Болезнь боткина путь передачи инфекции. Гепатит А (болезнь Боткина): симптомы, пути передачи, диагностика и лечение

Сегодня речь пойдет:

Болезнь Боткина – это заболевание, патоморфологические проявления которого локализуются исключительно в печени, отличающееся благоприятным течением и вирусным происхождением. О том, как передается болезнь Боткина и как избежать инфицирования, должен знать не только каждый взрослый человек, но и ребенок, так как данная категория относится к группе риска по инфицированию. Возбудитель болезни Боткина склонен к быстрому распространению через зараженные продукты питания и предметы быта, поэтому наиболее благоприятными условиями для его жизнедеятельности является ненадлежащая санитария и несоблюдение личной гигиены.

Принципиальным отличием болезни Боткина от других вирусных заболеваний является то, что данная патология не склонна к хронизации ввиду отсутствия дегенеративного влияния на паренхиму печени. Развитие смертельного исхода при болезни Боткина возможно лишь в случае осложненного течения, что наблюдается крайне редко и является скорее исключением из правил.

Случаи болезни Боткина в последнее время наблюдаются в виде вспышек, хотя раньше наблюдались целые эпидемии данной инфекционной патологии во всем мире, которые развивались с некоторой цикличностью.

Среди всех токсикоинфекций болезнь Боткина составляет превалирующее большинство. Возбудитель болезни Боткина длительно существует в условиях окружающей среды и устойчив к большинству процессов пищевого производства, которые стандартно используются для ингибирования бактериальных патогенов.

Болезнь Боткина приводит к экономическим и социальным потерям, в связи с тем, что лечение и восстановление пациентов, как правило, занимают длительный период времени, поэтому вопрос профилактики данной инфекционной патологии является чрезвычайно важным звеном.

Причины болезни Боткина

Помимо нахождения вируса в кале больных болезнью Боткина, возбудитель в большом количестве концентрируется в крови. Заражение болезнью Боткина может осуществляться практически любым методом, однако, преимущественным является фекально-оральный и водный. Максимальную опасность в отношении эпидемиологии распространения вируса болезни Боткина составляют скрытые вирусоносители, к которым относятся пациенты с латентным течением клинической картины.

Патогенез развития болезни Боткина заключается в том, что вирус гематогенно распространяется по всему организму и концентрируется в печени, провоцируя воспалительные изменения в ее паренхиме. Болезнь Боткина приводит к нарушению билирубинвыводящей функции гепатоцитов, что сопровождается избыточным скоплением билирубина в циркулирующей крови, провоцируя развитие желтухи. Размножение вирусных частиц при болезни Боткина происходит в цитоплазме гепатоцитов, после чего они массово попадают в кишечник с желчью, продвигаясь по желчным протокам. Лица, переболевшие данной болезнью, приобретают пожизненный иммунный ответ, который не защищает реконвалесцентов от заражения другими видами вирусного гепатита.

Болезнь Боткина можно с уверенностью отнести к разряду детских инфекций, хотя большинство случаев заболеваемости данной патологией у детей не регистрируется, так как протекает в бессимптомной форме.

Боткина развивается стадийно. Для данной патологии характерно наличие длительного продромального периода, который проявляется лихорадочным и диспепсическим синдромом, которые проявляются недомоганием, чувством разбитости, снижением аппетита, отрыжкой, тошнотой и рвотой съеденной пищей, болью в правом подреберье, повышением температуры тела до 38,5°С.

Развитие клинических проявлений желтушного периода при болезни Боткина очень стремительное и сопровождается улучшением общего состояния пациента. В первую очередь желтушность проявляется на слизистых оболочках и склерах, а позже распространяется на кожные покровы всего туловища. Нарастание желтухи происходит постепенно, в отличие от проявлений инкубационного периода, и занимает примерно неделю. Желтуха при болезни Боткина чаще всего сопровождается развитием адинамии, головной боли, бессонницы, кожного зуда, раздражительности.

Объективными признаками болезни Боткина считается небольшое или значительное увеличение размеров печени, край которой несколько уплотнен и чувствителен при пальпации. В некоторых ситуациях гепатомегалия сочетается с увеличением селезенки. Потемнение мочи при болезни Боткина обусловлено концентрацией уробилина в моче, а вследствие недостаточности билирубина в кишечнике, кал обесцвечивается. Лабораторными критериями желтушного периода при болезни Боткина является лейкопения, и незначительное повышение показателя концентрации билирубина в сыворотке крови до 8 – 10 мг%. При затяжном течении болезни Боткина отмечается увеличение желтушного периода до нескольких месяцев.

Продолжительность и интенсивность клинических проявлений при болезни Боткина может значительно варьировать. Инкубационный период болезни Боткина, а также желтуха, при легком течении, отличается кратковременностью. В этой ситуации хорошим подспорьем является применение лабораторных методов диагностики в виде определения активности альдолазы, которая увеличивается в несколько раз.

Тяжелое течение болезни Боткина отличается развитием нервно-психических расстройств в виде заторможенности, сонливости, а также выраженной интенсивности желтухи, появлением петехиальной сыпи на коже диффузного характера. Лабораторными признаками тяжелого течения болезни Боткина является увеличение уровня билирубина в циркулирующей крови до 20 мг%, показателя тимоловой пробы до 20 – 24 единиц и одновременным снижением сулемовой пробы до 1,4 – 1,1 единицы.

Злокачественное течение болезни Боткина, которое именуется «острой дистрофией печени», сопровождается развитием диффузного массивного некроза печени и формированием необратимых дистрофических изменений ее паренхимы. Клиническими маркерами этой формы болезни Боткина является прогрессирующее уменьшение печени, желтуха, общий тяжелый интоксикационный синдром, глубокие нарушения деятельности структур центральной нервной системы с развитием печеночной комы.

Признаками токсического некроза печени, который является одной из форм болезни Боткина, является развитие упорной анорексии, тошноты, повторных эпизодов рвоты по типу «кофейной гущи», нарастающей общей слабости, вялости, апатии, сонливости днем и бессонницы ночью. Гепатомегалия сменяется склеротическими изменениями печени, а консистенция паренхимы становится мягкой. Патогномоничными признаками развития неврологических изменений является появление возбуждения пациента, повышения сухожильных рефлексов и тремора, а при прогрессировании развивается кома.

Болезнь Боткина у детей

Раннее установление диагноза у детей возможно при наличии патогномоничной клинической симптоматики и верификация контакта с больным данной патологией взрослым человеком или ребенком за 15-45 дней, так как инкубационный период болезни Боткина составляет именно этот промежуток времени. Для ранней верификации болезни Боткина имеет важное значение рутинное лабораторное обследование детей на предмет концентрации в сыворотке крови билирубина, содержания желчных пигментов, уробилина в моче, а также определения активности таких ферментов как альдолаза, трансаминаза. Перед назначением лечения детям с болезнью Боткина следует учитывать, что клиническую картину данного заболевания может симулировать грипп, механическая желтуха, пищевое отравление.

Лечение болезни Боткина у детей должно проводиться исключительно в условиях стационара инфекционного профиля с условием соблюдения постельного режима в течение всего желтушного периода. Диета при болезни Боткина у детей подразумевает употребление высококалорийной пищи с ограничением жиров животного происхождения и обогащения ежедневного пищевого рациона творогом, овощами и сырыми фруктами. При данной инфекционной патологии отмечается повышенная потребность в витаминах, которую невозможно покрыть рационализацией пищевого поведения, в связи с чем рекомендуется использовать пероральное введение витаминных комплексов в виде витамина С в суточной дозе 0,1-0,3 г, Никотиновой кислоты в суточной дозе 0,04 г, витаминов группы В по 0,003 г в сутки.

Детям, страдающим болезнью Боткина, показано применение 25% раствора Сульфата магния в объеме 5-10 мл в зависимости от возраста, минеральной воды «боржоми» по 100 мл в перед едой комнатной температуры. Тяжелое течение болезни Боткина, сопровождающееся развитием интоксикационного синдрома, является основанием для проведения парентеральной терапии 20% раствором глюкозы.

Профилактика болезни Боткина в детском возрасте проводится только при достоверном контакте ребенка с больным данной патологией человеком и подразумевает внутримышечное введение гамма-глобулина в дозе соответствующей возрасту ребенка.

Лечение болезни Боткина

Постельный режим должны соблюдать только дети в активном желтушном периоде, в то время как взрослые пациенты должны лишь ограничить двигательную активность. Диета при болезни Боткина подразумевает обогащение ежедневного меню пациента продуктами высокой калорийности с обязательным употреблением сырых овощей и фруктов, а также зелени в достаточном количестве. Лечение болезни Боткина даже при условии легкого течения должно осуществляться в условиях инфекционного стационара с отправкой экстренного извещения в местную санитарно-эпидемиологическую станцию.

Профилактика болезни Боткина в лечебном учреждении заключается в обработке предметов обихода, а также естественных испражнений пациента методом кипячения, механической очистки и замачиванием в хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Выраженная интоксикация при болезни Боткина является показанием для назначения внутривенного вливания раствора Глюкозы в объеме 250 мл, гемодеза, кислородной терапии, а также приема глюкокортикостероидных препаратов. Абсолютным показанием для применения стероидных гормонов в дозе 30 мг по Преднизолону является болезнь Боткина, протекающая в форме острой дистрофии печени. Гормонотерапию при болезни Боткина необходимо проводить под контролем показателей свертываемости крови, а при первых признаках повышенной кровоточивости необходимым является назначение 1% раствора Викасола внутримышечно в дозе 2 мл курсом 2-3 суток.

Осложненное течение болезни Боткина, при котором отмечается образование воспалительных инфильтратов печени и печеночных абсцессов обязательно необходимо дополнить медикаментозную терапию антибактериальными средствами в виде Пенициллина в суточной дозе 100000000 ЕД, Эритромицина по 200 000 ЕД четырежды в сутки перорально.

Специфическая профилактика болезни Боткина применяется только по показаниям с применением гамма – глобулина в дозе 2 мл. Защитная реакция после проведения иммунизации наблюдается в 100% случаев в течение одного месяца. Даже когда возбудитель болезни Боткина поступает в организм человека, в течение двух недель после вакцинации развивается достаточный иммунный ответ. С целью обеспечения развития длительной иммунной защиты в отношении вируса болезни Боткина рекомендуется двукратная вакцинация. Введение вакцины против вируса болезни Боткина хорошо переносится пациентами различного возраста.

Последствия болезни Боткина

Результатом болезни Боткина в остром периоде является нарушение функциональных способностей паренхимы печении и сопутствующими ферментативными сбоями, которые негативно отражаются на функционировании всего организма, и к счастью, имеют преходящий характер. При отсутствии своевременной диагностики и соблюдения условий медикаментозного лечения, болезнь Боткина может провоцировать развитие осложнений в виде цирроза печени, асцита, печеночной недостаточности и энцефалопатии. Летальный исход может наблюдаться только в случае болезни Боткина, протекающей в острой дистрофической форме у лиц, страдающих иммунодефицитом.

Период реконвалесценции при болезни Боткина составляется 2-3 месяца и в 70% случаев заканчивается полным выздоровлением. Тяжелым течением отличается болезнь Боткина у новорожденных детей, а также лиц пожилого возраста, поэтому к профилактике осложнений у этой категории пациентов необходимо подходить с особым вниманием. Неспецифическая профилактика болезни Боткина имеет первоочередное значение и заключается в соблюдении чистоты продуктов питания и водопроводной воды, правил личной гигиены.

Болезнь Боткина – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие болезни Боткина следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт. Специально для: - http://сайт

Гепатит А, известный также как болезнь Боткина, – это острое инфекционное заболевание, поражающее печень. Источником возбудителя является больной человек. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире гепатитом А заболевают до 10 млн. человек. В раннем детском возрасте патология может переноситься в стертой форме.

Уровень заболеваемости напрямую зависит от соблюдения правил личной гигиены в тех или иных областях, учреждениях и коллективах.

Обратите внимание: для болезни Боткина характерна сезонность. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период. Большинство заболевших – дети и подростки с 4 до 15 лет, а также молодые люди.

Возбудителем болезни Боткина является РНК-содержащий вирус гепатита А (по англоязычной номенклатуре – HAV), относящийся к семейству Picornaviridae. Данный инфекционный агент лишен оболочки. В настоящее время выделен только один серологический тип вируса, но существует целый ряд различных его генотипов.

Основной путь заражения – алиментарный – через загрязненную воду, продукты питания и посуду, которой пользовался инфицированный. Механизм переноса вируса – фекально-оральный. Специалисты не исключают, что механическая передача может осуществляться некоторыми видами насекомых (в частности – домашними мухами). Имеются сведения, что в редких случаях возможна парентеральная передача HAV (с цельной кровью, плазмой или эритроцитарной массой).

Возбудитель болезни Боткина весьма устойчив к моющим средствам, растворам кислот, эфиру и хлору. Он сохраняет вирулентность при высушивании и термическом воздействии (до +60°C). В водной среде (как в морской, так и в пресной воде) вирус может сохранять свою жизнеспособность на протяжении нескольких месяцев. HAV восприимчив к формалину, а при кипячении гибнет за 5 минут.

Выделение инфекционного агента с испражнениями начинается с конца инкубационного периода и продолжается в течение всей «преджелтушной» фазы. Когда у пациента появляется такой характерный клинический симптом, как желтуха, HAV перестает обнаруживаться в фекалиях.

Развитие заболевания

Инкубационный (скрытый) период данного заболевания колеблется от 1 недели до 50 дней (в среднем – от 2 до 4 недель).

Для болезни Боткина характерно отсутствие хронической формы течения. Патология не вызывает постоянных повреждений печени. После однажды перенесенного заболевания иммунная система человека вырабатывает антитела, благодаря которым впоследствии обеспечивается стойкий иммунитет.

Желтушный период, обусловленный ярким проявлением клинической симптоматики, продолжается от недели до полутора месяцев.

Период реконвалесценции начинается с общего улучшения самочувствия и уменьшения желтухи. Довольно долго может сохраняться субиктеричность (незначительная желтушность) склер, ощущение тяжести в правом подреберье, небольшая гепатомегалия и астенизация.

Симптомы вирусного гепатита

Возбудитель оказывает повреждающее воздействие на клетки печени. Ткани органа подвергаются воспалительным и некротическим изменениям, что сопровождается общей интоксикацией организма.

«Входными воротами» для вируса являются эпителиальные клетки органов пищеварительного тракта. Из них возбудитель попадает в кровоток и мигрирует к печени, где активно размножается в «купферовских клетках» (макрофагах) и гепатоцитах. Затем HAV попадает в желчь и экскретируется через кишечник.

Ранние клинические симптомы болезни Боткина:

Важно: у многих пациентов, особенно – у детей, ранние симптомы (признаки интоксикации и лихорадка) при болезни Боткина могут не проявляться вообще.

По мере развития вирусного гепатита А отмечаются:

• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки в размерах);
• потемнение мочи (до «кофейного цвета);
• обесцвечивание кала;
• тупые болезненные ощущения в районе печени (в правом подреберье);
• пожелтение склер глаз и кожных покровов.

Диагноз вирусного гепатита А ставится специалистом на основании характерной клинической картины и данных, полученных в ходе лабораторных исследований. Вирус определяется в фекалиях только в конце «скрытого» периода, а на более ранних стадиях (уже через 1-2 недели после попадания инфекционного агента в организм) в крови можно выявить специфические анти- HAV иммуноглобулины (IgM).

В острой фазе в ходе лабораторных исследований выявляется увеличение активности сывороточных ферментов, в частности – альдолазы, АсАТ (аспартатаминотрансферазы) и АлАТ (аланинаминотрансферазы). АлАТ появляется вследствие разрушения клеток печени вирусом.

Ещё один диагностический признак болезни Боткина – повышение в крови уровня . В период желтухи со стороны крови также могут определяться моноцитоз, относительный лимфоцитоз, лейкопения и, в ряде случаев, замедление скорости оседания эритроцитов.

Об окончании острой фазы болезни Боткина свидетельствует появление в крови пациента специфического IgG. С этого момента можно говорить о формировании стойкого иммунитета к вирусу гепатита А.

Этиотропного лечения болезни Боткина не существует. Пациенты с подозрением на вирусный гепатит помещаются в инфекционные отделения стационаров.

Основой терапии является диета (стол №5 с ограничением потребления поваренной соли) и щадящий режим.

Пациентам требуется наличие в рационе большого количества жидкости для скорейшего выведения токсинов. Рекомендованы щелочные минеральные воды и натуральные соки по 2-3 л в сутки.

При среднетяжелом течении показано внутривенное введение растворов Рингера-Локка и глюкозы (5%) по 250-300 мл. При ярко выраженной интоксикации требуется внутривенное вливание реополиглюкина или гемодеза по 200-400 мл.

В тяжелых случаях пациенты подлежат переводу в отделение интенсивной терапии, где они получают в/в до 1 л 10% глюкозы в сутки, а также раствор Лобари (до 1,5 л в сутки).

Если заболевание осложняется острой , для лечения болезни Боткина назначают растворы альбумина (15%, 200-300 мл в сутки) и сорбитола (20%, 250-500 мл в сутки), а также преднизолон (внутримышечно или внутривенно) по 60-90 мг в день и контрикал (10 000-30 000 ЕД в сутки).

В отдельных ситуациях может быть выбрана гемотрансфузия. Перспективным методом лечения вирусного гепатита А считается гипербарическая оксигенация.

Профилактика вирусного гепатита А

Против вируса разработана вакцина, благодаря которой успешно сдерживаются вспышки болезни Боткина. Детям, а также беременным женщинам, контактировавшим с инфицированными, в очагах гепатита А в профилактических целях вводится гамма-глобулин.

Болезнь Боткина, гепатит А — вирусное инфекционное заболевание. В первую очередь при его развитии происходит специфическое поражение паренхимы печени.

Свое имя заболевание получило в память о знаменитом русском враче Сергее Петровиче Боткине. Он первым догадался о том, что это такое и как передается эта болезнь, сопровождающаяся желтухой.

Причина

Этиология инфекционного гепатита связана с попаданием в организм патогенных вирусов. Вирусы гепатитов А, В, С отличаются по морфологическим, антигенным, структурным качествам. Заболевания, вызываемые каждым видом вируса гепатита, различаются путями заражения, скоростью появления симптомов повреждения печени, методами специфической диагностики и особенностями лечения.

Вирус гепатита А довольно устойчив во внешней среде особенно при низких температурах. Вирус инактивируется при нагревании до 60 градусов в течение одного часа. Найден ответ на вопрос: сколько живут вирусы при кипячении. Они разрушаются за пять минут. При комнатной температуре вирус выживает неделями. Благодаря высокой резистентности к хлору, инфекционный агент может проникать в водопроводную сеть минуя водоочистительные барьеры. Вирус относительно устойчив к кислотам, дезинфицирующим средствам.

Пути заражения

Болезнь Боткина передается как многие инфекционные заболевания фекально-оральным путем.

Источник инфекции – только больные гепатитом А люди. Из их фекалий вирус попадает во внешнюю среду, например в водоем при купании, в колодец из близко расположенной выгребной ямы, в общественный водопровод. Водный путь заражения характерен для болезни Боткина наравне с бытовым и пищевым.

Вирус гепатит чрезвычайно патоген для человека. По данным Всемирной Организации Здравоохранения возможно развитие заболевания при заражении даже одной вирусной единицей.

Испражнения зараженного человека опасны для окружающих за 12-14 дней до проявления желтухи также как в три — четыре недели желтушного периода.

Вирус проникает в человеческий организм при попадании с зараженной пищей, с недостаточно хорошо вымытых рук, с предметов ухода за больными, с кухонной посуды пациентов, с игрушек больного ребенка, с зараженной водой. Вначале вирус попадает в рот, затем в желудочно-кишечный тракт, а потом проникает в региональные лимфатические узлы. Через кровеносную систему патогенный агент доносится до печени. Клетки этого паренхиматозного органа являются мишенью вируса.

Патогенез

Повреждение печеночных клеток происходит от непосредственного влияния токсического агента на паренхиму печени и опосредовано через собственные иммунные клетки. Происходит сложное нарушение адекватного иммунного ответа. Механизм разрушения ткани печени может носить аутоиммунный характер.

При паренхиматозном повреждении нарушается экскреция билирубина в желчные капилляры и протоки. , минуя печень, попадает прямо в кровь. Здесь содержание общего и прямого билирубина значительно увеличивается. При вирусном гепатите степень повышения уровня билирубина в крови коррелирует со степенью тяжести заболевания.

Особенности течения

С момента проникновения вируса гепатита в организм и до обнаружения желтухи проходит бессимптомный инкубационный период. При гепатите А он длится около месяца. Затем наступает период продромы (преджелтушный период) и разгар болезни – манифестация в виде желтухи.

Гепатит А при своевременном диагносцировании и правильном назначении лечения заканчивается полным выздоровлением. После излечения вырабатывается пожизненный гуморальный иммунитет.

Диагноз ставится лечащим врачом на основании жалоб, осмотра и целого комплекса обследований.

• Биохимические тесты предназначены для оценивания функционального состояния печени
• Серологические маркеры используются для уточнения этиологии заболевания. Иммуноферментная диагностика определяет, какой именно гепатит развивается у пациента.
• Полимеразная цепная реакция – нужна для установки фазы вирусной инфекции, определения масштаба вирусной нагрузки.
• Ультазвуковые исследования -УЗИ с чрескожной биопсией печени и гистологическим анализом полученного пунктата применяются для определения степени активности патологического процесса.

Биохимические изменения

• Лабораторные биохимические исследования обнаруживают гипербилирубинемию до 85-250 мкмоль/л, это в 4 -10 раз превышает норму уровня билирубина в сыворотке крови. Повышается одновременно уровень всех фракций билирубина (прямого и связанного).

Желтушная окраска кожи появляется при повышении содержания общего билирубина в сыворотке крови больше 30-35 мкмоль/л.

• При повреждении паренхимы печени выявляется повышение активности сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы в 10-15 раз. Активность гаммаглутамитрансферазы, щелочной фосфатазы показывает увеличение в 5-10 раз.
• Нарушенная синтетическая функция печени проявляется в уменьшении количества белков: снижен уровень альбуминов и общего белка. С этим же связано нарушение выработки факторов свертывающей системы: фибриногена, протромбина.
• В общем клиническом анализе крови обнаруживается увеличение .

Любое лечение назначается врачом, после обследования и поставленного диагноза, в зависимости от конкретного состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. Врач посоветует, как правильно ухаживать за больным и как избежать заражения его близких.

Специфического противовирусного лечения гепатита А не существует. Лечит комплексное применение дезинтоксикационных, имуностимулирующих препаратов, гепатопротекторов и диетотерапии.

Лечение

• Рекомендуется назначение медикаментов, влияющих на иммунную систему. Иммуномодуляторы, активирующие пролиферацию защитных иммуннокомпетентных клеток, повышают синтез противовирусных антител: «Ликопид «, «Деринат «, «Полиоксидоний «.
• Облегчение состояния достигается применением дезинтоксикационных средств. За счет своих адсорбционных свойств они нейтрализуют действие токсинов, способствуют выведению вирусных элементов, удаляют избыток билирубина: «Полисорб «, «Энтеросгель «,»Энтеродез «.
• Используются препараты, улучшающие функцию печени — . Они нормализуют синтетические печеночные процессы, восстанавливают поврежденные печеночные клетки, укрепляют и защищают мембраны гепатоцитов, облегчают транспорт желчных кислот в клетках печени. При их применении значительно снижается выраженность кожного зуда: «Эссенциале «, «Карсил «, «Урсосан «.
• Можно использовать препараты из группы, уменьшающих нарушение переваривания пищи. Ферменты облегчают переваривание белков, углеводов и жиров, коррелируют биллиарную недостаточность: «Панзинорм «, «Фестал «, «Мезим «.
• Специальные лекарства для уменьшения тошноты и рвоты также улучшают качество жизни больного гепатитом. Они уменьшают неприятные ощущения в виде отрыжки, тошноты, чувства тяжести: «Мотилиум «, «Церукал «.

Возможно врач назначит вам применение травяных сборов с желчегонным, противовоспалительным, общеукрепляющим, тонизирующим эффектом в зависимости от реального состояния вашего организма.

Диета

Больному инфекционным гепатитом обязательно нужно соблюдать специальную диету. Эта диета №5 была разработана в СССР в пятидесятые годы прошлого века ведущим специалистом — диетологом А.А.Покровским для больных хроническими гепатитами. Она обеспечивает полноценное питание, при максимальном щадящем режиме для больной печени.

• В диетный список входят вареные, тушеные и запеченные блюда, приготовленные из нежирных сортов мяса и рыбы, молочнокислые продукты, крупы и бобовые, яйца и хлеб.
• Набор овощей и фруктов, содержащих клетчатку, допускают достаточное желчегонное действие белков и жиров.
• Запрещается употребление алкоголя.
• Запрещается курение.
• Запрещается употребление наркотиков.
• Исключается употребление жирных тугоплавких продуктов, жареных блюд, острого, копченого.
• Исключается употребление консервированных продуктов, в том числе маринованных и засоленных, газированных напитков.
• Ограничивается употребление соли.

Исключаются мощные стимуляторы секреции желудочного сока и поджелудочной железы. Создаются благоприятные условия для нормального функционирования печени с активацией восстановительных и компенсаторных процессов. Количество усваиваемых белков, жиров и углеводов, содержащихся в диете, соответствует физиологическим потребностям при дробном питании.

Ранняя диагностика и правильное лечение гарантируют полное излечение и восстановление. Постинфекционный иммунитет длительный и прочный, поддерживается клетками иммунной памяти.

Профилактика

Гепатит А — это прежде всего болезнь «грязных рук». Необходимо соблюдать элементарные гигиенические правила, обучать им детей.

• Всегда мойте руки перед едой, после посещения туалета, при возвращении домой, после выполнения работ, связанных с грязными поверхностями.
• Тщательно мойте руки теплой водой с использованием мыла, вытирайте руки индивидуальным полотенцем или высушивайте их теплым воздухом.
• Пользуйтесь индивидуальной чашкой для питья или одноразовыми стаканами.
• Тщательно вымывайте продукты, перед тем как использовать их в пищу без тепловой обработки.
• Споласкивайте овощи и фрукты кипятком.
• Пейте только кипяченую или бутилированную воду.
• Не купайтесь в неизвестных водоемах с грязной водой, в местах не предназначенных для купания.
• Обрабатывайте дезинфицирующими растворами кожные ранки и порезы, заклеивайте их медицинским пластырем.

Вакцинируйтесь. Специфическая вакцинопрофилактика особенно показана людям, находящимся в контакте с больными гепатитом.

Боритесь с вредными привычками, откажитесь от курения, приема алкоголя и употребления наркотиков.

Не принимайте лекарственные препараты без назначения врача. Они могут иметь побочные эффекты, действующие негативно на печень.

Отказывайтесь от употребления общественной еды быстрого приготовления. Фаст-фуд старайтесь заменить собственноручно изготовленными свежими блюдами. Уменьшите потребляемое количество газированных напитков.

Учитывайте эпидемиологическую обстановку в странах, предполагаемых поездок. Будьте бдительны в странах с сомнительной санитарной культурой.

Видеозаписи по теме

Одним из наименее опасных и благоприятных в отношении прогноза видов гепатита является тип А или болезнь Боткина. Несмотря на то, что заболевание протекает довольно тяжело для пациента, оно, как правило, не вызывает негативных последствий для печени и благоприятно оканчивается полным выздоровлением человека с выработкой пожизненного иммунитета.

Как передается желтуха или болезнь Боткина?

Рассматриваемый недуг имеет вирусную инфекционную природу и переносится фекально-оральным, бытовым путем. Это означает, что носитель гепатита, который не соблюдает правила личной гигиены, например, не моет руки после посещения туалета, является потенциально опасным. При совместном пользовании посудой, косметическими средствами с таким человеком, риск заразиться очень высок. Кроме того, желтуха передается с продуктами питания и водой.

Следует заметить, что прямой контакт с носителем гепатита А не обязателен.

Симптомы болезни Боткина

Инкубационный период протекает без каких-либо клинических проявлений, это время составляет от 2-х недель до 50 дней.

После указанного промежутка появляются первые признаки болезни Боткина:

• высокая температура;
• ощутимая слабость, постоянная сонливость и усталость;
• тяжесть в районе печени;
• боль в верхней эпигастральной области;
• тошнота, ;
• последующее снижение температуры тела до субфебрильных значений;
• отсутствие аппетита, анорексия;
• увеличение печени в размерах;
• потемнение мочи;
• приобретение каловыми массами очень светлого цвета, вплоть до белого;
• дискомфорт при сгибании и разгибании суставов;
• пожелтение кожного покрова и белков глаз, а также нёба.

Следует заметить, что пик заболевания наступает очень быстро и после полного пожелтения кожи и склер человек начинает себя чувствовать значительно лучше, печень уменьшается в объеме. Более того, с данного момента больной уже не является заразным.

Инфекционный гепатит или болезнь Боткина – лечение

Фактически, организм человека излечивается самостоятельно и в некоторых случаях желтуха переносится «на ногах» без специальной терапии.

Для того чтобы ускорить процесс выздоровления, больному обеспечивается постельный режим, требуется соблюдение диеты (сначала №5а, а затем №5), прием дезинтоксикационных препаратов, витаминов. Также рекомендуется увеличить суточный объем выпиваемой жидкости – около 3-х литров воды в день. Поддержание водно-солевого баланса и защитных функций организма назначается внутривенное введение растворов Рингера-Локка, глюкозы.

Большинство гепатологов также практикуют инфузии с сорбентами (Реосорбилакт) и гепатопротекторами (Глутаргин). Симптоматическое лечение иногда включает инъекции Папаверина и Викасола – препаратов, позволяющих снять спазм гладких мышц брюшной полости.

Таким образом, терапия направлена, в основном, на устранение признаков гепатита А и улучшение общего самочувствия пациента. В дальнейшем можно применять для прерорального приема (Гепабене, Урсосан).

Важно помнить, что, несмотря на отсутствие осложнений болезни Боткина, это серьезный недуг, наносящий вред всем системам организма из-за отравления токсическими соединениями. Поэтому длительность лечения составляет около 1 месяца, после чего человеку предоставляется освобождение от работы сроком еще на 2 недели. Более того, слабость не проходит сразу и сохраняется еще на протяжении 3-6 месяцев, в которые следует продолжать соблюдать диету и стараться избегать как физических, так и эмоциональных нагрузок.

Профилактика болезни Боткина

Единственная мера, которая поможет предупредить заражение – соблюдать правила гигиены. Нужно следить за чистотой рук, потребляемой воды и пищи. Старайтесь меньше контактировать с нечистоплотными людьми, не ешьте в подозрительных местах и не пробуйте немытые ягоды, фрукты на рынках.

Раньше эта болезнь была широко известна под названием «катарральная желтуха» (icterus catarrhalis). С. П. Боткин впервые дал правильное объяснение сущности болезни как специфической общей инфекции, вызывающей поражение печени, альбуминурию, начальную лихорадку и диспептические симптомы; эта концепция нашла существенные подтверждения в работах советских авторов, почему правильным является обозначение прежней «катарральной желтухи» термином «болезнь Боткина». В качестве синонима применяют термины «эпидемический гепатит» (hepatitis epidemica), или «инфекционный гепатит» в узком смысле слова, подчеркивая, что именно данная форма гепатита нередко протекает в виде эпидемической вспышки.
Термин «катарральная желтуха» обязан своим возникновением неправильному представлению Вирхова о развитии желтухи путем распространения катаррального гастрита и дуоденита на желчные пути с образованием в них слизистой пробки.

Болезнь имеет много других названий, отражающих различные многократно менявшиеся взгляды на сущность заболевания. Педиатры, следуя учению Боткина, сохранили название «инфекционная желтуха»; проф. А. А. Кисель ввел обозначение «болезнь Боткина» (включив в него и болезнь Васильева-Вейля). Терапевты, желая подчеркнуть морфолого-патогенетическую сущность болезни и особенно самой желтухи как таковой, называли болезнь «острым паренхиматозным гепатитом», «гепатозом», «гепатозо-гепатитом» (по аналогии с нефрозом и нефрозо-нефритом) или «эпителиальным гепатитом»; они называли также болезнь «простой желтухой», как самую обычную форму желтух, которые видит врач, притом, как правило, с благоприятным исходом.

Большинство из названных терминов, однако, не подчеркивает этиологической и клинической индивидуальности болезни, почему и не может быть рекомендовано.

Этиология и эпидемиология болезни Боткина

В настоящее время накоплено, в том числе советскими исследователями, много данных, которые позволяют причиной болезни Боткина считать специфический фильтрующийся вирус. Доказательства этого взгляда частью косвенные, а именно особенности клинического течения болезни с лейкопенией и нередко длительной инкубацией, невозможность выделения бактериального возбудителя, несмотря на явно инфекционный, нередко эпидемический характер болезни, условия хранения и размножения инфекционного начала, совместимые только с вирусной природой (ультрафильтрация, добавление глицерина, выращивание на тканях куриного эмбриона), устойчивость к высокой температуре и охлаждению; частью более прямые: обнаружение специфических антител к вирусному началу болезни и особых внутриядерных включений в печеночных клетках, возможное лишь в условиях более сложного лабораторного исследования, а также искусственное воспроизведение болезни у людей при заражении их ультрафильтратом сыворотки больных и возможность многократного пассажа через организм невосприимчивых животных.

Резервуаром вируса болезни Боткина является только больной человек в первые дни активной или мало выраженной болезни, а также в конце инкубационного периода. Вирус находится в крови, печени и других органах и выделяется с испражнениями, .через которые и происходит заражение окружающих; таким образом, болезнь Боткина-в основном кишечная инфекция и, повидимому, передается главным образом через грязные руки, воду, мух. Заражение через кровь возможно лишь в определенных редких условиях (переливание крови, пользование недостаточно простерилизованными иглами для подкожных инъекций и взятия крови для лабораторных исследований и т. д.). В особых, недостаточно изученных условиях возможно, повидимому, заражение капельным путем. Можно допустить и наличие здоровых носителей, влияющих на распространение болезни Боткина.

В зависимости от эпидемиологических особенностей можно выделить две формы болезни Боткина.

1. Самостоятельно возникающие (спонтанные) вспышки болезни в тех или иных коллективах (эпидемическая форма) и разрозненные единичные случаи (спорадическая форма). Нередко, однако, и при, казалось бы, «спорадических случаях, особенно среди детских групп, удается установить эпидемиологическую цепь или обнаружить по 2 случая и более в одной семье и т. д. Инкубационный период длится около 3-4 недель. Повторные заболевания наблюдаются редко. Вспышки характеризуются сезонностью, обычной и для других кишечных инфекций, с подъемом в осенние месяцы, хотя эта сезонность выражена далеко не постоянно, особенно в спорадических случаях.
2. К этой группе относятся так называемые «шприцевые» формы, когда при проведении каких-либо инъекций группе больных, при наличии хотя бы одного больного, зараженного болезнью Боткина, возможна при нарушении условий асептики передача болезни другим лицам. В очень редких случаях заболевание может возникнуть при коревых предохранительных прививках, при лихорадке паппатачи, при переливании крови или плазмы от доноров, у которых, повидимому, имелся в крови вирус болезни Боткина. Инкубационный период при этих формах более длительный (около 3-4 месяцев).

Следующие обстоятельства, в частности, заставляют признать большинство случаев так называемой сальварсановой желтухи проявлением случайно присоединившейся болезни Боткина: учащение случаев желтухи во время спонтанных вспышек болезни Боткина; развитие желтухи спустя длительный период (около 3-4 месяцев) после инъекции новарсенола; независимость частоты и тяжести желтухи от дозы препарата; отсутствие одновременно других проявлений собственно сальварсанового отравления (дерматита, энцефалита); полная идентичность клинической картины и анатомических изменений (в том числе изученных путем аспирационной биопсии печени в клинике) изменениям при болезни Боткина и т. д.

Возникновению болезни Боткина, как указывают, может способствовать ослабление организма, физическое переутомление, действие печеночных ядов, как сальварсан, перегрузка жирами (особенно свининой, бараниной), пищевая интоксикация, тяжелый диабет, раневое истощение. Большее значение, однако, имеет более легкая возможность заражения, совпадающая с рядом вышеназванных условий.

Клиническая картина болезни Боткина

Болезнь Боткина характеризуется свойственной большинству острых инфекций цикличностью. Помимо инкубационного периода, продолжающегося, как сказано, 3-4 недели (при самостоятельных вспышках) и 3-4 месяца (при прививочных формах), можно выделить три стадии болезни:

1. преджелтушная стадия, начинающаяся неправильной кратковременной лихорадкой и нередко диспептическими явлениями и продолжающаяся чаще около 5-7 дней, реже до 10-12 дней;
2. желтушный период-период расцвета болезни-длительностью около 2 недель;
3. период спада желтухи после перелома болезни, включая остаточные явления субиктеричности и выздоровления.

В общей сложности болезнь тянется 3-4-5 недель, а период желтухи, включая период субиктеричности,-в среднем около 3-4 недель.

Начальный лихорадочно- диспептический период протекает с подъемом температуры до 38-38,5°, редко выше, в течение 1-2 дней, иногда дольше, без резкого озноба и сопровождается чувством общего недомогания, иногда нерезко выраженными катарральными явлениями со стороны зева, почему диагностируется часто как грипп или ангина; могут быть артралгии, иногда уртикарные высыпания на коже, редко herpes labialis. Чаще на первый план выступают диспептические жалобы, причем может не отмечаться сколько-нибудь явного повышения температуры; больные жалуются на отсутствие аппетита, плохой вкус во рту, вздутие живота, отрыжку тухлыми яйцами, задержку стула, реже на зловонные поносы, тяжесть и боли подложечной, тошноту, рвоту. Уже в этом периоде среди жалоб может преобладать общая мышечная слабость и разбитость.

При объективном исследовании внимание врача останавливает на себе только некоторый метеоризм, обложенный язык или явления фарингита; реже, особенно во время эпидемических вспышек, врач, обращая особое внимание на состояние печени, находит незначительное ее увеличение, иногда чувствительность при пальпации, что, однако, редко позволяет предсказать развитие желтухи в ближайшие дни.

Желтуха развивается постепенно при нарастании слабости и часто одновременно с уменьшением диспептических явлений. Больной обращает внимание на необычный темный цвет мочи или обесцвеченный замазко-образный стул; часто окружающие первые замечают желтушность склер больного. Главной жалобой больного может быть кожный зуд, однако в большей части случаев зуд отсутствует. Нарастающая слабость заставляет больного слечь в постель. В легких случаях поводом для обращения к врачу бывает именно ненормальная окраска покровов.
Объективно, кроме яркой шафранной желтухи кожи и слизистых с характерным для паренхиматозных желтух красноватым оттенком, находят диффузное увеличение печени, нередко преимущественно левой доли (печень может выступать на 1-2-3-4 пальца из-под реберного края). При тщательном исследовании в половине случаев обнаруживается и увеличение селезенки. Печень обычно мало чувствительна, но в виде исключения возможна чувствительность ее, особенно в области желчного пузыря, и даже болезненность при пальпации; могут быть и самостоятельные боли с иррадиацией в правую лопатку.

Со стороны сердечно-сосудистой системы находят брадикардию до 50-40 ударов в минуту, пониженное артериальное давление. Диурез в первые дни болезни может упасть. Со стороны нервной системы наблюдается депрессия, бессонница. Иногда отмечаются носовые кровотечения.

Перелом болезни , своего рода кризис, характеризуется прежде всего выделением обильной, более светлой мочи-соответственно резкому снижению билирубина крови; одновременно улучшается общее самочувствие больных исчезает слабость, депрессивное состояние нервной системы. Желтушная окраска покровов изменяется менее резко и исчезает только постепенно. Испражнения приобретают нормальную окраску, пульс учащается. Больные начинают вскоре тяготиться постельным режимом. Объективно устанавливается постепенное, иногда довольно быстрое сокращение печени, хотя нередко умеренное увеличение печени остается еще в течение недель при полном клиническом выздоровлении.

Лабораторные данные. Дуоденальный сок содержит обычно следы билирубина, кал-следы стеркобилина, хотя в самом разгаре болезни пигментов не обнаруживают совершенно. Пузырный рефлекс на высоте заболевания отсутствует. Могут быть нарушения желудочной секреции в сторону ее повышения при нетяжелых желтухах и снижения при затяжных процессах.
Моча имеет цвет черного пива, с яркожелтой пеной, содержит билирубин, желчные кислоты; при прохождении даже небольших количеств желчи в кишечник в моче находится в изобилии уробилин (для обнаружения его в желтушной моче требуется предварительно осадить билирубин, например, смесью едкого барита с хлористым барием, и в фильтрате проделать реакцию флюоресценции с солями цинка или другие пробы на уробилин). Почти в половине случаев болезни Боткина на высоте заболевания находят незначительную альбуминурию, немногочисленные цилиндры. Азотвыделительная функция почек не нарушается, содержание остаточного азота в крови не повышено. Из изменений крови характерно замедление РОЭ до 2--3 мм в час в первый период болезни с постепенным возвращением к нормальным цифрам при выздоровлении, далее, умеренная лейкопения с нерезким относительным лимфоцитозом. Число эритроцитов может быть незначительно повышено за счет сгущения крови в связи с выходом плазмы из сосудов печени или же вследствие раздражения ее кроветворной функции. В тяжелых случаях свертываемость крови понижена в результате обычных для холемии сдвигов.

Функциональное исследование печени обнаруживает с первых же дней желтухи повышенную против нормы аминоацидурию, алиментарную галактозурию, пониженное выделение гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием, положительную сулемово-фуксиновую реакцию.

Правда, все эти изменения обычно выражены более определенно в случаях с необычно тяжелым клиническим течением, приближающихся к типу острой атрофии печени.
Функциональное исследование поджелудочной железы позволяет установить нередкое поражение и этого органа при болезни Боткина.

Гипохолестеринемия характеризует тяжелое течение болезни. Все названные функциональные пробы имеют значение для отличия болезни Боткина от начального периода механической желтухи. Высокое содержание билирубина в крови, достигающее 7-8-10 мг%, наблюдается нередко и не имеет серьезного прогностического значения, хотя обычно степень желтухи соответствует общей тяжести заболевания; нерезкое повышение билирубина в крови со значительной вероятностью исключает возможность развития острой атрофии.

Клинические формы, осложнения и исходы болезни Боткина

{module директ4}

Помимо средней по тяжести обычной формы болезни Боткина, в 1-2% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания в виде смертельной острой атрофии печени. По отдельным описаниям, развитию острой атрофии печени способствовали тяжелые нервные потрясения, что следует иметь в виду для обеспечения правильного общего режима больных. Наблюдаются также легкие амбулаторные случаи, когда болезнь переносится больным на ногах, печень не выходит из-под реберного края, и атипичные безжелтушные формы, доступные распознаванию обычно лишь только во время эпидемических вспышек болезни.

При безжелтушных формах болезни Боткина наблюдается повышение температуры, диспептические явления и определенное увеличение печени, однако желтухи, даже склер, не наступает.

Болезнь Боткина с исходом в острую атрофию печени

У больного с обычным началом болезни, притом с резко выраженной желтухой, приблизительно на 7-10-й день наступает внезапное ухудшение состояния: желтуха резко усиливается, достигая крайних степеней яркой охряно-красновато-желтой окраски, нервно-психическое состояние больного изменяется-наблюдается дезориентация, галлюцинации, бред, судорожные подергивания, прострация, расширение зрачков, даже полная кома; одновременно обнаруживают кровоподтеки на коже, например, на месте инъекций, появляется кровотечение из носа, из десен и т. д.

При исследовании печень оказывается уменьшенных размеров, печеночная тупость перкуторно определяется с трудом или только за счет одной доли печени, причем явное прогрессирующее уменьшение органа можно обнаружить,например,вечером по сравнению с результатами исследования утром того же дня. Печень, уменьшаясь, оттесняется от передней брюшной стенки кишечными петлями; пока печень еще доступна пальпации, определяется необычно мягкая, тестоватая ее консистенция, соответственно крайней степени аутолиза органа. Мочи мало, в осадке ее содержатся кристаллы лейцина (закругленные диски) и тирозина (снопы зеленовато-желтых тонких блестящих игл), лучше обнаруживаемые при выпаривании мочи, а также белок и цилиндры. Температура остается, как правило, низкой (гипотермия), даже при наличии привходящей инфекции. Иногда же отмечается, наоборот, повышение температуры до очень высоких цифр (39-40°), связанное, очевидно, с распадом печеночной ткани и интоксикацией. У беременных происходит выкидыш или преждевременные роды. Через 1-2 дня наступает смерть, нередко несмотря на все принятые врачом меры.

На вскрытии печень резко уменьшена (до 1 кг и даже до 0,5 кг весом вместо нормальных 1,5 кг), бесформенна, распластывается на столе; па разрезе имеются зеленовато-желтые участки соответственно застою желчи и жировому перерождению на периферии долек («желтая» атрофия) и красные участки в центре долек, где клетки полностью разрушены, и микроскопически, помимо клеточного детрита с включениями кристаллов лейцина и тирозина, обнаруживается только фиброзный остов и сосудистая сеть органа («красная» атрофия). В затянувшихся случаях находят выступающие участки за счет компенсаторной регенерации паренхимы и разрастания междольковых желчных капилляров.

При подострой атрофии печени аутолиз не достигает крайней степени, и рано развиваются регенеративные процессы, причем печень остается крупнобугристой вследствие наличия неравномерных опухолеподобных разрастаний регенерирующей паренхимы. У больных развивается асцит, реже общие отеки; в дальнейшем может наступить клиническое выздоровление или же спустя годы болезнь постепенно приводит к циррозу печени.

У беременных, особенно после 3-4 месяцев беременности, болезнь Боткина может приводить к острой атрофии печени. Вообще тяжелые желтухи у беременных, как правило, являются болезнью Боткина; об этом говорит ряд наблюдений над эпидемическими вспышками этой болезни, когда, наряду со значительным учащением случаев обычной тяжести у остального населения, наиболее тяжелые и смертельные случаи встречались почти исключительно среди беременных женщин.

Затяжные формы и формы с возвратом желтухи . Помимо легких, вначале безжелтушных, форм, а также форм средних но тяжести и смертельных, бывают затяжные формы болезни Боткина, когда желтуха длится 2-3 месяца и затрудняется исключение механической желтухи ракового или иного происхождения; однако болезнь все же кончается полным выздоровлением. В других случаях в период явного улучшения процесса наступает новое обострение с повторением тех же явлений. Эти формы большей частью не представляются прогностически тяжелыми в отношении непосредственного исхода, хотя не исключено более глубокое повреждение печени, временно остающееся скрытым.
Повидимому, при любой клинической форме течения болезни Боткина возможен иногда, обычно после периода кажущегося благополучия, исход в истинный послеинфекционный цирроз печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

В типичных случаях диагноз болезни Боткина не сложен. Однако нередко вспышки болезни Боткина ошибочно принимаются за вспышки желтухи другого происхождения (в частности, лептоспирозные), что имеет большое эпидемиологическое значение. Трудное правильное распознавание отдельных случаев болезни Боткина с затягивающейся желтухой или, наоборот, безжелтушных легких форм болезни. Эпидемиологический анамнез, раннее выявление нарушенной функции печени, увеличение селезенки, гематологические изменения (лейкопения и замедление РОЭ) имеют наибольшее значение; впрочем, при тяжелом течении болезни Боткина возможен нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение РОЭ.
Приходится учитывать также другие инфекционные желтухи, первичные и вторичные, токсические гепатиты, холециститы, а также, особенно в ранней преджелтушной стадии, самые разнообразные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания.

Прогноз должен ставиться осторожно ввиду возможности неожиданного резкого ухудшения и развития острой атрофии печени даже, казалось бы, в нетяжелых вначале случаях болезни Боткина. Особенно следует помнить о возможности тяжелого течения болезни у беременных женщин, у истощенных и пожилых больных.

Профилактика и лечение болезни Боткина

Больных болезнью Боткина необходимо изолировать. Большая осторожность требуется при обращении с выделениями больного и при манипуляциях, связанных со взятием крови. Необходимо обеззараживание испражнений и мочи больных. Заражение возможно и от больных в инкубационном и преджелтушном периоде, и от здоровых носителей вируса. Профилактическое значение, особенно во время эпидемических вспышек болезни, имеет борьба с мухами, обеспечение чистой питьевой водой и другие правила личной гигиены.

Тщательный отбор доноров, облучение плазмы ультрафиолетовыми лучами могут уменьшать число заражений болезнью Боткина, связанное с прививками, переливаниями крови и плазмы и др. Для предупреждения так называемых «шприцевых» форм болезни Боткина необходима тщательная стерилизация шприцев, игл для инъекций, для взятия крови при лабораторных исследованиях сухим жаром при 120° не менее 3/2 часов.

Специфическая профилактика проводится,как при кори, путем введения 10-20 мл гамма-глобулинов из крови доноров (содержащих обычно, как и кровь большей части взрослых вообще, антитела к болезни Боткина, а также к кори и некоторым другим широко распространенным вирусным инфекциям). Она действительна в течение 2-3 месяцев. Специфическая профилактика должна применяться особенно у беременных, у больных сифилисом с тяжелыми поражениями внутренних органов перед специфическим лечением, вообще у ослабленных больных во время эпидемий, когда в случае заражения можно скорее ожидать тяжелого течения болезни Боткина.

Согласно современным установкам, больные болезнью Боткина даже при легком ее течении подлежат обязательной госпитализации в инфекционное (при вспышке болезни лучше в специально выделенное) отделение.

Специфическое лечение болезни Боткина неизвестно; антитела, содержащиеся в гамма-глобулинах и сыворотке выздоравливающих, не могут воздействовать на вирус, уже связанный клетками организма. Поэтому приходится придавать особое значение общему и диететическому режиму, как вообще при большинстве серьезных поражений печеночной паренхимы, для обеспечения лучшей гликогенизации печени, уменьшения отравления печеночных клеток и повышения их способности к регенерации.
Этому способствует прежде всего уменьшающий нагрузку печени постельный режим, тепло на область печени, однако не чрезмерное, так как перегревание может усиливать аутолитические процессы. В диете больного при заболевании печени с поражением паренхимы наибольшее значение имеет обильный подвоз легко усваиваемых углеводов, ограничение жира при достаточном введении жидкости, витаминов; часто бывает необходим и подвоз полноценного белка.

Больным назначают фрукты, фруктовые соки, мед, варенье, сахар (глюкоза, тростниковый сахар), овощи, каши. В более тяжелых случаях вводят глюкозу в вену в больших количествах (например, до 100 мл 40-50% раствора); вызываемая таким образом гипергликемия особенно надежно усиливает отложение гликогена в печени; гликогенизацию печени могут усиливать и малые дозы инсулина (5-10 единиц). Целесообразно также назначение глюкозы в 5% растворе в виде капельных клизм или подкожных вливаний с равным количеством физиологического раствора соли для улучшения кровообращения и общего тонуса (всего до 1-2 л и более в сутки). Как показали экспериментальные исследования на собаках, отравленных различными печеночными ядами, регенерация печени при богатом углеводами и белками питании происходит гораздо быстрее и легче.

Ограничение жиров, издавна считавшееся основным принципом диеты при заболеваниях печени, и в настоящее время признается целесообразным. Отложение жира в печеночных клетках противодействует их гликогенизации и снижает все их функции. Правда, в менее тяжелых случаях эмульгированный жир (сливочное масло, сметана, сливки) хорошо переносится больными и не должен исключаться из диеты. Следует иметь в виду и желчегонное действие жиров, что может обеспечивать лучшее опорожнение желчного пузыря (при воспалительных его изменениях жир, однако, может вызывать боли).

Что касается белковой пищи, особенно животного белка, то хотя раньше склонны были исключать из диеты мясо, яичный белок и т. д. почти при всех заболеваниях печени, теперь подходят к белковому питанию таких больных, как и почечных, более дифференцировано. Экспериментально доказано, что при тяжелых гепатотропных интоксикациях полноценное белковое питание облегчает течение болезни и ускоряет восстановление печеночной ткани. С этой точки зрения оказывается целесообразной молочная диета, лечение творогом даже при тяжелых заболеваниях печени, циррозе ее и т. д.

В определенных условиях, например, при экспериментальной фистуле Экка-Павлова (соединение воротной вены анастомозом с нижней полой веной, в значительной степени выключающее печень), избыток мяса вызывает тяжелое отравление и сокращает жизнь животного; аналогичные условия возникают при портальном циррозе с обильными анастомозами воротновенного и общего кровообращения.

При тяжелой недостаточности печени с резким падением аппетита ограничивают на 1-2 дня диету фруктовыми соками, щелочными лимонадами или даже только парэнтеральным введением растворов сахара и других жидкостей в количестве не менее 2 л жидкости за сутки.

Из лекарственных средств, помимо глюкозы, инсулина, витаминов, в том числе особенно витаминов С, В 1 и К, целесообразно применение печеночных препаратов, особенно камполона, в больших дозах парэнтерально. В тяжелых случаях, особенно при наличии геморрагического диатеза, показано также переливание крови, цельной или плазмы, аминокислотных смесей. Пенициллин и другие антибиотики показаны против возможных осложняющих бактериальных инфекций. Больным с тяжелым поражением печени запрещается морфин, который может вызвать смертельную кому (при возбуждении следует давать паральдегид или хлоралгидрат). Если преобладают явления механической желтухи, целесообразно назначение уротропина, салицилатов, а также сернокислой магнезии внутрь для усиления желчевыделения. Для облегчения зуда назначают горячие ванны, простые или с добавлением соды, уксуса, обтирания тела 1-2 % раствором карболовой кислоты, внутрь применяют бром, атропин, пилокарпин; повидимому, наиболее действенным средством является эрготамин (Ergotaminum tartaricum по 1 мг внутрь), но при его применении возможно поражение сосудов с гангреной; показано также внутривенное введение новокаина (рецепт № 15) и средства, улучшающие функцию печени (глюкоза, камполон).
При болезни Боткина у беременных, особенно в более поздние сроки беременности, показано срочное прерывание последней с целью предупреждения развития атрофии печени, наряду с общими методами лечения тяжелых форм болезни Боткина (глюкоза, полноценное питание, камполон и т. д.).

Срок пребывания больных в стационаре в очень легких случаях может не превышать 2-3 недель, как правило же больные находятся в стационаре 5-6 недель и более (затяжные, рецидивирующие формы). Критериями для выписки больного служат: значительное улучшение общего состояния, прекращение диспептических явлений, снижение билирубина крови до нормальных цифр. Желтушность покровов и незначительное увеличение печени могут оставаться некоторое время и после выписки больного. После периода врачебного наблюдения и несколько щадящего режима в ближайшие месяцы в смысле ограничения физической нагрузки и диеты (избегать тяжелой жирной пищи, консервов, закусок, особенно же недоброкачественной пищи и алкогольных напитков) перенесшие болезнь Боткина могут выполнять любую работу. В затянувшихся случаях с исходом в цирроз печени больные или совсем нетрудоспособны, или же трудоспособность их значительно ограничена.