Синдром хронической дуоденальной непроходимости (дуоденального стаза). Эффективные методы лечения дуоденостаза

Для обозначения синдрома хронической дуоденальной непроходимости используют и другие термины: хронические нарушения дуоденальной проходимости; хронический дуоденальный стаз (chronic duodenal stasis); хроническая дуоденальная обструкция (chronic duodenal obstruction); хроническая дуоденальная дискинезия (chronic duodenal dyskinesia), а в немецких изданиях - ZwolffingerdarmverschluP.

Термин «хронической дуоденальной непроходимости» (chronic duodenal ileus) предложил D.P.D. Wilkie. Синдром хронической дуоденальной непроходимости широко распространен и относится к числу 4 наиболее часто встречающихся патологических процессов в двенадцатиперстной кишке.

Однако трудности диагностики синдрома хронической дуоденальной непроходимости и отсутствие патогномоничных клинических признаков препятствуют получению точной информации о его распространенности. Врачам-терапевтам хорошо знаком рентгенологический диагноз: «дуодено(бульбо)стаз», но его сущность, клинические особенности, течение и возможные последствия им, как правило, неизвестны. Не случайно монографии по проблеме хронической дуоденальной непроходимости принадлежат в основном перу хирургов.

В целом, значение проблемы хронической дуоденальной непроходимости недооценивается врачами, в связи с чем специальная медикаментозная терапия для ее коррекции чаще всего не назначается больным, что приводит со временем к серьезным осложнениям, существенно снижающим качество жизни и требующим в значительной части случаев хирургического вмешательства. Общая длина двенадцатиперстной кишки не превышает 28-30 см.

Она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы, которая почти на всем протяжении плотно фиксирована к двенадцатиперстной кишке фиброзными тяжами. Анатомически в двенадцатиперстной кишке различают 4 части: верхнегоризонтальную (на уровне LI), нисходящую (на уровне L), нижнегоризонтальную, пересекающую позвоночник на уровне L, и восходящую, которая перед дуоденоеюнальным переходом делает небольшой поворот кверху. Место дуоденоеюнального перехода фиксировано к диафрагме связкой Трейтца; в этом месте образуется изгиб (угол) различной выраженности.

Двенадцатиперстная кишка расположена у задней брюшной стенки, большей частью забрюшинно. Сверху двенадцатиперстная кишка прилежит к нижней поверхности печени, пересекая общую печеночную артерию и общий печеночный проток; нисходящая часть соприкасается с шейкой желчного пузыря и с головкой поджелудочной железы.

В гепатодуоденальной связке проходят: общий желчный проток, общие печеночные артерия и вена.

Общий желчный проток располагается между нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, через которуюпроходит его дистальный отдел, направляясь в двенадцатиперстную кишку. В стенке двенадцатиперстной кишке общий желчный и главный панкреатический протоки сливаются, образуя общий канал и ампулу, которая открывается в области большого дуоденального сосочка. Здесь расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Большой дуоденальный сосочек локализован в нисходящей части двенадцатиперстной кишке на его задней стенке.

В двенадцатиперстной кишке различают 4 оболочки: слизистую, подслизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным призматическим эпителием и содержит значительное количество бокаловидных (goblet) клеток. На поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеется много макроворсинок, которые покрыты каемчатым эпителием. На его апикальной поверхности расположено огромное количество (до 3000) микроворсинок, образующих «щеточную кайму». Между макроворсинками размещаются кишечные крипты (либеркюновы железы), вырабатывающие кишечные ферменты, в том числе энтерокиназу («фермент ферментов»), активирующую трипсиноген и другие про-теолитические ферменты поджелудочной железы. Кишечные ферменты «встроены» в микроворсинки; здесь происходит пристеночное пищеварение и всасывание продуктов гидролиза. У основания крипт в подслизистом слое локализуются бруннеровы железы, продуцирующие мукоиды, а на их дне - апикально-зернистые клетки (Панета). В поверхностных слоях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в криптах и на ворсинках) расположены клетки кишечной гормональной системы, где происходит синтез гормонально-активных пептидов. Важнейшими из них являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин, мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, панкреатический пептид, нейротензин, энкефалин и др. Часть гормонов образуется также в нервных сплетениях двенадцатиперстной кишки, в центральной нервной системе, выделяется с соком поджелудочной железы (соматостатин), оказывая не только гормональное, но и местное (паракрин-ное) действие на органы и ткани.

В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки непосредственно участвуют гормоны мотилин и соматостатин: мотилин стимулирует двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а соматостатин ее тормозит. Кроме того, соматостатин ингибирует образование некоторых интестинальных гормонов.

Иннервацию двенадцатиперстной кишки обеспечивают ветви блуждающего нерва, преимущественно правого, правый диафрагмальный нерв, а также симпатические волокна из чревного, верхнебрыжеечного и печеночного нервных сплетений. Стимуляция блуждающего нерва повышает тонус и двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а симпатического, напротив, вызывает расслабление ее гладкомышечных элементов. Блуждающий нерв обеспечивает внешнюю иннервацию двенадцатиперстной кишки и содержит в основном афферентные волокна, эфферентные волокна исходят из дорсального ядра блуждающего нерва в центральной нервной системе.

В стенке двенадцатиперстной кишки на различных уровнях расположены 3 нервных сплетения: подслизистое (Meissneri), межмышечное (Auerbachi) и субсерозное, которые содержат волокна, соединяющие их друг с другом и с гладкомышечными элементами двенадцатиперстной кишки, а также с их пучками в ее слизистой оболочке.

Моторика двенадцатиперстной кишки регулируется также пептидергическим нервным механизмом, который локализован в межмышечном нервном сплетении и, являясь частью внешней нервной системы, не относится ни к парасимпатическому, ни к симпатическому ее отделу. ПНМ оказывает регулирующее (преимущественно тормозное) влияние на моторную активность двенадцатиперстной кишки с помощью регуляторных нейропептидов. В определенных условиях ПНМ может вызывать релаксацию двенадцатиперстной кишки, гипертрофию и сегментацию ее гладкой мускулатуры и хронической дуоденальной непроходимости. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки состоит из 2 слоев: внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного); между ними располагается ауэрбахово нервное сплетение. Циркулярный слой обеспечивает продвижение содержимого по двенадцатиперстной кишке за счет пропульсивных перистальтических сокращений, в основе которых лежат электрические явления, возникающие с частотой 10-12/мин. Продольный слой обусловливает сегментирующие сокращения, перемешивающие содержимое двенадцатиперстной кишки и прижимающие его к слизистой оболочке, создавая благоприятные условия для пристеночного гидролиза нутриентов и их всасывания. Электрический водитель ритма локализован вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки.

В межпищеварительную фазу моторика двенадцатиперстной кишки регулируется мигрирующим миоэлектрическим комплексом, стимулирующим циклическую моторную активность, которая повторяется каждые 1-3 ч, распространяясь от двенадцатиперстной кишки до подвздошной кишки. Миоэлектрический комплекс выполняет роль «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищевого химуса и препятствующего ее контаминации бактериальной микрофлорой. Прием пищи вызывает постоянную сократительную активность двенадцатиперстной кишки в течение 3-4 ч, до тех пор, пока из желудка продолжается поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишке. В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки участвуют нейротрансмиттеры и медиаторы высших нервных образований, а также серотониновая сигнальная система. На дне крипт в двенадцатиперстной кишке расположены энтерохромафинные клетки, вырабатывающие серотонин; они взаимодействуют с интрамуральными нервными сплетениями и их рецепторами, изменяя перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и внутридуоденальное давление.

У здоровых людей просвет двенадцатиперстной кишки
В подслизистом слое двенадцатиперстная кишка сосредоточены скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки). Лимфатическая система двенадцатиперстной кишки является частью лимфатической системы окружающих ее органов. Двенадцатиперстная кишка тесно взаимодействует с желудком, печенью, желчным пузырем, системой желчевыводящих путей и поджелудочной железы, образуя единую гастродуоденохолангио-панкреатическую систему.

Учитывая ключевую роль, которую выполняет двенадцатиперстная кишка в регуляции деятельности органов пищеварения, А.М. Уголев образно назвал ее «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости». Классификация синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Различают органические и функциональные формы хронической дуоденальной непроходимости, причем чаще встречается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость - первичная и вторичная. Всеобъемлющая классификация органических и функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до недавнего времени отсутствовала. Наиболее полная классификация органической хронической дуоденальной непроходимости предложена H.L. Bockus; в ней перечислены и систематизированы причины органической хронической дуоденальной непроходимости, в том числе раритетные, которые сведены автором в 5 групп.

Врожденные пороки развития двенадцатиперстной кишки, ее фиксации и ротации, а также аномалии связки Трейтца и поджелудочной железы.
- Мегадуоденум (врожденный дефект).
- Мобильная двенадцатиперстная кишка.
- Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития).
- Врожденная киста и врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки.- Укорочение связки Трейтца и другие аномалии ее развития.
- Наличие врожденных мембран (перемычек) в просвете двенадцатиперстной кишки.
- Кольцевидная поджелудочная железа и аберрантная поджелудочная железа, локализованная в двенадцатиперстной кишке.
- Энтероптоз с крайней степенью опущения двенадцатиперстной кишки.

Экстрадуоденальные патологические процессы, сдавливающие двенадцатиперстной кишки извне.
- Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - перемежающаяся и постоянная.
- Аневризма брюшной аорты.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
- Крупные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, общего желчного протока, брыжейки, почек, яичников; эхинококковая киста.
- Высокий мезентериальный лимфаденит.
- Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (за счет массивного спаечного процесса в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода).

Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки.
- Обструктивная плазмоцитома двенадцатиперстной кишки.
- Крупный внутрипросветный дивертикул двенадцатиперстной кишки.
- Постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненная ее стенозированием.

Последствия резекции желудка (по поводу язвы или рака).
- Синдром «приводящей петли».
- Гастроеюнальная язва, осложненная спаечным процессом, с образованием «порочного круга» (последствия неудачной операции).

Большинство форм органической хронической дуоденальной непроходимости встречается редко и поэтому требуют хотя бы краткой их характеристики.

Мегадуоденум является аномалией развития и характеризуется резким увеличением размеров двенадцатиперстной кишки, ее удлинением и опущением, затрудняющими эвакуацию дуоденального содержимого в тощую кишку; иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон. Патологическая подвижность двенадцатиперстной кишки (в норме двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и неподвижна) создает условия для ее аномального поворота вправо с сужением просвета двенадцатиперстной кишки и задержкой ее содержимого. Описаны случаи перемежающегося заворота проксимальной части тощей кишки, а также врожденной атрезии дистальной части двенадцатиперстной кишки, препятствующие ее опорожнению. Очень редко встречаются случаи врожденного стеноза и врожденной кисты двенадцатиперстной кишки, приводящие к хронической дуоденальной непроходимости. Эмбриональным дефектом развития является наличие в просвете двенадцатиперстная кишка узких перемычек (мембран), частично перекрывающих ее просвет на протяжении 1-5 мм. Чаще встречается врожденное укорочение связки Трейтца, обусловливающее образование «острого угла» в зоне дуо-деноеюнального перехода, препятствующего свободному переходу содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.

Из аномалий поджелудочной железы, которые приводят к развитию хронической дуододенальной непроходимости, следует назвать кольцевидную поджелудочную железу (pancreas anularis), сдавливающую двенадцатиперстную кишку почти по всей окружности в верхней и средней трети ее нисходящей ветви на протяжении 2-3 см, а также аберрантную поджелудочную железу, локализованную в двенадцатиперстной кишке и частично перекрывающую ее просвет. Описаны единичные случаи подковообразной почки (врожденной аномалии, связывающей обе почки воедино), сдавливающей извне двенадцатиперстную кишку и затрудняющей ее опорожнение.

Среди причин органического синдрома хронической дуоденальной недостаточности, обусловленных патологическими процессами в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях, следует прежде всего назвать хроническую артериомезентериальную компрессию двенадцатиперстной кишки. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки всем корнем брыжейки. При прохождении двенадцатиперстной кишки в треугольнике, образованном брюшной аортой, верхней брыжеечной артерией и корнем брыжейки, в определенных положениях происходит сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия ее просвета.

Артериомезентральная компрессия двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами являются: астеническое телосложение с выраженным поясничным лордозом; вялый брюшной пресс и висцероп-тоз; длительное вынужденное горизонтальное положение тела в связи с тяжелым органическим заболеванием; истощение (у тучных женщин артериомезентральная компрессия и синдром хронической дуоденальной непроходимости, как правило, не встречаются); короткийствол верхней брыжеечной артерии и наличие у нее добавочных ветвей; отхождение ее от аорты под острым углом; короткая брыжейка.

В клинике встречается как перемежающаяся, так и постоянная формы артериомезентральной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях причиной синдрома хронической дуоденальной непроходимости могут стать крупная аневризма брюшной аорты, сдавливающая двенадцатиперстную кишку извне, а также злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, поражающие ее головку, непосредственно примыкающую к двенадцатиперстной кишке.

Развитие синдрома хронической дудоденальной непроходимости возможно также при опухолевых процессах в забрюшинном пространстве; при крупной кисте яичников, правой почки, брыжейки; при крупных псевдокистах поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом; при эхинококковой кисте. Описан случай хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленный обструкцией двенадцатиперстной кишки плазмоцитомой, которая стала первым проявлением множественной миеломы.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости возникает иногда при высоком мезентериальном лимфадените вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки извне увеличенными лимфоузлами; при развитии наружных перетяжек двенадцатиперстной кишки в результате спаечного процесса (хронический адгезивный стенозирующий перидуоденит; проксимальный периеюнит, протекающий с частичным сращением двенадцатиперстной кишки и тощей кишки и образованием «двустволки», препятствующей эвакуации дуоденального содержимого в нижележащие отделы тонкой кишки). Подтягивание передней стенки двенадцатиперстной кишки в области дуоденнального перехода приводит к спиралевидной ротации восходящей части двенадцатиперстной кишки с ее деформацией и сужением.

Изредка встречаются интрамуральные патологические процессы, суживающие просвет двенадцатиперстной кишки: циркулярный рак двенадцатиперстной кишки и рак большого дуоденального сосочка, а также злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки. Причиной синдрома хронической дудоденальной непроходимости может стать крупный дивертикул двенадцатиперстной кишки; постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки, развившийся у больных с внелуковичной язвой двенадцатиперстной кишки, а также болезнь Крона с редко встречающейся локализацией в двенадцатиперстной кишке, осложненная ее стенозированием.Крайне редко наблюдаются случаи обтурации двенадцатиперстной кишки крупным желчным камнем, проникшим в нее по холецисто-дуоденальному свищу; безоаром (инородным телом, содержащим негидролизованные остатки пищи) или клубком аскарид.

Описаны случаи синдрома хронической дуоденальной непроходимости после субтотальной или тотальной гастрэктомии у больных язвенной болезнью или раком желудка с наложением гастроеюностомы, - как следствие неудачно выполненной операции. При этом у больных развивается синдром «приводящей петли», нарушающий транзит содержимого из приводящей кишечной петли в отводящую с его задержкой в двенадцатиперстной кишке. Иногда послеоперационный период осложняется гастроеюнальной язвой и спаечным процессом с образованием «порочного круга», которые препятствуют опорожнению двенадцатиперстной кишки.

Возможны сочетания двух и более причин развития органической хронической дуоденальной непроходимости. Так, описан случай анулярной поджелудочной железы, сочетающийся с раком большого дуоденального сосочка. При функциональных формах синдрома хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции двенадцатиперстной кишки) дуоденальный стаз обусловлен не механическими препятствиями для транзита содержимого по двенадцатиперстной кишке, а нарушениями миогенного, нейрогенного и/или гормонального контроля за моторно-эвакуаторной функцией двенадцатиперстной кишки.

Патогенез функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до сих пор является предметом дискуссий. Еще в 1988-1992 гг. мы предложили свой вариант классификации функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Предлагается различать:
Первично-функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, которая включает в себя:
- семейную (наследственную) висцеральную миопатию;
- первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
- первичное поражение определенных структур центарльной нервной системы, ответственных за регуляцию двигательной функции верхних отделов кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки;
- вегетативную дистонию с преобладанием симпатических влияний;- «фармакологическую блокаду» внешней нервной системы;
- избыточную активность пептидергического тормозного механизма двенадцатиперстной кишки;
- дисфункцию интестинальной гормональной системы с преобладанием тормозных влияний (гиперплазия соматостатинпро-дуцирующих D-клеток) в сочетании с нарушением активности других интестинальных гормонов;
- соматизированная депрессия с угнетением двигательной функции двенадцатиперстной кишки.

Вторично-функциональные формы синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы.
- Последствия различных оперативных вмешательств при язвенной болезни (резекция, различные виды ваготомий).
- При хроническом атрофическом дуодените.
- При хроническом холецистите (калькулезном и бескаменном) и постхолецистэктомическом синдроме.
- При хроническом панкреатите.
- При гипотиреозе.
- При других заболеваниях (системная склеродермия, амилоидоз и др.) с локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Семейная висцеральная автономная миопатия (familial autonomic visceral myopathy) - врожденная нервно-мышечная патология, характеризующаяся вакуолизацией и атрофией гладких мышц, ослаблением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стазом дуоденального содержимого и задержкой его эвакуации в тощую кишку. У больных наблюдаются: дуоденальная дизритмия, снижение частоты, скорости и регулярности распространения перистальтических гладкомышечных сокращений двенадцатиперстной кишки, а также изменения в других органах (атония пищевода и нижнего пищеводного сфинктера; гипотония и дилатация желудка и т. п.).

Одной из частых причин первично-функциональной хронической дуоденальной непроходимости является поражение межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки выявляют дегенеративные изменения в его нейронах и в участках рецепции М1 3-холинергических нервов. Реактивные изменения в нейронах ауербахова нервного сплетения развиваются, как полагают, в результате длительных патологических рефлекторных воздействий.

Функциональные формы хроничсекой дуоденальной непроходимости возникают также при синдроме вегетативной дистонии с превалированием симпатических тормозных влияний; после различных видов ваготомии, особенно стволовой; при продолжительном бесконтрольном применении М1-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов («фармакологическая ваготомия»). Развитие первично-функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости возможно при повышенной активности пептидергического тормозного механизма с избыточным образованием нейропептидов, угнетающих гладкомышечные элементы двенадцатиперстной кишки.

В редких случаях наблюдается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная повышенным образованием некоторых интестинальных гормонов, прежде всего соматостатина, который тормозит двигательную активность двенадцатиперстной кишки, желудка и желчного пузыря. W.J. Rossowski et al.обнаружили при хронической дуоденальной непроходимости изменения в участках соматостатиновой рецепции. Кроме того, выявлены нарушения в соотношении гастриновых и соматостатиновых гормональных клеток (в пользу соматостатиновых), которое в норме равно 8:1. Избыточное образование соматостатина приводит к псеводообструкции двенадцатиперстной кишки. Ингибирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывают и другие интестинальные гормоны и опиоидные пептиды (энкефалин).

В части случаев функциональные формы хронической дуоденальной непроходисомти развиваются при органических поражениях центральных структур внешней нервно системы и головного мозга (опухолевые процессы, паркинсонизм, рассеянный склероз, инсульт и др.), ответственных за двигательную активность верхних отделов тонкой кишки. В патогенезе функциональной хронической дуоденальной непроходимости нервные и гормональные тормозные влияния нередко действуют содружественно как синергисты. Доказательными исследованиями подтверждена возможность развития функционального синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко - маскированной (без явных клинических признаков депрессивного состояния). В основе соматизированнойдепрессии могут лежать как психогенные, так и эндогенные воздействия. Эндогенная депрессия характеризуется суточными колебаниями самочувствия и не зависит от внешнесредовых влияний, а психогенная депрессия развивается и нарастает при психоэмоциональном напряжении в сложных жизненных ситуациях. Вторично-функциональный синдром хронической дуоденальной непроходимости развивается в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов, как осложнение других заболеваний, а также при сахарном диабете, гипотиреозе и т. п. При невозможности установить причину функциональной хронической дуоденальной непроходимости диагностируют идиопатическую псевдообструкцию двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина
Клиническая картина синдрома хронической дуоденальной непроходимости неспецифична и варьирует в зависимости от его стадии. Разграничивают: компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную стадии хронической дуоденальной нерпоходимости.

В компенсированной стадии отмечается интрадуоденальная гипер-тензия (базальное давление повышается до 130-150 мм вод.ст.), увеличение диаметра двенадцатиперстной кишки (до 3,5-4 см); компенсаторная гипертрофия стенки двенадцатиперстной кишки. Одновременно нарастает амплитуда перистальтических волн, развивается рефлекторный пилороспазм. Больных беспокоят чувство тяжести, распирания в эпигастрии справа после еды; умеренные, почти постоянные боли и тошнота.

В стадии субкомпенсации гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки нарастает (до 160-220 мм вод.ст.), а ее диаметр увеличивается (до 4-5 см); периодически появляются эпизоды антиперистальтики и дуоденогастральный рефлюкс, а затем и гастроэзофагеальный рефлюкс. Интенсивность болевого синдрома нарастает, боли приобретают схваткообразный характер; появляются отрыжка с горьким вкусом, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; изжога и ситофобия. Стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз приводят к застою желчи во внепеченочных желчных путях и панкреатического сока в протоках поджелудочнной жеелзы; переполнению и растяжению желчного пузыря, способствуют проникновению бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и желчном пузыре, развитию хронического холецистита и панкреатита. В декомпенсированной стадии наблюдается истощение резервных возможностей нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, вследствие чего развиваются гипотония (снижение давления до 50-70 мм вод.ст.) и дилатация (до 5-6 см) двенадцатиперстной кишки, «зияние» привратника и свободное перемещение дуоденального содержимого в желудок и обратно в двенадцатиперстной кишке. Резко нарастает дуоденальный стаз. Больных беспокоят чувство тяжести и распирания в эпигастрии; урчание и плеск; анорексия; смена запоров и диареи, прогрессирующее похудение. Одновременно отмечаются расширение, опущение и атония желудка, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, гипотония сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. В части случаев хронической дуоденальной непроходимости осложняется хроническим бактериальным холециститом и хроническим холециститом (вместе с дуоденальным соком в протоки поджелудочной железы проникает фермент энтерокиназа, активирующий трипсиноген и другие протеолитические ферменты в самой поджелудочной железе, вызывая панкреонекроз).

При хронической дуоденальной непроходимости описан «синдром дуоденальной мигрени»: появление приступов пульсирующей головной боли, сочетающейся с мучительной тошнотой и обильной (300-400 мл) рвотой с выделением застойной темной (желто-зеленой) желчи, которая приносит облегчение; наблюдаются вазомоторные расстройства.

Объективные данные при синдроме хронической дуоденальной непроходимости скудны и малоинформативны. При пальпации в эпигастрии определяются: вялость, слабость брюшного пресса; висцероптоз; умеренная разлитая болезненность справа, урчание и плеск. Иногда наблюдается видимая через брюшные покровы энергичная перистальтика. Постепенно появляются и нарастают признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, утомляемость, раздражительность, депрессия) и дегидратации (похудение; сухость кожи и снижение тургора). В двенадцатиперстной кишке при посеве содержимого обнаруживают микробную контаминацию; усиливается метеоризм. При осложнении синдрома хронической дуоденальной непроходимости хроническим холециститом и хроническим панкреатитом определяются признаки этих заболеваний. При аретриомезентральной компрессии двенадцатиперстной кишки клинические симптомы хронической дуоденальной непроходимости нарастают в вертикальном положении больного и облегчаются в коленно-локтевом положении.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики
В диагностике хронической дуоденальной непроходимости по-прежнему важное значение сохраняет рентгенологический метод. В компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях хроничсекой дуоденальной непроходимости наблюдается задержка контраста в двенадцатиперстной кишке (1-1,5 мин

И более), расширение ее просвета (до 4-6 см), энергичная перистальтика с эпизодами антиперистальтики и дуоденально-гастральный рефлюкс. В декомпенсированной стадии выявляют атонию и дилатацию двенадцатиперстной кишки (>6см) с горизонтальным уровнем жидкости и пузырьками газа над ней; «зияние» привратника и пассивное перемещение контраста из двенадцатиперстной кишкой в желудок и обратно. При зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок) выполняют несколько обзорных и прицельных снимков в различных позициях. Этим методом удается установить причину, локализацию и характер механической обструкции двенадцатиперстной кишки. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки легче определить во время очередного эпизода хронической дуоденальной непроходимости: выявляют «обрыв» контраста в нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстную кишку по линии позвоночника и выраженную ее дилатацию выше компрессионной борозды, а также усиленную перистальтику с антиперистальтическими волнами. В коленно-локтевом положении больного проходимость двенадцатиперстной кишки восстанавливается. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть подтвержден методом аортомезентерикографии, которую проводят в боковой проекции; возможны осложнения (кровотечения, гематома, тромбоз).

При кольцевидной поджелудочной железы определяется сужение (2-3 см) в нисходящей части двенадцатиперстной кишки с ровными контурами. Рак головки поджелудочной железы и псевдотуморозный («головочный») хроничский панкератит вызывают стенозирование двенадцатиперстной кишки по ее внутреннему контуру; при раке участок сужения имеет неровные очертания и измененный (злокачественный) рельеф слизистой оболочки за счет прорастания опухолью стенки двенадцатиперстной кишки. Рак большого дуоденального сосочка умеренно суживает просвет двенадцатиперстной кишки в ее нисходящей части. Дивертикул двенадцатиперстной кишки имеет обычно овальную или конусообразную форму, четкие контуры и узкий входной канал (перешеек). Он вызывает частичное сужение двенадцатиперстной кишки на значительном протяжении. При укорочении связки Трейтца определяется высокая фиксация дуоденоеюнального перехода и его резкий перегиб, препятствующий продвижению контраста в тощую кишку.

Эндоскопические (визуальные) методы диагностики синдрома хроничской дуоденальной непроходимости в сочетании с прицельной биопсией и гистологическим изучением биопсийного материала позволяют диагностировать дуоденальный стаз; обнаружить и установить характер механических препятствий в просвете двенадцатиперстной кишки (крупный желчный камень, безоар и др.); рассмотреть и гистологически подтвердить наличие циркулярного рака двенадцатиперстной кишки, рака большого дуоденального сосочка; выявить перемычки (мембраны), перекрывающие ее просвет; болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненную ее стенозированием, а также сдавление просвета двенадцатиперстной кишки извне.

Внутридуоденальное давление регистрируют различными методами. Проста и доступна методика поэтажной манометрии, которую проводят с помощью аппарата Вальдмана. Дополнительно рекомендуется проведение дуоденодебитометрии, определяющей количество жидкости, которая проходит по катетеру в двенадцатиперстной кишке в единицу времени (1 мин): чем выше внутридуоденальное давление, тем меньше объем жидкости, поступающей в двенадцатиперстной кишке. Разработан миниатюрный манометр (диаметр 2 мм), размещенный на дистальном конце гибкого катетера длиной 1,5 м, имеющий вид измерительного наконечника, который выполняет функции чувствительного элемента пьезорезистивного кремниевого проводника (чипа). Проксимальный конец катетера имеет вид втулки для адаптера и присоединяется к биомонитору с электронным выдвижным блоком. Аппарат непрерывно регистрирует давление и моторику в двенадцатиперстной кишке, желудке и тощей кишке.

Для оценки моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки используют электрогастродуоденографию. Менее точен и громоздок баллонографический метод с кремниевыми тензодатчиками и графической регистрацией сокращений двенадцатиперстной кишки. Для регистрации моторики двенадцатиперстной кишки используют также тензорезисторы и электропотенциометры. Суточная рН-метрия нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет определить изменения уровня рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Известен радиотелеметрический метод измерения внутриполостного уровня рН и давления в различных отделах желудочно-кишечного тракта при помощи свободно перемещающихся капсул, а также метод иономанометрии, определяющий одновременно уровень рН и давление в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Ультрасонография и компьютерная томография позволяют выявить патологические процессы в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях. При лабораторной диагностике определяют контаминацию двенадцатиперстной кишки бактериальной микрофлорой; присутствие в желудке желчных кислот (>1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфатазы. Специальные методы используют для оценки вегетативного и психического статуса больных с синдромом хронической дуоденальной непроходимости. Качество жизни определяют с помощью оригинального опросника.

Принципы лечения
Важное значение в лечении хронической дуоденальной непроходимости принадлежит режиму питания и соблюдению строгой, индивидуально подобранной диеты. Необходим дробный прием пищи (5-6 раз в день) небольшими порциями, в основном легкоусвояемых продуктов и блюд, обогащенных пищевыми волокнами и витаминами, а также достаточного количества жидкости (1-1,5 л в сутки).

Важно отказаться от приема грубых сортов пищи, солений, маринадов и копченостей, жареных и жирных блюд, острых приправ (уксус, хрен, редька, горчица, перец и т. п.). При вторично-функциональных формах хронической дуоденалной непроходимости, осложняющих течение хронического холецистита и др., назначают диету в пределах лечебного стола № 5 или 5-п (панкреатический), а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - диету №1 и ее варианты. Безусловно необходим отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Фармакотерапия эффективна в основном только при функциональных формах хронической дуоденальной непроходимости.

Патогенетически оправдано назначение прокинетиков, стимулирующих и нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Рекомендуются: метоклопрамид и домперидон, являющиеся блокаторами дофа-минергических рецепторов. Из них предпочтительнее мотилиум, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на центральные дофаминергические структуры. Доза церукала и мотилиума - по 10 мг 3-4 раза в день, 4-6 нед. В последнее время синтезирован новый прокинетик - итоприда гидрохлорид - комбинированный препарат, обладающий не только антидофаминергической, но и антихолинэстеразной активностью. Доза: 50-100 мг 3 раза в день; 8 нед.

В компенсированной и субкомпенсированной стадиях хронической дуоденальной непрохоимости, когда наблюдается выраженная интрадуоденальная гипертензия, целесообразно перед началом лечения прокинетиками провести краткий курс (3-5 дней) приема миотропньх спазмолитиков или М1 3-холиноблокаторов для снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке с последующим переходом на лечение прокинетиками. В этом отношении особого внимания заслуживает дебридат - антагонист опиатных рецепторов, который действует на энкефалинергическую систему регуляции, оказывая модулирующее влияние на моторную функцию двенадцатиперстной кишки и тощей кишки при всех формах двигательных нарушений. Доза: 100-200 мг 3 раза в день; 3-4 нед.

В качестве симптоматической терапии могут быть назначены современные антациды, которые на только нейтрализуют кислое содержимое желудка, но и стимулируют его эвакуаторную функцию, как бы «подметают» его.Менее обосновано, по нашему мнению, применение блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги). Отдельные авторы предлагают лечение хроничсекой дуоденальной непроходимости даларгином - синтетическим опиоидным пептидом из группы энкефалинов, - внутривенно или внутримышечно: по 2 мг 2 раза в день, 10-14 дней.

Развитие хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии обосновывает назначение в подобных случаях эглонила - атипичного нейролептика с прокинетической активностью: по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед, а также современных сбалансированных антидепрессантов.

При микробной контаминации двенадцатиперстной кишки назначают короткий курс лечения (3-5 дней) кишечными антисептиками (интетрикс - по 2 капсулы 2 раза в день) или рифаксимином (200 мг 3 раза в день; 5-7 дней) с последующим назначением пробиотиков. При хронической дуоденальной непроходимости, осложнившей течение хронического панкреатита, рекомендуются полиферментные препараты. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости отмечен эффект интрадуоденальных промываний через специальный дуоденальный зонд слабоминерализованной щелочной минеральной водой типа Славяновской (Железноводск), но не чаще 4 раз в месяц.

Стимулировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки в декомпенси-рованной стадии хронической дуоденальной непроходимости, но с помощью звуковых волн, которые хорошо распространяются в тканях. Звуковую стимуляцию моторики двенадцатиперстной кишки осуществляют при помощи аппарата «Фонокор-1» оригинальной конструкции, формирующего прямоугольные биполярные электрические колебания, которые усиливаются и преобразуются в звуковые волны (частота 2-3 кГц; интенсивность звукового потока 0,57- 0,73 Вт/см2; амплитуда 60-100 децибелл). Через излучатель, установленный в проекции двенадцатиперстной кишки, звуковые волны передаются телу больного. Сеансы проводят 2 раза в день; 8-10 дней. Вне обострения в лечении хронической дуоденальной непроходимости используют специальные комплексы лечебной физкультуры; аппаратную физиотерапию, а также бальнеолечение.

При вторично-функциональных формах хроничекой дуоденальной непроходимости (при язвенной болезни, хроническом холецистите и панкреатите и др.) назначают фармакопрепараты для лечения основного заболевания, дополняя его симптоматической терапией синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Органические формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости требуют в большинстве случаев хирургического лечения для устранения механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.

В стадии субкомпенсации рекомендуются дренирующие операции: дуоденоеюностомия по Ру в сочетании с мобилизацией дуоденоею-нального перехода и рассечением рубцовых сращений, связки Трейтца и низведением дуоденоеюнального перехода (операция Стронга). В декомпенсированной стадии чаще всего выполняют операции, направленные на выключение пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, в части случаев - в сочетании с антрумэктомией по Ру, мобилизацией дуо-деноеюнального перехода и наложением дуоденоеюнального соустья.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости - одна из актуальных проблем гастроэнтерологии, для решения которой требуются хорошо спланированные многоцентровые содружественные исследования патофизиологов, терапевтов и хирургов. Только тогда станет возможным обоснование и разработка эффективных методов консервативного и хирургического лечения синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Сегодняшнее состояние проблемы хронической дуоденальной непроходимости не может нас удовлетворить, о чем, в частности, свидетельствует и представленный библиографический список: в нем мало серьезных публикаций последних лет, которые могли бы способствовать ее решению.

Дуоденит – воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Дуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

Причины и факторы риска

Основными причинами, приводящими к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, являются:

• злоупотребление жареной, острой, копченой и кислой пищей;
• злоупотребление напитками с высоким содержанием кофеина (энергетиками, кофе, крепким чаем, колой);
• курение;
• алкоголизм.

Все перечисленные выше факторы способствуют усиленной секреции гиперацидного желудочного сока, то есть содержащего повышенную концентрацию соляной кислоты. Он поступает в полость двенадцатиперстной кишки, вызывая вначале раздражение, а затем острое воспаление ее слизистой оболочки. При переходе заболевания в хроническую форму в стенке кишки происходят атрофические и дегенеративные процессы.

Дуоденит зачастую развивается как вторичный процесс на фоне ряда следующих патологий органов пищеварительной системы:

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• хронический гастрит;
• инфицирование желудка и двенадцатиперстной кишки бактерией Helicobacter Pylori;
• нарушение кровоснабжения и иннервации стенок двенадцатиперстной кишки;
• хронический колит, энтерит, панкреатит, гепатит;
• цирроз печени;
• глистные инвазии (лямблиоз, аскаридоз).

Формы заболевания

В зависимости от длительности течения заболевания и активности воспалительного процесса выделяют острый и хронический дуоденит. Острый, в свою очередь, подразделяется на катаральный, язвенный и флегмонозный.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Хронические формы дуоденита классифицируются по разным признакам:

• по локализации очага поражения (диффузный, локальный, постбульбарный, бульбарный);
• по причине возникновения (первичный или вторичный);
• по степени морфологических изменений (атрофический, интерстициальный, поверхностный);
• по особенностям эндоскопической картины (узелковый, эрозивный, атрофический, геморрагический, эритематозный).

Также существуют особые формы заболевания (туберкулезные, грибковые, иммунодефицитные дуодениты).

По особенностям клинических проявлений выделяют следующие формы дуоденита:

1. Язвенноподобная. Больной жалуется на периодически возникающие «голодные» или ночные боли в области эпигастрия, которые купируются приемом антацидных препаратов или пищи. Нередко наблюдаются горькая отрыжка и изжога.
2. Гастритоподобная. Боль возникает через 20-30 минут после приема пищи. Выражен диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, нестабильный стул, отрыжка).
3. Панкреатитоподобная и холецистоподобная. Клиническая картина напоминает приступ желчной колики. Пациенты жалуются на выраженные острые боли в левом или правом подреберье, диспепсические расстройства.
4. Нейровегетативная. Развивается вследствие гормональной дуоденальной недостаточности и проявляется демпинг-синдромом, астеноневротическими вегетативными расстройствами.
5. Смешанная. В клинической картине заболевания присутствуют признаки различных клинических форм.
6. Бессимптомная. Чаще всего наблюдается у пациентов пожилого возраста. Протекает без каких-либо признаков и обнаруживается случайно при обследовании желудочно-кишечного тракта по поводу другой патологии.

Симптомы

Один из первых симптомов – локализованные в подложечной области схваткообразные, ноющие или колющие боли. У некоторых больных они возникают натощак, а у других – через непродолжительное время после приема пищи. Также для дуоденита характерны:

• обложенность языка;
• изжога;
• отрыжка;
• тошнота, рвота;
• повышенная потливость (гипергидроз);
• общая слабость, головокружения.

Диагностика

В основном диагностика дуоденита осуществляется по данным ФЭГДС. В качестве дополнительных методов применяются:

• контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария;
• зондирование желудка с лабораторным исследованием желудочного сока (определение рН, ряд биохимических тестов);
• дуоденальное зондирование;
• лабораторные исследования – общий анализ крови, биохимия крови, копрограмма.

Дуоденит – одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Лечение

В схему терапии дуоденита включают:

Большое значение в лечении дуоденита отводится диетотерапии.

При остром дуодените и обострении хронического назначается стол №1 по Певзнеру. Из рациона исключают алкоголь, черный кофе, шоколад, мороженое, перец, горчицу, жирные сорта рыбы и мяса, шпинат, щавель, сало, свежую сдобу, копчености, соленья и грибы. Основа диеты – овсяная, гречневая и манная крупы, супы-пюре, яйца (1-2 штуки в день), постное мясо, нежирный творог, вчерашний пшеничный хлеб, некрепкий чай.

При хроническом дуодените в стадии ремиссии (при отсутствии нарушений пищеварения и болевого синдрома) рекомендован лечебный стол №5 по Певзнеру. В рацион включают сладкие фрукты, рассыпчатые каши, отварную курицу или нежирную говядину, супы на овощном отваре, обезжиренный творог, пшеничный хлеб, компоты, отвар шиповника, некрепкий чай. Запрещены алкоголь, черный кофе, мороженое, специи, жирные сорта рыбы и мяса, свежая сдоба, крепкие мясные бульоны, шпинат, сало, щавель.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения дуоденита:

• перидуоденит (воспаление серозной оболочки, окружающей двенадцатиперстную кишку);
• развитие эрозивных и язвенных дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
• прободение язвы;
• язвенное кровотечение;
• злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки;
• стеноз привратника желудка (сужение места перехода желудка в двенадцатиперстную кишку);
• ахлоргидрия (резкое снижение кислотности желудочного сока);
• гормональная дуоденальная недостаточность;
• высокая кишечная непроходимость (частичная или полная);
• перитонит (при перфорации язвы или развитии флегмонозного дуоденита).

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

Профилактика

Профилактика дуоденита включает:

• рациональное питание;
• отказ от курения и употребления спиртных напитков;
• своевременное выявление и лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
• регулярные умеренные физические нагрузки.

Видео с YouTube по теме статьи:

Клиника дуоденальной гормональной недостаточности.

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт.

июнь 1976 года.

Разработав методику дуоденэнтонии, А.М.Уголев совместно с сотрудниками (Н.Б.Скворцова, Ю.Б. Мартов, Е.А.Лялин, С.А.Штейн) описали у животных болезнь отсутствия двенадцатиперстной кишки (1960-1976). Тяжелые нарушения у животных были объяснены отсутствием дуоденинов (энтеринов) общего действия.

Наблюдения за тремя больными позволили нам высказать предположение (1967-1968) о возможном развитии болезни дуоденальной недостаточности у людей. В дальнейшем это предположение подтвердилось успешным лечением 21 больного (двое мужчин, остальные молодые женщины) с болезнью дуоденальной недостаточности, развившейся на фоне острого (4 человека) и хронического (17 человек) дуоденита.

Болезнь дуоденальной гормональной недостаточности - это патологическое состояние, возникшее вследствие недостаточности функции (главным образом гормональной) двенадцатиперстной кишки. Болезнь проявляется диэнцифальным, меньеровским, демпинг, гипогликемическими синдромами, дуоденальной астенией, дуоденальной мигренью, синдромами предменструального напряжения. Одновременно возникают различные расстройства пищеварения, общего питания, психическая депрессия, расстройства нервной и сердечно-сосудистых систем.

Демпинг, гипогликемические синдромы и агастрональная (вернее дуоденальная астения) у наших больных по своему течению ни чем не отличалась от послеоперационных синдромов, подробно освещенных в литературе. У неоперированных демпинг-синдром наблюдал О.Л.Гордон (1948г.). Е.Г.Масевич (1967г.) и Ташев (1964г.) описали демпинг-синдром при остром и хроническом дуодените. Приступы мигрени и астении М.М.Губергриц и А.П.Чайка (1935) считали характерными проявлениями дуоденита. Такие приступы Леонард (1968г.) назвал дуоденальной мигренью.

Многообразие синдромов при болезни дуоденальной недостаточности, различная их тяжесть, повидимому, связаны с различной степенью нарушения выделения многочисленных дуоденинов (энтеринов) пищеварения и пищеварительного поведения. Неглубокие повреждения, захвватывающие только тормозные гормоны (в частности тормозящие постгликемическое отделение инсулина), проявляются изолированным гипогликемическим и меньеровским синдромами. Мы наблюдали 9 таких больных. Через несколько часов после еды, на голодный желудок, ночью, натощак возникают приступы резкой слабости, головокружения, головных болей, дрожи, потливости, онемения кожи, болей в области сердца. На высоте приступа больные иногда теряют сознание. Приступ начинался или сопровождался тошнотой, временами рвотой, поносом и схваткообразными болями в животе. Приступ часто заканчивался полиурией. У четырёх больных приступы сопровождались значительными нарушениями равновесия с трудноудерживаемым падением в одну сторону. У этих больных диагностировался меньеровский синдром. Сахарная кривая характеризовалась постепенным, но значительным подъёмом сахара крови с послеующим быстрым падением его до нормы. Такое резкое падение может служить причиной возникновения приступа (О.Л.Горден 1948г.).

Наблюдались небольшие нарушения пищеварения при отсутствии заметного упадка питания. Болевой синдром отсутствовал или был мало выражен без характерных пилородуоденальных черт. Приступы ликвидировались быстро после назначения диэты с ограничением сахара, заместительной терапии (желудочный сок, панкреатин, абомин и др.) . Исчезновение приступов, нервных и сердечно--сосудистых нарушений способствовало также проведение противоспалительной (ромашка, тысячелистник, подорожник, зверобой) и общеукрепляющей (витамины, кровозаменители) терапии.

У восьми больных болезнь дуоденальной недостаточности протекала более тяжело, проявляясь ранним гипергликемическим демпинг-синдромом. Как и у оперированных больных, Приступы раннего демпинг-синдрома не отличались по своим симптомам от приступов позднего гипогликемического синдрома. приступы возникали через 10-15 мин. после еды, особенно обильной, жирной и сладкой. Отмечались нарушения пищеварения и значительные растройства общего питания (похудание). Одновременно развивались выраженные нервно-психические (депрессия, астения) и сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, экстросистомия, боли в области сердца). Доминирующим симптомом была резкая постоянная слабость, усиливающаяся во время приступа, что позволило говорить о дуоденальной астении. У одной больной отмечались приступы дуоденальной мигрени, слабость и похудание, у другой - астения с психической депрессией без демпинг-синдрома. У трех больных приступы возникали или учащались в предменструальный период и у них устанавливался синдром предменструального напряжения. Сахарная кривая этой группы отличалась быстрым и высоким гипергликемическим подъемом, а также быстрым падением уровня сахара в крови. Через 10-15 мин. после приема глюкозы у трех больных возник приступ демпинг-синдрома. Отмечалась также диабетоподобная и плоская сахарная кривая. Можно предположить, что приступы раннего демпинг - синдрома, астении, психической депрессии, слабости являются результатом более глубоких нарушений гормональной функции двенадцатиперстной кишки. При этом снижается выделение не только тормозных, но и гормонов, возбуждающих различные функции, в том числе инкрецию инсулина. Гистологически (прижизненная биопсия) определялся глубокий интерстициальный дуоденит. В особо тяжелых случаях (у четырёх больных) приступы повторялись по нескольку раз в день, теряли свою характерную связь с приемом пищи. Резкая общая слабость, истощение, анорексия, постоянная тахикардия приковывали больных к постели на многие месяцы. Длительное многомесячное лечение в эндокринологическом отделении по поводу диэнцифального синдрома, в неврологическом по поводу нейроинфекции, в психиатрическом - по поводу психической депрессии было безрезультатным. Лечение острого и хронического дуоденита дали положительный эффект и в этих весьма тяжелых случаях.

Выраженные формы дуоденальной гормональной недостаточности мы наблюдали только у молодых женщин с признаками повышенной эстрагенной функции, иногда вызывающей синдром предменструального напряжения. Наблюдалось состояние противоположное язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при которой отмечается снижение экстрагенов в период обострения. Можно предположить, что экстрагены в избыточном количестве способствуют развитию дуоденита и дуоденальной гормональной недостаточности. Возможно дуоденины общего действия тормозят эстрагенную функцию. Сочетание дуоденина с аднекситом (гиперплязией яичников) встречается часто.

В тяжелых случаях дуоденальной гормональной недостаточности полного выздоровления мы не наблюдали. Улучшение в результате рационального лечения дуоденита наступало медленно, в течение 6-18 месяцев. В начале исчезали приступы, уменьшалась слабость, появлялся аппетит, исчезала психическая депрессия. Больные медленно набирали в весе, затем аппетит резко увеличивался, появлялось чувство "волчьего" голода через 1,5 - 2 часа после еды. Больные были вынуждены часто есть. Быстро прибавляли в весе. Сахарная кривая при этом оставалась нормальной. Через несколько месяцев чувство голода уменьшилось, вес стабилизировался.

У одной больной, описанной нами ранее (Сов. мед., 1968, 63) через три года после курса лечения, стали весной возникать приступы меньеровского синдрома, а затем синдрома Рено. Рациональное лечение обострения дуоденита снимало явления меньеровского синдрома. Синдром Рено требовал специального лечения.

Динамика выздоровления может быть объяснена динамикой восстановления дуоденальной гормональной функции: вначале восстанавливаются возбуждающие гормоны, а позднее тормозные.

Результаты лечения прослежены у двух человек до года, у шести человек до трех лет, у четырех - до пяти, у пяти - до восьми лет, у двух - до десяти лет и у двух больных свыше десяти лет. Наблюдение за больными, перенесшими болезнь дуоденальной недостаточности, показывает, что они остаются на многие годы чувствительными к нарушению пищевого режима, инфекции и интоксикации.

Примечание.

К настоящему времени (2006 год) в компьютерной базе фитотерапии насчитывается более 200 больных с болезнью дуоденальной гормональной недостаточности, из них 55% выздоровели благодаря системной фито и фитохитодезтерапии. Этиология, патогенез, синдромы, симптомы, лечение, статистика и истории болезни подробно описаны в книгах К.А.Трескунова "Записки фитотерапевта" том 3 и 4, издание 3, 2001 - 2006 годы.

– это воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При поражениях верхних отделов симптомы заболевания напоминают язвенную болезнь желудка, дуоденит нижних отделов вызывает симптомы, похожие на панкреатит или холецистит. Заболевание сопровождается общей слабостью, болями в области желудка, изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Острое воспаление при соблюдении щадящей диеты (иногда голодания) обычно заканчивается через несколько дней. Повторные заболевания переходят в хроническую форму, осложненную кишечными кровотечениями, перфорацией стенки кишки, развитием острого панкреатита.

Общие сведения

Дуоденит – воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки двенадцатиперстной кишики (ДПК). Различают острую и хроническую формы. Острый дуоденит характеризуется выраженными симптомами воспаления, которые полностью стихают после проведенной терапии и не оставляют заметных структурных изменений в слизистой. Хронический дуоденит – заболевание с длительным рецидивирующим течением, характеризующееся развитием очагов воспаления в слизистой с последующей патологической перестройкой ее структуры. Является самым распространенным поражением двенадцатиперстной кишки. 94% всех воспалительных процессов в ДПК приобретают хроническое течение. Хронический дуоденит более чем в два раза чаще возникает у мужчин, чем у женщин.

Причины дуоденита

Причинами первичного воспаления специалисты в сфере современной гастроэнтерологии считают нарушения питания, употребление продуктов, раздражающих слизистую ЖКТ (кислое, копченое, острое, жареное); алкоголь, курение, злоупотребление кофе. Клинические случаи первичного дуоденита встречаются намного реже, чем вторичные процессы (развившиеся в результате другой патологии).

В качестве причин вторичного дуоденита рассматриваются инфицирование ДПК Helicobacter Pylori, хронические гастриты различной этиологии язвенная болезнь ДПК, нарушения кровоснабжения двенадцатиперстной кишки, ухудшение трофики, иннервации и тканевого дыхания в стенке кишки. Патологию могут провоцировать хронические заболевания кишечника и пищеварительных органов: печени, поджелудочной железы (колиты , гепатит и цирроз печени , острые и хронические панкреатиты различной этиологии, воспалительные заболевания брыжейки и др).

Патогенез

Механизм развития воспаления ДПК связан с повреждением слизистой стенки кишки поступающим из желудка гиперацидным соком. Повышенная кислотность в совокупности со снижением защитных свойств стенки кишки приводят к раздражению, а затем и воспалению слизистой. Если острое воспаление протекает без ярко выраженной симптоматики, то оно перерастает в хронический процесс, приобретает циклическое рецидивирующее течение, в стенке кишки начинаются дегенеративные и атрофические процессы.

В случае вторичного дуоденита основным патогенетическим звеном развития заболевания является дуоденостаз – следствие функциональных расстройств пищеварения, недостаточная перистальтика, спаечные процессы, компрессионная непроходимость ДПК. Хронические заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы вызывают нарушения ферментного баланса, что провоцирует изменение гомеостаза внутренней среды кишечника, снижает защитные свойства эпителия слизистой, становится основой хронического воспаления. Поражение дуденального сосочка, как правило, является результатом патологических процессов в желчных протоках.

Классификация

Хронический дуоденит классифицируется по нескольким признакам. По происхождению различают первичный и вторичный процессы, по локализации очагов воспаления - бульбарный, постбульбарный, локальный или диффузный варианты патологии. По эндоскопической картине выделяют эритематозный, геморрагический, атрофический, эрозивный, узелковый дуодениты. По степени структурных изменений рассматривают поверхностный, интерстициальный, атрофический типы болезни. Существуют также особые формы (специфические дуодениты: туберкулезный , при болезни Уиппла , иммунодефицитный, грибковый , при амилоидозе кишечника, при болезни Крона и др.). Клиническая классификация включает в себя:

• Хронический ацидопептический бульбит , как правило сочетающийся с гастритом типа В .
• Хронический дуоденит в сочетании с энтеритом и разного рода энтеропатиями.
• Дуоденит, как результат дуоденостаза.
• Локальный процесс (околососочковый дивертикулит , воспаление сосочка).

Симптомы дуоденита

Симптоматика различается для разных клинических форм заболевания. Ацидопептический дуоденит, ассоциированный с антральным бактериальным гастритом нередко сопутствует язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что обуславливает наличие язвоподобного синдрома – выраженная болезненность в эпигастрии на голодный желудок, в ночные часы или через пару часов после приема пищи.

Дуоденит, сочетанный с энтеритом проявляется в первую очередь кишечными симптомами (нарушения пищеварения, диспепсия , синдром нарушения всасывания). При дуоденостазе характерен выраженный болевой синдром – приступообразные, распирающего и скручивающего характера, боли в эпигастральной области, либо в правой половине живота, ощущение вздутия, урчание в животе, горькая отрыжка , тошнота и рвота с желчью .

При локальном поражении нарушается отток желчи, в результате возникает симптоматика дискинезии желчных путей . Болезненность в области проекции ДПК может иррадиировать в правое или левое подреберье, приобретать опоясывающий характер. Характерно развитие признаков желтухи, легкая желтизна кожи (для холестатической желтухи характерен коричневатый оттенок) и склер, осветленный вплоть до белого (при полной обтурации желчевыводящих путей) стул. В крови – билирубинемия.

Для продолжительного хронического процесса характерно нарушение синтеза секретина, энкефалинов и других гастроинтерстициальных ферментов. Это связано с снижением секреторных свойств эпителия слизистой вследствие ее дистрофии. Эти пептиды крайне важны в пищеварительной деятельности, и их недостаточность приводит к глубоким расстройствам не только органов пищеварительного тракта, но и других систем организма, вплоть до нарушений со стороны вегетативной и центральной нервной системы.

Существует несколько клинических форм заболевания. При язвенноподобной форме отмечается «ночная» и «голодная» боль в эпигастрии или в области проекции ДПК тянущего характера без иррадиаций. Купируется приемом пищи и приемом антацидных препаратов и гастропротекторов. Часто бывает изжога и горькая отрыжка. При гастритоподобной форме отмечается боль практически через 15-20 минут после приема пищи, диспепсический синдром – тошнота, рвота, отрыжка , бурчание в животе, понос, метеоризм, отсутствие аппетита.

При холецистоподобной и панкреатоподобной формах боль острая, выраженная, располагается в правом или левом подреберье, склонна к иррадиации, протекает по типу желчной колики , присутствуют признаки холестаза , диспепсические расстройства. У пациентов с нейро-вегетативной формой на первый план выступают вегетативные астеноневротические расстройства, депинг-синдром – следствия дуоденальной гормональной недостаточности. Смешанная форма сочетает признаки разных клинических форм дуоденитов. Бессимптомная форма выявляется при функциональных методах диагностики при обследовании по поводу других патологий.

Диагностика

Диагностировать дуоденит можно на основании эндоскопической картины при гастроскопии . Дополнительными методами диагностики являются рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки; исследование желудочного сока – биохимическое и определение рН. Кроме того, показано дуоденальное зондирование, биохимическое исследование крови, копрограмма. При подозрении на озлокачествление пораженных участков слизистой проводят исследование биоптата.

Лечение дуоденита

Лечение хронических дуоденитов осуществляется врачом-гастроэнтерологом , различается в зависимости от их клинической формы. При ацидопептическом хроническом дуодените лечение подразумевает комплексное действие по трем направлениям: эрадикация хеликобактерий; защита слизистой: снижение секреции соляной кислоты (блокаторы протонной помпы, Н2-блокаторы, антациды) и гастропротекция (обволакивающие препараты); восстановление пищеварения с помощью ферментных препаратов.

При дуодените с энтеритом лечение обострения в первую очередь направлено на исключение из рациона продуктов, которые плохо перевариваются (в первую очередь молоко, злаки), применение ферментных препаратов для восстановления пищеварительной функции кишечника, нормализация кишечной флоры. В периоды ремиссии показано правильное сбалансированное питание. Лечебно-профилактические мероприятия должны осуществляться с учетом клинического варианта хронического дуоденита и характера сопутствующих заболеваний.

При дуодените на фоне дуоденостаза всегда направлено на искоренение причины непроходимости двенадцатиперстной кишки. Функциональный дуоденостаз лечат консервативно – частое питание маленькими порциями с исключением продуктов, способствующих секреции желчи, препараты, связывающие желчь, лекарственные средства, способствующие регуляции моторики кишечника. Эффективно дуоденальное зондирование с промыванием ДПК.

В случаях стойких обтураций в результате выраженных спаек, механических преград, а также при функциональной непроходимости, неподдающейся терапевтическому лечению, показана операция. Лечение дуоденальной непроходимости всегда проводят в стационарных условиях, чтобы предупредить возможные тяжелые осложнения.

Прогноз и профилактика

Первичная профилактика дуоденитов – это правильное сбалансированное питание, отказ от курения и умеренность в употреблении алкоголя. Своевременное выявление и лечение болезней ЖКТ, применение лекарственных средств строго по назначению. Профилактика рецидивов заключается в регулярном наблюдении и ежегодном амбулаторном обследовании, санаторно-курортном лечении. Прогноз при регулярном наблюдении и своевременном лечении благоприятен, при дуодените, обусловленном дуоденостазом после мероприятий, направленных на ликвидацию застоя, происходит стухание воспалительной симптоматики и, как правило, излечение.

После удаления (но не после изоляции) двенадцатиперстной кишки развивается сложное и специфическое заболевание, которое было названо нами «синдром дуоденальной недостаточности». Решающий аргумент в пользу гормональной природы этого синдрома заключался в отсутствии основных признаков этого заболевания у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой, т.е. с выключенными пищеварительными и транспортными функциями, но оставшимися эндокринными. Важно, что в этом синдроме преобладали признаки общих нарушений функций организма, а не местных (пищеварительно-транспортных) (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Дуоденальная недостаточность особенно тяжело протекает у кошек, часто со смертельным исходом, и значительно легче у собак. Различия эффектов дуоденэктомии у кошек и собак до сих пор неясны. Мы допустили, что многие эндокринные элементы у кошек локализованы в основном в двенадцатиперстной кишке, тогда как у собак более равномерно распределены в разных отделах тонкой кишки. Эта гипотеза нашла подтверждение в ряде морфологических работ, в том числе Э. Солчиа с соавторами (обзоры: Solcia et al., 1975, 1987). Ниже представлена типичная картина дуоденальной гормональной недостаточности у кошек.

Дуоденальная недостаточность развивается в две фазы. Первая фаза характеризуется прогрессирующим истощением, или кахексией, которая достигает максимума примерно через 1.5 мес. (рис. 6.2). К этому времени значительная часть животных теряет до 30-50% исходной массы тела. Температура тела остается нормальной или даже снижается. Резко угнетается аппетит. Кроме того, обнаруживаются нарушения координации движений, мышечная атрофия, подергивания и судороги. В этот период до половины животных погибает, но при вскрытии в большинстве случаев не удается обнаружить каких-либо дефектов операции.

Вторая фаза развивается у тех животных, у которых кахексический синдром выражен слабее, и они выживают. Спустя 2-3 мес. после операции у таких животных первоначальная масса тела восстанавливается, а затем развивается ожирение. В отличие от дуоденэктомированных кошек у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой общее состояние и исходная масса тела быстро нормализуются и в дальнейшем не отличаются от контрольных животных.

Если кахексический синдром с трудом можно объяснить нарушениями пищеварения и всасывания, то последующее ожирение на фоне восстановившегося аппетита и отсутствия диареи следует трактовать как общее заболевание, возникшее вследствие выпадения гормональных эффектов. Действительно, дуоденальную недостаточность невозможно объяснить выпадением пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки. При обследовании дуоденэктомированных животных и животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой обнаружено, что лишь у первых сохраняются на протяжении всего периода наблюдения существенные нарушения многих морфологических и биохимических характеристик.

Приведем лишь некоторые примеры, характерные для животных с дуоденэктомией, но не с изоляцией двенадцатиперстной кишки. Так, при дуоденальной недостаточности наблюдаются повышение уровня холестерина в крови, повышение остаточного азота в крови кошек и понижение в крови собак, снижение белковообразовательной функции печени, нарушение обмена гликопротеинов и липидов, изменение уровня глюкозы в крови. Активность лактатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминопептидаз, кислой и щелочной фосфатаз, липазы и других ферментов также претерпевает существенные изменения. Наблюдаются нарушения водно-солевого обмена и моторно-эвакуаторной функции желудка. Важно отметить, что организм теряет способность отвечать на прием пищи развитием лейкоцитоза (см. также гл. 7).

Итак, анализ полученных данных позволяет заключить, что нарушения, возникающие после удаления двенадцатиперстной кишки, определяются выпадением эндокринных, а не пищеварительно-транспортных функций этого органа.

Выраженное ожирение после удаления двенадцатиперстной кишки напоминает таковое при некоторых поражениях гипоталамуса. Прямые исследования гипоталамо-гипофизарной системы продемонстрировали существование связей последней с двенадцатиперстной кишкой (Скворцова и др., 1973). В частности, поразительна картина супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, которые сравнивались у здоровых животных, животных после дуоденэктомии и изоляции двенадцатиперстной кишки через различные сроки после операции (от 2 нед до 3 лет). Оказалось, что после дуоденэктомии наблюдается нарушение некоторых структурных показателей нейросекреторных ядер, причем наиболее выражены явления, характерные для застоя нейросекрета.

Ряд данных свидетельствует о наличии дуоденально-тиреоидных влияний. В частности, продемонстрированы морфологические эквиваленты гипофункции щитовидной железы, наблюдающиеся у дуоденэктомированных животных в течение длительного периода наблюдения. В щитовидной железе происходят значительное снижение высоты эпителиальных клеток, увеличение содержания коллоида и уменьшение доли секреторных элементов. Эти сдвиги сохраняются в течение нескольких лет без тенденции к восстановлению.

Были обнаружены также значительные, но постепенно компенсируемые влияния дуоденэктомии на кору надпочечников. Дуоденэктомия приводит к резким нарушениям структуры всех трех зон коры надпочечников (клубочковой, пучковой и сетчатой), уменьшению плотности расположения ядер и изменению состояния клеточных элементов. Нормализация морфологической картины коры надпочечников у дуоденэктомированных животных наблюдается лишь через 4-4.5 мес., тогда как у животных после изоляции двенадцатиперстной кишки - через 2-3 нед.

Возникновение компенсаторных процессов не опровергает важности энтеросупраадреналовых связей, но может говорить о том, что существует другой мощный контур саморегуляции. Более поздние исследования с использованием абдоминального препарата и хирургии ex vivo позволили понять возможный механизм компенсации нарушений функций надпочечников после дуоденэктомии (см. 6.4).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о существовании не только местных, но и общих эффектов гормональной системы двенадцатиперстной кишки. Это делает противоречивой существующую классификацию кишечных гормонов. Поэтому мы предложили объединить все кишечные гормоны родовым названием «энтерин», дополняя такое название описанием основных эффектов гормона. Дуоденальную недостаточность следует дифференцировать на недостаточность пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки и энтериновую недостаточность, т.е. недостаточность эндокринных элементов тонкой кишки (гипоэнтеринизм). Существуют сведения, что гипоэнтеринизм может развиваться не только у животных, но и у человека (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Анализ синдрома дуоденальной недостаточности позволил установить, что двенадцатиперстная кишка контролирует ряд важнейших метаболических функций организма в значительной степени через гипоталамические центры. Тем не менее первоначально было трудно объяснить факт, полученный нами совместно с A. Л. Поленовым и Н. Б. Скворцовой, о нарушениях нейросекреторной функции гипоталамических ядер и передаче нейросекрета после дуоденэктомии (Скворцова и др., 1973). Свести интерпретацию к действию непроникающего через гематоэнцефалический барьер холецистокинина не представлялось возможным. Нами было высказано предположение о существовании специального гипоталамотропного гормона или группы гипоталамотропных энтеринов, один из которых был назван нами аппетитрегулирующим энтерином - арэнтерином, а другой - динамизирующим энтерином - динэнтерином (см. гл. 7 и 8). Накапливается все больше данных, что двенадцатиперстная кишка является центром эндокринной регуляции органов брюшной полости и одним из центров эндокринной регуляции жизнедеятельности всего организма. Иными словами, по составу гормонов и с учетом нейрональных элементов гипоталамо-гипофизарной системы двенадцатиперстная кишка как эндокринный орган напоминает гипофиз, и поэтому мы первоначально охарактеризовали ее как «гипофиз брюшной полости» (обзор: Уголев, 1978).

Результаты, полученные при сопоставлении ряда характеристик животных после дуоденэктомии и после изоляции двенадцатиперстной кишки, позволили постулировать существование дуоденально-нейрональной (особенно дуоденально-гипоталамической), дуоденально-тиреоидной, дуоденально-адреналовой, дуоденально-инсулярной, дуоденально-билиарной и других осей (или связей). Наличие таких осей получило подтверждение в более поздних работах с помощью радиоиммунологических, иммуногистохимических и других методических приемов (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Кроме того, можно высказать предположение о существовании дуоденально-стероидной оси (см. 6.4).

Изучение кишечной гормональной системы с помощью экспериментально-хирургической техники в сочетании с другими аналитическими подходами делает свои первые шаги, а задачи, стоящие перед исследователем, столь же интересны, сколь и трудны. Однако, как можно заключить из этого очень краткого описания синдрома дуоденальной недостаточности, общие гормональные эффекты двенадцатиперстной кишки чрезвычайно важны и разнообразны. Вместе с тем хирургическая техника не давала возможности делать какие-либо заключения о химической структуре и ограничивала выводы оценкой физиологической роли факторов, продуцируемых удаленными органами. Поэтому ее сочетание с другими методическими подходами представляется особенно привлекательным.