Десенсибилизирующие препараты: список, отзывы. Противовоспалительные лекарственные средства

Десенсибилизирующие средства играют боль­шую роль при лечении больных туберкулезом глаз. В ли­тературе имеются единодушные высказывания о целесо­образности применения десенсибилизирующих препара­тов при всех формах туберкулеза глаз [Азарова Н. С, J965; Самойлов А. Я- и др., 1963; Тэтина Г. Ф. и др., 1979]. Особенно большое значение придается препаратам кальция. Н. С. Азарова (1953) на большом клиническом и экспериментальном материале детально осветила во­просы лечения больных туберкулезом глаз кальцием, а также описала методы его введения.

Наиболее эффективным способом введения хлорида кальция является внутривенный (10% раствор; на курс 10-20 вливаний). Препарат применяют также внутрь (глюконат кальция по 1 г 2-3 раза в сутки) или внутри­мышечно (10% раствор глюконата кальция), а также способом электрофореза (3% раствор хлорида кальция). Хлорид кальция оказывает благоприятное действие при всех формах туберкулеза глаз -уменьшает отек и ин­фильтрацию, изменяет туберкулиновую чувствительность организма. По нашим данным, лечение хлоридом кальция особенно показано при процессах с аллергическим ком­понентом, геморрагических формах хлориодитов и пери-флебитах, а также при гиперергической кожной чувстви­тельности к туберкулину.

Кроме солей кальция, в качестве десенсибилизирую­щих средств применяют антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил, фен-карол и др. в общепринятых дозах (табл. 5).

Принцип действия антигистаминных препаратов за­ключается в блокировании гистаминных рецепторов на клетках.

ТУБЕРКУЛИНОТЕРАПИЯ

В доантибактериальный период туберкулин яв­лялся наиболее эффективным средством лечения тубер­кулезных поражений глаз. Однако туберкулинотерапия



Длительность лечения определяется индивидуально.

требовала длительного пребывания больных в стациона­ре (4-6 мес) и имела ряд противопоказаний (активный внеглазной туберкулез, отрицательные туберкулиновые пробы). Ограниченно туберкулин использовали для лече­ния больных с прогрессирующими геморрагическими формами заболевания при центральной локализации по­ражений. В период после открытия эффективных анти­бактериальных препаратов туберкулинотерапия при ту­беркулезе глаз стала применяться реже.

В настоящее время специфическая десенсибилизация туберкулином играет значительную роль в комплексном лечении больных туберкулезом органа зрения. Интенсив­ность очаговых реакций значительно снизилась на фоне десенсибилизирующего и антибактериального лечения. Расширены показания к туберкулинотерапии, сократи­лись противопоказания.

Туберкулин является средством, которое, влияя на им­мунобиологическое состояние организма, оказывает дей­ствие на туберкулезный очаг в глазу, вызывая его акти­вацию. При этом антибактериальные препараты более действенны.

При антибактериальной терапии применение туберку­лина возможно в более широких пределах, так как чрез-


мерные реакции в глазу на фоне лечения антибиотиками встречаются гораздо реже и менее выражены.

Сторонники туберкулинотерапии при туберкулезных поражениях глаз придерживаются двух направлении:

1) проведения туберкулинотерапии с явной реакцией;

2) лечения туберкулином в дозах, не превышающих ви­
димой реакции.

Лечение туберкулином в очень больших разведениях (1: 10 25 -1: 10 15) не позволяет выявлять минимальные очаговые реакции в различных отделах глаза. Повторное введение туберкулина в таких дозах может вызвать чрез­мерную очаговую реакцию (разрешающая доза после не­однократной сенсибилизации). Более безопасным и целе­сообразным способом следует считать применение тубер­кулина в таких дозах, которые обусловливают появление минимальных, но уловимых очаговых реакций.

Добиваясь минимальных очаговых реакций, следует придерживаться той дозы туберкулина, которая дает те­рапевтический эффект и не приводит к излишнему обост­рению процесса.

По данным Э. 3. Мирзоян (1970), вне гиперергической фазы туберкулезного воспаления туберкулин может быть использован на любом этапе антибактериальной терапии независимо от формы и протяженности процесса при ту­беркулезе легких и других формах. При туберкулезе глаз также показано более широкое использование туберку­лина на фоне химиотерапии, лечения десенсибилизирую­щими и неспецифическими средствами, особенно при вяло текущих, рецидивирующих формах и процессах с преоб­ладанием продуктивных реакций.

Туберкулинотерапия показана при положительной кожной туберкулиновой реакции и сохранившейся актив­ности в глазном очаге. Курс лечения целесообразно начи­нать с дозы, которая вызвала у больного минимальную очаговую реакцию, и проводить, постепенно увеличивая дозу, до достижения клинического эффекта. Дозу, кото­рая вызвала первую очаговую реакцию, применяют до тех пор, пока очаг на нее реагирует, а затем концентра­цию туберкулина повышают в 1,5-2 раза.

Интервалы между введениями туберкулина составля­ют 3-4 дня.

Специфическая десенсибилизация направлена на по­нижение чувствительности тканей к туберкулину.

Иммунологический механизм метода повторных введе­ний туберкулина в малых дозах различными способами


(внутрикожно, подкожно, с помощью электрофореза) за­ключается в образовании защитных, «блокирующих» ан­тител.

Задачей лечения туберкулином является не только ку­пирование воспаления, но и максимальное снижение вы­раженности продуктивных реакций. Туберкулинотерапия показана больным, у которых, несмотря на длительное антибактериальное лечение, не удается ликвидировать многократные рецидивы заболевания, все более снижаю­щие функции органа зрения.

В тех случаях, когда первоначальное положительное воздействие антибактериальных препаратов прекращает­ся, активация воспалительных очагов после введения ту­беркулина способствует его восстановлению.

Если специфическая химиотерапия не повышает сни­женные зрительные функции, реактивная туберкулиноте­рапия вызывает частичное рассасывание грубых рубцов и пигментных скоплений в собственно сосудистой обо­лочке и сетчатке. При этом, очевидно, активируются со­хранившие свою функцию клетки нейроэпителия, что способствует повышению резко сниженной остроты зре­ния.

При активных туберкулезных изменениях в других ор­ганах вопрос о проведении туберкулинотерапии следует согласовывать с фтизиатром.

Перед началом туберкулинотерапии больным с высо­кой чувствительностью к туберкулину (реакция Манту + + +, диаметр папулы 30 мм и более) показаны хлорид кальция и антигистаминные препараты. После такой под­готовки повторяют внутрикожную реакцию Манту (2ТЕ). В зависимости от активности внутриглазных очагов после угасания кожной реакции вводят подкожно 0,1 мл тубер­кулина в разведении 1: 10 s - 1: 10 в. При геморрагических хориоретинитах следует начинать с 0,1 мл туберкулина в разведении 1:10 8 , при экссудативных - с 0,2 мл в раз­ведении 1:10 7 . У больных с (меньшей активностью про­цесса и реакцией Манту ++ можно начать с 0,2 мл ту­беркулина в разведении 1:10 е. Если первая инъекция вызвала выраженную реакцию, то через 3-4 дня следует повторять введение в этой дозе до получения слабой ре­акции и проводить лечение на фоне десенсибилизирую­щей терапии.

В дальнейшем дозы туберкулина в том же разведении увеличивают в 1,5-2 раза (0,2; 0,4; 0,6; 0,8 мл). При ин­тенсивной реакции дозы уменьшают (0,2; 0,3; 0,4; 0,5;


0,6; 0,7 мл). При слабых реакциях применяют туберкулин в"следующем разведении 0,2; 0,3; 0,5-0,7; 0,9; 1 мл.

Туберкулинотерапия требует ежедневного тщательно­го наблюдения за больным. Если реакции внутриглазно­го очага на введение туберкулина в разведении I: 10 3 - 1: 10 2 прекратились, то можно считать, что специфиче­ский процесс утратил активность. В случаях, когда остав­шиеся рубцовые изменения в очагах не мешают восста­новлению функции глаза, курс туберкулинотерапии мож­но закончить, повторив несколько раз последнюю дозу. Если кожная реакция на туберкулин (2 ТЕ) оказывается сомнительной (±) или отрицательной, то больного мож­но переводить на диспансерное наблюдение. При поло­жительной реакции Манту необходимо назначить допол­нительный десенсибилизирующий курс внутривенных вливаний раствора хлорида кальция или 10% раствора глюконата кальция внутримышечно. Туберкулинотера­пия должна проводиться в стационаре,

В 30-60-х годах при постановке туберкулиновых проб пользовались различными разведениями альт-туберкули­на. В настоящее время, кроме стандартного разведения туберкулина 2 ТЕ в 0,1 мл, применяют различные разве­дения сухого очищенного туберкулина Линниковой (ППД-Л): 1: 10 7 , 1: 10\ 1: 10-\ 1: 10 2 . Эти разведения туберкулина по 0,1 мл, а также стандартные разведения туберкулина 2 ТЕ в 0,1 мл используют для постановки реакции Манту.

По данным Е. И. Устиновой и соавт. (1987), разведе­ние туберкулина ППД-Л 1: 10 3 - 1: 10 2 применяют для подкожных проб. Подкожно и виутрикожно туберкулин титруют до 20-50 ТЕ. При экссудативных и экссудатив-но-геморрагических формах заболеваний туберкулин вво­дят в дозе 0,1 мл в разведении 1: 10 5 (2 ТЕ), подкожно - 5-10 или 20 ТЕ (с диагностической целью).

Используют различный диапазон (20-50 ТЕ) тубер­кулина в разведении от 1: 10 5 -1: 10 7 . Разведениям су­хого туберкулина соответствуют следующие дозы стан­дартного разведения:


Оценку проб проводят через 24, 48 и 72 ч. При внут-рикожной пробе определяют размер папулы в милли­метрах. Очаговые реакции при туберкулинотерапии, как при туберкулинодиагиостике, выявляют различными методами (биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоско­пия, офтальмохромоскопия, биоофтальмоскопия, ФАГ, функциональные пробы - визометрия, кампиметрня, пе­риметрия и др.).

Не все формы гематогенного туберкулеза глаз эф­фективно излечиваются антибиотиками. Это относится прежде всего к геморрагическим формам заболевания и центральным хориоретинитам, при которых зрительные функции даже в случаях прекращения воспаления по­вышаются незначительно.

Мы совместно со М. С. Смирновой (1972) разработа­ли и внедрили методику местного введения туберкулина способом электрофореза при комплексном лечении боль­ных с различными формами туберкулезного поражения глаз. Задачами лечения были максимальное рассасыва­ние очага, изменение местной специфической реактивно­сти тканей глаза, получение более высоких функцио­нальных показателей.

Туберкулин вводили в глаз путем электрофореза че­рез веки в различных концентрациях. Титровали тубер­кулин в разведениях от 1: 10 8 до 1: 10 2 в зависимости от стадии процесса, его активности, характера поражения, проведенного ранее лечения. Учитывали также резуль­таты накожных и внутрикожных туберкулиновых проб и характер очаговой реакции в ответ на введение тубер­кулина в глаз электрофорезом. Лечение начинали с до­зы, на которую была получена очаговая реакция. Ее повторяли до тех пор, пока наблюдалась ответная реак­ция, а затем повышали концентрацию. Экспозиция со­ставляла 8-10 мин, сила тока 1-1,5 мА.

Клинический эффект проявлялся в переднем отделе глаза уменьшением склеральной инъекции и инфильтра­ции роговицы, рассасыванием экссудата, преципитатов, в заднем - уменьшением отека, рассасыванием геморра­гии, уменьшением скотомы, повышением зрения.

Поскольку при введении туберкулина электрофоре­зом мы наблюдали наименее выраженные очаговые ре­акции по сравнению с реакциями при других способах введения (внутрикожно, подкожно), мы использовали эту методику также при центральных хориоретинитах и геморрагических формах поражения, при которых без


применения туберкулина образуются грубые рубцовые изменения.

При геморрагических формах заболевания целесо­образно начинать лечение с введения туберкулина на-кожно в предплечье, а затем вводить его по Бургинь-ону.

В результате лечения у всех больных отмечены ис­чезновение воспалительных явлений в глазу и повышение зрительных функций. У 80% больных с рецидивирую­щим течением заболевания рецидивы прекратились. Ис­следования показали, что при этом методе снижается специфическая реактивность тканей глаза, активируют­ся процессы рассасывания гранулемы, повышаются зри­тельные функции.

Наилучшие результаты получены у больных с экссу-дативным активным процессом, выраженным аллергиче­ским компонентом.

Показаниями к местной специфической десенсибили­
зации туберкулином являются: неэффективность химио­
терапии; непереносимость антибактериальных препара­
тов; недостаточное повышение функций при лечении
антибактериальными препаратами; рецидивирующее те­
чение заболевания. ■ ,

Анализ результатов местной туберкулинотерапии вы­явил высокую эффективность ее: у 75% больных острота зрения повысилась на 0,1-0,5, у 80% прекратились ре­цидивы.

При туберкулинодиагностике мы установили, что 35% больных туберкулезом глаз реагируют на введение туберкулина не увеличением, а уменьшением воспали­тельной реакции (реакция по обратному типу). В таких случаях особенно показана туберкулинотерапия, кото­рая вызывает эффективную десенсибилизацию без выра­женных реакций на туберкулин.

Противопоказаниями к туберкулинотерапии способом электрофореза являются новообразования, гипертониче­ская болезнь, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации. Относительные противопоказания: реци­дивирующие геморрагии хориоидеи и сетчатки до их стабилизации.


НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение увеитов должно основываться на сов­ременных представлениях о механизмах иммунного от­вета. Имеются данные об участии в аллергических про­цессах перекисного окисления липидов, кининовой си­стемы, простагландинов, серотонина, гистамина и других медиаторов воспаления.

При лечении увеитов патогенетически обоснованным является применение препаратов различного механизма действия, направленное на блокирование аллергической реакции.

Патогенетически ориентированная терапия увеитов с аутоиммунным компонентом должна включать общее и местное применение кортикостероидов, антиоксидан-тов, антибрадикининовых, антикалликреиновых, антиги-стаминных препаратов, антипростагландинов. Показаны препараты, ингибирующие медиаторы воспаления: несте­роидные противовоспалительные препараты, производ­ные салициловой кислоты, ингибиторы биосинтеза про­стагландинов (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион, индометацин), антигистаминные препараты, антиоксиданты (ацетилсалициловая кислота, аскорутин, витамин Е, дицинон); ангиопротекторы, оказывающие антибрадикининовое действие - дицинон, продектин, трентал (табл. 6).



Таблица 6. Неспецифические противовоспалительные препараты и ангиопротекторы


По данным Т. В. Беликовой (1987), при увеитах, в том числе туберкулезных, у детей хороший эффект дает тордокс, ингибирующий калликреин, трипсин и другие ферменты. Гордокс вводили путем инсталляций, под-конъюнктива л ьно по 500 КЕ (на курс 10-15 инъекций), электро- и фонофорсза. Отмечена высокая эффектив­ность сочетанного применения субконъюнктивальных инъекций или фонофореза гордокса с ретробульбарны-мн инъекциями дексазона, особенно при экссудации в стекловидном теле и на глазном дне, перипапиллярном и ларамакулярном процессах. Дегидратационная терапия показана при экссудативных процессах, выраженных отеках, нарушениях регуляции внутриглазного давления.

ЛЕЧЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ

Кортикостероиды нашли широкое применение при увеитах различной этиологии, в том числе при ту­беркулезе, как иммунодспрессивные, противовоспали­тельные, десенсибилизирующие средства. Они подавляют иммунный ответ и воспалительную реакцию, препятст­вуют биосинтезу и освобождению гистамина и проник­новению его через биологические мембраны, уменьшают проницаемость капилляров.

При туберкулезе глаз кортикостероиды показаны при выраженных экссудативных и аллергических процес­сах, поражении переднего отдела глаз (иридоциклиты, кератоувеиты, кератосклериты, кератосклероувеиты), пе-рифлебитах, острых воспалительных явлениях с экссу­дацией, а также в тех случаях, когда целесообразно уменьшить выраженность продуктивных реакций.

Механизм действия стероидов при аллергических за­болеваниях связывают с подавлением образования ан­тител, уменьшением проницаемости сосудов, влиянием на токсические субстанции, освобождающиеся в резуль­тате реакции антиген - антитело.

Из стероидных препаратов применяют дексаметазон, дексазон, преднизолон, гидрокортизон, кортизон, триам-еннолон, кенолог и др., местно (в виде инстилляций, ма­зей, лекарственных пленок, под конъюнктиву), парабуль-барно, ретробульбарно, супрахориоидально, способом электро- и фонофореза, а также внутрь и внутримышеч­но (табл. 7). При впервые выявленных активных неле­ченых процессах стероиды целесообразно назначать



Костероидов являются гипертоническая болезнь, деком­пенсации сердца, анемии, сахарный диабет. При мест­ной стероидной терапии могут развиться осложнения: субкапсулярная катаракта, повышение офтальмотонуса, мидриаз, изменения рефракции [Нестеров А. П., 1960; Гришко Н. И., 1960; Woods A., 1958].


Похожая информация.


Антигистаминные) - лекарственные средства, которые нашли применение в терапии аллергических состояний. Механизм действия таких средств проявляется в виде блокирования Н1-гистаминовых рецепторов. Следовательно, происходит подавление воздействия гистамина - главного вещества-медиатора, который обеспечивает возникновение большей части аллергических проявлений.

Гистамин выявили из животных тканей в 1907 г., и к 1936 г. были открыты первые лекарственные средства, которые угнетали воздействие этого вещества. Неоднократные исследования утверждают то, что он через воздействие на гистаминорецепторы системы дыхания, кожи и глаз обуславливает типичные признаки аллергии, а антигистаминные препараты могут подавить эту реакцию.

Классификация десенсибилизирующих препаратов по механизму воздействия на разные типы аллергий:

Средства, влияющие на аллергическую реакцию немедленного типа.

Средства, влияющие на аллергическую реакцию замедленного типа.

Средства, влияющие на аллергическую реакцию немедленного типа

1. Средства, которые угнетают высвобождение аллергического медиаторов из гладкомышечных и базофильных клеток, при этом наблюдается торможение цитотоксического каскада :

. β1-адреномиметические средства;

Глюкокортикоидные;

Спазмолитические миотропного воздействия.

2. Стабилизаторы клеточных мембран.

3. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов клеток.

4. Десенсибилизирующие.

5. Ингибиторы комплементарной системы.

Средства, воздействующие на аллергическую реакцию замедленного типа

1. НПВС.

2. Глюкокортикоидные.

3. Цитостатические.

Патогенез аллергии

В патогенетическом развитии аллергии огромную роль играет гистамин, синтезирующийся из гистидина и откладывающийся в базофилах (тучных клетках) соединительных тканей организма (в том числе и крови), в тромбоцитах, эозинофилах, лимфоцитах и биожидкостях. Гистамин в клетках представлен в деактивной фазе в соединении с белками и полисахаридами. Высвобождается он по причине механического клеточного дефекта, иммунных реакций, под воздействием химвеществ и лекарственных препаратов. Инактивация его происходит с помощью гистаминазы из слизистой ткани. Активируя Н1-рецепторы, он возбуждает мембранные фосфолипиды. По причине химических реакций создаются условия, которые способствуют проникновению в клетку Са, последний и действует на сокращение гладкой мускулатуры.

Действуя на Н2-гистаминорецепторы, гистамин приводит в активное состояние аденилатциклазу и увеличивает производство клеточного цАМФ, это вызывает повышение секреции слизистой желудка. Таким образом, некоторые десенсибилизирующие средства применяются для уменьшения секреции HCl.

Гистамин создает капиллярное расширение, обеспечивает усиление проницаемости стенок сосудов, отечную реакцию, уменьшение объема плазмы, что приводит к сгущению крови, снижению давления в артериях, сокращение гладкомышечного слоя бронхов из-за раздражения Н1-гистаминорецепторов; усиление освобождения адреналина, учащение сердцебиение.

Воздействуя на Н1-рецепторы эндотелия стенки капилляров, гистамин освобождает простациклин, это способствует расширению просвета мелких сосудов (особенно венул), депонированию крови в них, падению объема циркулирующей крови, этим обеспечивается высвобождение плазмы, белков и кровяных клеток сквозь расширенные межэндотелиального пространства стенок.

С пятидесятых годов 20 в. и до настоящего времени десенсибилизирующие препараты поддавались неоднократным изменениям. Учеными удавалось создать новые препараты с меньшим списком побочных реакций и большей результативностью. На современном этапе существуют 3 главных группы противоаллергических препаратов: первого, второго и третьего поколения.

Десенсибилизирующие препараты первого поколения

Десенсибилизирующие средства 1-го поколения легко проходят сквозь (ГЭБ) и соединяются с гистаминорецепторами коры головного мозга. Этим десенсибилизаторы способствуют седативному влиянию, как в виде небольшой сонливости, так и в виде крепкого сна. Медсредства 1-го поколения дополнительно влияют на психомоторные реакции головного мозга. По этой же причине применение их ограничивается у разных групп больных.

Дополнительным отрицательным моментом является также конкурентное действие с ацетилхолином, потому как эти средства могут взаимодействовать с мускариновыми нервными окончаниями, как и ацетилхолин. Итак, кроме успокаивающего действия, эти препараты приводят к сухости во рту, запорам и тахикардии.

Десенсибилизирующие 1-го поколения осторожно назначают при глаукоме, язве, сердечных болезнях, и в комплексе с антидиабетическими и психотропными средствами. Их не рекомендуется принимать более десяти дней из-за способности привести к привыканию.

Десенсибилизирующие средства 2-го поколения

Эти лекарства имеют очень высокую родственность с гистаминовыми рецепторами, а также селективное свойство, при этом не воздействуя на мускариновые рецепторы. Кроме того, они характеризуются низким проникновением сквозь ГЭБ и не вызывают привыкания, не производят седативного эффекта (иногда у некоторых больных возможна легкая сонливость).

По окончании приема этих медикаментов лечебное действие может остаться в течение 7 дней.

Некоторые обладают и противовоспалительным воздействием, кардиотоническим эффектом. Последний недостаток требует контроля деятельности сердечно-сосудистой системы во время их приема.

Десенсибилизирующие средства 3-го (нового) поколения

Десенсибилизирующие препараты нового поколения характеризуются высокой селективностью к гистаминорецепторам. Они не вызывают седативного действия и не влияют на работу сердца и сосудов.

Использование этих препаратов оправдало себя при длительной противоаллергической терапии - лечении аллергического ринита, риноконъюнктивита, крапивницы, дерматитов.

Десенсибилизирующие препараты для детей

Противоаллергические средства для детей, которые относятся к группе H1-блокаторы, или десенсибилизирующие препараты - это лекарственные средства, предназначенные для терапии всевозможных аллергических реакций в детском организме. В этой группе различают медикаменты:

I поколения.

II поколения.

III поколения.

Препараты для детей - I поколение

Какие же существуют десенсибилизирующие препараты? Список их представлен ниже:

. "Фенистил" - рекоменован для детей старше одного месяца в виде капель.

. "Димедрол" - старше семи месяцев.

. "Супрастин" - старше одного года. До года назначаются исключительно в форме инъекций, и исключительно под врачебным контролем врача.

. "Фенкарол" - старше трех лет.

. "Диазолин" - старше двухлетнего возраста.

. "Клемастин" - старше шестилетнего возраста, после 12 мес. в форме сиропа и инъекций.

. "Тавегил" - старше шестилетнего возраста, после 12 мес. в форме сиропа и инъекций.

Препараты для детей - II поколение

Самые распространенные десенсибилизирующие препараты данного типа:

. "Зиртек"- старше шести месяцев в форме каплей и старше шести лет в таблетированной форме.

. "Кларитин" - старше двух лет.

. "Эриус" - старше одного года в форме сиропа и старше двенадцати лет в таблетированной форме.

Препараты для детей - III поколение

Десенсибилизирующие препараты этого типа включают в себя:

. "Астемизол" - старше двух лет.

. "Терфенадин" - старше трех лет в суспензированной форме и старше шести лет в таблетированной форме.

Надеемся, что данная статья при подборе противоаллергических препаратов для детского организма (и не только) поможет сориентироваться и осуществить правильный выбор. Однако следует заметить, что перед применением таких медикаментов обязательно необходимо ознакомиться с инструкцией, благодаря которой вы можете разобраться с вопросом: "Десенсибилизирующие препараты - что это такое?". Также следует обратиться за врачебной консультацией.

    бактериостатический эффект - тормозят синтез белка в мик­робной клетке и тем самым препятствуют размножению микро­организмов.

    бактерицидный эффект - действуют на синтез клеточной мем­браны микроорганизмов.

Антибиотики назначают строго по показаниям:

    нарушение общего состояния организма (повышение температу­ры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов, сла­бость, недомогание), гноетечение из пародонтального карма­на, абсцедирование.

    язвенно-некротический гингивит.

    перед хирургическим вмешательством на тканях пародонта (кюретаж, лоскутная операция, гингивэктомия): назначают за 2-3 дня до хирургического вмешательства и продолжают курс(в течение5-7 дней после операции.

    наличие тяжёлых фоновых заболеваний (септический эндокар­дит, ревматоидный эндокардит, снижение иммунитета).

    наличие у пациента пенициллин резистентных микроорганизмов Actinobacillis actinomycetemcomitans, так как эти микробы могут вызвать и эндокардит.

    Агрессивный пародонтит(быстро прогрессирующая деструкция).

    Не поддающийся лечению хронический пародонтит.

    Пародонтальный абсцесс.

    Гноетечение.

Выбор антибиотика. Для правильного выбора антибиотика необходимо провести:

    исследование чувствительности микрофлоры пародонтального кармана к антибиотикам.

    концентрация антибиотика в десневой жидкости. Антибиотик через капилляры десны, базальную мембрану и эпителий десневой борозды поступает в пародонтальный карман. Здесь его концентрация должна превышать минимальную концентрацию. (Антибиотики пенициллин, эритромицин не подходят для лечения заболеваний пародонта вследствие их низкой концентрации в десневой жидкости и пародонтальном кармане).

В настоящее время для лечения заболеваний пародонта реко­мендуются следующие антибиотики, концентрация которых в десневой жидкости в 5-7 раз выше, чем в сыворотке крови, и об­ладающие широким спектром антимикробного действия на грамположительную, грамотрицательную и анаэробную микрофлору (доксициклин, рондомицин, линкомицин, клиндамицин, сумамед, рулид, макропен, офлоксацин, метронидазол) и противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин).

Десенсибилизирующая терапия.

Воздействие микробов и продуктов их распада на ткани пародонта приводит к аллергической перестройке ответной реакции организма за счёт длительной сенсибилизации. По мере нарастания изменений в пародонте нарушения специфической и неспецифической реактивности организма становятся более выра­женными, что определяет необходимость проведения десенсиби­лизирующей терапии. Для этого используются:

    препараты неспецифической десенсибилизации (глюконат каль­ция, хлорид кальция),

    антигистаминные препараты. Они уменьшают реакцию организма на гистамин, уменьшают вызы­ваемый гистамином спазм гладких мышц, уменьшают проницае­мость капилляров, предупреждают развитие гистаминового отёка, предупреждают развитие и облегчают течение аллергической реакции. Против других медиаторов воспаления (серотонин, ацетилхолин, брадикинин, медленно реагирующая суб­станция анафилаксии) антигистаминные препараты не действу­ют, поэтому может быть недостаточная эффективность при ле­чении аллергической реакции только с помощью антигистаминных препаратов. Антигистаминные препараты снимают только острые проявления аллергии. Некоторые антигистаминные пре­параты оказывают седативное действие, поэтому лучше назна­чать их на ночь. Назначаются курсами по 2-3 недели (димед­рол, пипольфен, диазолин, фенкарол, тавегил, супрастин, бикарфен, гисталонг).

Десенсибилизирующая терапия. Занимает видное место в лечении заболеваний пародонта, поскольку многочисленные современные исследования указывают на изменение специфической реактивности организма при этой патологии. Стоматологи обычно прибегают к средствам неспецифической терапии.

Из методов специфической десенсибилизирующей терапии1 следует указать на вакцинацию, применение которой при пародонтозе по данным некоторых авторов дает хорошие результаты (Белоусова Р. И., Сосунов Н. Д., 1962; Горчи-ев Т. Б., Пурис Ю. Я., 1964; Крекшина В. E., Морозенко Μ. А., 1966; Albanese, 1957).

Аутовакцины готовят из культур бактерий, получаемых в посевах из патологических зубодесневых карманов. Вакцину вводят подкожно или внутрикожно по типу лечебных доз аллергенов (в нарастающей дозе, начиная с 0,1 до 1 мл с перерывами в 3-4 дня), на курс лечения 10-15 инъекции.

В качестве десенсибилизирующих и противовоспалительных средств широко назначают препараты кальция: 10% хлорид кальция, глюконат кальция, глицерофосфат кальция.

Хлорид кальция назначают в виде 10% раствора по 3 столовые ложки в день или внутривенно. Глюконат кальция назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день перед едой или в виде 10% раствора внутримышечно (можно по переходной складке), на курс 10-15 инъекций. Глицерофосфат кальция назначают по 0,5 г 3 раза в день лучше одновременно с фитином. Ю. А. Федоров и В. В. Володкина (1968) рекомендуют этот препарат при пародонтозе, сопровождающемся гиперестезией дентина. Кроме него они предлагают проводить электрофорез 2,5% водного раствора глицерофосфата кальция (7-10 процедур, с анода при силе тока 3-4 мА) и пользование зубной пастой «Жемчуг», содержащей 2,5% глицерофосфата кальция. Эффективность комплексного метода лечения системной гиперестезии дентина, по-видимому, объясняется его влиянием на процессы реминерализации и проницаемость твердых тканей зуба.

Выраженным десенсибилизирующим, антитоксическим и противовоспалительным действием обладает тиосульфат натрия. Препарат назначают в виде 30% раствора внутривен-__ но по 10 мл, 6-10 вливаний на курс. Десенсибилизирующими и обезболивающими свойствами обладает плазмол - препарат из крови человека. Его вводят подкожно по 1 мл, 8- 10 инъекций на курс.

Антигистаминным (десенсибилизирующим эффектом) обладает новокаин; последний назначают в виде инъекций 0,25-0,5% раствора в переходную складку, 10-15 инъекций на курс. Десенсибилизирующее действие новокаина связано с угнетением им антителообразования (Клемпар-ская Н. H., 1963).

Наряду с выраженным противовоспалительным действием глюкокортикоиды обладают и десенсибилизирующим эффектом, в связи с их способностью угнетать антителообразо-вание. К числу препаратов, дающих десенсибилизирующий эффект при местном применении, следует отнести 5-10% растворы формалина (аппликации в течение 7 дней). Дело в том, что формалин обладает также антисептическими и вяжущими свойствами благодаря способности обезвоживать ткани. Почти аналогичное действие оказывает 40% раствор уротропина, который в кислой среде распадается на аммиак и формальдегид.

По мнению П. Н. Андрианова (1968), накопление гиста-мина в сыворотке крови и тканях при одновременном снижении активности фермента гистаминазы является одним из основных факторов в развитии патологии пародонта на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, ги-перацидного гастрита. Поэтому назначение антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, супрастина) при этих и других заболеваниях, сопровождающихся аллергическим компонентом и изменениями в пародонте, носит патогенетический характер.

Принцип комплексности можно показать на примере лечения некоторых разновидностей гингивита. При гингивите у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями задача стоматолога должна заключаться в том, чтобы предотвратить переход катарального гингивита в некротический. Для этого нужно провести санацию полости рта, устранить все раздражающие факторы в полости рта, принять меры к устранению застойных явлений (гидромассаж, физиотерапевтические процедуры снимают явления застоя крови в деснах). Если появились участки некроза, то нужно применять препараты ферментов (трипсин, химотрипсин, кокарбоксилаза и др.) в виде примочек, промываний, инъекций, лизоцим. При благоприятном течении основного заболевания после очищения раны дефект тканей устраняется лоскутами прилежащих тканей.

Повреждения слизистой оболочки десен химическими веществами лечат с помощью нейтрализаторов - слабых растворов кислот или щелочей. Растворы азотнокислого серебра и мышьяковистую кислоту нейтрализуют 5% настойкой йода или 3% раствором поваренной соли. Антиформин, аммиак обезвреживают 0,5% растворами уксусной, лимонной, соляной кислот. Действие формалина устраняют с помощью 3% раствора питьевой соды. Своевременное применение нейтрализаторов быстро ослабляет действие химических веществ и улучшает прогноз гингивита.

Язвенные поверхности очищают тампонами, смоченными перекисью водорода, физиологическим раствором или трипсином. Затем покрывают их эмульсией гидрокортизона с тетрациклином или бальзамом Шостаковского.

При некротических гингивитах на пораженные участки накладывают тампоны, смоченные трипсином или химотрип-сином. После отторжения некротических тканей нужно применить эмульсии гидрокортизона.

Хорошо зарекомендовал себя при язвенном гингивитеин-галипт в аэрозольном варианте. Ингалипт содержит норсульфазол, стрептоцид, тимол, эвкалиптовое и мятное масла, спирт, сахар, глицерин, стабилизированные поверхностно-активным веществом. Перед орошением желательно прополоскать рот теплой водой и снять некротический налетсэро-зивно-язвенной поверхности. После орошения препарат необходимо удерживать в полости рта 5-7 мин.

Хорошие результаты дают аппликации и полоскания ли-зоцимом. При введении лизоцима с антибиотиками (лизоцим в 0,5% растворе экмолина) наблюдается усиление терапевтического эффекта последних (Голосова Т. В., 1969).

Важным мероприятием, направленным на устранение профессиональных поражений десен, является общая профилактика профессиональных заболеваний. Необходимо на предприятиях, в цехах создавать специальные приспособления для периодической ирригации полости рта, рекомендовать рабочим соответствующих производств применение специальных жевательных резинок для устранения с налетом на деснах и зубах профессионально вредных веществ.

Регулярный осмотр стоматологом рабочих (каждые 6 мес) позволяет своевременно принять меры для предупреждения развития гингивита. Необходимо систематическое применение комплекса витаминов с микроэлементами (ундевит); в диете должны быть молочнокислые продукты, сырые яйца, свежие овощи.

При заболеваниях крови задача стоматолога заключается в том, чтобы своевременно поставить диагноз болезни и совместно с гематологом проводить лечение гингивита. Лечение должно начинаться с устранения раздражающих и травмирующих факторов, поскольку последние усугубляют течение основного заболевания. Обильную саливацию и форменные элементы с десен устраняют применением раствора атропина (1:1000) в виде примочек и внутрь по 8 капель 1 раз в день. Для снятия болей применяют 5% анестезии с облепи-ховым маслом, 0,5% оксолиновую мазь, 1% мазь метилура* цила. Кровоточивость следует купировать с помощью диатермокоагуляции либо кровоостанавливающей губки с антибиотиками, которую вводят в зубодесневые карманы.

Удаление зубов производят под прикрытием специфических препаратов и антибиотиков. Все стоматологические манипуляции у больных с заболеваниями крови должны выполняться в условиях стационара.

Лучевые поражения в полости рта в виде гингивитов могут возникать как при непосредственном воздействии на десны проникающей радиации, так и при лучевой болезни. Вскоре после облучения на деснах появляется гиперемия, ■возникает отек, эпителий подвергается некрозу, иногда образуются обширные эрозии. Поврежденная поверхность при этом кровоточит, резко болезненна. Больные отказываются от приема пищи, не могут говорить.

Гингивит при лучевой болезни появляется в третий период течения болезни. Десневые сосочки становятся отечными, отходят от альвеолярного отростка, образуется патологический зубодесневой карман, появляется подвижность зубов, развивается язвенный гингивит. Диагноз ставят на основе анамнеза, а при лучевой болезни - по типичным клиническим признакам (характер форменных элементов крови, общее состояние организма).

Различные аллергические реакции в наш век совсем не редкое явление. Причем возникают они с одинаковой частотой и у взрослых, и у детей.

Десенсибилизирующие препараты (противоаллергического и антигистаминного характера) представляют собой лекарственные препараты, которые широко применяются при терапии аллергических проявлений. Механизм действия подобных средств обуславливается блокированием Н1-гистаминовых рецепторов. Это значит, что препарат подавляет воздействие гистамина, являющегося веществом-медиатором и способствующего возникновению большинства проявлений аллергического характера. В данной статье будет приведен развернутый список десенсибилизирующих препаратов.

Гистамин впервые был выявлен у животных в начале 20-го века, и уже к середине тридцатых годов 20-го века учеными были изобретены первые лекарственные препараты, угнетавшие воздействие такого вещества. Многократные исследования подтверждают тот факт, что гистамины воздействуют на гистаминорецепторы кожи, дыхательной системы и глаз, чем и обуславливается возникновение типичных аллергических признаков. Именно такую реакцию способны подавить антигистаминные средства.

Десенсибилизирующие препараты классифицируются по механизму их воздействия на различные виды аллергий:

  • Средства, которые влияют на аллергию немедленно.
  • Средства, которые влияют на аллергию замедленно.

Противоаллергические средства немедленного типа

  1. Препараты, угнетающие процесс высвобождения аллергических медиаторов из базофильных и гладкомышечных клеток. В этом случае происходит замедление цитотоксического каскада, характерного для аллергической реакции. К ним можно отнести глюкокортикоидные средства и β1-адреномиметические, а также имеющие спазмолитическое миотропное воздействие.
  2. Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны.
  3. Препараты, блокирующие Н1-гистаминовые клеточные рецепторы.
  4. Препараты десенсибилизирующего воздействия.
  5. Препараты, являющиеся ингибиторами комплементарной системы.

Какие еще бывают десенсибилизирующие препараты?

Противоаллергические средства замедленного типа воздействия

Также классифицируются на категории:

  1. Средства цитостатического характера.
  2. Глюкокортикоидные средства.
  3. НПВС.

Патогенез аллергической реакции

В патогенетическом формировании аллергической реакции решающую роль играет гистамин, который синтезируется из гистидина и откладывается в базофилах (так называемых тучных клетках), имеющихся в соединительной ткани организма (не исключая кровь), а также в эозинофилах, тромбоцитах, биожидкостях, лимфоцитах. В клетках гистамин присутствует в неактивной фазе и соединен с полисахаридами и белками. Его высвобождение происходит в результате механического дефекта клетки, иммунной реакции, воздействия лекарственный средств или химических веществ. Его инактивация возможна посредством гистаминазы из тканей слизистых. Гистамин активирует Н1-рецепторы, и в результате возбуждаются мембранные фосфолипиды. Из-за химических реакций возникают условия, способствующие тому, что в клетку проникает кальций. Именно он оказывает влияние на реакции сокращения гладкой мускулатуры. Десенсибилизирующие средства направлены на подавление воздействия гистамина.

Это вещество, воздействуя на Н2-гистаминорецепторы, активизирует аденилатциклазу, а также увеличивает выработку цАМФ в клетках. В результате повышается желудочная секреция. Соответственно, некоторые из десенсибилизирующих средств можно применять для снижения секреции HCI.

Гистамин вызывает расширение капилляров, усиливает проницаемость сосудистых стенок, провоцирует возникновение отека и уменьшает объем плазмы. В комплексе подобные нарушения приводят к тому, что сгущается кровь и снижается артериальное давление, сокращается гладкомышечный слой бронхов, усиливается высвобождение адреналина, происходит учащение сердцебиения.

В результате такого воздействия на Н1-рецепторы эндотелия капиллярных стенок высвобождается простациклин, что способствует процессу расширения просвета венул и мелких сосудов. В них происходит депонирование крови, объем циркулирующей жидкости падает. В результате через расширенные межэндотелиальные стеночные пространства высвобождается плазма, белки и кровяные клетки.

С середины двадцатого века и до настоящего момента препараты десенсибилизирующего характера постоянно изменялись. Ученым удавалось синтезировать все новые средства, которые имеют меньший список побочных действий и обладают большей результативностью. На данный момент специалисты различают три основных группы препаратов против аллергии: от первого до третьего поколения.

Первое поколение десенсибилизирующих препаратов

Препараты первого поколения обладают свойством легкой проходимости через гематоэнцефалический барьер и соединения с гестаминорецепторами, находящимися в коре головного мозга. В результате десенсибилизирующие средства оказывают седативное влияние, проявляющееся в виде небольшой сонливости или крепкого сна. Помимо прочего, оказывается влияние на такие реакции головного мозга, как психомоторные. Именно по этой причине ограничен прием таких средств для некоторых групп больных.

Еще один отрицательный момент - наличие конкурентного действия с ацетилхолином, возникающее в результате того, что подобные средства способны взаимодействовать с нервными окончаниями мускаринового типа, собственно, как и ацетилхолин. Итак, наравне с седативным действием, препараты вызывают сухость во рту, тахикардию и запоры.

Десенсибилизированные средства первого поколения следует с осторожностью назначать больным, страдающим глаукомой, язвами, сердечными заболеваниями, в комплексе с препаратами антидиабетического и психотропного действия. Данные препараты не рекомендовано принимать курсом более десяти дней, так как они могут вызвать привыкание.

В эту группу входит "Димедрол", "Диазолин", "Супрастин", "Тавегил".

Второе поколение

Данные препараты для десенсибилизирующей терапии родственны гистаминовым рецепторам, имеют свойство селективности, но не оказывают воздействия на рецепторы мускаринового типа. Помимо этого, для них характерна низкая степень проникновения через ГЭБ, для них не свойственно привыкание и возникновение седативного эффекта.

Терапевтический эффект после окончания курса лечения десенсибилизирующими препаратами второго поколения может сохраняться еще семь дней.

Некоторые из них обладают также противовоспалительным действием и эффектом кардиотонического характера. Из-за их последнего недостатка во время курса лечения с помощью подобных препаратов необходимо контролироваться деятельность ССС. Сюда входят "Кларидол", "Кларисенс", "Кларотадин", "Кларитин".

Третье поколение

Для десенсибилизирующих веществ последнего поколения характерна высокая селективность к гистаминорецепторам. Они не оказывают седативного воздействия и не воздействуют на работу сосудов и сердца.

Применение таких препаратов оправдано при проведении длительной терапии аллергических реакций, например при лечении ринита, вызванного аллергенами, крапивницы, риноконъюнктивита, дерматитов. К третьему поколению средств относят "Гисманал", "Трексил", "Зиртек", "Телфаст".

Десенсибилизирующие препараты для детей

К сожалению, аллергические реакции возможны не только у взрослых, но и у малышей буквально с первых дней жизни. Средства против аллергии для детей, относящиеся к группе Н1-блокаторов, или, как их еще называют, десенсибилизирующие средства, представляют собой медикаменты, которые используются для терапии разнообразных аллергических проявлений у этой группы пациентов. Так же как и препараты для взрослых, они классифицируются на три поколения.

Первое поколение детских средств

К этому поколению препаратов относятся:

  • «Фенистил» - его рекомендуют детям, которые старше одного месяца. Назначается в виде капель.
  • «Супрастин» - для детей старше года. Если ребенок младше года, то лекарство назначают в виде инъекций и только под пристальным наблюдением педиатра.
  • «Димедрол» может применяться для детей в возрасте старше семи месяцев.
  • «Фенкарол» - для детей старше трех лет.
  • «Клемастин» может применяться для терапии детей, которые достигли возраста шесть лет.
  • «Диазолин» - только старше двух лет.
  • «Тавегил» - для детей, которым более шести лет.

Десенсибилизирующее лечение должен назначать только врач-педиатр.

Второе поколение детских средств

К самым распространенным препаратам данного поколения относятся:

  • «Кларитин» - назначается детям старше двух лет.
  • «Зиртек» - назначается в форме капель детям, которым более шести месяцев, и в таблетках для тех, кому больше шести лет.
  • «Эриус» - назначается лечащим врачом в виде сиропа для детей старше года и в таблетках тем, кому больше двенадцати лет.

Третье поколение

К препаратам этого поколения можно отнести:

  • «Терфенадин» - может быть назначен детям, которые достигли возраста трех лет (в виде суспензии) и шести лет (в таблетках).
  • «Астемизол» - для детей, которым больше двух лет.
Похожие публикации