проблемной области, невозможность самостоятельного передвижения) интенсивно выражены уже на третьи сутки течения патологии.
5. Фибриноидный. Для некротических изменений будет характерным пропитывание патологически измененных тканей фибрином. Нередко такой вид заболевания диагностируется в стенках кровеносных сосудов, а предшественником его может стать длительно протекающий атеросклероз.

Лечение некроза

Рассматриваемое заболевание успешно поддается лечению, но только в том случае, если оно проводится в медицинском учреждении и при постоянном контроле со стороны врачей. Общие принципы терапии:

1. Некроз зубов, челюсти или десны диагностируется достаточно быстро, потому что сопровождается сильными болями и крайне неприятным запахом из ротовой полости. Пациенты, как правило, сразу обращаются за врачебной помощью и поэтому лечение заключается в назначениях медикаментов – антибактериальных препаратов, дезинфицирующих средств. В некоторых случаях стоматологам приходится хирургическим путем удалять уже некротизированные участки мягких тканей.
2. Омертвение тканей внутренних органов нередко диагностируется уже на крайних стадиях. Например, симптомы некроза поджелудочной железы часто «смазаны». Даже при обращении к врачу больному нередко ставится неверный диагноз, что чревато гибелью большого количества клеток внутреннего органа. Обычно некроз поджелудочной железы лечится оперативным путем, но прогнозы в этом случае могут быть самые разные – от благоприятных (полное восстановление) до скорого летального исхода.
3. Омертвение костной ткани практически всегда требует хирургического вмешательства. Операция при некрозе тазобедренного сустава, например, заключается в удалении проблемного участка и использовании эндопротеза. При своевременной диагностике такое лечение всегда имеет благоприятные прогнозы.
4. Стадии некроза печени – основной фактор выбора метода его лечения. Если на начальной стадии вполне допустима медикаментозная терапия, то при средней и тяжелой стадии рассматривается только операция.

Консультацию по поводу того, как лечат некроз кишечника и каковы первые симптомы патологии, можно получить только у квалифицированного врача. А записаться на прием можно на нашем сайте Добробут.ком.