Причины развития токсического гепатита. Основные клинические симптомы

II. Этиология

Гепатотропные вирусы (90%), алкогольная интоксикация, гепатотропные яды и др.

III. Клинико-функциональные признаки:

1. Стадии:

а) начальная.

б) сформировавшегося цирроза.

в) терминальная.

2. Активность процесса:

а) активная фаза.

б) неактивная фаза.

3. Печеночная недостаточность:

а) отсутствует.

б) легкой степени.

б) средней.

в) тяжелой.

4. Портальная гипертензия:

а) отсутствует.

б) умеренная.

в) резко выраженная.

5. Гиперспленизм: есть, нет.

IV. Характер портальной блокады:

а) внутрипеченочная.

б) смешанная.

2. Тип портальной блокады:

а) с преобладанием кишечно-мезентериальной.

б) гастроинтестинальный.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Клинические формы алкогольной болезни печени:

1. Жировая дистрофия печени (стеатоз печени)

2. Острый алкогольный гепатит (стеатогепатит)"

3. Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит)

С минимальной степенью активностью

С выраженной степенью активностью

4. Алкогольный цирроз печени

Примерные формулировки диагноза

Алкогольная болезнь печени: алкогольный стеатогепатит.

Алкогольная болезнь печени: алкогольный цирроз печени, активная фаза, стадия сформировавшегося цирроза, Компенсированный (класс А по Чайлд-Пью).. Портальная гипертензия II ст.

Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью.

Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпритацию осуществляют по следующим критериям

▪Цирроз печени компенсированный (класс А) - 5-6 баллов

▪Цирроз печени субкомпенсированный (класс В) – 7-9 баллов

▪Цирроз печени декомпенсированный (класс С) – 10-15 баллов

Вирусный цирроз печени, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, нарушение функции печени легкой степени (класс А по Чайлд-Пью), портальная гипертензия 1 стадии (внутрипеченочная).

Цирроз печени алкогольной этиологии, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, субкомпенсированный (класс В по Чайлд-Пью), портальная гипертензия III стадии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, Е. С. Рысс, 1988 г.

Классифификация желчно-каменной болезни (IIIсъезд гастроэнтерологов России,2002 г.)

I стадия – начальная или предкаменная:

А/ Густая неоднородная желчь

Б/ Формирование билиарного сладжа:

● с наличием микролитов

●замазкообразная желчь

●сочетание замазкообразной желчи с микролитами

II стадия – формирование желчных камней

А/ По локализации:

▪ в желчном пузыре

▪в общем желчном протоке

▪в печеночных протоках

Б/ По количеству камней

▪ одиночные

▪ множественные

В/ По составу камней:

▪ холестериновые

▪ пигментные

▪ смешанные

Г/ По клиническому течению:

а) латентное

б) с наличием клинических симптомов:

▪ болевая форма с типичными желчными коликами

▪ диспептическая форма

▪ под маской других заболеваний

III стадия – хронического рецидивирующего калькулезного холецистита

IV стадия - осложнений

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА, Я. С. Циммерман, 1992 г

По этиологии и патогенезу:

1. Бактериальный.

2. Вирусный.

4. Немикробный («асептический», иммуногенный).

5. Аллергический.

6. «Ферментативный».

7. Невыясненной этиологии.

По клиническим формам:

1. Хронический бескаменный холецистит:

а) с преобладанием воспалительного процесса;

б) с превалированием дискинетических явлений.

2. Хронический калькулезный холецистит.

По типу дискинезий:

1. Нарушение сократительной функции желчевыводящих путей:

а) гиперкинез желчевыводящих путей;

б) гипокинез желчевыводящих путей - без изменения его тонуса (нормотония), с поражением тонуса (гипотония).

2. Нарушение сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

а) гипертонус сфинктера Одди;

б) гипертонус сфинктера Люткенса;

в) гипертонус обоих сфинктеров.

По характеру течения:

1. Часто рецидивирующий (благоприятного течения).

2. Часто рецидивирующий (упорного течения).

3. Постоянного (монотонного) течения.

4. Маскированный (атипичного течения).

По фазам заболевания:

1. Фаза обострения. (декомпенсации).

2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсации).

3. Фаза ремиссии (компенсации - стойкой, нестойкой).

Основные клинические симптомы:

1. Болевой.

2. Диспепсический.

3. Вегетативной дистонии.

4. Правосторонний реактивный (ирритативный).

5. Предменструального напряжения.

6. Солярный.

7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный).

8. Невротически-неврозоподобный.

9. Аллергический.

По степени тяжести:

1. Легкая.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая.

Осложнения:

1. Реактивный панкреатит (холепанкреатит).

2. Реактивный гепатит.

3. Хронический дуоденит и перидуоденит.

4. Перихолецистит.

5. Хронический дуоденальный стаз.

6. Прочие.

Примеры формулировки диагноза:

Хронический некалькулезный бактериальный холецистит с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и гипертонусом сфинктера Одди, монотонное течение с преобладанием билиарной диспепсии и аллергии, фаза затухающего обострения, средней степени тяжести, перихолецистит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ БИЛИАРНОГО ТРАКТА

В настоящее время в соответствии с Римским консенсусом (Рим, 1999 г.) различают:

A. Дисфункция желчного пузыря

B. Дисфункция сфинктера Одди

Токсический гепатит - это воспаление печени, которое происходит в результате воздействия ядов на ее клетки. Различают острую и хроническую формы токсического гепатита. Чем они отличаются?

• Острый токсический гепатит развивается быстро в результате одномоментного попадания в организм большого количества яда. При неоказании медицинской помощи может наступить летальный исход;
• Хронический гепатит развивается годами в результате постоянного воздействия яда и приводит к циррозу печени.

Причины токсического гепатита

В ряде случаев это может быть связано с работой на вредном производстве, при контакте с химикатами и тяжелыми металлами. Очень распространен гепатит среди алкоголиков и наркоманов. Токсический гепатит также может развиться при длительном приеме высоких доз лекарственных веществ.

Но как яд проникает внутрь?

Существует три пути попадания яда в организм: через желудок и кишечник, легкие и кожу. Гепатотропные токсины действуют непосредственно на сами клетки печени, другие яды вызывают закупорку или сужение печеночных сосудов, что приводит к кислородному голоданию органа.

Виды печеночных ядов

Лекарственные средства (фенобарбитал, тубазид, интерферон, сульфадиметоксин и другие)

Обычно отравление происходит при передозировке какого-либо препарата (в основном, в нарушение назначений врача). Токсический эффект на печень также многократно возрастает при длительном применении определенных лекарств (например, противоопухолевых препаратов). Еще один вариант - разрушение печени огромной дозой лекарств при попытке самоубийства;

Этиловый и метиловый спирт

Токсический эффект от действия алкоголя наступает обычно в трех случаях:

• при однократном приеме большой дозы алкоголя;
• при длительном, годами длящемся приеме алкоголя;
• при употреблении суррогатного алкоголя.

Печень перерабатывает поступивший в кровь спирт, превращая его в безопасные для организма вещества, при передозировке алкоголя наступает гибель её клеток. Максимальная безвредная доза алкоголя составляет 30 граммов в перерасчете на чистый спирт для мужчин и 20 граммов - для женщин (в сутки).

Яды растений и грибов

Это токсины природного происхождения, при попадании которых в организм развивается острый гепатит. При отравлении отдельными растениями и грибами (бледная поганка) возможен летальный исход. вы узнаете о 3 способах отличить ядовитые грибы от безвредных;

Промышленные яды

Это пестициды, инсектициды, фенолы, альдегиды, мышьяк, белый фосфор и другие. Отравление происходит в процессе производства химических препаратов на их основе, или неосторожном применении. Эти яды характерны тем, что могут проникать в организм через легкие, слизистые оболочки и кожу. Особенно рискуют работники, занятые уничтожением вредителей в сельском хозяйстве, добычей нефти и металлургическим производством.

– поражение печени промышленными, сельскохозяйственными и бытовыми химическими веществами, гепатотропными ядами, приводящее к воспалительной реакции и некрозу гепатоцитов, изменению реактивности печени. Клинически проявляется гепатомегалией и болью в правом подреберье, желтухой, диспепсическими явлениями, энцефалопатией, асцитом, анорексией. Диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, УЗИ, КТ либо МРТ печени и допплерометрию ее сосудов, биопсию, радиоизотопное исследование. Лечение направлено на прерывание контакта с токсическим веществом, выведение его из организма, проведение симптоматической терапии, трансплантации печени.

Общие сведения

При отравлении инсектицидами данные химические соединения накапливаются в жировых клетках печени и других органов, что ведет к формированию полиорганной недостаточности : токсического гепатита, миокардита , нефрита, поражения центральной нервной системы, развития агранулоцитоза . При хроническом поражении инсектицидами, помимо клинической картины токсического поражения печени, пациент отмечает появление полирадикулопатий, болей в сердце, нарушения функций почек; в анализах выявляют анемию и лейкопению. После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют.

Диагностика

Для постановки диагноза «токсический гепатит» основное значение имеют указания в анамнезе на контакт с гепатотропными ядами в сочетании с характерной клинической картиной. Лабораторные и инструментальные исследования направлены на оценку тяжести повреждения печени при токсическом гепатите, выявление сопутствующих заболеваний и поражений других внутренних органов.

Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени. И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина. Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на аутоиммунным гепатитом , пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом , реактивным гепатитом .

Лечение токсического гепатита

Основное направление лечения токсического гепатита любой этиологии – прекращение контакта с химическим агентом, обезвреживание и быстрое выведение его из организма. При отравлении тяжелыми металлами антидотами являются унитиол, тиосульфат натрия (для ртути, мышьяка, свинца); дефероксамин (для железа); бензиламин, глюкокортикостероиды (для меди). Всем пациентам обязательно назначают витамины группы В, фолиевую, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Если на фоне токсического гепатита развилась тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, проводят гемодиализ . При формировании фульминантной печеночной недостаточности может потребоваться трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

Профилактика токсического гепатита заключается в строгом соблюдении техники безопасности при контакте с токсичными веществами, проведении регулярных медицинских осмотров всего контингента контактирующих с токсинами рабочих (для своевременного выявления лиц с патологией печени и недопущения их к работе с токсическими химическими соединениями), налаживании здорового питания с достаточным количеством белка, борьбе с

Токсическое поражение печени - это заболевание, характеризующееся нарушением функционирования гепатоцитов. Основная причина его развития заключается в длительном употреблении алкоголя и курсе лекарств, оказывающих агрессивное действие на клетки печени. Это также может происходить из-за отравления грибами, радиацией, бытовой химией и прочими токсинами. В последнее время увеличилось количество онкопациентов, у которых поражение печени токсинами является побочным эффектом химиотерапии.

Токсическое отравление печени бывает прямым (этанол, бензол, тетрахлорметан, фосфор и т.п.) и опосредованным (лекарственные препараты типа метотрексата, тетрациклина и анаболических стероидов). В первом случае происходит разрушение мембран гепатоцитов и структурные повреждения паренхимы в результате агрессивных воздействий.

При лекарственных поражениях печени токсическое действие больше направлено на сосуды, что ведет к замедлению циркуляции крови, гипоксии и нехватке питательных веществ. Гепатоциты сморщиваются, но не отмирают, поэтому превалирует не некротическая симптоматика, а холестатическая клиническая картина из-за нарушения оттока желчи и метаболических нарушений. Реакция организма на токсическую интоксикацию сопровождается такими синдромами:

Женский организм легко привыкает к гормональным встряскам, так как они наблюдаются ежемесячно. Поэтому при печеночной недостаточности такие симптомы могут остаться незамеченными, чего нельзя сказать про мужчин, для которых характерна ярко выраженная феминизация. Что касается специфических проявлений, то они имеют место при одновременном токсическом отравлении и протекании какой-либо инфекции, чаще всего гепатита или шистосомоза. При тяжелом поражении печени может развиться энцефалопатия, наиболее выраженным симптомом которой являются нервные расстройства.

По степени выраженности цитолитического синдрома определяется тяжесть отравления гепатоцитов. На запущенной стадии уровень ферментов увеличен в 10 раз.

Клиническая картина может иметь разную тяжесть проявления. Легкая форма воспаления похожа на хронический гепатит, а острое воспаление часто сопровождается фиброзом или некрозом. В основе патологических процессов также могут лежать аутоиммунные нарушения. При отсутствии квалифицированного лечения симптоматика имеет такие осложнения:

• узелки разной локации и размеров - характерный признак цирроза;
• гранулемы - очаги хронического воспаления;
• закрытие просвета вен, и, как следствие, истощение организма, что сопровождается резкой потерей веса;
• опухолевая гиперплазия, возникающая на фоне рассечения печеночных долек перегородками соединительной ткани;
• пеликоз - заполнение определенных областей печени кровью;
• многочисленные отеки;
• кровотечения в органах ЖКТ (черный стул, рвота с кровью, снижение АД и повышение ЧСС);
• генерализованная желтуха с пигментацией в желтый цвет слез и слюны;
• цирроз и асцит;
• печеночная энцефалопатия - это поражение клеток головного мозга из-за накопления в них токсинов;
• печеночная кома - угрожающее состояние, характеризующееся высоким риском летального исхода.

При длительном поражении печени токсинами возможно развитие почечной и легочной недостаточности, а также заболеваний ЖКТ.

Алкогольное поражение

Большие масштабы алкоголизма среди населения обуславливают факт ежегодной регистрации 80 тысяч случаев смерти по причине острого отравления этанолом. Будучи мощным химическим агентом, низкомолекулярный спирт оказывает мощный мембранотропный эффект на гепатоциты, что морфологически проявляется изменением паренхиматозной ткани. Исследования, проведенные на лабораторных крысах, показали, что уже через 30 минут после отравления этанолом в их крови начал резко снижаться уровень глюкозы, что в свою очередь вызвало расход запасенного гепатоцитами гликогена и сопровождалось повышением уровня ферментов.

Экспериментально установлено, что доза в 12 г этанола на 1 кг веса вызывает патологическую деформацию и смерть подопытных белых крыс.

Печень является важнейшим «инструментом» для преобразования глюкозы, которая служит источником энергии и важной составляющей адаптационных процессов в организме. Нарушение синтеза глюкозы снижает способность органов приспосабливаться к агрессивной среде. Это патологически сказывается не только на работе печени, но также на функциональных структурах ЦНС. Попутно развивается белковая и гидропическая дистрофия, повышающая активность холестатических и цитолитических процессов, что ведет к летальному исходу.

Шансы восстановить печень после длительной интоксикации алкоголем очень малы, особенно на стадии ярко выраженного цирроза.

Токсическая «эпидемия»

В 2006 году в разных регионах России резко возросло количество случаев токсического поражения печени неизвестным ядом, протекающее с ярко выраженной желтухой. В одном Челябинске число поступивших в стационар достигло 1500 человек, из которых 101 пациент умер. Непрерывно растущее количество таких идиопатических отравлений даже натолкнуло на мысль о неизвестной эпидемии. Однако вскоре была установлена прямая связь между употреблением алкогольных напитков низкого качества и острым гепатотропным синдромом. Но сам токсикант выявить не удалось.

Интерес вызывала клиническая и морфологическая картина, которая не укладывалась в рамки описанных ранее токсических (алкогольных) поражений печени:

• размеры печени были в норме;
• цвет тканей имел оттенок в спектре от желто-зеленого до красного;
• структура паренхимы однородна, и лишь ее консистенция имела патологическое изменение;
• преобладание в симптоматике и некротических изменений;
• летальный исход чаще наступает в стадии желтой дистрофии печени, а не красной.

При вскрытии удалось установить, что у 33% развилась острая нефропатия, у 67% - отек легких и головного мозга, причем у 43% из них отек легких сопровождался очаговой пневмонией. Летальный исход наступал по причине полиорганной недостаточности на стадии желтой дистрофии. Среди 101 умершего было лишь 3 человека, которые пережили этот этап и умерли через 1–2 недели на стадии красной дистрофии. Результаты этого исследования показывают, что существует разница между хорошим красным вином, обладающим положительными свойствами, и некачественными спиртами неизвестного происхождения. Приготовленные без соблюдения технологии, последние являются ядом в чистом виде, и их употребление способно привести к полиорганному токсическому поражению.

Для взрослого человека употребление этанола более 120 г для мужчин и 80 г для женщин ведет к нарушению функции гепатоцитов.

Гепатотропные лекарства

За последние годы на 15% увеличилось число больных, страдающих лекарственным поражением печени. Это вызвано отсутствием безопасного лечения определенных патологий, в частности рака, а также необходимостью применять повышенные дозировки препаратов для некоторых пациентов.

Наиболее агрессивным гепатотропным эффектом обладают антибиотики, противовирусные, противосудорожные, жаропонижающие и противотуберкулезные средства.

По последним исследованиям, ярко выраженное лекарственное поражение печени наблюдается у больных, которым показана комплексная терапия против ревматоидного артрита. В результате 10-дневного курса сульфасалазина, месалазина, аминосаллицилового деривата и других типичных лекарств у пациентов возникает острый гепатотропный синдром. На фоне резкого развивается лихорадка, миалгия и расширение геморрагических высыпаний. После отмены препарата состояние больных приходит в норму через 3–5 дней.

Отмечено, что неадекватная реакция организма на медикаментозный курс чаще наблюдается у женщин, особенно при назначении дополнительного симптоматического лечения. Одновременное действие активных веществ сульфасалазина и жаропонижающих (парацетамола или бисептола) становится причиной острого протекания гепатотропных процессов. Высокая частота распространения подобного осложнения делает целесообразным включение таких лекарственных поражений печени в кодировку МКБ-10.

Острая симптоматика отравления печени характерна и при отравлении растительными ядами (сорняки в виде крестовника и горчака, грибы, в частности бледная поганка и плесневый грибок на рисе, кукурузе и зерне).

Вредность профессии

За последние два десятилетия резко возросло число случаев поражения печени из-за отравления промышленными ядами. Поэтому поиск лечения при профессиональной гепатопатии становится особенно актуальным. Самыми распространенными гепатотропными ядами являются:

Ученые установили, что действие этих ядов приводит к угнетению выработки эритроцитов и стойкой лейкопении, что, как следствие, вызывает отравление организма билирубином и подавление иммунной функции. В качестве эффективного лечения сейчас предлагается применять Реальдирон - раствор, оказывающий одновременно иммуномодулирующее, противовоспалительное и противовирусное действие. Он направлен не на восстановление гепатоцитов, а на активизацию фагоцитов - клеток, которые поглощают и переваривают тяжелые элементы и несвязанные яды, а также выводят из организма тяжелые металлы. Благодаря одновременному противовирусному действию, этот препарат особенно эффективен среди пациентов с риском развития хронического гепатита на фоне токсического поражения печени.

Исследования показали, что предрасположенность к развитию патологической дисфункции печени на фоне отравления промышленными ядами имеет генетический характер. Аномалия генов снижает активность протекания адаптационных процессов в организме, в том числе и к воздействию агрессивной среды. Был выделен ряд генных биомаркеров, активность которых вызывается воздействием конкретных химических элементов и веществ: марганец, бензол, фтор и др.

Диагностика

Постановка диагноза проводится на основе данных, полученных благодаря таким исследованиям:

Хотя биопсия считается «золотым стандартом» диагностики в России, эластография дает более точные и достоверные данные, особенно при выявлении фиброзного поражения.

Лечение

При острой форме отравления печени пациента кладут в стационар, а при хронической возможно амбулаторное лечение. Однако в обоих случаях необходимо полностью исключить действие токсина: отказаться от алкоголя и курса гепатотропных лекарств или уволиться с предприятия тяжелой промышленности. Общая медикаментозная терапия обычно состоит из таких этапов:

Продолжительность консервативного лечения составляет 2–12 недель в зависимости от длительности токсического воздействия и тяжести клинической картины. В некоторых случаях врачи советуют вводить препараты непосредственно в «очаг поражения» - в воротную вену. Это делается посредством установки катетера в пупочную вену. При тяжелой форме с энцефалопатией показан прием кортикостероидов, в частности Преднизолона. Данный препарат значительно повышает коэффициент выживаемости среди больных с тяжелым отравлением этанолом.

Если человек работает в химической промышленности и вынужден часто контактировать с токсичными веществами, то ему ежедневно нужно употреблять молочные продукты.

Очень перспективным методом очистки печени от токсинов является «искусственная печень». Это аппараты экстракорпоральной поддержки, представляющие собой фильтры, через которые пропускается кровь. Во время процедуры альбуминсвязанные токсины отрываются от альбумина и остаются в фильтре, а очищенная кровь возвращается в организм. Сейчас существуют лишь два таких аппарата «Prometheus» и «MARS», произведенные в Германии и применяемые в разных странах мира, включая СНГ. Несмотря на дороговизну такой процедуры, она очень эффективна в лечении острого и хронического токсического поражения печени.

Если медикаментозное лечение не дало ожидаемых результатов, проводится , взятой у ближайшего родственника. По последним данным каждая пятая трансплантация печени приходится на человека, страдающего длительной алкогольной зависимостью, из-за которой развился цирроз. Нужно понимать, что в дальнейшем необходимо проводить профилактику некротических осложнений, в которую в первую очередь входит полный отказ от алкоголя и соблюдение диеты. Большую долю рациона должны составлять свежие фрукты и овощи, а также бобовые. Первое время после лечения необходимо исключение из рациона соли и белка, а после острого периода эти продукты вводятся постепенно и в ограниченном количестве. Лечение любых других болезней в дальнейшем требует четкого отбора препаратов во избежание вторичного гепатотропного поражения.

По статистике, 70% пациентов, перенесших трансплантацию печени, выживают как минимум 1 год. При этом виде трансплантации риск отторжения железы гораздо ниже, чем при пересадке других органов.

Новые подходы в терапии

В результате исследований была выявления прямая связь между действием гепатотропного яда и иммунологической дисфункцией. Это обусловлено нарушением энергетического обмена в эритроцитах под влиянием молекулярных соединений, вырабатываемых печенью. Усилению высвобождения свободных радикалов в кровь способствуют повышенные окислительные процессы, происходящие по причине нарушения белкового и липидного обмена. Данная цепочка рассуждений натолкнула медиков использовать в терапии токсических поражений препараты, регулирующие обменные процессы. В 2010 году был проведен эксперимент на крысах, результаты которого оказались весьма обнадеживающими.

С целью воздействия на структуру мембран гепатоцитов и повышения энергетического потенциала клеток, животным после 30-дневного отравления тетрахлорметаном давали такие препараты, как Фосфоглив, Лиолив, Ридостин и Коэнзим Q10. В результате, продолжительность цитолитического синдрома уменьшилась на 3 недели, выраженность симптомов холестаза сократилась до 14 дней, а синтетическая функция гепатоцитов начала восстанавливаться уже через 10 дней от начала приема препаратов.

Одновременный прием иммуномодулирующих средств, витаминов и гепатопротекторов (например, Эссенциале Форте) уменьшает длительность симптоматической картины на 5–7 дней.

В последнее время медики возлагают большую надежду на препараты с обогащенным содержанием фосфолипидов - это Фосфоглив и растительные масла (черного ореха, грецкого ореха и льна). Исследования показали, что применение этих средств в терапии особенно эффективно при остром и хроническом поражении печени тетрахлорметаном. Под действием масел улучшается текучесть и проницаемость клеточных мембран гепатоцитов, а также повышаются реологические свойства. Наилучшая динамика нормализации состояния наблюдалась у крыс, которым давали льняное масло. Таким образом, ежегодно появляются новые разработки в области синтеза натуральных и эффективных гепатопротекторов.

Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени - Самостоятельно

Алкогольный гепатит (АГ) - это воспалительное поражение паренхимы печени, обусловленное массивным токсическим действием алкоголя.

Это заболевание чаще отмечается у лиц среднего возраста, длительно злоупотребляющих алкоголем. Частота алкогольного гепатита в популяции больных алкоголизмом составляет 10-30%.

Алкогольный гепатит чаще развивается после массивного алкогольного эксцесса или запоя (возможно, при резком повышении дозы этанола гипотетические компенсаторные механизмы печени не успевают адаптировать гепатоциты к возрастанию токсической нагрузки).

Выделяют острую и хроническую формы алкогольного гепатита . Многие гепатологи признают существование только острого алкогольного гепатита (ОАГ).

Считается, что по критериям тяжести, обратимости и динамики развития эта болезнь занимает промежуточное положение между алкогольной жировой дистрофией и алкогольным фиброзом печени.

Острый алкогольный гепатит может развиваться на фоне алкогольного цирроза печени, определяя значительную тяжесть течения алкогольного поражения печени.

Профилактика заболеваний печени достаточно проста:

А) Алкоголизм остается главным фактором, вызывающим заболевания печени, поэтому, научитесь пить в меру. Или еще лучше бросьте пить алкогольные напитки вообще. Ежедневное употребление алкоголя действительно дает большую нагрузку на печень.

Б) Соблюдение диеты является обязательным фактором. Те, кто ест много жирной пищи, провоцируют изменения печени, что приводит к прекращению ее функций. Жир – это как алкоголь для тех, кто не пьет. Постарайтесь ограничивать себя как в алкоголе, так и в приеме жирной пищи.

В) Постарайтесь принимать как можно меньше различных лекарственных препаратов. Врачи назначают различные медицинские препараты для лечения разнообразных болезней и органов, но вы должны помнить, что все эти препараты разрушаются в печени. Слишком сильные лекарства и чрезмерное их употребление приведет к снижению фильтрующей способности печени. Следуйте советам специалистов, особенно когда не знаете, как различные препараты действуют на внутренние органы.

Г) Регулярно выполняйте физические упражнения. Запомните, чем меньше вы двигаетесь, тем больше жира накапливается в организме. Это может привести не только к заболеваниям печени, но также и к болезням кровеносной системы. Заболевания внутренних органов – это крайний и запущенный случай. Постарайтесь всеми силами не допустить полиорганной недостаточности, следуйте вышеприведенным советам, чтобы избежать заболеваний печени и других внутренних органов.

А в народной медицине лечение печени проводят с применением таких трав как: зверобой, корень солодки, одуванчик, расторопша, шиповник, бессмертник, мята и календула.

Поэтому, если у вас болит печень или вы нашли у себя признаки заболевания печени, принимали лекарства или могло произойти заражение гепатитом, то вам необходимо обратиться к врачу для проведения обследования.

Профилактика

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности – это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить причиной печеночной недостаточности.

18.5. Нарушение желчеобразовательной функции печени

Нарушение желчеобразовательной функции печени проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава.

Образование и выделение желчи - специфическая функция печени. В состав желчи входят холестерин, соли желчных кислот, желчные пигменты, а также фосфолипиды и незначительное коли­чество белка.

Холестерин - высокомолекулярный ненасыщенный спирт, про­изводное холестана, является обязательным компонентом желчи. Основное место его синтеза в организме - печень и кишечник, в которых образуется 90% эндогенного холестерина. Синтез происхо­дит на эндоплазматической сети гепатоцитов. Часть холестерина человек получает с пищей. Холестерин является исходным матери­алом для синтеза других стероидов, в частности желчных кислот.

Желчные кислоты - высокомолекулярные кристаллические со­единения, относящиеся к стеринам, образуются в печени. Желчные кислоты содержатся в желчи в парных соединениях с гликоколом и таурином. Связанные соединения менее токсичны и лучше раство­римы, чем свободные желчные кислоты, и это облегчает их секре­цию с желчью. Основными желчными кислотами в организме человека являются холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая и литохолевая. Они играют важную роль в пищеварении:

0 участвуют в переваривании и всасывании жиров;

0 стимулируют моторную функцию кишечника;

0 улучшают всасывание жирорастворимых витаминов.

Эти важные функции изменяются, если затрудняется отток желчи или нарушается синтез желчных кислот гепатоцитами.

Желчные пигменты - билирубин и биливердин - также образу­ются в печени. Основным источником билирубина у человека является гемоглобин, в состав которого входит молекула белка (глобин) и 4 молекулы гема. Билирубин, как и гем относится к тетрапиролловым производным.

Из биливердина, который в свою очередь представляет собой продукт окислительно-восстановительной трансформации гемогло­бина эритороцитов, образуется "непрямой" билирубин.

"Непрямым" билирубин называется в связи с тем, что нераство­римый в воде он находится в плазме в комплексном соединении с транспортным белком альбумином и не дает прямой реакции с диазо-реактивом Эрлиха. "Непрямой", или свободный билирубин является основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови.

Превращение гемоглобина в желчный пигмент происходит глав­ным образом в РЭС печени и частично в клетках РЭС костного мозга селезенки и других органов. Следовательно, содержание непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов.

В течение суток у человека разрушается около 1% циркулирующих эритроцитов и в результате образуется 100-250 мг непрямого билиру­бина. В норме его концентрация в крови не превышает 16 мкмоль/л. Клетки печени захватывают "непрямой" билирубин из крови и пре­вращают его в "прямой" или связанный посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Поскольку такой связанный с глюкуроновой кислотой билирубин не соединен с белком, он дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха и может в небольшом количестве в норме содержаться в крови (до 5,0 мкмо-лей/л за счет обратного возвращения в кровеносные капилляры), но в целом прямой билирубин находится только в желчи.

В верхних отделах тонкого кишечника и в желчевыводящих путях под влиянием бактериальных дегидрогеназ прямой билирубин пре­вращается в бесцветные хромогены: уробилиноген и стеркобилино-ген. Последние, окисляясь на воздухе в моче и кале, превращаются в оранжево-желтые пигменты - уробилин и стеркобилин, придавая моче соломенно-желтый, а калу - коричневый цвет. Если наруша­ется поступление желчи в кишечник, то уробилин в моче и стерко-билин в кале отсутствуют.

Биологическое значение процесса глюкуронизации билирубина заключается в повышении его растворимости, что способствует экскреции в желчь и снижении его токсичности. Нарушение обмена билирубина обычно приводит к повышению его содержания в крови - билирубинемии, а нарушение образования желчи в печени и синтеза ее составных частей, а также выделение желчи через желчные протоки в кровь проявляется в виде желтухи.

Причины нарушения желчеобразовательной функции печени:

0 изменение нейрогуморалъной регуляции холепоэза (например, уве­личение холепоэза при усилении тонуса блуждающего нерва);

0 алиментарные факторы (белковое голодание, чрезмерное упот­ребление жиров и яичных желтков);

0 некоторые лекарственные препараты (сорбит, настои кукуруз­ных рылец);

0 отравление цианидами, 2,4-динитрофенолом;

0 заболевания печени, приводящие к нарушению секреторной функ­ции гепатоцитов (дистрофия и деструкция), снижению энерге­тического обмена в клетках и изменению реабсорбции компонен­тов желчи (гепатит, холангит, холецистит, гепатоз);

0 гипоксия, гипо- и гипертермия, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени;

0 снижение активности кишечной микрофлоры;

0 нарушения образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменения их содержания в желчи.

Главными звеньями патогенеза, обусловливающими количест­венные и качественные нарушения желчеобразования, являются изменения секреторной активности гепатоцитов, нарушение реаб-сорбции компонентов желчи в желчевыводящих путях и кишках, а также сдвиги в транс- и интерцеллюлярной фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.