Иммунодефицит вирусной этиологии. Заболевания хронического течения

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют:

1. Первичные иммунодефицитные состояния.

2. Лекарственная и радиационная иммуносупрессия.

3. Иммунодефициты, ассоциированные с тяжелыми заболеваниями.

4. Приобретенные иммунодефицитные состояния (СПИД).

57. Первичные иммунодефицитные состояния.

Первичные иммунодефицитные состояния или, как их иногда называют, первичные иммунодефициты (ПИД) - врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно: комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. ПИД - стойкое нарушение эффекторной функции поврежденного звена, характеризующиеся стабильностью и воспроизводимыми лабораторными характеристиками. В большинстве своем ПИД представляют собой тяжелые, инвалидизирующие заболевания, очень часто приводящие к смерти пациента, особенно при отсутствии специфического лечения. В связи с этим разработаны и активно используются специальные протоколы их диагностики и лечения.

Вторичные иммунодефициты

Вторичный иммунодефицит (ВИД) - нарушения системы иммунитета обычно развивающиеся в позднем постнатальном периоде и не являющиеся результатом генетического дефекта. Эти изменения могут возникнуть антенатально (в ходе внутриутробного развития), перинатально (в родах) и постнатально (после рождения), т.е. на любом этапе онтогенеза.

Преобладающий В-клеточный иммунодефицит

Начало после исчезновения материнских иммуноглобулинов;

Повторные респираторные инфекционные заболевания, вызван­ные микоплазмами, бактериальной флорой;

Поражения органов пищеварения (хронические энтеровирусные гастроэнтериты);

Костно-мышечные поражения: артриты и др.

Поражения ЦНС: менингоэнцефалиты и др.

Другие признаки: лимфаденопатия, нейтропения, лимфома, ане­мия, тимома и др.

Рекуррентные бактериальные синопульмонарные инфекции (Н.influenzae, S. pneumonia);

Хронический лямблиоз;

Преобладающий Т-клеточный иммунодефицит

Раннее начало, отставание в развитии;

Кандидоз полости рта;

Кожные высыпания, редкие волосы;

Затяжная диарея;

Рекуррентные вирусные инфекции;

Реакция «трансплантат против хозяина»;

Костные аномалии;

Гепатоспленомегалия (синдром Оменна);

Злокачественные новообразования.

Преобладающий дефект фагоцитоза

Раннее начало заболевания;

Заболевания, вызванные грамположительными и грамотрица- тельными инфекциями;

Абсцессы мягких тканей и лимфадениты;

Позднее отпадение пуповины;

Лимфаденопатии;

Заболевания дыхательной системы;

Поражения ротовой полости;

Инфекционные процессы, вызванные каталазопозитивной флорой (S.aureus, Aspergillus septicaemia, Candida septicaemia и др.);

Плохое заживление ран.

Преобладающий дефект комплемента

Начало заболевания в любом возрасте;

Повышенная восприимчивость к инфекциям связанная с дефици­том C1qrs, С4, СЗ (стрептококк, нейссерии), С5-9 (нейссерии);

Аутоиммунные гломерулонефриты и полиартриты;

Дефицит С1-эстеразы: наследственный ангионевротический отёк;

Хроническая крапивница.

Л. Отдельные нозологические формы первичных иммунодефицитных состояний.

Х-сцепленная агаммаглобулинемия (D. 80.0)

Частота: 1-5:1000 000 новорожденных.

Клинические критерии:

рецидивирующие гнойно-воспалительные инфекции преимущест­венно со 2 полугодия жизни у пациентов мужского пола;

рецидивирующие бактериальные инфекции бронхолегочной и верхних дыхательных путей;

инвазивные инфекции: сепсис, остеомиелит;

рецидивирующие гнойные инфекции кожи;

гипоплазия лимфатических узлов, миндалин;

упорный диаррейный синдром.

61 Дефекты системы фагоцитоза

Дефекты продукции и функции клеток фагоцитарной системы предрасполагают к развитию пиогенных и грибковых инфекций, а также к инфекциям, вызванным внутриклеточными микроорганизмами. К наиболее частым возбудителям у этих больных относятся Pseudomonas, Serratia marcescans, Staphylococcus aureus, a также грибы рода Aspergillus и Candida. К этой группе заболеваний относятся такие состояния, как хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ), дефицит молекул адгезии лимфоцитов, синдром Грисцелли и другие. Легочные инфекции отмечаются у этих больных наиболее часто. К другим характерным инфекционным проявлениям относятся гнойный лимфаденит, подкожные абсцессы, остеомиелит и сепсис. Дефекты системы фагоцитоза не связаны с повышенным риском развития неинфекционной патологии, например опухолей или аутоиммунных заболеваний. Хроническая гранулематозная болезнь Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) является типичным заболеванием данной группы.Выявлено четыре молекулярных дефекта, лежащих в основе ХГБ. В зависимости от генетического дефекта заболевание наследуется Х-сцепленно или аутосомно-рецессивно. Все молекулярные дефекты вызывают дисфункцию фермента НАДФ-оксидазы, что ведет к нарушению образования кислородных радикалов в нейтрофилах и внутриклеточного киллинга. Для больных ХГБ характерны инфекции, вызванные в основном каталаза-продуцирующими микроорганизмами (стафилококки, кишечная палочка, сальмонелла, нокардия), с поражением легких, кожи и подкожной клетчатки, лимфатических узлов, печени и с формированием воспалительных гранулем и абсцессов. У 10-17% больных отмечаются обструкция мочевыводящих путей, энтериты и колиты. Большую опасность для больных с ХГБ представляют инфекции, вызванные грибами, отличными от рода Candida (например, аспергиллез). Диагноз ХГБ подтверждается выявлением снижения продукции перекисных радикалов при оценке с помощью методов люминол-зависимой хемилюминисценции и НСТ-теста, а также выявлением характерных мутаций.

62. Дефицит компонентов системы комплемента. Наследственный ангионевротический отек - дефицит Cl- ингибитора (D 84.1)

Частота: 1:10 000-100000

Клинические критерии:

Повторные бледные, не зудящие, холодные отёки подслизистого слоя дыхательных путей, ЖКТ и подкожного слоя кожи.

Отек плотный, отграниченный, нарастает 1-2 суток и 3-4 дня разрешается.

Провоцирующие факторы - травма, стресс.

Лабораторные критерии:

Приём андрогенов (даназол) - повышение транскрипции С1- ингибитора;

Антифибринолитики (аминокапроновая, транэкзамовая кислоты) - снижение плазмина;

Концентрат С1-ингибитора (лечение острых атак

Вторичные иммунодефициты

Вторичный иммунодефицит (ВИД) - нарушения системы имму­нитета обычно развивающиеся в позднем постнатальном периоде и не являющиеся результатом генетического дефекта. Эти изменения могут возникнуть антенатально (в ходе внутриутробного развития), перинатально (в родах) и постнатально (после рождения), т.е. на лю­бом этапе онтогенеза. Вторичный иммунодефицит

· Характеризуется устойчивым выраженным снижением количест­венных и функциональных показателей специфических и/или не­специфических факторов иммунорезистентности;

· Является фактором риска развития острых и хронических инфек­ционных заболеваний, аутоиммунных, аллергических и онколо­гических заболеваний.

· Чаще всего можно выявить фактор, приведший к развитию ВИД.

· Фактор, вызвавший развитие ВИД отличается выраженным пато­генным эффектом, в том числе и на другие органы и системы.

Этиология вторичных иммунодефицитов:

· Вирусные инфекции, протозойные инвазии и гельминтозы (маля­рия, аскаридоз и др.)

· Хронические воспалительные заболевания (аутоиммунные забо­левания и др.).

· Нарушения питания: белково-энергетическая недостаточность, дефицит микроэлементов, витаминов (А, С, Е);

· Злокачественные новообразования;

· Состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток и иммуноглобулинов (кровотечения);

· Экзогенные и эндогенные интоксикации;

· Нарушения нейрогуморальной регуляции: стрессовые воздейст­вия (психические травмы и др.);

· Физиологические особенности - детский возраст и др.

· Облучения, ятрогенные воздействия.

· Хромосомные аномалии: синдром Дауна и др.;

· Последствия операций: травмы, аспления и т.п.

Клинические проявления ВИД, в общем, напоминают проявле­ния при ПИД, хотя чаще всего не отличаются такой степенью выра­женности и обычно протекают в более легкой форме, хотя и не все­гда (например, ВИЧ-инфекция).

Основные принципы лечения ВИД:

1. Активная иммунизация

2. Например: своевременное использование пневмококковой вакци­ны значительно снижает заболеваемость ОРЗ в организованных дет­ских коллективах.

3. Заместительная терапия (введение иммуноглобулинов, пересад­ка костного мозга и т.д.).

4. При помощи заместительной терапии проводится реконструкция поврежденного звена системы иммунитета. Особенно актуально это при ПИД или ВИД резкой степени выраженности.

5. Препараты иммунотропного действия (иммуностимулирующие средства).

6. Своевременная элиминация или уменьшение воздействия фактора приведшего к развитию иммунодефицита.

7. Комплексная реабилитация пациента с использованием ме­дикаментозных и немедикаментозных средств с учетом по­врежденных «неиммунных» органов и систем и характера поражения фактора вызывавшего иммунодефицит.

Особенности ведения пациентов с ПИД:

1. Пожизненное наблюдение и лечение.

2. Необходимость социально-медицинской реабилитации.

3. Психологическое сопровождение семей столкнувшихся с пробле­мами воспитания и развития детей, больных ПИД.

4. Психологическое сопровождение детей, больных ПИД.

5. Социальная адаптация детей, больных ПИД в структуры дошко­льных и школьных образовательных учреждений.

6. Последующая профессиональная реабилитация.

7. Профилактика иммунодефицитных состояний

8. Профилактика и своевременное лечение инфекционных и обще­соматических заболеваний (вакцинация, лечение нозологической формы по протоколам, профилактика ВИЧ-инфекции).

9. Здоровый образ жизни: активный образ жизни, сбалансированное питание, отказ от вредных привычек.

10. Корректное использование лекарственных средств, особенно об­ладающих выраженным влиянием на систему иммунитета.

11. Своевременное проведение адекватного комплекса реабилитаци­онных мероприятий после перенесенного заболевания.

Определение терминов.

Иммунотерапия (ИТ) как понятие объединяет различные способы воздействия на систему иммунитета (СИ) с целью прекращения патологического процесса в организме.

Иммунопрофилактика (ИП) включает похожие воздействия, используемые для предупреждения возникновения заболеваний или их рецидивов. Обычно она исползуется для предупреждения инфекций у здоровых людей в виде вакцинопрофилактики. Другой ее вариант – профилактика рецидивов аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, поллинозов и др.) путем аллерговакцинации. Ранее иммунотерапией и иммунопрофилактикой считали только такие методы лечения, при которых использовались специфические биологические средства: антигены, вакцины, анатоксины, аллергены, иммуноглобулины и другие. Несмотря на то, что появившиеся новые химические препараты, активно действующие на различные звенья СИ, отличаются происхождением и механизмом действия, их тоже относят к иммунотерапевтическим средствам (ИТС).

Иммуномодуляция (ИМ) - обычно временное повышение или снижение тех или других показателей иммунологической реактивности. Круг веществ, обладающих иммуномодулирующими свойствами, непрерывно растет. Часто такие свойства находят у препаратов, ранее использовавшихся с иной целью - для лечения некоторых заболеваний. Это указывает на то, что система иммунитета высокотропна к различным веществам, особенно ксенобиотикам, попадающим в организм. Они или продукты их биотрансформации взаимодействуют с рецепторами клеток и внеклеточными факторами СИ и вызывают сдвиги показателей иммунологической реактивности, полезность или вредность которых можно оценить лишь в конкретной ситуации.

Иммунореабилитация (ИР) - комплекс иммунологических, иммунокоррегирующих, иммунопрофилактических, социальных, экологических, биомедицинских мероприятий, направленных на восстановление измененной иммунологической реактивности больного или популяции определенного континента населения.

65.основные ваианты… Под моноиммунокоррекцией понимают назначение пациенту в общем списке комплексных лекарственных средств одного иммуномодулятора.

Показаниями для применения являются:

Наличие у пациента иммунодефицита 2-3 степени по одному показателю или 1-2 степени по 3-5 параметрам одновременно;

Наличие тяжёлой сопутствующей патологии, включая аллергические, аутоиммунные заболевания, истощение, ожирение, пожилой возраст;

Атипичные температурные реакции (склонность к продолжительному субфебрилитету, отсутствию лихорадочной реакции при острых инфекционных заболеваниях) или чрезмерно сильной или слабой реакции;

Безуспешное традиционное лечение в течение месяца.

Под комбинированной иммунокоррекцией понимают одновременное или последовательное назначение модуляторов с различным механизмом действия. Показаниями для подобного рода воздействий являются: хроническое течение (более 3 месяцев) основного патологического процесса, его частые рецидивы, сопутствующие осложнения, вторичные заболевания; выраженный синдром интоксикации, нарушения обмена веществ, потеря белка, глистная инвазия; безуспешная иммунокорригирующая терапия монопрепаратом в течение месяца; высокая (третья) степень иммунодефицитности или комбинированное поражение Т- и В-звеньев иммунитета, Т- и В-лимфоцитов, разнонаправленные расстройства иммунной системы - стимуляция одних и ингибиция других показателей относительно нормы.

Под альтернативной иммунокоррекцией понимают одновременное или последовательное с короткими промежутками времени назначение медикаментов, активирующих и подавляющих иммунные реакции. Причём в качестве первых можно использовать не только фармакологические агенты, но и классического и мембранного плазмафереза, квантового излучения, сорбционные и прочие подходы. «Иммунными» показателями к применению указанного воздействия являются: наличие стимуляции выраженной 2-3 степени одновременно 3-4 параметров иммунного статуса, высокие титры аутоантител против Аг внутренних органов, наличие аутоиммунных заболеваний.

66. основные механизмы……

5) Заместительная НПИ характеризуется тем, что готовые неспецифические факторы иммунитета и клетки вводятся больному, у которого имеется их недостаточность. Для этой цели помимо иммуноглобулинов, стали широко использовать цитокины, в частности, интерлейкины. Они могут возмещать недостающие регуляторные факторы и тем усиливать иммунные реакции. Для подавляющей, или иммуносупресивной НПИ, используются различные вещества и способы, угнетающие все или отдельные (индуктивную, пролиферативную, эффекторную) фазы иммунного ответа. Такими веществами являются глюкокортикостероиды, иммунодепрессивные и антимедиаторные и антицитокиновые средства. Причем, наиболее перспективны препараты или моноклональные антитела (мАТ), избирательно подавляющие ключевые интерлейкины. Примером может служить циклоспорин А, угнетающий продукцию ИЛ-2.

При анализе разных видов неспецифической иммунокорригирующей терапии становится очевидным, что как для стимулирующих, так и для подавляющих вариантов наиболее перспективно применение интерлейкинов – регуляторов СИ.

Приведенная классификация видов ИТ во многом ориентировочна, так как в зависимости от условий и доз воздействующего агента можно вызвать как стимуляцию, так и угнетение ряда показателей СИ. Более того, механизмы перечисленных видов ИТ гораздо сложнее и не ограничиваются только, например, замещением недостающих факторов иммунитета при пассивной ИТ, а воздействуют на СИ организма, изменяют активность ее реагирующих звеньев. В этом смысле любое иммунотерапевтическое воздействие является модулятором реактивности организма, а применяемые для этого вещества и препараты - иммуномодуляторами.

Если классифицировать ИТ по заболеваниям, то можно выделить: 1) первичных и вторичных иммунодефицитных болезней, сопровождаемых инфекциями; 2) ИТ неинфекционных заболеваний: с повышенной реактивностью (аллергические и аутоаллергические болезни); опухолей и имфопролиферативных заболеваний; посттрансплантационных реакций; нарушений репродукции.

По особенностям применения ИТ может быть местной (регионарной), комбинированной и монотерапией. Общая ИТ заключается в том, что препарат или другой агент, вводимый в организм, равномерно действует на всю СИ. При регионарной ИП препарат или воздействие применяется на местный очаг поражения, например, путем электрофореза вещества через кожу, путем ингаляций аэрозолей препаратов, промывания ими лакун миндалин, регионарной перфузии и т.д. При этом, во-первых, уменьшается общее резорбтивное, иногда токсическое действие препаратов (кортикостероидов, иммунодепрессантов) на организм; во-вторых, осуществляется наиболее интенсивное их влияние на местный мукозальный иммунитет, нередко играющий ведущую роль в патологическом процессе, что особенно перспективно для цитокинотерапии.

Комбинированная терапия в отличие от использования отдельных средств (монотерапия) включает как применение нескольких препаратов, действующих на разные звенья СИ, так и сочетание разных способов и средств общего и местного воздействия.

67. что такое иммунотерапия Иммунотерапия (ИТ) как понятие объединяет различные способывоздействия на систему иммунитета (СИ) с целью прекращения патологического процесса в организме Основные цели иммунотерапии и иммунокоррекции:

1. повышение сниженной иммунологической реактивности и замещение недостающих факторов СИ при иммунодефицитах;

2. угнетение повышенной реактивности при аллергии и аутоаллергии.

В связи с особенностями иммунотерапии и иммунопрофилактики разных заболеваний необходимо выделить следующие ее группы:

1) иммунотерапия заболеваний с повышенной реактивностью (аллергические и аутоиммунные болезни);

2) иммунокоррекция первичных и вторичных иммунодефицитных болезней;

3) иммунотерапия опухолей и лимфопролиферативных заболеваний;

4) иммунотерапия посттрансплантационных реакций;

5) иммунокоррекция нарушений репродукции.

Иммунотерапевтический эффект можно получить путем применения специфических или неспецифических средств

70.71. По характеру действия на систему иммунитета различают следующие виды ИТ и ИП:

Стимулирующие - используются для активации реакций иммунитета в здоровом организме для предупреждения инфекционных заболеваний и при иммунодефицитах.

Подавляющие - применяются для угнетения иммунных реакций при аллергии и аутоаллергических (аутоиммунных) заболеваниях.

Специфические - используются препараты антигенов или антител специфичных по отношению к возбудителю или антигену.

Неспецифические включают воздействия на систему иммунитета химических веществ, физических факторов и антигенов, неспецифичных по отношению к возникшему патологическому процессу.

По механизму действия различают активную ИТ и ИП, когда система иммунитета активно отвечает на введенный препарат (обычно на антигены, вакцины) и пассивную ИТ и ИП, когда в организм вводят готовые антитела в виде антисывороток или иммуноглобулинов.

С учетом особенностей и механизмов действия лечебных средств можно выделить 5 видов специфической и 5 видов неспецифической ИТ и ИК:

1) Специфическая активная ИТ (САИ) приводит к стимуляции (стимулирующая) или супрессии (подавляющая) иммунных реакций. Она является наиболее «древним» видом и тесно связана с ИП инфекционных и других заболеваний. Однако между ними имеются различия. ИТ применяется в период развития заболеваний, когда организм уже реагирует на агент-возбудитель патологического процесса, тогда как ИП основывается на предупреждении заболевания и стимуляция иммунной системы должна осуществляться до контакта с возбудителем. Для стимулирующей САИ применяются вакцины, анатоксины, антигены.

2) Специфическая подавляющая активная ИТ (ПАИ) основывается на индукции толерантности к антигену, десенсибилизации или гипосенсибилизации. Толерантность к антигену - пока экспериментальный феномен и наблюдается при введении его в организм в эмбриональный или ранний постнатальный период, а также при резком угнетении иммунных реакций на фоне иммунодепрессивной терапии.

3) Специфическая адаптивная ИТ (АИТ) заключается в том, что СИ реципиента получает готовую антигенспецифическую информацию, поэтому этот вид иммунотерапии называют "воспринимающей" (адаптивной). Среди препаратов, способных передавать антигенспецифическую информацию, известен антигенспецифический «фактор переноса».

4) Специфическая пассивная ИТ (СПИ) может быть заместительной и подавляющей.

Неспецифическая активная ИТ (НАИ) делится на стимулирующую и подавляющую (иммуносупрессивную).

1) Стимулирующая НАИ включает применение довольно большого круга веществ и факторов. Их можно условно разделить на 3 группы: биологические, химические, физические. Большинство этих средств обладает свойствами адъювантов и иммуномодуляторов - неспецифических усилителей иммунных реакций. Они могут быть использованы лишь при сохраненной функциональной активности системы иммунитета.

2) Подавляющая НАИ нашла наибольшее применение в аллергологии, где используются медиаторы и иммуноглобулины с целью десенсибилизации. У больных они вызывают активацию антимедиаторов (ферментов и др.) и супрессивных механизмов аллергической реакции. С этой целью перспективно применение цитокинов – «иммунизация» некоторыми из них может подавить аллергические и аутоаллергические реакции. Для этого могут быть использованы или цитокины воспаления – ИЛ-1, ФНОa, или «пролиферативные» - ИЛ-2, или «стимуляторы аллергии» - ИЛ-4, ИЛ-5.

3) Неспецифическая адаптивная стимулирующая ИТ заключается в восприятии СИ реципиента специфических стимулирующих сигналов от гормонов и других факторов СИ, введенных извне. Такие эффекты свойственны гормонам тимуса и цитокинам Т- и В- лимфоцитов.

4) Неспецифическая пассивная ИТ (НПИ) может быть стимулирующей или подавляющей.

5) Заместительная НПИ характеризуется тем, что готовые неспецифические факторы иммунитета и клетки вводятся больному, у которого имеется их недостаточность. Для этой цели помимо иммуноглобулинов, стали широко использовать цитокины, в частности, интерлейкины. Они могут возмещать недостающие регуляторные факторы и тем усиливать иммунные реакции. Для подавляющей, или иммуносупресивной НПИ, используются различные вещества и способы, угнетающие все или отдельные (индуктивную, пролиферативную, эффекторную) фазы иммунного ответа. Такими веществами являются глюкокортикостероиды, иммунодепрессивные и антимедиаторные и антицитокиновые средства. Причем, наиболее перспективны препараты или моноклональные антитела (мАТ), избирательно подавляющие ключевые интерлейкины. Примером может служить циклоспорин А, угнетающий продукцию ИЛ-2

ЛАЗЕР. Лазерная терапия – высокоэффективный метод лечения многих заболеваний, который почти 40 лет успешно развивается как самостоятельное направление современной медицины. В настоящее время разработаны сотни методик лечения и профилактики рецидивов многих заболеваний, в том числе и в области стоматологии. Методики лазерной терапии просты в реализации, не требуют дорогостоящего оборудования, эффективно сочетаются практически со всеми другими методами лечения (как терапевтическими, так и хирургическими), поэтому их может использовать в своей работе практикующий стоматолог, а не только физиотерапевт. Биологические эффекты лазерного излучения (когерентного монохроматического поляризованного электромагнитного колебания той или иной длины волны) могут быть условно подразделены на три основные категории: 1) первичные эффекты (изменение энергетики электронных уровней молекул живого вещества, стереохимическая перестройка молекул, коагуляция белковых структур); 2) вторичные эффекты (фотодинамический эффект и эффект фотореактивации, эффект стимуляции биопроцессов или их угнетения, изменение функционального состояния как отдельных систем, так и организма в целом); 3) эффекты последействия (цитопатический эффект, образование токсических продуктов тканевого обмена, фотолизис и др.). Все это многообразие эффектов в тканях определяет широчайший спектр адаптивных и саногенетических реакций организма на лазерное воздействие.

Первичные механизмы биологического (терапевтического) действия низкоинтенсивного лазерного излучения на организм необходимо рассматривать с позиции общности природы как воздействующего излучения, так и организации живой материи. Локальный нагрев вызывает высвобождение ионов кальция из внутриклеточного депо, затем распространение волн Ca 2+ в цитозоле клетки, инициирующее различные кальцийзависимые процессы. После этого развиваются вторичные эффекты, представляющие собой комплекс адаптационных и компенсационных реакций, возникающих в тканях, органах и целостном живом организме, среди которых выделяют следующие [Москвин С.В., Буйлин В.А., 2006]:

· активизацию метаболизма клеток и повышение их функциональной активности;

· стимуляцию репаративных процессов;

· противовоспалительное действие;

· активизацию микроциркуляции крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей;

· аналгезирующее действие;

· иммуностимулирующее действие;

· рефлексогенное действие на функциональную активность различных органов и систем.

Многочисленные исследования показывают, что лазерное излучение играет роль сенсибилизатора и стимулятора многих клеточных реакций, направленных на восстановление и нормализацию биоэнергетического статуса тканей организма, иммунной системы. Лазерное воздействие повышает ферментативную и каталазную активность, проницаемость цитоплазматических мембран, способствуя ускорению транспортных процессов в тканях. Усиление кислородного обмена способствует уменьшению гипоксии, сопровождающей процессы воспаления.

НИЛИ стимулирует регенеративные процессы при патологических состояниях, встречающихся в стоматологической практике (травмы, хирургические манипуляции, трансплантация), за счет изменения клеточного состава в области раны или язвы, благодаря увеличению количества нейтрофилов, а также за счет ускорения роста капилляров и накопления продуцируемого ими коллагена, от которого зависит активность эпителизации раневой или язвенной поверхности. Кроме того, происходит активизация гормональных и медиаторных звеньев адаптационного механизма. Повышение неспецифического иммунитета организма после воздействия НИЛИ подтверждается повышением титра гемаглютинина, гемолизинов, лизоцима, активацией нейтрофилов и интерферона, повышением синтеза иммуноглобулинов, изменением функции и структуры плазматических мембран лимфоцитов, увеличением числа бластных форм лимфоцитов.

Лазерное облучение снижает в крови концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, активизируя антиоксидантную систему, повышает уровень каталазы сыворотки крови, активизирует клеточные элементы мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), стимулирующих клеточную пролиферацию. В результате ускоряется восстановление морфофункционального состояния клеточных мембран эритроцитов и липидного спектра лимфоцитарных мембран.

При воздействии на периостальные ткани значительную роль играет воздействие лазерного излучения на кровь, циркулирующую в лакунах губчатого вещества кости. Это оказывает благоприятное локальное и интенсивное регионарное воздействие, обусловленное общностью гемоциркуляции. Исследования с помощью витальной микроскопии и фоторегистрации показали увеличение количества функционирующих капилляров, ускорение кровотока и нормализацию микроциркуляции.

Непосредственное воздействие импульсным НИЛИ инфракрасного спектра на патологический очаг при локальных стоматологических процессах (периодонтит, пульпит, гингивит, периостит, артроз височно-челюстного сустава) дает хороший терапевтический эффект. Лазерная терапия способствует более быстрой и качественной регенерации периодонта, что важно при протезировании, поскольку после удаления поддесневых зубных отложений и грануляций идет медленное восстановление периодонта. Лазерные процедуры, проводимые перед началом операции с целью профилактики инфильтрации и нагноения, и в течение всего послеоперационного периода улучшают местное кровообращение, обменные процессы, оксигенацию и питание тканей. Способность лазерного излучения повышать в тканях содержание нейрогормонов, вовлекать в процесс разнообразные специфические белки клеточных мембран, вызывающих активизацию ферментов типа аденоциклазы, аденилатциклазы, денилциклазы, фосфодиэстеразы, а также ионов кальция, изменяющих внутри- и внеклеточный метаболизм, воздействовать на чувствительные элементы межклеточных пространств, приводит к нормализации местной и общей физиологической реакции, способствует сохранению или восстановлению гомеостаза и адаптации организма к стрессовым состояниям.

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в стоматологии

Анализ литературных данных по лечению заболеваний слизистой оболочки рта и пародонта показывает, что некоторые средства, особенно антибиотики и стероидные препараты, изменяют окислительно-восстановительный потенциал слюны, ослабляют активность лизоцима, способствуют развитию аллергических реакций, обусловливают снижение резистентности организма к патогенным воздействиям. Все это затрудняет течение и лечение патологического процесса в слизистой оболочке рта и пародонте. Эти факторы вызывают необходимость изыскания новых методов лечения – без применения лекарственных средств. Одним из них является физиотерапия, а среди наиболее эффективных – низкоинтенсивное лазерное излучение.

Лазерное излучение достоверно повышает пролиферативную активность клеток в 1,3-3,5 раза. Было установлено, что НИЛИ оказывает на травматический дефект слизистой оболочки рта противовоспалительное действие, способствует ускорению эпителизации и органоспецифическому восстановлению тканей слизистой оболочки в области дефекта. Такой эффект, в первую очередь, обусловлен интенсификацией синтеза ДНК в клетках. Установлено, что в момент облучения интенсивность кровоснабжения возрастает на 20%.

При воспалении излучение лазера вызывает общий и местный эффекты.

Общие эффекты выражаются в увеличении неспецифических гуморальных факторов защиты (комплемент, интерферон, лизоцим), общей лейкоцитарной реакции, стимуляции костномозгового кроветворения, повышении фагоцитарной активности микро- и макрофагальной систем. Возникает десенсибилизирующий эффект, происходят активация иммунокомпетентной системы, клеточной и гуморальной специфической иммунологической защиты, повышение общих защитно-приспособительных реакций организма.

Иммунитет дан человеку для обезвреживания чужеродных тел, которые попадают в организм и вызывают ряд заболеваний. При угрожающей ситуации он активизирует все защитные силы организма для борьбы с инфекцией и вирусами. Кроме этого, у иммунитета есть особенность - фиксация в памяти информации о чужеродных телах, с которыми он сталкивался. При повторном попадании микроорганизма он среагирует мгновенно и предотвратит их размножение. Снижение такого процесса называется иммунодефицитом, и он бывает первичным и вторичным.

К группе риска иммунодефицита относят детей, поскольку их организм ещё недостаточно сформирован и адаптирован к разным вирусам и опасным микроорганизмам. Первичная иммунологическая недостаточность проявляется с рождения и длится всю жизнь, поэтому является не такой распространённой, как вторичный иммунодефицит. У детей лечение начинают с устранения причины возникновения. Избавившись от недуга, назначают курс иммуномоделирующей терапии.

Вторичный иммунодефицит. Что это такое и как проявляется?

Зачастую причиной многих заболеваний является нарушенная функция иммунитета, поэтому стоит разобраться, что это такое и как оно проявляется.

Вторичный иммунодефицит — это патология, которая приобретается в течение жизни под влиянием внешних факторов окружающей среды, инфекций разного рода, частого употребления лекарственных средств, хронических заболеваний, радиации, нездорового образа жизни. Патология не является дефектом, вызванным генными изменениями, и успешно лечится.

Симптомы вторичного иммунодефицита у детей

Дети с таким заболеванием предрасположены к попаданию инфекции и её генерализации. Вид недуга не имеет значения. Это может быть и первичный и вторичный иммунодефицит. Симптомы их проявляются в таких пороках развития:

  • Ненормальная реакция на вакцинацию.
  • Недоразвитие мягких и твёрдых тканей (гипоплазия).
  • Систематическая диарея.
  • Болезни лимфатической системы.
  • Аллергия, проявляющаяся на кожном покрове.
  • Аутоиммунные расстройства, где иммунная система по ошибке повреждает здоровые клетки, а не антигены.
  • Гематологическая проблема.
  • Грибковые заболевания.

Как видно, вторичный иммунодефицит, симптомы которого определяются общей слабостью, проявляется в защитной реакции на вселение антиген бактерий и вирусов.

Что способствует развитию патологии у детей?

Существует два основных фактора, которые приводят к развитию иммунологической недостаточности:

  • Внешняя среда. Если ребёнок проживает в месте загрязнённого и радиоактивного воздуха, подвергается частому свч-излучению и ионизации, долго принимает лекарственные препараты, то в скором времени обмен веществ нарушится и приведёт к ослаблению иммунитета.
  • Внутренние причины организма. К ним относятся различного рода инфекции, новообразования, заболевания и другое. Рассмотрим их по порядку.

Заболевания хронического течения

Это заболевания, вызванные бактериальными и вирусными инфекциями, которые наносят серьёзный урон организму. Причины вторичных иммунодефицитов заключаются в неспособности иммуносистемы своевременно реагировать на проникновение инфекции, повышается чувствительность организма к антигенам и токсинам, процесс кроветворения замедляется. К таким болезням относится: герпес, стафило- и пневмококкоз, токсоплазмоз, аскардиоз, краснуха, ВИЧ и т. д.

Диарейный синдром

У маленьких детей это непросто определить, особенно у грудных, поскольку он носит жидкий характер. Для грудного ребёнка нормальными опорожнениями считаются те, которые не впитываются в подгузник, до 8 раз в день (для детей до года - 5 раз; после двух лет - до 3 раз). Диарея опасна потерей минералов, белков, электролитов.

Интоксикация

У ребёнка наблюдается частичная потеря изъяснимости и координации. Такое состояние вызвано хроническими заболеваниями, например диабетическим кетоацидозом.

Перенапряжение (стресс)

В момент этого состояния иммунитет быстро активирует все силы, после чего происходит истощение. После стресса нормальный показатель иммунитета падает и приводит к заболеваниям нервной системы.

Новообразования в виде злокачественных опухолей

При лейкемии, где дети и подростки находятся в группе риска, отмечается повышенное количество иммунных клеток, которые не работают, а значит не защищают организм. Распространение метастаз опухолей по красному костному мозгу происходит уже из-за сниженного иммунитета, и чем больше он теряет свои функции, тем больше метастаз.

Нарушение режима питания

Нечастое употребление пищи или нарушение режима снижает сопротивление организма к вредоносным антигенам. Вторичный иммунодефицит у детей наблюдается из-за отсутствия витаминов, минералов, питательных веществ, нарушает работу всех органов, лишая их необходимой энергии для нормальной работы, поскольку именно ребёнок особо нуждается в правильном режиме питания как растущий организм.

Нарушенная функциональность иммунитета

Лекарства

Приём серьёзных лекарственных групп противоопухолевых препаратов и стероидных гормонов. Вторичный иммунодефицит у детей, лечение которого производится согласно физиологическим особенностям организма, даёт сразу о себе знать после приёма таких препаратов.

Формы ВИДС

Различают три формы вторичного иммунодефицитного состояния:

1. Приобретённая. Вторичные приобретённые иммунодефициты развиваются вследствие уменьшения Т- лимфоцитов и могут проявляться в таких заболеваниях, как корь, гепатит В, грипп, полиомиелит, ВИЧ-инфекция, способствующая развитию СПИДа.

2. Индуцированная. Вызвана какой-то причиной, например приёмом сильных лекарств и стероидов, диабетом, раковыми опухолями, рентгеновскими излучениями, травмами, операциями. В общем, всё, что может повлиять на организм ребёнка внешними негативными факторами.

3. Спонтанная. Явной причины иммунной недостаточности в этой форме нет, но она проявляется хроническими заболеваниями и воспалительными процессами дыхательной системы. Дети, имеющие частые рецидивы заболеваний, не поддающиеся стандартному лечению, имеют синдром вторичного иммунодефицита. Спонтанная форма ИД проявляется у многих детей и сопровождается нарушением разных звеньев иммуносистемы.

Классификация пиобретённых ИД

Классификация вторичных иммунодефицитов была разработана Мешковым В.Я. и имеет такой вид:

1. Темпы развития иммунодефицита.

  • Острый. Развивается после полученных травм, влияния токсинов и различного рода инфекции.
  • Хронический. Вызван гнойными, воспалительными процессами в организме, опухолями, аутоиммунными болезнями, вирусами.

2. Выход из строя.

  • Нарушение клеточного иммунитета. Сбой процесса подавления репликации (копирование генной информации) вируса и работы белых кровяных телец, которые ведут борьбу с инфекциями.
  • Нарушение гуморального иммунитета. В его основе лежат белки-антитела, которые взаимодействуют с антигенами, подавляя их жизнеспособность во внеклеточном пространстве, а также крови. Если нарушается работа антител, иммунитет резко снижается.
  • Нарушение системы мононуклеарных фагоцитов. Подавление процесса физиологической защиты системы клеток, которые существуют для поглощения и переваривания чужеродного тела.
  • Нарушение системы комплемента. Подавление путей активации белковых компонентов плазмы и интерстиционной ткани.
  • Комбинированные пороки. Комбинированный вторичный иммунодефицит, причины возникновения которого кроются во внутриутробных и генетических заболеваниях, характеризуется редкой формой и тяжёлым лечением. Если лечение не было назначено, дети умирают уже до года.

3. Распространение иммунодефицита.

  • Систематическое.
  • Местное.

4. Степень тяжести.

  • Лёгкая.
  • Средняя.
  • Тяжёлая.

Кроме этого, существует транзиторный класс вторичного иммунитета, лечение которого не требуется. Настоятельно рекомендуется только наблюдение специалиста.

Вторичный иммунодефицит (МКБ-10) определяется по системе рубрик, где болезненные состояния внесены по определённым критериям. Позиция определяется в соответствии со статистическими данными и имеет такую ступень:

> D50-D89 - Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.

> D80-D89 - Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.

> D84 - Другие иммунодефициты.

> D84.8 - Другие уточнённые иммунодефицитные нарушения.

Диагностика ИД у детей

Вторичный иммунодефицит, лечение которого назначается врачом, диагностируется после получения данных о состоянии здоровья, жалоб ребёнка и его родственников за последнее время. Также проводится визуальный осмотр кожного покрова и тактильный контакт для определения размера внутренних органов и органов лимфатической системы.

Необходима клиническая картина по анализу крови, где будет указано количество клеток, отвечающих за иммунитет.

Вторичный иммунодефицит. Лечение

Чем отличается иммунодефицит второй формы от первой, так это тяжестью нарушений системы. Обычно он имеет небольшой характер проявления. В лёгкой форме иммунитет может восстановиться сам, а в более тяжёлой форме сначала определяют причину возникновения такой патологии, устраняют её, а далее предпринимают действия по подъёму иммунитета. Особенно важно знать количество белков в крови, которые помогают организму справляться с бактериями и инфекциями.

Важно и молекулярно-генетическое исследование.

Если в семье был рождён ребёнок с первичным иммунодефицитом, то при повторной беременности матери рекомендуется пренатальная диагностика плода, что поможет на ранних периодах получить данные о возможном дефекте в генах.

Вторичный иммунодефицит у детей, лечение которого направлено на подъём защитных сил организма, иногда проявляется в недостаточном количестве антител. Их функция — распознавать чужеродный материал и разрушать его. Тогда ребёнку необходимо провести иммунопрофилактику мёртвой вакциной.

Если ребёнок заражён грибковыми или бактериальными инфекциями, то следует назначить лечение по их устранению, желательно в период начального развития.

Во время лечения заболевания грудной клетки, вызванного различными вирусами и инфекциями, требуется выполнение физических упражнений и физиотерапии в медицинских учреждениях.

При нарушении клеточного иммунитета, а точнее Т-клетки, назначается пересадка костного мозга.

Обычно первым этапом лечения вторичного иммунодефицита является самый безвредный вариант для организма. Это введение иммуноглобулинов подкожным или внутривенным методом.

Не лишним будут предпринятые профилактические меры для ребёнка: здоровый образ жизни и сон, правильное питание с витаминами и минералами, предохранение от инфекций.

Вторичный иммунодефицит - это патология, возникающая в процессе жизни ребёнка, которая является результатом действия многих заболеваний, воспалительных процессов, влиянием химических, радиоактивных веществ, травм, неустойчивого психического состояния. Самой распространённой причиной иммунодефицитного состояния является недостаточное и нездоровое питание, где полностью отсутствует такой химический элемент, как железо. Заболевания желудочно-кишечного тракта также являются частой причиной иммунной патологии.

Стимуляция иммунитета на сегодня не проблема. Существуют сыворотки и вакцины, которые помогают формированию иммунитета к болезням без непосредственного контакта с возбудителем. Ведение такой практики значительно снижает показатель смертности.

Самый опасный иммунодефицит - СПИД, поскольку он имеет похожие симптомы с симптомами ОРЗ и гриппа. Он резко снижает сопротивление организма к различным возбудителям, что приводит к смерти ребёнка.

В любом случае, почувствовав недомогание ребёнка, необходимо получить консультацию врача-педиатра.

Иммунная система человека предназначена для того, чтобы вовремя реагировать на вторжение чужеродных элементов. Правильная её функциональность — это распознавание угрозы и её уничтожение. Первичный иммунодефицит означает, что у ребёнка не сформировался защитный механизм при внутриутробном развитии, либо он не получил его по наследственному фактору. В результате попадающие в его организм вредоносные микроорганизмы будут приносить ему максимальный вред. То же самое можно сказать об атипичных клетках, которые оказывают негативное влияние на состояние здоровья, вызывают патологии различной тяжести.

Следует различать первичные и вторичные иммунодефициты. Первичный определяется у младенца вскоре после рождения. Его организм лишён возможности защищаться от антигенов, подвержен инфекционному вторжению. Это выражается в том, что малыш часто болеет, его одолевают повторные недуги, он трудно переносит их, получает осложнения. Тяжёлые формы первичного иммунодефицита приводят к смерти в младенчестве.

Известны редчайшие случаи, когда первичная иммунная недостаточность проявлялась у взрослых. Такое возможно, но для этого у человека должна быть высокая компенсированность определённой разновидности болезни.

Клиника заболевания - это повторное инфицирование, переход болезней в хроническую форму. К чему приводит первичный иммунодефицит:

  1. Пациент страдает бронхолегочными аномалиями.
  2. У него поражаются слизистые оболочки и кожный покров.
  3. Есть проблемы с ЛОР-органами.
  4. ПИДС, как правило, приводит к лимфадениту, абсцессам, остеомиелиту, менингиту, сепсису.
  5. Определённые формы первичного иммунодефицита провоцируют аллергии, аутоиммунные заболевания, рост злокачественных новообразований.

Изучением нарушений функций иммунной защиты занимается иммунология - наука о развитии и становлении защитного механизма, противодействующего проникновению антигенов в организм и уничтожающего повреждённые вредоносными веществами и микроорганизмами клетки.

Чем раньше диагностирован ПИДС, тем больше шансов у ребёнка выжить и продолжать жизнь с удовлетворительным состоянием здоровья. Важное значение имеет своевременное определение генной мутации, которая даёт возможность определиться с планированием семьи.

Иммунодефицитом считается стойкая аномалия защитного механизма, которая порождает сбой в иммунном ответе на влияние антигенов. Этот сбой может быть четырёх видов:

  • возрастной, то есть возникший в детстве, либо в преклонном возрасте;
  • приобретённый из-за неправильного питания, образа жизни, приёма лекарств, вируса СПИД и т. д.;
  • развившийся в результате различных инфекций;
  • врождённый или первичный ИД.

ПИДС классифицируются в зависимости от форм и тяжести заболевания. К первичным иммунодефицитам относятся:

  • ИД характеризующийся поражением нескольких клеточных комплексов;
  • Дисгенез ретикулярный, при котором стволовые клетки отсутствуют, это обрекает новорождённого на смерть.
  • Тяжёлый комбинированный ИД - наследственное заболевание, обусловленное дисфункцией В и Т-лимфоцитов.
  • Синдром Ди Джорджа - или аномалии тимуса, паращитовидных желёз — недоразвитость, либо отсутствие вилочковой железы. В результате дефекта поражаются Т-лимфоциты, возникают врождённые пороки сердца, деформации в костной структуре, строении лицевых костей, почечные дефекты и дисфункции ЦНС.
  • Первичный иммунодефицит, обусловленный поражением В-лимфоцитов.
  • Нарушения в миелоидных клетках, провоцирующих хроническую гранулематозную болезнь (ХГБ) с аномалией в кислородном обмене. Дефект выработки активного кислорода влечёт хронические грибковые и бактериальные инфекции.
  • Дефекты сложных белков крови, нарушающих гуморальную защиту. В системе комплемента может отсутствовать несколько составляющих.

Нужно знать! Клеточный иммунодефицит характеризуется недостаточностью иммунокомпетентных клеток, к которым относятся лимфоциты, плазмоциты, макрофаги. Гуморальный иммунодефицит означает дисфункцию в выработке антител.

Симптомы первичных иммунодефицитов

На первичные иммунодефициты указывают признаки проявления и симптомы. Изучая клиническую картину протекания болезни, врачи клиники выявляют разновидность иммунной недостаточности. Этому способствует осмотр, анализы, сбор анамнеза для выяснения генетической патологии.

  1. Первичные дефициты клеточного иммунитета порождают инфекции вирусного и грибкового характера. Характерными признаками считаются повторные простуды, тяжёлое протекание ОРВИ, ветрянки, паротита, частые проявления герпеса. Больной страдает молочницей, воспалением лёгких, органов ЖКТ, обусловленных грибками. Клеточный иммунодефицит способствует повышению риска онкологии, лимфомы.
  2. Недостаточность гуморальной защиты провоцируют бактериальные заражения. Это пневмонии, гнойники на коже, рожа, стафилококк, стрептококк.
  3. Недостаточность уровня секреторного иммуноглобулина А вызывает поражение слизистых оболочек во рту, носу, глазах, кишечнике, страдают бронхи.
  4. Комбинированные ИД характеризуются осложнениями вирусных и бактериальных инфекций. Проявления этой формы первичного иммунодефицита бывают неспецифическими - они выражаются в пороках развития, опухолевых процессах, лимфоидных тканей, вилочковой железы, мегалобластной анемии.
  5. Врождённая нейтропения и дисфункция фагоцитоза гранулоцитов порождает бактериальные воспалительные процессы с гнойниками, абсцессами. Результатом может быть сепсис.
  6. Комплемент-ассоциирующие первичные иммунодефициты влекут бактериальные инфекции, аутоиммунные заболевания, а также рецидивирующие отёки на теле, конечностях - наследственный ангионевротический отёк (НАО).

Причины первичных иммунодефицитов

Дисфункции иммунной системы формируются у эмбриона внутри утробы матери. На этот процесс оказывают влияние разные факторы. Пренатальная диагностика показывает сочетание врождённых пороков развития плода с иммунодефицитом. Этиология ПИДС основывается на трёх патологиях.

  1. Генетические мутации, означающие, что в генах, от которых зависит исполнение иммунокомпетентными клетками своих функций, произошли изменения. То есть нарушается процесс по развитию и дифференцировке клеток. Наследование аномалии идёт по аутосомно-рецессивному типу, когда оба родителя - носители мутагена. Лишь незначительное количество мутаций развивается спонтанно либо герминативным путём (в половых клетках).
  2. Тератогенный фактор - это влияние на эмбрион опасных токсинов, приводящих к врождённому первичному иммунодефициту. Провоцируют ИД TORCH-инфекции - цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз у беременных.
  3. Неясной этиологии. Иммунная недостаточность, причина которой не выяснена.

К подобным состояниям относится бессимптомные ИД, которые проявляются инфекционными осложнениями при провокационных ситуациях. Если даже один из элементов защитного механизма подвергается аномалии, то защитные силы ослабевают, пациент становится объектом для вторжения различных инфекций.

Диагностика первичной иммунной недостаточности

Иммунодефицитные состояния идентифицируются по типу, поскольку первичный ИД чаще всего врождённый, то его разновидность определяется в первые месяцы либо недели. Визит к врачу обязателен при частых болезнях малыша, простудах, развитии грибковых, вирусных, бактериальных инфекций. Аномалии в развитии ребёнка тоже могут зависеть от первичного иммунодефицита. Чтобы решить проблему необходима срочная диагностика и немедленное начало лечения.

Методика идентификации заболевания включает следующие процедуры:

  • общий осмотр, при котором обращают внимание на поражение кожи, слизистых, гнойничковые процессы, подкожные отёки жировой ткани;
  • исследование лейкоцитарной формулы по общему анализу крови, об ИД говорит наличие лейкопении, нейтропении, агранулоцитоза, иных нарушений;
  • биохимия крови показывает дисгаммаглобулинемию, присутствие нехарактерных метаболитов, свидетельствующих о первичном гуморальном ИД;
  • специфическое исследование на реакции иммунной системы. Изучаются показатели активности иммунокомпетентных клеток;
  • молекулярно-генетический анализ - метод генного секвенирования на тип мутации. Это способ определения синдромов Брутона, Ди Джорджи, Дункана, Вискотта-Олдрича.

Врач дифференцирует иммунодефицитные состояния с приобретёнными вторичными ИД, возникающие от влияния радиации, токсических веществ, аутоиммунных заболеваний, онкологии. У взрослых диагноз поставить сложно, поскольку признаки сглажены, симптоматика неявная.

Пренатальная диагностика

Определение первичного ИД при помощи биопсии ворсинок хориона называется пренатальной идентификацией формы заболевания. Кроме того изучается культура клеток плодных вод, фетальной крови. Это сложные анализы, которые показаны в тех случаях, когда у родителей выявлен мутаген.

Но для выявления Х-сцепленного тяжелого комбинированного иммунодефицита этот способ даёт точный результат, а также уточняет диагноз при первичных синдромах ИД, хроническом гранулематозе, других состояниях ТКИД.

Лечение первичных иммунодефицитов

Разная этиология и патогенез заболеваний не позволяют выработать общую методику терапии патологии. При тяжёлых формах, терапевтическое лечение не актуально, оно приносит лишь временное облегчение, но летальный исход неизбежен от осложнений иммунодефицитов. В этих случаях помогает только пересадка костного мозга либо эмбриональной субстанции вилочковой железы.

Дефицит клеточного иммунитета компенсируется методикой применения специфических колониестимулирующих препаратов. Это заместительная иммунотерапия тималином, тактивином, левамизолом и другими средствами, выбор которых делает иммунолог. Ферментопатии корректируются энзимами, метаболитами. Распространённым препаратом этого ряда является биотин.

Дисглобулинемии (недостаточность гуморальной защиты) лечат иммуноглобулиновым замещением, в зависимости от недостающих веществ этого вида. Но главным препятствием для прогресса заболевания является профилактика инфекций. Причём вакцинация больных первичным ИД детей не даёт эффекта, она опасна.

Прогноз и профилактика

При тяжёлых первичных ИД ребёнок обречён, он погибает в первый год жизни. Другие патологии иммунной системы излечиваются, как описано выше. Основной задачей родителей является своевременное обращение к врачу и уход за детьми. Нельзя допускать заражения ребёнка вирусными, бактериальными, грибковыми возбудителями.

Если вы планируете рождение ребёнка и у вас есть проблемы генной мутации, то консультация с иммунологом обязательна. Во время беременности нужно пройти пренатальную диагностику, беречься от инфекций и соблюдать все рекомендации доктора.

Для больных ИД важно соблюдать личную гигиену, уход за полостью рта, слизистой носа, глаз осуществлять осторожно, не повреждая их целостность. Необходимы сбалансированное питание, исключение контактов с больными во время эпидемий, медикаментозная профилактика инфекций.

Осложнения после иммунодефицита

Первичные иммунодефициты приводят к грозным осложнениям. Результатом последствий может быть гибель человека. Такими состояниями считаются сепсис, абсцессы, пневмонии, тяжёлые инфекции. Возможны аутоиммунные заболевания, когда сбой иммунной системы состоит в том, что она уничтожает собственные клетки. Возрастает риск онкологических заболеваний и дисбаланса ЖКТ, сердечно-сосудистой системы.

Заключение

Первичный иммунодефицит - не всегда приговор. Нужно наблюдаться у иммунолога постоянно, это поможет сохранить удовлетворительное качество жизни и жить долго.

Вторичный иммунодефицит — это состояние, которое характеризуется сниженной функциональностью иммунной системы. При появлении этого недуга у человека снижается сопротивляемость к различного рода инфекциям. Вторичный иммунодефицит — явление нередкое, встречается оно гораздо чаще, нежели первичный. Вторичный, как правило, поддается корректировке, но только если у человека нет ВИЧ-инфекции.

Такое патологическое состояние не наступает само по себе, в его формировании играют роль бактериальные и вирусные инфекции.

Ослабленный иммунитет у ребенка

Первичный иммунодефицит у детей может появиться сразу после рождения, вторичный развивается после того, как то или иное звено иммунитета подверглось поражению. Болезнь проявляется в виде инфекций рецидивирующего характера, вместе с которыми у ребенка часто образуются опухоли. Проявление иммунодефицита может носить аллергическую природу. У детей встречаются первичные и вторичные иммунодефициты. Вторичные — это результат воздействия какого-либо внешнего раздражителя; что касается первичного, у детей он встречается редко (в основном, передается по наследству). При иммунодефиците первичном ребенок рождается нездоровым. Причиной вторичного иммунодефицита может быть недоношенность, синдром Дауна, инфекция ВИЧ, гематологические болезни, травмы, серьезные хирургические вмешательства.

Провоцирующие факторы

Классификация вторичных иммунодефицитов человека имеет свои особенности. Стоит знать, что иммунная система является сложной структурой, она легко может дать сбой, в результате которого ее механизм будет нарушен. Причины вторичного иммунодефицита условно делятся на две группы: внешние и внутренние. Что касается внешних, к ним следует отнести такие, как частое переутомление, стрессы, нахождение в холоде, отсутствие надлежащих санитарных условий, несоблюдение правил личной гигиены, нерациональное питание. Чрезмерное воздействие ультрафиолета тоже может быть причиной ослабления иммунитета.

Вторичный иммунодефицит может возникнуть у людей (в том числе у детей), которые на протяжении долгого времени принимали антибиотики, глюкокортикоиды и другие лекарства, способные спровоцировать недуг. Прием таких препаратов может оказывать негативное воздействие на состояние организма, вместе с которым страдает иммунная система. Если влияние оказывают внешние факторы, недуг появляется не сразу, а постепенно. Стоит помнить, что все органы и системы взаимосвязаны между собой; если человек страдает выраженным иммунодефицитом, функционирование всех органов существенно нарушается.

Как было отмечено выше, существуют внутренние факторы, способствующие развитию болезни, к ним следует отнести краснуху, вирусы, вызывающие герпес, малярию, токсоплазмоз, лейшманиоз. Если человек страдает хроническим инфекционным заболеванием, реактивность его иммунитета снижается, восприимчивость к болезнетворным микробам повышается. В процессе течения хронического инфекционного заболевания происходит интоксикация организма. К внутренним факторам вторичного иммунодефицита следует отнести образования злокачественного типа, в случае с ними происходит нарушение деятельности органов. Если говорить о наиболее выраженном снижении иммунитета, следует упомянуть злокачественные заболевания крови (лейкемия). На фоне лейкемии всегда наблюдаются симптомы иммунодефицита.

Недостаток витаминов и эндокринные заболевания

Снижение иммунитета может быть вызвано тем, что человек нерационально питался. Стоит знать, что иммунная система отчетливо реагирует на недостаток витаминов. Если организм испытывает недостачу витаминов, микроэлементов и питательных веществ, его защитные функции ослабляются. В частых случаях больной испытывает нехватку витаминов в определенный период времени, например, при сезонной витаминной недостаточности. Иммунная система ослабляется, если человек потерял много крови и питательных веществ. Стоит помнить, что любое серьезное заболевание может спровоцировать ослабления защитных свойств организма, в связи с этим не исключено появление первичного и вторичного иммунодефицита. Вторичный может провоцироваться гормонами, которые имеют название «Надпочечники», в результате их воздействия происходит угнетение защитных свойств иммунной системы.

Если человек страдает эндокринными заболеваниями, это тоже приводит к ослаблению иммунитета. Типичным примером является сахарный диабет, при котором происходит снижение выработки энергии в тканях. Если больной страдает сахарным диабетом, вероятность появления других болезней увеличивается. В крови пострадавшего есть большое количество глюкозы, это негативно влияет на деятельность иммунной системы. У людей пожилого возраста может быть физиологический иммунодефицит, который обусловлен возрастными изменениями в организме.

Патология, которая встречается редко

Общий вариабельный иммунодефицит — довольно редкий тип болезни, которая может возникнуть у людей любого возраста. Недуг такого характера встречается у подростков и молодых парней до 20-ти лет. Симптомы вариабельного иммунодефицита проявляют себя по-разному. У человека может быть бактериальное поражение кожи, инфекция хронического характера, дисбактериоз. При таком заболевании у человека увеличивается селезенка, могут появиться злокачественные образования в желудочной зоне. Когда человек находится в таком состоянии, у него происходит стремительное развитие аутоиммунных болезней. Вариабельный иммунодефицит имеет природу, которая не изучена до конца, ученые предполагают, что важную роль в развитии недуга играет наследственная предрасположенность.

Чтобы выявить болезнь, необходимо провести диагностику. Для подтверждения диагноза нужно, чтобы диагностику прошли все члены семьи подозреваемого на болезнь. Иногда вариабельный иммунодефицит встречается у домашнего питомца, в данном случае без помощи ветеринара не обойтись. Что касается длительности болезни, следует отметить, что она длится всю жизнь, на протяжении этого периода больному необходимо лечение. Человек постоянно испытывает нужду в инъекциях иммуноглобулинов, которые должны вводиться внутривенно. Если бактериальная инфекция себя проявит, для ее преодоления понадобятся антибиотики. Человеку нужна срочная врачебная помощь, если у него случаются постоянные рецидивирующие инфекции, имеющие бактериальную природу. Обращение к врачу необходимо при диарее, причины которой объяснить нельзя.

Как проводится диагностика заболевания?

Вторичный иммунодефицит — это недуг, который может возникнуть у людей любого возраста. Если человек лечит болезнь, она утихает, а затем вновь обостряется, следует всерьез задуматься и еще раз обратиться за помощью. Проблему можно заподозрить, если препараты против какой-либо болезни оказались бездейственными. Еще одним признаком недуга является повышение температуры тела. У человека может быть повышенная утомляемость, частое появление инфекционных болезней, усталость, имеющая хроническую природу. Чтобы определить врожденный иммунодефицит, необходимо провести несколько анализов, в процессе которых будут видны нарушения. Диагноз болезни может быть выявлен только после того, как больной пройдет комплексное обследование и получит консультацию у врача (диагноз ставится после оценки на основании иммунного статуса).

Иммунный статус определяет только врач, в процессе происходит детальное изучение активности компонентов иммунной системы, они играют ключевую роль в сопротивляемости организма к инфекциям. Больные, у которых был выявлен недуг, можно условно разделить на три группы. В первой находятся пациенты, у которых выявлены различные признаки иммунной недостаточности, параметр иммунного статуса изменен. Во второй группе люди, у кого есть признаки иммунной недостаточности, но иммунный статус в норме. К третьей группе относятся больные, у которых есть изменения в иммунном статусе, но признаков иммунной недостаточности нет.

Для первых двух групп необходимо назначить иммунотропное лечение, которое поможет определить и провести коррекцию нарушений. Пациентам третье группы необходимо доскональное исследование, в результате которого будут уточняться причины болезни.

Если у человека, в том числе и у ребенка, случается вторичный иммунодефицит, нарушения выражены в меньшей степени, нежели в случае с первичным. Болезнь может быть излечена с восстановлением всех необходимых защитных свойств. Лечение нужно начинать после того, как будут выявлены причины болезни.

Препараты для лечения недуга

Для лечения иммунодефицита используются различные средства. Если недуг случается на фоне инфекций, имеющих хронический характер, необходимо начать терапию с санации очагов хронического воспаления. Если болезнь возникла в результате витаминной недостаточности, ее необходимо лечить другим методом. Как правило, врач назначает лекарства, содержащие в составе витамины, минералы, различные полезные вещества, помимо этого, могут быть прописаны средства, которые добавляются в пищу. Для устранения вторичного иммунодефицита часто применяется иммунотропное лечение. Чтобы больной выздоровел как можно скорее, врач назначает курс лечения препаратами, которые стимулируют свойства иммунитета (каждый из них имеет свой механизм воздействия). При любых проявлениях болезни запрещено заниматься самолечением.

В процессе терапии важно учитывать степень заболевания и все его особенности. Вакцинацию применяют только в период ремиссий различных инфекционных и заболеваний соматического характера. Стоит помнить о том, что применяемые препараты имеют свои особенности и показанию к применению. В некоторых случаях выявляется индивидуальная непереносимость того или иного лекарства. Интерфероны и внутривенные иммуноглобулины часто используют для лечения больных, имеющих вторичный иммунодефицит. Назначение того или иного препарата имеет ряд особенностей. Иммуномодуляторы прописываются на стадиях ремиссии инфекционного процесса. Назначение иммуномодулятора напрямую зависит от остроты заболевания и причины его появления. Иммуномодуляторы назначаются при проявлениях иммунодефицита. Дозы, схемы и продолжительность терапии должны соответствовать инструкции препарата, коррекцию схем использования препарата должен проводить иммунолог.

Успешность лечения первичного иммунодефицита, так же, как и вторичного, зависит от опыта и профессионализма врача-иммунолога. В его задачи входит составление схемы лечения, которая поможет преодолеть болезнь.

Опасное заболевание, плохо поддающееся лечению – вторичный иммунодефицит. Оно не является следствием генетической предрасположенности и характеризуется общим ослаблением организма и иммунной системы. Вторичные иммунодефициты иммунология определяет как приобретенное патологическое нарушение в работе защитных сил нашего организма.

Что означает вторичный иммунодефицит?

Если рассмотреть более детально вторичный иммунодефицит, что это такое у взрослых, то можно дать определение, сформулированное разделом общей медицины, изучающей защитные свойства организма и его сопротивляемость к воздействию внешних факторов – иммунологией. Итак, вторичный (приобретенный) иммунодефицит это сбои в работе иммунной системы, которые никак не связаны с генетикой. Такие состояния сопровождаются разными воспалительными и инфекционными недугами, которые очень плохо поддаются терапии.

Вторичные иммунодефициты – классификация

Существует несколько видов классификации таких состояний:

  • по скорости развития;
  • по распространенности;
  • по уровню поломки;
  • по тяжести состояния.

Классификация вторичного ИДС по темпам прогрессирования:

  • острый (обуславливается острыми инфекционными недугами, разными токсикациями, травмами);
  • хронический (появляется на фоне аутоиммунных сбоев, вирусного инфицирования, опухолей и прочее).

По уровню поломки:

  • вторичный иммунодефицит по фагоцитарному звену;
  • дефект системы комплемента;
  • вторичный Т-клеточный иммунодефицит;
  • нарушение гуморального иммунитета;
  • комбинированный.

Еще выделяют:

  • спонтанный ИДС – схож с первичным иммунодефицитом, потому что нет явной причины возникновения;
  • синдром вторичного индуцированного иммунодефицита – причина возникновения которого ясна.

Формы вторичных иммунодефицитов

Помимо рассмотренных классификаций выделяют и вторичные приобретенные иммунодефициты спонтанной формы и индуцированной. Часто можно встретить СПИД, как одну из форм такого состояния, но современная иммунология чаще упоминает этот синдром как последствие приобретенного ИДС, возбудителем которого является ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). СПИД наряду со спонтанной формой и индуцированной объединяют в единое понятие вторичный приобретенный иммунодефицит.

Спонтанная форма вторичного иммунодефицита

Отсутствие определенной, явной этиологии характеризует спонтанный иммунодефицит. Это делает его схожим с первичным видом, и чаще он вызван воздействием условно-патогенной микробиоты. У взрослых сложно поддающиеся терапии хронические воспаления определяют как клинические проявления вторичных ИДС. Самые частые инфекции наблюдаются в таких органах и системах:

  • глаза;
  • кожные покровы;
  • органы дыхательной системы:
  • органы ЖКТ;
  • мочеполовая система.

Индуцированный вторичный иммунодефицит

Индуцированный иммунодефицит поддается лечению и чаще при помощи комплексной терапии удается полностью восстановить функционирование защитных сил организма. Самыми распространенными причинами, почему возникает вторичный индуцированный иммунодефицит, являются:

  • операционные вмешательства;
  • серьезные травмы;
  • патологии на фоне диабета, болезней печени и почек;
  • частые рентгены.

Причины вторичных иммунодефицитов

Существует множество причин, которые вызывают синдром вторичного иммунодефицита и о многих из них среднестатистический читатель даже не догадывается, потому что у большинства понятие ИДС ассоциируется с чем-то глобальным и необратимым, а на самом деле такие состояния обратимы, если речь не идет о вирусе иммунодефицита человека. Но даже если говорить о ВИЧ, то и с этим вирусом многие доживают до глубокой старости.

Итак, причинами появлений таких состояний могут быть:

  • бактериальное инфицирование (туберкулез, пневмококки, стафилококки, менингококки и так далее);
  • гельминты и протозойные инвазии (аскариды, токсоплазмоз, трихинеллез, малярия);
  • образования онкологического характера.
  • аутоиммунные проблемы.
  • вирусные инфекции (оспа, гепатиты, корь, краснуха, герпес, цитомегалия и так далее);
  • интоксикации (тиреотоксикоз, отравления);
  • тяжелые психологические и физически травмы, повышенная физическая активность;
  • кровотечения, нефриты, ожоги;
  • химические воздействия (наркотики, стероиды, химиотерапия);
  • естественные факторы (старческий или детский возраст, период вынашивания ребенка);
  • нехватка важных микро и макроэлементов, витаминов вследствие неправильного питания.

Вторичный иммунодефицит – симптомы

Сигналом к незамедлительному исследованию иммунной системы может стать симптоматика, которая часто является свидетельством наличия проблем. Признаки вторичного иммунодефицита:

Вопрос, как лечить вторичный иммунодефицит, требует детального рассмотрения, ведь от терапии зависит не только , но и, нередко, жизнь. При частых заболеваниях на фоне низкого иммунитета следует срочно обратиться к специалисту и пройти обследование. Если был диагностирован вторичный иммунодефицит, то затягивать с началом лечения не стоит.

Лечение вторичного ИСД назначают в зависимости от того, в каком звене обнаружена поломка. При терапии первоочередно принимают меры по устранению причин заболевания. Как правило, это правильные рекреационные меры после перенесенных операций, травм, ожогов и пр. При инфицировании организма устранят наличие бактерий, вирусов, грибов при помощи медикаментозных препаратов.

  1. При инфекциях, возбудителями которых являются болезнетворные бактерии, назначают антибиотические препараты (Абактал, Амоксиклав, Ванкомицин, Гентамицин, Оксациллин).
  2. Если были обнаружены патогенные грибы, то назначают противогрибковые средства (Экодакс, Кандид, Дифлюкан, Фунготербин).
  3. Антигельминтные препараты назначают при наличии глистов (Гельминтокс, Зентел, Немозол, Пирантел).
  4. Противовирусные средства и антиретровирусные назначают при вирусе иммунодефицита человека (Амиксин, Арбидол, Абакавир, Фосфазид).
  5. Иммуноглобулиновые инъекции внутривенно применяют в случае, когда снижена выработка организмом собственных иммуноглобулинов (Нормальный иммуноглобулин человека, Гипериммуноглобулин).
  6. Иммунокорректоры назначают при разных инфекциях острого и хронического характера (Кордицекс, Ронколейкин, Ювет и пр.).

Вторичный иммунодефицит – причины и лечение опасного состояния - Журнал и похудении сайт

А ещё у нас есть