Сколько заживает перелом ноги. Сроки лечения перелома мыщелка коленного сустава

Как протекает в рентгенологическом изображении процесс заживления переломов? Как известно, репаративный процесс осуществляется при помощи так называемой мозоли. Эта мозоль исходит из эндоста, самого костного вещества и периоста (эндостальная, интермедиарная и периостальная мозоль). Главная, резко преобладающая роль при заживлении, как этому научили в особенности рентгенологические наблюдения, выпадает на долю периостальной мозоли.

Развитие мозоли проходит через три стадии - соединительнотканную, остеоидную и костную. Излившаяся из разорванных сосудов кровь образует в районе перелома между отломками и осколками большую гематому. Кровь очень быстро свертывается, и в фибринозно-кровяной сгусток из костного мозга и особенно надкостницы уже в первые часы после травмы устремляется огромное количество молодых соединительнотканных элементов, нарастает количество фибробластов. В 7-10 дней все прорастает в этой первой стадии пролиферирующей соединительной тканью. Затем при нормальных условиях заживления во второй стадии происходит метапластическое превращение этой более примитивной соединительной ткани в остеоидную, на что также требуется такой же недельный или полуторанедельный срок. Раньше остеоидную мозоль без достаточного основания, главным образом из-за ее „хрящевой плотности” при ощупывании безоговорочно и принимали за хрящевую. Фактически хрящевая ткань образуется лишь в том случае, когда концы отломков трутся друг о друга, т. е. когда нет полной иммобилизации. Затем уже, в третьей стадии, остеоидная ткань пропитывается апатитами и превращается в костную. Костная мозоль вначале велика и имеет рыхлое строение, в дальнейшем же в гораздо более медленных темпах наступает фаза обратного развития этой костной мозоли, ее перестройка, уменьшение и структурная реконструкция с весьма постепенным замедленным восстановлением более или менее нормальной костной архитектоники.

Соединительнотканная и остеоидная мозоли, понятно, рентгенологически совсем не определяются. Первые признаки мозоли появляются на снимке лишь при ее обызвествлении. Время появления костной мозоли колеблется в очень широких пределах и зависит от ряда условий: от возраста, от места перелома в различных костях и в различных частях одной и той же кости, от вида степени смещения отломков, от степени отслоения надкостницы, от объема вовлечения в процесс окружающих кость мышц, от способа лечения, от осложнения течения регенеративного процесса, например инфекцией или каким-нибудь общим заболеванием и т. д. Следует полагать, что немаловажную роль играют и нервные влияния. На основании убедительных экспериментальных данных Р. М. Минина считает зависимость между явлениями регенерации костной ткани и нервной системой твердо установленной, причем она рассматривает дистрофические поражения нервной системы как преобладающий в этом отношении фактор. Открытые переломы заживают значительно медленнее закрытых. Практически важно, что раз на рентгенограммах уже появились признаки обызвествления мозоли, консервативная репозиция отломков запоздала.

При поднадкостничных детских переломах мозоль имеет очень небольшие размеры, она окружает место перелома в виде правильной веретенообразной муфты. Первые отложения извести показываются на хорошем снимке детской кости к концу первой недели. Они имеют вид единичных нежных пятнистых бесструктурных теней, окружающих кость и располагающихся параллельно корковому слою. Между наружным слоем коркового вещества и тенью обызвествленной периостальной мозоли вначале имеется свободная полоска, соответствующая камбиальному слою надкостницы с остеобластами.

У взрослых первые нежные облаковидные очаги обызвествления появляются на рентгенограмме в среднем не раньше 3-4 недель (на 16-22-й день) после перелома. Одновременно с этим или на несколько дней раньше концы отломков несколько притупляются и контуры коркового слоя отломков становятся в области мозоли несколько неровными и смазанными, теряют свою резкую ограниченность. В дальнейшем боковые поверхности, концы и углы костей в районе перелома еще больше сглаживаются, тень мозоли становится более интенсивной и принимает очаговый зернистый характер. Затем отдельные участки сливаются и при полном обызвествлении костная мозоль приобретает характер циркулярной гомогенной массы. Постепенно тень сгущается и наступает так называемая костная консолидация на 3-4-б-8-м месяце перелома. Таким образом, костная консолидация колеблется в очень широких пределах. В течение первого года костная мозоль продолжает моделироваться, по структуре она еще не имеет слоистого строения, ясная продольная исчерченность появляется только через 1 1 / 2 -2 года. Линия перелома исчезает поздно, в периоде между 4-м и 8-м месяцем; она в дальнейшем, соответственно развитию в костном веществе пояса остеосклероза, на рентгенограмме уплотняется. Эта более темная линия перелома, так называемый костный шов, может быть видна еще тогда, когда костная мозоль уже закончила свое обратное развитие, т. е. рассосалась полностью.

Отсюда видно, что целость кости при нормальных условиях восстанавливается значительно медленнее, чем это принято считать в клинике. Рентгенологические симптомы течения процесса заживления перелома сильно запаздывают по сравнению с клиническими симптомами. Это должно быть подчеркнуто для того, чтобы предостеречь клинициста от чрезмерного консерватизма; пользуясь одним только рентгенологическим контролем, клиницист рискует стать слишком сдержанным при предоставлении кости функциональной нагрузки. Уже соединительнотканная мозоль с едва заметными облачками обызвествления может с функционально-клинической точки зрения быть вполне полноценной, и не давать конечности функционировать в подобном случае - значит задерживать темпы дальнейшей нормальной эволюции и инволюции всего восстановительного процесса.

Костная мозоль в сравнительно редких случаях приобретает и узка диагностическое значение. Мозоль предоставляет рентгенологу возможность задним числом распознать нарушение целости кости, которое в остром периоде после травмы осталось клинически или рентгенологически просмотренным. Это бывает главным образом, при поднадкостничных переломах в детском возрасте, но также при трещинах и переломах малых трубчатых костей (фаланг, пястных и плюсневых костей) у взрослых. Важно, что даже линия перелома, вначале сомнительная или вовсе невидная, иногда отчетливо выступает на снимках только-через несколько недель или месяцев после: травмы. При подобной поздней диагностике перелома на основании появления одной только-мозоли необходимо остерегаться его смешения с травматическим периоститом, - мозоль на месте перелома окружает в виде муфты всю кость, в то время как периостальный нарост возвышается над костью только в одну сторону. Отличительного распознавания требуют-также все сложные явления перестройки, о которых подробно говорится в отдельной главе (кн. 2, стр. 103).

Рис. 27. Реактивный остеосклеротический футляр вокруг металлического штифта в костномозговом канале бедренной кости, развившийся после полуторалетнего его пребывания.

Некоторые особенности представляют-процессы заживления при новых методах лечения переломов интрамедуллярным. остеосинтезом, т. е. внутрикостной фиксацией отломков металлическим штифтом, из нержавеющей стали. Идея „загвоздки” отломков при помощи металлической спицы была, высказана впервые в 1912 г. И. К. Спижарным. Эти методы применяются не только при свежих закрытых неинфицированных переломах больших трубчатых костей (бедра, плеча, костей голени и особенно предплечья), но также при открытых инфицированных переломах, замедленной консолидации, ложных суставах, реконструктивных остеотомиях и пр. Благодаря металлическому стержню достигается наилучшее сопоставление отломков и, что еще важнее, их надежное удержание. Весь процесс заживления качественно улучшается и несколько ускоряется. Штифт действует в качестве асептического инородного тела как: стимулятор восстановительных явлений.

Рентгенологическая картина репаративных процессов при применении металлических штифтов изучена Н. Н. Девятовым и под нашим руководством Н. С. Денисовым. Начальные признаки эндостальной мозоли, исходящей из костномозговых каналов отломков, появляются прежде-всего на концах костных отломков, притом на дистальном отломке раньше, чем на проксимальном. Периостальная мозоль появляется на рентгенограммах через 6-7 дней после эндостальной мозоли. Эта периостальная мозоль развивается сначала на боковых поверхностях отломков, а уж впоследствии образует циркулярную муфту. При оскольчатых переломах мозоль и здесь приобретает причудливые формы, бывает нередко избыточной, с облаковидной структурой. Обызвествление мозоли при диафизарных переломах бедра, плеча и костей предплечья чаще всего появляется в течение 2-го месяца, а к исходу 3-го месяца наступает костная консолидация. Костный шов держится долго, он исчезает через б-8 месяцев и позже, а полное обратное развитие костной мозоли заканчивается, как и без штифта, лишь через 1 1 / 2 -2 года. Если на концах костных отломков вместо образования эндостальной мозоли появляется замыкательная костная пластинка, то это верный ранний симптом начала формирования псевдоартроза.

Вокруг металлического стержня внутри костномозгового канала закономерно развивается плотный цилиндрический костный футляр, или чехол (рис. 27), который лишь очень медленно, в течение многих месяцев, претерпевает обратное развитие после удаления металлического стержня. Иногда над шляпкой гвоздя, торчащего вне кости (например, над и внутри от области большого вертела бедра), возникает реактивное обызвествление и даже окостенение мягких тканей, вероятнее всего, вытесненного костного мозга, в виде гриба.

непосредственная местная тканевая реакция на травму с резорбцией некротической, лишенной питания костной ткани на концах отломков, образованием клеточного регенерата и восстановлением кровообращения в зоне повреждения за счет неоангиогенеза;
фиксация отломков путем образования периостальной и эндостальной мозоли;
период собственно сращения отломков - образование интермедиарной мозоли;
период функциональной адаптации - длительная перестройка костной структуры.

Образование костной мозоли не обязательно для заживления перелома. При условии идеального сопоставления отломков, плотного контакта между поверхностями излома и обеспечения их полной неподвижности, сохранения или быстрого восстановления достаточного уровня кровоснабжения (при некоторых видах остеосинтеза) происходит непосредственное восстановление непрерывности остеонов компактного вещества костных отломков - первичное сращение . Это сращение без предварительного образования периостальной мозоли и без участия хрящевой и фиброзной ткани или грубоволокнистой кости. Рентгенологически оно проявляется исчезновением в течение нескольких недель линии перелома без образования видимой костной мозоли или с образованием еле заметной мозоли.

Костная мозоль образуется, если отсутствуют перечисленные условия первичного сращения. Процессы, происходящие в первой стадии, в рентгенологическом изображении остаются невидимыми. Иногда можно наблюдать расширение линии перелома в первые дни, обусловленное резорбцией костной ткани на концах отломков. Это практически важно в тех редких случаях, когда линия перелома не выявляется на первом снимке, но становится различимой через 10-12 дней за счет такой резорбции.

Пролиферирующие клетки надкостницы, эндоста и костного мозга дифференцируются при условии достаточного кровоснабжения в остеобласты, которые откладывают костную ткань. Ретикулофиброзный остеогенный регенерат преобразуется в костный регенерат. Поскольку ангиогенез в зоне повреждения происходит медленнее, чем пролиферация и дифференцировка клеток, они преобразовываются скорее в хондробласты и хондроциты. Тем самым регенерат состоит из трех компонентов: ретикулофиброзной остеогенной, хрящевой и волокнистой ткани. При неблагоприятных условиях регенерации (медленное восстановление кровообращения, подвижность отломков) концы отломков соединяются и обездвиживаются преимущественно хрящевой периостальной мозолью, которая, в отличие от костной мозоли, не нуждается в интенсивном кровоснабжении. По мере нарастающего ангиогенеза хрящевая ткань преобразуется в костную путем энхондральной оссификации.

Рентгенологические признаки репаративной регенерации костной ткани появляются во второй стадии. Первым признаком при переломах диафизов длинных трубчатых костей служит появление костных перемычек или мостиков между концами отломков, перекрывающих линию перелома по периостальной поверхности кости (периостальная мозоль ). Она наиболее выражена при переломах диафизов, где надкостница более активна. Такой же мостик, но обычно слабее выраженный, может выявляться и по эндокортикальной поверхности (эндостальная мозоль ). Эндостальная мозоль с самого начала является костной. Тем самым костная мозоль представляет собой своего рода «заплату» на кости, соединяющую отломки.

Костная мозоль вначале состоит из примитивной грубоволокнистой, обычно слабо минерализованной кости (первичная мозоль ), которая в последующем подвергается резорбции и замещается зрелой пластинчатой костной тканью (вторичная мозоль ). Не следует путать с первичным и вторичным сращением переломов. Первичная мозоль на рентгенограммах выглядит рыхлой, нежной.

Выявление на рентгенограммах периостальной и эндостальной мозоли не означает сращения отломков. Роль костной мозоли заключается в том, что она фиксирует отломки, соединяя их концы и тем самым обеспечивая неподвижность, необходимую для восстановления непрерывности костной ткани (вторичное сращение ). В условиях сохраняющейся подвижности отломков регенерат подвергается травмированию, и процесс регенерации костной ткани нарушается. Таким образом, наличие выраженной периостальной костной мозоли служит указанием на имевшие место с самого начала недостаточную репозицию или недостаточную стабильность костных отломков либо на происшедшее вторичное смещение последних.

При косых и спиральных переломах преобладает эндостальная мозоль, тогда как периостальная небольшая. Если щель между отломками проходит косо относительно как фронтальной, так и сагиттальной плоскости, тонкие периостальные мостики часто не выходят на контур на рентгенограммах в стандартных проекциях. И наоборот, проекционное наложение острого конца отломка на конец другого отломка, особенно если имеется небольшое боковое смещение, может симулировать костный мостик. В подобных случаях нужны дополнительные рентгенограммы в косых проекциях, чтобы вывести костный мостик, перекрывающий линию перелома, в краеобразующее положение. Такие рентгенограммы особенно полезны в случае проекционного наложения металлических конструкций.

Если появление костной мозоли на рентгенограммах запаздывает относительно клинически определяемой фиксации отломков, то это отражает задержку преобразования хрящевой мозоли в костную и указывает на менее благоприятные условия заживления перелома (в первую очередь на сохранение некоторой подвижности отломков). Минерализация самой костной мозоли происходит быстро, в том числе и у пациентов с остеопорозом. Исключение составляют пациенты с нарушенным фосфор-но-кальциевым метаболизмом, и прежде всего с дефицитом или нарушением метаболизма витамина D.

Объем периостальной мозоли в основном пропорционален степени смещения отломков. При значительном смещении мозоль образуется и в параоссальных мягких тканях. В этом случае периостальная и паростальная мозоль, развиваясь по боковым поверхностям костей, обеспечивают уже не только фиксацию, но и сращение отломков. Массивная костная мозоль с продолжением на нее щели между фрагментами при небольшом смещении может служить указанием на нестабильность области перелома. При наличии углового смещения отломков такая мозоль больше развита с той стороны, в которую открыт угол.

Фиксация отломков создает условия для развития интермедиарной мозоли , образующейся непосредственно между поверхностями излома (третья стадия сращения). Интермедиарная мозоль всегда первично костная и образуется по десмальному типу. Для образования интермедиарной мозоли, необходима щель между отломками шириной не менее 100 мкм. При меньшей щели прорастание регенерата в нее затруднено и требуется время на ее расширение (резорбцию концов отломков).

Сращение переломов, означающее восстановление непрерывности костной ткани между поверхностями излома, как раз и происходит за счет интермедиарной мозоли. Периостальная и эндостальная мозоль - это временные образования, подвергающиеся в той или иной степени выраженной редукции после образования прочной интермедиарной мозоли. В рентгенологическом отображении образование интермедиарной мозоли проявляется постепенным ухудшением различимости линии перелома, потерей четкости обращенных друг к другу поверхностей концов отломков.

С точки зрения клинициста-травматолога сращение перелома подразумевает достаточно прочное соединение между отломками, позволяющее подвергать конечность механической нагрузке. Такие условия создаются, когда уже сформировалась прочная периостальная и эндостальная мозоль. Умеренная механическая нагрузка не может повредить интермедиарной мозоли. При оценке заживления перелома травматологи ориентируются на установленные опытным путем сроки при каждой локализации перелома. Тем не менее рентгенография дает важную информацию. Учитываются как клинические признаки, так и рентгенологические: выраженность периостальной мозоли, ее плотность и протяженность по окружности кости, ширина щели между отломками. О замещении слабо минерализованной первичной мозоли вторичной мозолью из пластинчатой кости можно в какой-то мере судить по увеличению плотности мозоли. Как рентгенологические признаки достаточно прочной фиксации отломков могут рассматриваться плотность периостальной мозоли, приближающаяся к плотности кортикальной кости, и ширина щели между отломками не больше 2-3 мм. При этих условиях можно перейти к осторожной и постепенно увеличивающейся нагрузке конечности, в том числе к статической нагрузке нижней конечности в гипсовой повязке.

Несмотря даже на образование прочной интермедиарной мозоли и восстановление непрерывности костной ткани, линия перелома может прослеживаться еще длительно. Это обусловлено фактом более раннего замещения грубоволокнистой кости пластинчатой костью в периостальной и эндостальной мозоли, чем в позже формирующейся интермедиарной мозоли. Пока продолжается этот процесс замещения, более слабая минерализация грубоволокнистой кости по сравнению с пластинчатой, а также постепенная резорбция первой обусловливают меньшую плотность на месте линии перелома.

С началом механической нагрузки происходит перестройка образовавшейся костной мозоли - резорбция излишней костной ткани, адаптация трабекулярной структуры к условиям нагрузки с истончением и полным рассасыванием одних трабекул и утолщением других. Этот процесс (четвертая стадия сращения) продолжается месяцы и годы.

При переломах костей с губчатым строением , где основное механическое значение имеет не кортикальный слой, а сеть костных трабекул и малоактивная надкостница, периостальная мозоль выражена слабо и в рентгенологическом изображении часто вообще не улавливается. Поскольку при этом происходят переломы большого количества костных трабекул, восстановление непрерывности трабекулярной сети происходит за счет множественных эндостальных мозолей. Источником регенерации костной ткани, спаивающей костные балки, является эндост. Сращение таких переломов происходит по десмальному типу, без промежуточной хрящевой стадии, как при микропереломах.

При оценке заживления таких переломов не приходится ориентироваться на видимые признаки сращения. Правильнее ставить противоположный вопрос: имеются ли признаки, указывающие на то, что заживление перелома не происходит ? К таким признакам относятся: нарастающее отграничение концов отломков с подчеркнутостью их краев, уплотнение по краям отломков и расширение линии перелома. Отсутствие признаков несращения перелома в этих отделах скелета может быть единственным свидетельством того, что перелом консолидируется. Кроме того, в процессе заживления таких переломов может появиться поперечная полоска уплотнения губчатой кости, которая отсутствовала на более ранних снимках (эндостальная мозоль). В то же время исчезают ранее определявшиеся линия перелома и другие изменения плотности: при импрессионных переломах - зона уплотнения, отображающая зону спрессовывания костных балок, при вколоченных переломах - полоска уплотнения, обусловленная суммацией кортикального слоя фрагментов в месте вколочения.

Отметим наиболее существенные факторы, ухудшающие условия заживления.

Многие считают важным условием заживления переломов наличие гематомы , возникшей при переломе и организующейся благодаря выпадению в ней фибрина, волокнами которого сначала спаиваются фрагменты. Эвакуация гематомы во время операций в месте перелома и отток излившейся крови наружу при открытых переломах оказывают неблагоприятное воздействие. Однако, нет оснований считать гематому благоприятным фактором для заживления перелома; более того, она скорее препятствует заживлению.
Неблагоприятным для заживления считается развитие хрящевой мозоли . Некоторые хирурги иссекают такую мозоль как препятствующую заживлению перелома. В то же время утверждают, что дело не в самой хрящевой мозоли, а в недостаточной фиксации отломков, недостаточном кровоснабжении.
При внутрисуставных переломах гематома растекается в полости сустава, а проникающая между отломками синовиальная жидкость препятствует их сращению.
Любая механическая нагрузка ткани в области перелома мешает заживлению, ведет к образованию избыточной мозоли, замедленному сращению или даже к псевдоартрозу
Отсутствие контакта между концами отломков вследствие интерпозиции мягких тканей между ними или их смещения.
Малый мышечный массив в области перелома, что ухудшает кровоснабжение (пример: дистальная треть голени).
Значительное повреждение костного мозга или надкостницы, окружающих мышц. При значительном повреждении надкостницы и малом мышечном массиве или обширном повреждении последнего возрастает роль системы питающей артерии в восстановлении кровоснабжения в месте перелома. И наоборот, в случае значительного повреждения этой системы основным источником кровоснабжения становятся сосуды надкостницы, тесно связанные с мышечными сосудами.

Заживление происходит тем быстрее, чем больше площадь поверхности концов отломков, чем слабее мышцы, сокращения которых могут нарушать стабильность между отломками и привести к их смещению, чем меньше рычаг, который может увеличивать силу воздействия мышц. Быстрому заживлению переломов в спонгиозной части суставных концов кости благоприятствует большая площадь поверхности губчатой кости. Например, заживление перелома лучевой кости в типичном месте происходит быстро, т.к. площадь поверхности концов отломков, состоящих из губчатой кости, большая, а рычаг, усиливающий силу воздействия мышц, короткий. При «длинных» косых переломах диафиза бедренной кости условия сращения более благоприятные, чем при «коротких» косых или поперечных переломах в силу большей площади поверхности концов отломков и более короткого рычага. При чрезвертельном переломе бедренной кости поверхность концов отломков большая, но из-за сильных мышц бедра и большого рычага (эти мышцы прикрепляются далеко от места перелома) существует угроза смещения.

Любой перелом костей становится крайне неприятным событием. Однако перелом костей ног к прочим бедам прибавляет ощутимое затруднение – ограниченность движения. При подобном переломе человеку тяжело ходить.

Помните, вовремя оказанная полноценная медицинская помощь позволит протекать процессам выздоровления как можно быстрее.

Самолечение при сломанных костях ног недопустимо. При получении тяжёлой травмы полагается обратиться к врачу-травматологу и пройти амбулаторное лечение. Если случай крайне непростой, лечение проходит в стационаре. Исключительно врач-травматолог сможет правильно определить особенности травмы, расположение костных осколков, проконтролировать, насколько правильно кость срастается, отмерит необходимое время и прочее.

Врач стремится к нормализации положения осколков костей ноги, возвращение в исходное положение, до травмы. Затем травматолог стремится, чтобы осколки находились в неподвижном положении, пока кость срастается.

Вправить и зафиксировать отломки возможно при помощи гипсовых повязок, специализированных аппаратов, в чрезвычайно тяжёлых случаях — способом проведения хирургической операции, когда используются разного рода металлоконструкции.

В случае лечения открытого перелома обычно используют компрессионно-дистракционный аппарат Илизарова, сопутствующее лечение антибиотиками. В обязательном порядке промывается рана, обрабатывается место поражения, предотвращая возникновение гнойных и инфекционных воспалений.

Больному выдаются направления на массаж, ЛФК, прочие процедуры, направленные на предотвращение последствий перенесённой травмы. Рацион больного обогащается кальцием, витаминами группы С, В и D.

Если пострадавшему пришлось проходить лечение в условиях стационара, при обнаружении положительной динамики человека отправляют домой. Под положительной динамикой в данном случае подразумевается правильное сращивание кости ноги, когда травмированная ткань постепенно заживает.

В условиях дома больному предстоит окончательно поправиться, восстановить функции конечности. Человек вправе продолжать курс массажа и ЛФК.

После перенесённых травм ноги человеку потребуется немало времени, терпения и сил, чтобы реабилитироваться и полностью вылечиться. К лечению полагается отнестись с терпением, отводя столько времени, сколько нужно. Если врач смог правильно определить особенности перелома, назначить оптимальную программу лечения и реабилитации, проследить чёткое соблюдение его инструкций со стороны больного – перечисленные положения помогут быстрее привести пострадавшую конечность в норму без осложнений.

Как долго носят гипс

Многих людей интересует указанный вопрос. Гипс, особенно на ноге, доставляет неудобства при перемещении больного в пространстве. Время ношения гипса во многом зависит от сложности травмы, вида, развившихся осложнений. Сроки, описанные в медицинской литературе, весьма условны, врач определяет время индивидуально.

В среднем, выделяют подобные сроки:

Если сломана лодыжка, гипс носят 4 — 7 недель. Если перелом отягощён смещением – срок ношения гипса увеличится до 4-х месяцев.
требует фиксации на срок 100 дней, при смещении – до четырёх месяцев. Причём больным с подобным переломом придётся месяц лежать на вытяжке, после которой уже накладывается гипс.
Лёгкий требует фиксации на срок до двух месяцев.
Фаланга заживает быстрее – максимум за 20 дней, без осложнений.
Перелом малой берцовой кости требует наложения гипса до колена, снимут повязку по истечению 30 дней.

Кость ноги срастается в разный срок, повреждённые ткани будут долго проходить восстановление. Возобновление нормальной работы сухожилий во многом зависит от специфики перелома. Важен возраст человека, скорость и особенности проходящих в его организме процессов. Разумеется, кости молодого человека намного быстрее срастутся, а ткани восстановятся, нежели у пожилого. Сильный организм быстрее справится с последствиями травмы, чем ослабевший.

Когда сроки ношения гипса продлеваются

Нередко людям с переломом кости приходится до трёх раз делать рентгеновские снимки, чтобы проконтролировать срастание. Благодаря процедуре доктора точно определяют время снятия гипса. При подозрениях на неполное срастание кости удаление повязки придётся отложить. Запрещено снимать повязку самостоятельно, действие чревато серьёзными осложнениями. Полагается терпеливо дождаться окончания лечения и полного срастания сломанных костей.

Процесс срастания костей ноги бывает осложнён различными заболеваниями: остеопороз, сахарный диабет, иные хронические заболевания и прочее. Хронические пациенты ходят с гипсом намного дольше, иногда лечение бывает длиннее стандартного в два раза.

На качество и скорость срастания костей влияет непосредственно способ наложения гипса. Не допускается наличие перегибов и складок, распределение бинта обязано быть равномерным. Подобные условия ощутимо влияют на скорость сращивания.

Части ноги, испытывающие дополнительную нагрузку, усиливаются дополнительными слоями гипсового бинта. Чаще оговорёнными местами становятся суставы и подошвы. В отсутствие переломов пальцев, гипсуют повреждённую часть ступни, оставляя их открытыми. Врач продолжает вести наблюдение за состоянием фиксированной части конечности. Пальцы хуже снабжены кровью, их движение позволяет нормально функционировать стопе.

Способы наложения повязок также влияют на время ношения. Если гипс накладывают непосредственно на кожу, смазав предварительно специальным маслом (чаще вазелиновым), предполагается недолгое ношение. Если перед наложением гипсовой повязки делают прослойку из ваты, становится понятно — гипс рассчитан на длительное ношение.

Правила предосторожностей при ношении гипса

Ношение гипса занимает немаленький период времени, человеку приходится адаптироваться к новым условиям жизни. Полная фиксация ноги ведёт к обездвиживанию конечностей, предполагающему возникновение трудностей, особенно при передвижении. Помните, неподвижность – необходимость, без которой невозможно добиться нормального выздоровления. Приходится жить, помня о неких ограничениях.

Первое – нельзя, чтобы гипс намокал. Предвидятся трудности при мытье. Недавно стали выпускаться специальные водонепроницаемые чехлы, позволяющие спокойно помыться в душе или принять ванну.

Особые затруднения вызывает обучение пользованию палочкой или костылями. Первоначально на приспособлениях крайне сложно ходить, однако, если не лениться и тренироваться, организм привыкнет к необычной ситуации. Ходить нужно как можно больше, чтобы исключить возможные застойные явления в мышцах.

Листок нетрудоспособности и страховка

Перелом предполагает длительное пребывание на лечении. Соответствующий лист нетрудоспособности выдаётся лечащим врачом, справка предоставляется по месту работы. Бюллетень выдают врачи государственных и частных поликлиник.

Выдача справки, подтверждающей наличие травмы, оставляет возможность на получение страховки, которая выплачивается при наступлении страхового случая (при наличии соответствующего договора). Выдача страховки производится при предоставлении документов:

Заявление с просьбой о выдаче страховки;
Справка из медицинского учреждения, подтверждающая факт наступления страхового случая;
Паспорт;
Договор страхования.

Страховая компания вправе попросить представить другие документы. Когда документы изучены и факты проанализированы, страховая компания назначает размеры и сроки выплаты страховки.

Заживление происходит путем формирования костной мозоли, то есть вновь образованной костной ткани, соединяющей концы обоих отломков. Эта новая костная ткань, закончив цикл своего развития, претерпевает затем процесс обратного развития до полного исчезновения всех, так сказать, излишков.

Интересно отметить, что в подавляющем большинстве случаев количество костной ткани , образующей мозоль, бывает значительно большим, чем требуется для скрепления костных отломков. Создается впечатление, что до тех пор, пока сращенный перелом не будет практически испытан на прочность, костная мозоль остается избыточной.
Этот удивительный феномен живой природы остается до сих пор не объясненным с точки зрения закономерностей, регулирующих и управляющих процессами регенерации костной ткани.

Вообще нужно отметить, что количество исследований , посвященных изучению процессов заживления переломанной кости у человека, очень невелико. В то же время количество экспериментальных исследований огромно. Поэтому предполагаемые закономерности в эволюции развития костной мозоли основываются главным образом на исследовании животных, у которых искусственно, преимущественно оперативным путем, создается либо дефект кости на протяжении (это имеет место наиболее часто), либо кость подвергается простой остеотомии.

Но, не говоря уже о том, что ни одно животное не может быть полностью приравнено к человеку, условия, при которых возникает перелом у человека, ничего общего с так называемым экспериментальным переломом не имеет. Это необходимо помнить при использовании данных, полученных в эксперименте, для клинических целей. Примером могут служить суждения некоторых экспериментаторов о роли гематомы в образовании костной мозоли: при хирургическом создании экспериментального перелома производится гемостаз, рану многократно осушают марлевыми салфетками и кровоизлияние, которое остается между плоскостями излома, вокруг них и вдали от них ничего общего с гематомой у получившего в результате травмы перелом человека не имеет.

Поэтому, говоря о заживлении перелома у человека , представляется необходимым сопоставление данных морфологии с клиническими проявлениями эволюции развития сращения перелома. Это тем более важно еще и потому, что далеко не всегда рентгенморфологически выраженная мозоль знаменует собой сращение: нередко на рентгенограмме можно видеть отчетливые, вновь появившиеся костные разращения со стороны обоих отломков, а клинически не только нет сращения, но в месте перелома определяется почти такая же подвижность отломков, как и в начале лечения.

И наоборот, особенно в области эпиметафизов , рентгенографически никаких признаков образования мозоли еще нет, а клинически можно констатировать достаточную неподвижность и устойчивость отломков даже для назначения функциональной терапии. Кстати сказать, те же явления наблюдаются, правда значительно реже, и при диафизарных переломах.

Эти несомненные факты ставят перед клиницистом очень тяжелый и сложный вопрос - так ли уж важно и необходимо точное сопоставление отломков при репозиции. Действительно ли важно и необходимо обеспечить полную неподвижность в месте перелома?

Ведь каждодневные клинические наблюдения показывают, что сплошь и рядом несопоставленные отломки отлично срастаются, а идеально репонированные и прочно удерживаемые в ряде случаев почему-то выявляют тенденцию к замедленному сращению, а иногда и вовсе не срастаются, образуя ложный сустав.

Так же хорошо известно , что ни прием препаратов кальция, ни витаминозная пища не оказывают заметного влияния на ход сращения перелома, так же как не имеет сколько-нибудь выраженного значения состояние центральной и периферической нервной системы на этот процесс: всем известно, что переломы костей у больных, перенесших детский церебральный паралич, срастаются в те же сроки и так же хорошо, как у совершенно здоровых людей; прошедшие в нашем столетии войны с несомненностью показали, что при повреждении периферических нервов переломы срастаются не хуже, чем без них.

Все это свидетельствует о том, что ведущая роль в определении сращения переломов остается за клиникой, в распоряжении которой должны быть и лабораторные, и рентгенологические возможности, благодаря чему можно принимать решения, основанные на сочетании всех необходимых для каждого конкретного случая данных.

В сущности говоря, процесс образования костной мозоли возникает в результате тканевого раздражения, вызванного травмой. Стало быть речь идет о травматическом воспалении в области перелома, которое характеризуется гиперемией, а значит эмиграцией подвижных клеток (лейкоцитов) и последующим становлением неподвижных, то есть тканевых клеток.

Важно отметить, что весь этот сложный процесс первоначально развивается в области гематомы, из которой формируется кровяной сгусток. В. О. Марков своей монографии пишет по этому поводу: «Организуется та часть экстравазаторов, которая располагается непосредственно в плоскости перелома и вблизи от нее». И дальше: «Пролиферативная реакция воспаленных тканей, частью которой является организация экстравазаторов крови, представляет собой начало регенеративного процесса повреждений кости».

Костная ткань, так же как любая другая, происшедшая из соединительной ткани, образуется из среднего эмбрионального листка . Однако важно отметить, что даже первые зачатки вновь появляющейся зародышевой ткани носят явные признаки специфичности. Из этого можно сделать вывод, что образование костной мозоли является неизбежным результатом филогенетической функциональной предрешенности, или, как сейчас принято говорить, программирования. Следовательно, вряд ли какие бы то ни было мероприятия смогут при прочих равных условиях ускорить прохождение естественного пути костеобразования при заживлении перелома.

Это очень важное фактическое обстоятельство должно лежать в основе наших суждений о возможности применения методов стимулирования регенерации костной ткани с целью ее ускорения: думать нужно не об ускорении регенерации (что вряд ли возможно!), а о борьбе с замедленной консолидацией и с образованием ложных суставов, то есть о создании наиболее благоприятных условий для развития костной мозоли в обычные сроки.

Все исследователи сходятся на том, что в образовании костной мозоли принимают участие и периост, и эндост. Однако мы должны ясно представить себе, что возникновение перелома с его многочисленными мельчайшими костными осколочками, внедряющимися в окружающие мягкие ткани и в костномозговой канал, с кровотечением, которое вовсе не прекращается тотчас же после нарушения целости кости и прочими патологическими явлениями, кардинально изменяет качество клеточных элементов и периоста и эндоста: происходит активизация малодифференцированных камбиальных клеток того и другого.

И если эти клетки в периосте расположены только в непосредственной близости от кортикального слоя кости , то понятие об эндосте должно быть значительно расширено, ибо клетки камбия располагаются и внутри компактной кости, окружая сосуды гаверсовых каналов, и в опорном веществе костного мозга, и по ходу вновь образующихся кровеносных сосудов, прорастающих кровяной сгусток. Поэтому говорить о преимущественной роли именно периоста в образовании костной мозоли, по-видимому, нет достаточных оснований. Правильней представлять весь этот сложый процесс как комплекс биологических, строго направленных реакций со стороны всех тканей поврежденной области, на фоне определенных биохимических и ферментативных сдвигов, обеспечивающих постепенность и цикличность образования костной мозоли, то есть процесса заживления перелома.

Именно в этом аспекте необходимо коснуться вопроса о влиянии функции поврежденной конечности на структуру образовывающейся костной мозоли.
Учитывая вышеизложенное, нужно признать функциональную нагрузку на место перелома ненужной и даже вредной до организации провизорной мозоли, то есть до начала оссификации.

Дело в том, что наличие основных органических веществ и гистологических структур, из которых состоит остеоидная ткань, недостаточно для того, чтобы назвать это сформировавшейся костной мозолью. Необходимо, чтобы остеоидная ткань восприняла минеральные соли, главным образом фосфорнокислые и углекислые соли кальция, и чтобы они в конце концов оказались связанными друг с другом. Этот этап развития и будет знаменовать собой формирование истинного регенерата, то есть такой костной ткани, которая в состоянии ответить на функциональную нагрузку адекватной реакцией.

Все сказанное выше имеет прямое отражение в клиническом течении . Первый период, период острого воспаления, клинически сопровождается повышением местной, иногда и общей температуры и явлениями припухлости в области перелома и вблизи от него. Примерно к концу первой недели, а при эпиметафизарных переломах несколько позже эта припухлость значительно уменьшается, а иногда совсем исчезает. По мере уменьшения припухлости ослабляется интенсивность болей как самостоятельных, так и при пальпации. К концу второй недели, если область перелома доступна для исследования, можно обычно отметить значительное уменьшение подвижности отломков.

К концу третьей недели боли при пальпации места перелома почти проходят, а подвижность отломков уменьшается настолько, что можно обнаружить лишь пружинистость их. Затем прочность спайки увеличивается и примерно к четвертой-пятой неделе подвижность отломков исчезает совсем. Рентгенографически к этому времени определяется отчетливо видимая «дымка» костной мозоли, неравномерно импрегнированной солями. Щель между отломками еще сохранена, и концы отломков четко контурируются, но представляются остеопорочными. Со временем костная мозоль уплотняется, уменьшаясь в размерах. К этому времени больной уже свободно двигает конечностью, не испытывая болей.

При эпиметафизарных переломах рентгенографически определяемая костная мозоль оказывается значительно меньшей, чем при переломах диафизов. Клиническая картина отличается от только что описанной тем, что движения в близлежащем суставе в первое время оказываются более ограниченными.

Следует иметь в виду, что клинически и рентгенологически определяемое сращение перелома не является синонимом выздоровления и восстановления трудоспособности. Последнее задерживается до полной функциональной адаптации к бытовым и профессиональным потребностям. Ниже приводится сравнительная таблица средних сроков консолидации (по Брунсу) и средних сроков восстановления трудоспособности.

Как уже было отмечено во введении, рост травматизма в последние годы, вызванный производственными, бытовыми, автотранспортными и огнестрельными причинами, принимает характер эпидемии (государственный доклад МЗ РФ, 1999). Постоянно происходит увеличение тяжести характера травм, развившихся осложнений и смертности. Так, за последнее десятилетие количество повреждений конечностей увеличилось в среднем на 10-15% (Дьячкова, 1998; Шевцов, Ирьянов, 1998). Удельная доля переломов трубчатых костей у лиц, подвергнувшихся травме, составляет от 57 до 63,2%. Возрастает число высокоэнергетических, сложных, сочетанных и многооскольчатых переломов, которые трудно поддаются лечению. Большинством пострадавших с данной патологией (50-70%) являются лица трудоспособного возраста. В связи с этим организация правильной тактики лечения переломов и профилактики осложнений представляет не только важную медицинскую, но и социальную проблему (Попова, 1993, 1994).

Часто в процессе лечения переломов, даже при правильном соблюдении всех условий и наличия квалифицированной помощи, развиваются разного рода осложнения, включая псевдоартрозы, несращение перелома, деформацию и изменение длины конечности, замедление сроков консолидации, инфицирование и др., что может привести к инвалидности. Следует констатировать, что, несмотря на все достижения современной травматологии и ортопедии, количество осложнений после лечения переломов квалифицированными специалистами продолжает оставаться на уровне 2-7% (Барабаш, Соломин, 1995; Шевцов и др., 1995; Шапошников, 1997; Швед и др., 2000; Muller et al., 1990).

Стало очевидным, что дальнейший прогресс в травматологии и ортопедии невозможен без разработки новых подходов и принципов лечения травм опорно-двигательного аппарата, базирующихся на фундаментальных знаниях о биомеханике возникновения переломов и биологии процессов репаративной регенерации костной ткани. Вот почему мы посчитали, что целесообразно кратко остановиться на некоторых общих вопросах, связанных с характеристикой и патогенезом переломов, делая акцент на биомеханику и биологию травмы.

Характеристика переломов кости

В связи с тем, что кость представляет собой вязкоупругий материал, определяющийся его кристаллической структурой и ориентацией коллагена, то характер ее повреждения зависит от скорости, величины, площади, на которую действуют внешние и внутренние силы. Самая высокая прочность и жесткость кости наблюдается в направлениях, в которых наиболее часто прилагается физиологическая нагрузка (табл. 2.4).

Если воздействие происходит в течение короткого промежутка времени, то кость накапливает большое количество внутренней энергии, которая при высвобождении приводит к массивному разрушению ее структуры и повреждению мягких тканей. При низких скоростях нагружения энергия может рассеиваться за счет экранирования костными балками или путем образования единичных трещин. В данном случае кость и мягкие ткани будут иметь относительно небольшие повреждения (Frankel, Burstein, 1970; Sammarco et al., 1971; Nordin, Frankel, 1991).

Переломы костей являются результатом механических перегрузок и возникают в течение долей миллисекунд, нарушая структурную целостность и жесткость кости. Существуют многочисленные классификации переломов, которые хорошо представлены в ряде многочисленных монографий (Мюллер и др., 1996; Шапошников, 1997; Пчихадзе, 1999).

Следует отметить, что среди травматологов явно малое внимание уделяется классификациям, основанным на силе воздействия на кость. На наш взгляд, это не конструктивно, т.к. энергетика перелома кости в конечном счете определяет патогенез и характер перелома. В зависимости от количества энергии, выделившейся при переломе, они делятся на три категории: низкоэнергетические, высокоэнергетические и очень высокоэнергетические. В качестве примера низкоэнергетического перелома можно привести простой перелом лодыжки при кручении. Высокоэнергетические переломы встречаются при дорожно-транспортных проишествиях, переломы с очень высокой энергией наблюдаются при пулевых ранениях (Nordin, Frankel, 1991).

Энергетику травмы необходимо всегда рассматривать в контексте структурно-функциональных особенностей костной ткани и биомеханики травмы. Так, если действующая сила мала и приложена к небольшой площади, то она вызывает незначительные повреждения костной и мягкой тканей. При большей величине силы, имеющей значительную площадь приложения, например при ДТП, наблюдается сокрушающий перелом с раздроблением кости и серьезными повреждениями мягких тканей. Высокая сила, действующая на небольшой площади с высокой или чрезвычайно высокой энергией, например пулевые ранения, приводит к глубоким повреждениям мягких тканей и некрозу костных отломков, вызванных молекулярным шоком.

Переломы кости под действием непрямой силы вызываются воздействиями, действующими на некотором расстоянии от места перелома. При этом каждое сечение длинной кости испытывает как нормальное напряжение, так и напряжение сдвига. При действии растягивающей силы возникают поперечные переломы, аксиально компрессионных - косые, сил кручения - спиральные, изгибающей силы - поперечные, и сочетании аксиальной компрессии с изгибом - поперечно-косые (Chao, Aro, 1991).

Несомненно, многие осложнения являются результатом неполной оценки биомеханических характеристик, связанных с типом перелома, свойствами поврежденной кости и выбранного метода лечения.

Процесс возникновения переломов длинных костей, как правило, происходит по следующей схеме. При изгибе выпуклая сторона испытывает растяжение, а внутренняя - сжатие. Поскольку кость более чувствительна к растяжению, чем сжатию, растянутая сторона ломается первой. После этого перелом растяжения распространяется через кость, приводя к поперечному разрушению. Разрушение на стороне сжатия часто приводит к образованию одиночного отломка в виде «бабочки» или множественных фрагментов. При повреждении в результате кручения всегда существует изгибающий момент, который ограничивает распространение трещин по всей кости. Клинически хорошо известно, что спиральный и косой переломы длинных костей срастаются быстрее, чем некоторые поперечные типы. Это различие во внутренней скорости заживления обычно связывают с различиями в степени повреждения мягких тканей, энергетикой перелома и площадью поверхности отломков (Крюков, 1977; Heppenstall et al., 1975; Whiteside, Lesker, 1978).

При растяжении внешние силы действуют в противоположные стороны. При этом структура кости удлиняется и сужается, разрыв протекает, в основном, на уровне цементной линии остеонов. Клинически эти переломы наблюдаются в костях с большей долей губчатого вещества. Во время компрессии, вызванной, например, падением с высоты, на кости действуют равные, но противоположные по направлению нагрузки. Под действием сжатия структура кости укорачивается и расширяется. Может произойти вдавливание фрагментов кости друг в друга. Если нагрузка приложена к кости таким образом, что заставляет ее деформироваться вокруг оси, то переломы возникают за счет изгиба. Геометрия кости определяет ее биомеханическое поведение при возникновении переломов. Установлено, что при растяжении и сжатии нагрузка до разрушения пропорциональна площади поперечного сечения кости. Чем больше эта площадь, тем прочнее и жестче кость (Мюллер и др., 1996; Moor et al., 1989; Aro, Chao, 1991; Nordin, Frankel, 1991).

Стадии заживления переломов кости

Заживление перелома кости можно рассматривать как одно из проявлений последовательно развивающихся общебиологических процессов. Можно выделить три основные фазы - повреждение, восстановление и ремоделирование кости (Шапошников, 1997; Grues, Dumont, 1975). После травмы наблюдается развитие острых циркуляторных расстройств, ишемии и некроза ткани, воспаления. При этом происходит дезорганизация структурно-функциональных и биомеханических свойств кости.

В эту фазу чрезвычайно важную роль приобретают нарушения со стороны кровоснабжения. При этом неправильное проведение остеосинтеза, связанного с повреждением сосудов, может ухудшить течение консолидации перелома. Так, при интрамедулярном остеосинтезе затрудняется питание кости из внутреннего бассейна кровоснабжения, а накостный остеосинтез может привести к повреждению сосудов, идущих от надкостницы, и мягких тканей. Такие повреждения могут протекать с развитием полной или неполной компенсации нарушенного кровотока, а также его декомпенсации.

В последнем случае наблюдается полное нарушение микроциркуляторных связей между смежными бассейнами кровоснабжения и разрушение сосудистых связей между костью и окружающими мягкими тканями. Если наблюдается декомпенсация кровотока, то создаются неблагоприятные условия для развития репаративных реакций и ее распространение к концам отломков. Процесс васкуляризации зон некроза замедляется на 1-2 недели. Кроме того, образующийся обширный слой фиброзной ткани, который ингибирует или даже полностью останавливает репаративные процессы (Омельянченко и др., 1997) повреждения кости и мягких тканей в результате травмы в начальной стадии заживления, обусловливая аваскулярность и некротичность кортикальных концов отломков в месте перелома, все же позволяет их использовать в качестве механических опорных элементов для любого фиксирующего устройства (Schek, 1986).

Следующая стадия - стадия восстановления или регенерации кости, протекает за счет внутримембранного и (или) энхондрального окостенения. Ранее широко распространенное мнение о том, что регенерация кости обязательно проходит стадию резорбции костной ткани , оказалось не совсем верным. В ряде случаев, при стабильном остеосинтезе, аваскулярные и некротические области концов перелома могут замещаться новой тканью путем Гаверсового ремоделирования без резорбции некротической кости. Согласно теории биохимической индукции Гаверсовое ремоделирование кости или контактное заживление требует выполнения ряда принципов, среди которых важная роль принадлежит точному сопоставлению (аксиальному выравниванию) отломков, осуществлению стабильной фиксации и реваскуляризации некротических фрагментов. Если, например, отломки перелома лишены полноценного кровоснабжения, то процесс восстановления костной ткани замедляется. Все это сопровождается сложными метаболическими изменениями в костной ткани, фундаментальные основы которых остаются неясными. Предполагается, что образующиеся при этом продукты индуцируют процессы остеогенеза, ограниченные в строго определенных временных параметрах, определяющихся скоростью их утилизации (Schek, 1986).

Индукция и распространение недифференцированной остеогенной ткани периостальной костной мозоли является одним из первых ключевых моментов заживления переломов внешней костной мозолью. В опытах на кроликах было показано, что в течение первой недели после травмы, в глубоком слое надкостницы, зоне перелома, начинается активная пролиферация клеток. Формирующаяся при этом масса новых клеток, образующихся в поверхностной зоне, превышает таковую, наблюдаемую со стороны эндоста. В результате данного механизма образуется периостальная мозоль в виде манжеты. Следует подчеркнуть, что процесс дифференцировки клеток в направлении остеогенеза тесно связан с ангиогенезом. В тех зонах, где парциальное давление кислорода достаточно, наблюдается образование остеобластов и остеоцитов, там, где содержание кислорода низкое, формируется хрящевая ткань (Хэм, Кормак, 1983).

Какую тактику проведения остеосинтеза лучше всего использовать, в этот момент определить достаточно сложно, так как использование чрезмерно жесткой иммобилизации или, напротив, эластичной, создающей высокую подвижность костных отломков, замедляет процесс консолидации перелома. Если костная мозоль перелома, формирующаяся в результате деформации или микродвижений регенерата, нестабильна, то происходит стимуляция процессов пролиферации соединительнотканных элементов. Если напряжения в регенерате превысят допустимые пределы, то вместо образования костной мозоли может наблюдаться обратный процесс, связанный с остеолизом и стимуляцией образования стромальной ткани (Chao, Aro, 1991).

Следующая фаза начинается с формирования между отломками костных мостиков. В этот период происходит перестройка костной мозоли. При этом костные трабекулы, образующиеся в непосредственной близости от первоначальных отломков в виде своеобразной губчатой сети, достаточно прочно скрепляются между собой. Между этими трабекулами имеются полости с мертвым костным матриксом, который перерабатывается остеокластами, а затем замещается новой костью с помощью остеобластов. На этот период костная мозоль представлена в виде веретенообразной массы губчатой кости вокруг костных фрагментов, некротические участки которых в большей массе уже утилизированы. Постепенно костная мозоль трансформируется в губчатую кость. Во время процессов окостенения костной мозоли полное количество кальция на единицу объема возрастает примерно в четыре раза, а прочность мозоли на разрыв - в три раза. Костная мозоль накрывает фрагменты перелома и действует и как стабилизирующая структурная рамка, и как биологическая подложка, которая обеспечивает клеточный материал для срастания и ремоделирования.

Предполагается, что биомеханические свойства костной мозоли скорее зависят от количества новой костной ткани, соединяющей отломки перелома, и количества минерала, чем от полной величины соединительной ткани в ней (Aro et al., 1993; Black et al., 1984).

Считается, что в этот период времени вся система иммобилизации костных отломков должна быть максимально неподвижна. Оказалось, что при этом неэффективен остеосинтез с помощью систем с низким аксиальным изгибом и жесткостью кручения. Рядом авторов было показано, что существуют достаточно узкие пределы допустимых микродвижений костных отломков, нарушение которых приводит к замедлению процессов консолидации. В качестве одного из механизмов могут служить конкурентные взаимоотношения между фиброзной и костной тканями. Это необходимо учитывать при выработке тактики лечения переломов костей. Так, при наличии избыточного зазора в сочетании с нестабильностью системы может наблюдаться гипертрофическое несрастание, за счет перерождения костных клеток в соединительнотканные элементы (Илизаров, 1971, 1983; Мюллер и др., 1996; Шевцов, 2000).

Даже после «идеального» сопоставления отломков, например, при поперечном переломе диафиза длинных костей, в месте перелома всегда остаются зазоры, которые чередуются с участками прямых костных контактов. При этом рост вторичных остеонов от одного отломка к другому не требует обязательного тесного контакта между ними. В результате этого процесса формируется ламеллярная или губчатая кость, заполняющая зоны зазора между отломками. Образующаяся новая кость имеет порозную структуру, что следует учитывать при проведении рентгенологического исследования и определения сроков снятия систем для остеосинтеза (Aro et al., 1993).

Согласно теории межотломочных напряжений, считается, что баланс между локальными межотломочными напряжениями и механическими характеристиками костной мозоли является определяющим фактором в ходе как первичного, так и спонтанного заживления перелома кости. Так, в эксперименте на животных было установлено, что при создании компрессии в 100 кгс во всех случаях наблюдается вначале быстрое, а затем медленное снижение силы компрессии. Через 2 месяца после остеосинтеза эта величина снижалась на 50% и на этом уровне сохранялась до консолидации перелома. Эти опыты подтвердили факт, что при нестабильной фиксации сращение перелома сопровождается резорбцией кости по линии перелома, тогда как при стабильной фиксации этого не происходит. Нестабильная фиксация и подвижность костных отломоков приводит к образованию большой костной мозоли, тогда как стабильная жесткая фиксация к формированию небольшой мозоли гомогенной структуры (Perren, 1979). Межотломочное напряжение обратно пропорционально величине зазора. Трехмерный анализ показал, что граница раздела между концами отломков перелома и тканью зазора представляет критическую зону высоких возмущений, содержащую максимальные величины основных напряжений и значительные градиенты напряжений от эндостальной к периостальной стороне. Если величина напряжения превысит критический уровень, например при небольшом зазоре между костными отломками, то процессы дифференцирования тканей становятся невозможными. Для того, чтобы обойти эту ситуацию, можно, например, использовать небольшие сечения кости около зазора перелома, стимулируя процессы резорбции и уменьшая полное напряжение в кости. Очевидно, необходимо разрабатывать новые патогенетические подходы, влияющие на процессы ремоделирования и минерализации костной ткани. Указанная биологическая реакция часто наблюдается при использовании жесткой внешней фиксации во время лечения переломов трубчатых костей (DiGlota et al., 1987; Aro et al., 1989, 1990).

Типы сращения переломов кости

Существуют различные типы сращения переломов кости. В общем случае используются термины первичного и вторичного заживления кости. При первичном заживлении, в отличие от вторичного, не наблюдается образование костной мозоли.

Клинические наблюдения позволяют выделить следующие типы сращения:

Сращение кости за счет процессов внутреннего ремоделирования или контактного заживления в зонах плотного контакта с нагрузкой;
Внутреннее ремоделирование или «контактное заживление» кости в контактирующих зонах без нагрузки;
Рассасывание по поверхности перелома и непрямое сращение с образованием костной мозоли;
Замедленная консолидация. Щель по линии перелома заполняется посредством непрямого образования костной ткани.

В 1949 г. Danis столкнулся с явлением первичного заживления переломов кости, которые жестко стабилизировались с целью предотвращения каких-либо движений между фрагментами, практически без формирования костной мозоли. Такой тип ремоделирования получил название контактное или Гаверсовое и реализуется преимущественно через точки контакта и зазоры перелома. Контактное заживление наблюдается при узкой щели перелома, стабилизированной, например, посредством межфрагментарной компрессии. Известно, что поверхность перелома всегда микроскопически неконгруэнтна. При сдавлении выступающие части ломаются с образованием одной обширной зоны контакта, в которой наступает прямое новообразование костной ткани, как правило, без образования периостальной мозоли (Rahn, 1987).

Контактное заживление кости начинается с непосредственного внутреннего ремоделирования в зонах контакта без образования костной мозоли. При этом внутренняя перестройка Гаверсовых систем, соединяющая концы фрагментов, как правило, приводит к образованию прочного сращения. Важно отметить, что прямое сращение не ускоряет темпов и скорости восстановления костной ткани. Установлено, что площадь непосредственного контакта в пределах перелома находится в прямой зависимости от величины приложенной силы, создаваемой системой внешней фиксации (Ashhurst, 1986).

Непрямое сращение кости сопровождается формированием грануляционной ткани вокруг и между костных фрагментов, которая затем замещается костной, за счет процессов внутреннего ремоделирования Гаверсовых систем. Если напряжения в регенерате превысят допустимые пределы, то вместо образования костной мозоли может наблюдаться обратный процесс, связанный с остеолизом и стимуляцией образования стромальной ткани. Рентгенологически этот процесс характеризуется образованием периостальной мозоли, расширением зоны перелома, с последующим заполнением дефекта новой костью (Хэм, Кормак, 1983; Aro et al., 1989, 1990).

В настоящее время нет четких критериев по осознанному использованию биомеханических подходов к заживлению переломов, оптимизирующих процессы репаративной регенерации и снижающих развитие осложнений. Это справедливо как для накостного, так и чрескостного остеосинтеза. Мы стоим только в начале пути понимания этих сложных механизмов, которые требуют более глубокого изучения (Шевцов и др., 1999; Chao, 1983; Woo et al., 1984).

В этом контексте важно подчеркнуть, что скорость регенерации костной ткани в норме и патологии представляет собой в какой-то мере постоянную величину. В связи с этим у травматологов и ортопедов до сих пор нет единого мнения о преимуществе тех или иных методов фиксации, так как практика показывает, что при правильном интрамеддулярном, экстракортикальном или внешнем остеосинтезе сращение переломов происходит примерно в одинаковые сроки (Анкин, Шапошников, 1987). До настоящего времени, даже при использовании всех известных ростовых факторов и иных подходов, никому в мире не удалось ускорить этот процесс. Нестабильность костных отломков, нарушение оксигенации, развитие воспаления и другие неблагоприятные факторы только замедляют процессы пролиферации и дифференцировки остеогенных клеток (Фриденштей, Лалыкина, 1973; Фриденштейн и др., 1999; Илизаров, 1983, 1986; Шевцов, 2000; Альбертс и др., 1994; Chao, Aro, 1991).

Так как уровень наших знаний не позволяет изменить темп восстановления кости, то нужно при лечении переломов использовать прагматичный подход на создание благоприятных биомеханических и биологических условий для реализации имеющегося потенциала сохранившейся костной ткани и вспомогательных клеток для оптимизации процессов их функционирования.

Конечная фаза заживления кости подчиняется закону Вольфа, в соответствии с которым кость ремоделируется к своей исходной форме и прочности, позволяющей ей нести привычную нагрузку. Клеточно-молекулярные механизмы, лежащие в основе этой закономерности, до сих пор остаются не расшифрованными. Для практика следует помнить, что закон Вольфа применим более к губчатой кости. Адаптация кортикального слоя происходит медленно, и потому данный закон не имеет большого значения (Мюллер и др., 1996; Roux, 1885, 1889; Wolf, 1870, 1892).

Ремоделирование кости занимает определенное время в пределах, в которых кость имеет слабые механические свойства. Так, жесткие пластины не могут быть безопасно удалены из диафиза до прошествия 12-18 месяцев после фиксации. Часто после удаления жестких имплантатов наблюдаются повторные переломы кости вследствие отсутствия образования костной мозоли. При этом первичное заживление кости, обеспечиваемое или жестким наложением пластин или жесткой внешней фиксацией, требует, чтобы регенерирующая зона перелома поддерживалась и защищалась, пока кость не достигнет достаточной прочности для того, чтобы предотвратить повторный перелом или изгиб, когда она случайно испытает функциональные напряжения. С одной стороны, жесткая фиксация предотвращает развитие костной мозоли, с другой - приводит к длительному применению систем для остеосинтеза, прежде чем произойдет адекватное ремоделирование кости и станет возможным удалить имплантат. Это недостаток был присущ ранним аппаратам внешней фиксации, в которых были предприняты попытки воспроизвести стабильность за счет увеличения жесткости рамок в многопланарных конфигурациях. Часто для повышения стабильности конструкции используются дополнительные межфрагментарные стержни. Хотя эти жесткие конструкции иногда давали анатомическое восстановление кости, но в ряде случаев они сопровождались задержкой - вплоть до полного предотвращения - срастания перелома. Внешняя фиксация зависит, конечно, от правильной фиксации винтов, стержней или спиц к кости. При этом в момент наложения внешнего фиксатора начинается «состязание» между заживлением перелома и снижением прочности конструкции за счет расшатывания стержней и других имплантируемых частей фиксатора. С теоретических позиций, методы, в которых полагаются на слишком жесткие конструкции, и поэтому требующие более длительного времени фиксации стержней и сохранения рамки, часто будут оканчиваться неудачей, поскольку перелом не сможет адекватно ремоделироваться к моменту ослабления стержней и снятия фиксатора.

А.В. Карпов, В.П. Шахов
Системы внешней фиксации и регуляторные механизмы оптимальной биомеханики