Йододефицитные заболевания щитовидной железы. Щитовидная железа и ее заболевания

Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 миллиграммов йода, при этом основное его количество сконцентрировано в ЩЖ. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно 100-200 микрограммов йода.

Недостаток йода в окружающей среде приводит к образованию йоддефицитных заболеваний . Последние являются наиболее распространенными эндокринными заболеваниями. Установлено, что в мире более 1 миллиарда людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб ". Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией, для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала" - йода. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции ЩЖ. Тем не менее, в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза . Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в ЩЖ и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

При крайней степени йодного дефицита у людей может развиться гипотиреоз , обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Особенно опасен йодный дефицит при беременности , когда недостаточное поступление его в организм еще больше усугубляется потребностями как щитовидной железы матери, так и щитовидной железы ребенка. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода , а у родившихся детей - гипотиреоза и умственной отсталости .

ДИАГНОСТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Как уже говорилось, для определения размеров щитовидной железы используются как клинические, так и инструментальные методы. Так, размер ЩЖ на приеме у врача может быть определен с помощью ее пальпации ("прощупывания"), при этом увеличенной считается железа, размер каждой доли которой больше размера фаланги большого пальца руки обследуемого. Тем не менее, наиболее точным и информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ) , с помощью которого возможно точное определение размера ЩЖ. В норме объем щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 мл, а у мужчин - 25 мл. Если Ваш лечащий врач подозревает у Вас наряду с увеличением ЩЖ и изменение ее функции, Вам будут проведены анализы крови на уровни ТТГ и Т 4 . При выявлении каких-либо отклонений от нормы Вам будет назначено соответствующее обследование и лечение.

ПРОФИЛАКТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Как уже было сказано, Россия и большинство стран континентальной Европы являются регионами йодного дефицита. По мнению специалистов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40-80 мкг , что примерно в 2-3 раза меньше суточной потребности . Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мер массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным методом профилактики и заключается в добавлении солей йода в продукты массового потребления (соль, вода, хлеб), что обеспечивает адекватное поступление йода в организм. Йодированная поваренная соль является наиболее доступным носителем необходимого количества йода, при этом цена ее практически не превосходит цену нейодированной соли. На протяжении последних 20-ти лет по настоящее время в России свернуты программы массовой йодной профилактики.

Групповая йодная профилактика включает в себя прием специальных препаратов, содержащих соли йода (например, калия йодида в виде препарата "Йодид-100 " или "Йодид-200 "), определенными группами людей с наибольшим риском развития йоддефицитных заболеваний (дети, беременные, кормящие женщины). Она обычно проводится под контролем эндокринологов, оценивающих ее эффективность и безопасность. Групповая профилактика осуществима в организованных коллективах, в первую очередь, в детских.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование препаратов, содержащих йод, например препарата "Йодид " (таблетки по 100 и 200 мкг йода). По рекомендации Всемирной организации Здравоохранения всем людям проживающим в йоддефицитных регионах показан дополнительный прием следующих доз йода в день:

для детей грудного возраста (0-2 лет) - 50 мкг,
для детей младшего возраста (2-6 лет) - 50-100 мкг,
для детей школьного возраста (7-12 лет) - 100 мкг,
для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг,
для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода.

ЛЕЧЕНИЕ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По существу, лечение и профилактика диффузного нетоксического зоба - наиболее частого йоддефицитного заболевания - в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. К ним, например, относится препарат "Йодид ", содержащий 100 ("Йодид-100 ") или 200 ("Йодид-200 ") мкг йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента, но обычно они составляют:

- для детей в возрасте до 12 лет
- 50-100 мкг в день,
- для подростков и взрослых - 100-200 мкг в день,
- для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода в день.

Лечение заболевания должно проводиться не менее 6 месяцев. Если при этом не удается достичь желаемого результата - уменьшения размеров щитовидной железы, доза йодсодержащего препарата может быть увеличена и к лечению добавляют L-T4 ("Эутирокс"), который, подавляя продукцию ТТГ, приводит к уменьшению зоба. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например, препарат "Йодтирокс ", содержащий 100 мкг L-T4 ("Эутирокс"), и 100 мкг йода. В регионах, где нет йодного дефицита, лечение диффузного нетоксического зоба проводится только назначением препаратов L-T4 ("Эутирокс ").

Контроль эффективности лечения проводится по определению объема щитовидной железы с помощью УЗИ. При достижении эффекта - уменьшения размеров зоба - профилактика заболевания проводится по приведенных выше схемам с использованием препаратов йода.

Как уже было сказано, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать , т.е. не зависеть от уровня ТТГ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза . В связи с этим, назначение препаратов йода противопоказано:

- пациентам с повышенной функцией щитовидной железы,
- пациентам при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы, подавленный уровень ТТГ),

При лечении узлового зоба обычно преследуются две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) узла, направленная на цитологическое подтверждение диагноза. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярная аденома щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование - показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только (!!!) при обнаружении узлового коллоидного зоба , не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме.

Перед началом лечение обязательно предварительное гормональное исследование, а нередко сцинтиграфия щитовидной железы для исключения функциональной автономии. Наиболее эффективным методом лечения узлового коллоидного зоба в йоддефицитных регионах, считается назначении комбинированного лечения препаратами L-T4 ("Эутирокс ") и йода (например, "Йодид-200 "). Препаратом, содержащим сразу два указанных компонента, является "Йодтирокс " (содержит по 100 мкг L-T4 ("Эутирокс") и йода). Доза L-T4 ("Эутирокс") должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ снизился до нижней границы нормальных значений. При дальнейшем росте узлового образования на фоне указанной терапии показано оперативное лечение. В последующем с целью профилактики возникновения новых узлов проводится йодная профилактика по приведенной выше схеме.

При тиреотоксикозе, обусловленном наличием гиперфункционирующего узлового образования, лечение обычно подразумевает хирургическую операцию или терапию радиоактивным йодом.

В России более половины всех граждан проживает в йоддефицитных регионах. Это районы, где в воде и почве мало солей йода, а значит, в организм человека с пищей этого микроэлемента поступает недостаточно. Такая ситуация провоцирует развитие йоддефицитных состояний у 5% детей и 30% взрослых, что в свою очередь приводит к росту заболеваемости . Ведь йод – это незаменимое вещество необходимое для биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Суточная потребность в йоде

Суточная потребность в йоде зависит от возраста и пола. По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения для взрослых младше 35 лет она составляет 150 мкг в сутки, для тех, кто старше – 100 мкг в сутки. У детей первого года жизни суточная потребность возрастает от 25 до 50 мкг в сутки, у дошкольников она равна 90 мкг в сутки. В возрасте от 6 до 11 лет дети нуждаются в 120 мкг йода в сутки, а в возрасте от 12 до 17 лет — в 150 мкг. Самая высокая суточная потребность в йоде у беременных и кормящих женщин – 200-250 мкг в сутки.

Если регион является йоддефицитным, то с обычным питанием человек получит только 40-50 мкг йода в сутки. Чтобы избежать проблем со здоровьем, проводится дополнительный профилактический прием йода.

Какая бывает профилактика

Профилактика йоддефицитных состояний возможна на индивидуальном, групповом или массовом уровне.

Самая эффективная в масштабах страны, конечно, массовая профилактика . В России используется йодированная поваренная соль, содержащая около 40 мг йодата калия на 1 кг соли. Рекомендуется добавлять ее в пищу по 5 г на одного человека в сутки, то есть примерно по 1 чайной ложке. Учитывая потери йода, человек получает в этом случае около 120 мкг в сутки. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль – только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Йодированная соль во многих регионах обязательна при производстве хлеба, молока, детской смеси. Органы санитарно-эпидемиологического надзора осуществляют контроль за содержанием йода в поваренной соли, хлебе на всех этапах производства, транспортировки, хранения.

Групповая йодная профилактика – еще одна задача, которую решают местные и федеральные службы. Она подразумевает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска йоддефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные). Например, каждая беременная женщина должна обеспечиваться препаратами йода бесплатно через женскую консультацию. Для детей и подростков профилактика проводится в организованных контингентах – детских садах, школах, интернатах.

Индивидуальную профилактику каждый человек в йоддефицитных регионах должен проводить самостоятельно и за свой счет.

Что мы можем и должны сделать

Профилактика – это меры для предотвращения заболевания. Если диагноз йоддефицитного заболевания уже установлен, то лечение должен назначить врач.

Самостоятельно профилактику болезней с помощью препаратов йода можно начинать только в возрасте до 40 лет. Желательно предварительно сделать УЗИ щитовидной железы и анализ уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Наличие узловых образований в ткани железы или изменений уровня гормона в сторону снижения, отменяет прием препаратов йода с профилактической целью. Узловые образования склонны приобретать автономию, то есть бесконтрольно производить при избыточном поступлении йода. Снижение ТТГ говорит о возможном тиреотоксикозе, при котором препараты йода не рекомендованы.

Обычно для профилактики используются таблетки, содержащие йодид калия. Доза выбирается исходя из суточной потребности. Препарат принимают в утренние часы вместе с пищей. Если Вы уже пьете какой-либо мультивитаминный комплекс, лекарственный препарат, обратите внимание, есть ли в его составе йод. Возможно, Вы уже получаете нужную дозу йода и дополнительный прием не нужен. Йодид калия можно принимать постоянно, не делая перерывов. В аптеке можно купить разные препараты содержащие йод для профилактики йоддефицитных состояний. Йод в спиртовом растворе к ним не относится – его не стоит пить ни с молоком, ни с водой, так как это скорее опасно, чем полезно для здоровья. «Йодная сетка» не поможет выявить дефицит йода или в борьбе с ним. Таким образом, выбор надо делать между препаратами из растительного сырья (чаще морская капуста) и препаратами «химического» йодида калия. Первые лучше усваиваются, зато вторые имеют точную и предсказуемую дозировку.

Если Ваш возраст более 40 лет, вероятно, достаточно потреблять в пищу продукты богатые йодом и использовать йодированную соль. Йод из пищи усваивается достаточно хорошо и обычно не вызывает побочных эффектов. Продукты богатые йодом – это в первую очередь все морепродукты. Морская капуста, водоросли, рыба, креветки, устрицы. Почти ежедневный прием даже небольших порций обеспечит достаточное потребление йода. Что касается яблок, ягод, молочных продуктов и прочего, помните, что любая сельскохозяйственная продукция, произведенная в йоддефицитном регионе, много йода содержать не будет.

При использовании материала прямая активная ссылка на www..

– тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Общие сведения

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении .

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
тяжелым - при содержании в моче йода

Симптомы йододефицитов щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу .

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием , глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли . Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой , волосы и ногти – ломкими . Часто наблюдается артериальная гипертония , увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза . Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни , у женщин - миомы матки , мастопатии , расстройств менструального цикла и бесплодия .

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы .

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы . Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки;
дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки;
подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки;
беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Классификация йододифицита

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется-Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца-Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы-Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л-средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л-тяжелым - при содержании в моче йода Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин - миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования.

При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ.

При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы.

Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму (100-200 мкг в сутки) с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы.

В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы.

Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир.

Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса.

Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки-дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки-дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки-подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки-беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) - это множество патологических состояний, развивающихся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

Согласно данным ВОЗ (1990 г.), 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода.

Концепция ЙДЗ сформировалась около 20-15 лет назад. До этого йодный дефицит ассоциировался исключительно с эндемическим зобом - видимой и относительно нетяжелой патологией, достаточно легко корригируемой при помощи препаратов йода и/или тиреоидными гормонами. Значительно большей проблемой ЙДЗ является нарушение развития центральной нервной системы, проявляющееся в снижении уровня интеллектуального развития с ущербом не только для одного человека, но и общества в целом.

Наиболее тяжелые ЙДЗ напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально (табл.).

Если вне беременности ежедневная потребность в йоде составляет около 100-150 мкг, то во время беременности и лактации женщина должна получать по крайней мере 200 мкг йода в день. В настоящее время это не является проблемой для США, Японии и некоторых европейских стран (Скандинавия, Швейцария, Австрия), где национальные программы добавок йода в продукты питания действуют в течение многих десятков лет. В других странах, в том числе в Украине, дефицит йода является серьезной проблемой. Наиболее выражен он в горных и предгорных районах (западные и центральные районы, Крым). В среднем потребление йода в Украине составляет 50 - 80 мкг в день, что при беременности оказывается в 3-5 раз ниже должного.

Йод - эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение. Он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (ЩЖ) тироксина и трийодтиронина. Его содержание в организме человека не превышает 15-20 мг. Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. В питьевой воде содержание йода невелико (в йоддефицитных регионах - менее 2 мкг/л), и основным его источником для человека являются продукты питания: морские продукты, мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года). В овощах и фруктах йод содержится в минимальных количествах. Становится понятным, что в йоддефицитных регионах продукты питания не обеспечивают физиологическую потребность организма в микроэлементе.

В желудочно-кишечный тракт йод поступает в виде йодида и пополняет количество неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он проникает в различные органы и ткани (слизистая оболочка желудка, слюнные железы, почки, молочная железа и др.), незначительно депонируется в липидах. При нормальной функции почек около 80% йода, поступившего с пищей, выводится из организма. Потери йода с каловыми массами незначительны. В щитовидной железе концентрируется органический йодид (6000 - 8000 мкг), неорганический йод поддерживается в пределах 150 мкг (пополняется при дейодировании тироксина и трийодтиронина).

Йоддефицит всегда сопровождается относительной гипотироксинемией, что часто ведет к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности. Любые состояния, сопровождающиеся значительными изменениями гомеостаза, требуют активации функции ЩЖ и способствуют переходу субклинических нарушений в манифестацию недостаточности функции органа.

Беременность с самых ранних сроков является именно таким состоянием. Поскольку при ней активность всех биохимических процессов заметно повышается, то даже незначительное относительное снижение уровня тиреоидных гормонов у беременной сопровождается расстройством адаптации материнского организма к плодному яйцу и, особенно, нарушением формирования и развития плодного яйца. Клинически это проявляется привычным невынашиванием, анэмбрионией, замершей беременностью, прерыванием ее в первом триместре по типу отслойки хориона. Даже если беременность сохраняется, часто формируется первичная плацентарная недостаточность с анемией, угрозой прерывания, поздними гестозами, преимущественно с отечно-нефротическими проявлениями, дискоординацией родовой деятельности.

По данным ряда авторов, 68% новорожденных от матерей с патологией ЩЖ страдают перинатальной энцефалопатией, 28% - анемией, 23% - внутриутробной гипотрофией. Частота аномалий развития плода при этом составляет 18-25%. Наиболее часто поражаются центральная нервная (гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения) и эндокринная (врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз) системы.

Физиологические изменения обмена тиреоидных гормонов, происходящие во время беременности, приводят к тому, что щитовидная железа оказывается в условиях значительной гиперстимуляции. К специфическим факторам, стимулирующим щитовидную железу беременной, относятся гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.

По данным бельгийского исследователя D. Glinoer, в регионе с умеренным дефицитом йода объем ЩЖ у женщин к концу беременности увеличивается на 30% и после родов она подвергается лишь частичному обратному развитию.

Изменения ЩЖ при беременности носят физиологический характер и имеют критическое значение для развития плода. Наиболее важна гиперстимуляция ЩЖ у матери в I триместре беременности. Ее закладка у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16-17-й неделе полностью дифференцирована и активно функционирует. Получается, что развитие плода на протяжении как минимум I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной. И именно в это время их продукция должна возрасти примерно на 30%. Рост этот, однако, происходит только при достаточном поступлении в организм беременной йода, а в ситуациях, когда щитовидная железа еще до беременности функционировала на пределе компенсаторных возможностей, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов происходить не может. Это состояние характеризуется как относительная функциональная гестационная гипотироксинемия, которая и лежит в основе патогенеза большинства наиболее тяжелых ЙДЗ.

После рождения ребенка влияния тиреоидных гормонов на развитие его головного мозга и становление познавательных функций не только не иссякают, но и напротив, особенно активно проявляются в отношении дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, формирования синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение двух лет постнатального этапа развития). В результате возникающей по причине йоддефицита гипотироксинемии (чаще - относительной) в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций.

Патологический эффект дефицита йода на мозг ребенка опосредован нарушением созревания и миграции нервных клеток, ослаблением миелинизации и торможением формирования отростков нейроцитов и синаптогенеза, снижением синтеза фактора роста нервов, нейромедиаторов и нейропептидов. Эти отклонения являются предпосылкой для нарушения процессов становления когнитивных функций человека.

Нарушения в формировании мозга ребенка на фоне недостаточности йода могут проявляться в широком диапазоне - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. В ряде случаев эти отклонения не обнаруживаются в период новорожденности и проявляются только в период полового созревания.

Проживание в районах с дефицитом йода чревато снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС.

Несмотря на то, что функции ЩЖ матери и плода связаны не очень тесно, нормализация эндокринного статуса матери все же является одним из условий нормального функционирования фетальной ЩЖ.

Проведение йодной профилактики на протяжении всего периода гестации предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ. По рекомендациям ВОЗ, пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин.

В отечественной литературе в 60-70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко использовались йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Но эта государственная программа была свернута в начале 80-х годов.

В настоящее время для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективной и дешевой считается массовая профилактика, заключающаяся в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее на протяжении как минимум последних 7 - 10 лет производство йодированной соли в Украине и ее импорт из стран СНГ практически свернуты, поэтому до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны необходимо широкое назначение препаратов йодида калия с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики.

Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других лиц.

В экономически развитых странах в настоящее время целесообразным считается применение у беременных препаратов, обеспечивающих поступление йодида калия в дозе 200 мкг/сут. В труднодоступных регионах слаборазвитых стран чаще всего используют простые и легкодоступные инъекции йодированного масла.

При проведении предгравидарной подготовки также показано назначение препаратов йодида калия за 3-6 месяцев до наступления беременности, так как полное и адекватное развитие мозга плода происходит лишь в условиях нормального йодного обеспечения с первых дней эмбриогенеза.

В соответствии с этим на первом году жизни ребенка особо выделяются две ситуации. Когда ребенок вскармливается грудью, дополнительный прием матерью дозированных йодистых препаратов обеспечивает достаточным количеством йода ребенка и мать. С этой целью достаточно принимать препараты йодида калия в суточной дозе 200 мкг. Если же мать кормит грудью, а йодную профилактику по каким-либо причинам не получает, ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 75 мкг йода с рождения и до 6 месяцев, а далее - по 100 мкг йодида калия (заранее растворенного в теплой воде или в молоке/молочной смеси).

В том случае, когда проводится искусственное вскармливание, в зависимости от принадлежности конкретного заменителя молока по содержанию йода к низко- или высокодозовой группе необходимо назначение препаратов йодида калия в физиологических количествах, адекватных возрастной потребности, либо с самого рождения (при содержании в дозе менее 90 мкг в 1 л), либо со второго полугодия (для остальных).

Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в Украине состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йоддефицитных состояний является приоритетной задачей отечественного здравоохранения, которая позволяет снизить потери как экономического, так и интеллектуального потенциала, улучшить показатели перинатальной заболеваемости и смертности.