Особенности и лечение лимфоцитарного гастрита. Лимфоцитарная инфильтрация слизистой желудка

Что такое Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами "начинающаяся флегмона", "флегмона в стадии инфильтрации" или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.

При своевременно начатой рациональной терапии удается предупредить развитие флегмон и абсцессов. И это обосновано с биологических позиций. Подавляющее большинство воспалительных процессов должно заканчиваться и подвергаться инволюции на стадии припухлости или воспалительного инфильтрата. Вариант с дальнейшим их развитием и образованием абсцессов, флегмон - это катастрофа, гибель тканей, т.е. части организма, а при распространении гнойного процесса на несколько областей, сепсисе - нередко и смерть. Поэтому, на наш взгляд, воспалительный инфильтрат является самой частой, самой "целесообразной" и биологически обоснованной формой воспаления. По сути, мы часто видим воспалительные инфильтраты в околочелюстных тканях, особенно у детей, при пульпитах, периодонтитах, расценивая их как реактивные проявления этих процессов. Вариантом воспалительного инфильтрата являются периаденит, серозный периостит. Самым существенным для врача в оценке и классификации этих процессов (постановке диагноза) являются распознавание негнойной стадии воспаления и соответствующая тактика лечения.

Что провоцирует Воспалительный инфильтрат

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.

Симптомы Воспалительного инфильтрата

Воспалительные инфильтраты возникают как за счет контактного распространения инфекции (per continuitatum), так и лимфогенного пути при поражении лимфатического узла с дальнейшей инфильтрацией тканей. Инфильтрат обычно развивается в течение нескольких дней. Температура у больных бывает нормальной и субфебрильной. В области поражения возникают припухлость и уплотнение тканей с относительно четкими контурами и распространением на одну или несколько анатомических областей. Пальпация безболезненная или слабо болезненная. Флюктуация не определяется. Кожные покровы в области очага поражения обычной окраски или слегка гиперемированы, несколько напряжены. Имеет место поражение всех мягких тканей данной области - кожи, слизистой оболочки, подкожно-жировой и мышечной ткани, нередко нескольких фасций с включением в инфильтрат лимфатических узлов. Именно поэтому мы отдаем предпочтение термину "воспалительный инфильтрат" перед термином "целлюлит", которым также обозначают подобные поражения. Инфильтрат может разрешаться в гнойные формы воспаления - абсцессы и флегмоны и в этих случаях его следует рассматривать как предстадию гнойного воспаления, которую не удалось купировать.

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Диагностика Воспалительного инфильтрата

Дифференциальную диагностику воспалительного инфильтрата проводят с учетом выявленного этиологического фактора и давности заболевания. Диагноз подтверждают нормальная или субфебрильная температура тела, относительно четкие контуры инфильтрата, отсутствие признаков гнойного расплавления тканей и резкой болезненности при пальпации. Другими, менее выраженными, отличительными признаками служат: отсутствие значительной интоксикации, умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся кожи. Таким образом, воспалительный инфильтрат может характеризоваться преобладанием пролиферативной фазы воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области. Это, с одной стороны, свидетельствует об изменени реактивности организма ребенка, с другой - служит проявлением естественного и терапевтического патоморфоза.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение Воспалительного инфильтрата

Лечение больных с воспалительными инфильтратами - консервативное. Проводят противовоспалительную терапию с использованием физиотерапевтических средств. Выраженный эффект дают лазерное облучение, повязки с мазью Вишневского и спиртом. В случаях нагнаивания воспалительного инфильтрата возникает флегмона. Тогда проводят хирургическое лечение.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Пищеварение осуществляется единой физиологической системой. Поэтому поражение какого-либо отдела этой системы обусловливает расстройство ее функционирования в целом. Болезни органов пищеварения выявляются более чем у 5 % населения планеты.

Этиология патологических процессов, развивающихся в желудочно-кишечном тракте, включает несколько основных факторов.

ФАКТОРЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Физической природы:

• грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;
• инородные тела - пуговицы, монеты, кусочки металла и т. п.;
• чрезмерно холодная или горячая пища;
• ионизирующие излучения.

Химической природы:

• алкоголь;
• продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;
• лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики, цитостатики;
• токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, - соли тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.

Биологической природы:

• микроорганизмы и их токсины;
• гельминты;
• избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.

Расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции - дефицит или избыток биогенных аминов - серотонина, меланина, гормонов, простагландинов, пептидов (например, гастрина), избыточные или недостаточные эффекты симпатической или пapaсимпатической системы (при неврозах, затянувшихся стресс-реакциях и т. п.).

Патогенные факторы, связанные с поражением других физиологических систем, например фибринозный гастроэнтерит и колит при уремии, развивающейся в исходе почечной недостаточности.

ПАТОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА

Основными причинами этой патологии могут быть нарушения пережевывания пищи в результате:

• воспалительных заболеваний полости рта;
• недостатка зубов;
• травмы челюстей;
• нарушения иннервации жевательной мускулатуры. Возможные последствия:
• механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережеванной пищей;
• нарушение желудочной секреции и моторики.

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ СЛЮНЫ — САЛИВАЦИИ

Виды:

Гипосаливация вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

Последствия:

• недостаточное смачивание и набухание пищевого комка;
• затруднения пережевывания и глотания пищи;
• развитие воспалительных заболеваний полости рта - десен (гингивит), языка (глоссит), зубов.

Гиперсаливация - повышенное образование и выделение слюны.

Последствия:

• разведение и ощелачивание желудочного сока избытком слюны, что снижает его пептическую и бактерицидную активность;
• ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Ангина , или тонзиллит , - заболевание, которое характеризуется воспалением лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.

Причиной развития различных видов ангин являются стрептококки, стафилококки, аденовирусы. Важное значение при этом имеют сенсибилизация организма и охлаждение тела.

Течение ангин может быть острым и хроническим.

В зависимости от особенностей воспаления выделяют несколько видов острых ангин.

Катаральная ангина характеризуется гиперемией миндалин и небных дужек, их отеком, серозно-слизистым (катаральным) экссудатом.

Лакунарная ангина , при которой к катаральному экссудату примешивается значительное количество лейкоцитов и спущенного эпителия. Экссудат накапливается в лакунах и виден на поверхности отечных миндалин в виде желтых пятен.

Фибринозная ангина характеризуется дифтеритическим воспалением. при котором фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин. Эта ангина возникает при дифтерии.

Фолликулярная ангина отличается гнойным расплавлением фолликулов миндалин и их резким отеком.

Флегмонозная ангина , при которой гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани. Миндалины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны.

Некротическая ангина характеризуется некрозом слизистой оболочки миндалин с образованием язв и кровоизлияний.

Гангренозная ангина может быть осложнением некротической и проявляется распадом миндалин.

Некротическая и гангренозная ангины возникают при скарлагине и острых лейкозах.

Хроническая ангина развивается в результате неоднократных рецидивов острой ангины. Для нее характерны гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, их капсулы, иногда изъязвления.

Осложнения ангины связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием перитонзиллярного или заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита.

ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА

Нарушения функций пищевода характеризуются:

• затруднением движения пищи по пищеводу;
• забросом содержимого желудка в пищевод с развитием гастроэзофагального рефлюкса, для которого характерны oтрыжка, срыгивание, или регургитация, изжога, аспирация пищи в дыхательные пути.

Отрыжка - неконтролируемое выделение газов или небольшого количества пищи из желудка в пищевод и полость рта.

Срыгивание, или регургитация, - непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта, реже - носа.

Изжога - ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Течение может быть острым и хроническим.

Причинами острого эзофагита являются действия химических, термических и механических факторов, а также ряда возбудителей инфекции (дифтерии, скарлатины и др.).

Морфология.

Для острого эзофагита характерны различные виды экссудативного воспаления, в связи с чем он может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, гангренозным, а также язвенным . Наиболее часто возникают химические ожоги пищевода, после чего некротизированная слизистая оболочка отделяется в виде слепка пищевода и не восстанавливается, а в пищеводе образуются рубцы, резко суживающие его просвет.

Причинами хронического эзофагита являются постоянные раздражения пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами курения табака и другими раздражающими веществами. Он может развиваться и в результате нарушения кровообращения в пищеводе при застойных явлениях в нем, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, циррозом печени и портальной гипертензией.

Морфология.

При хроническом эзофагите слущивается эпителий пищевода, происходит его метаплазия в ороговевающий многослойный плоский (лейкоплакия), склероз стенки.

Рак пищевода составляет 11 - 12 % всех случаев заболевания раком.

Морфогенез.

Опухоль развивается обычно в средней трети пищевода и циркулярно прорастает его стенку, сдавливая просвет, - кольцевидный рак . Нередко заболевание имеет форму раковой язвы с плотными краями, расположенной вдоль пищевода. Гистологически рак пищевода имеет строение плоскоклеточного рака с ороговением или без ороговения. Если рак развивается из желез пищевода, он имеет характер аденокарциномы.

Метастазирует рак пищевода лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы.

Осложнения связаны с прорастанием в окружающие органы - средостение, трахею, легкие, плевру, при этом могут возникать гнойные воспалительные процессы в этих органах, от которых и наступает смерть больных.

Основными функциями желудка является переваривание пищи. которое включает частичное расщепление компонентов пищевого комка. Это происходит под влиянием желудочного сока, главными компонентами которого являются протеолитические ферменты - пепсины, а также соляная кислота и слизь. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.

Нарушения пищеварения в желудке. В основе этих нарушений лежат расстройства функций желудка.

Расстройства секреторной функции , которые обусловливают несоответствие уровня секреции различных компонентов желудочного сока потребностям в них для нормального пищеварения:

• нарушение динамики секреции желудочного сока во времени;
• увеличение, уменьшение объема желудочного сока или его отсутствие;
• нарушение образования соляной кислоты с повышением, понижением или отсутствием кислотности желудочного сока;
• увеличение, снижение или прекращение образования и секреции пепсина;
• ахилия - полное прекращение секреции в желудке. Возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях эндокринной системы. При отсутствии соляной кислоты уменьшается секреторная активность поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи из желудка, усиливаются процессы гниения пищи в кишечнике.

Нарушения моторной функции

Виды этих нарушений:

• нарушения тонуса мышц стенки желудка в виде его избыточного повышения (гипертонус), чрезмерного снижения (гипотонус) или отсутствия (атония);
• расстройства тонуса сфинктеров желудка в виде его снижения, что обусловливает зияние кардиального или пилорического сфинктера, либо в виде повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров, приводящего к кардиоспазму или пилороспазму:
• нарушения перистальтики стенки желудка: ускорение ее - гиперкинез, замедление - гипокинез;
• ускорение или замедление эвакуации пищи из желудка, что приводит к:
  • - синдрому быстрого насыщения при снижении тонуса и мoторики антрального отдела желудка;
  • - изжоге - жжению в области нижней части пищевода в peзультате снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, ниж
  • него сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого;
  • - рвоте - непроизвольному рефлекторному акту, характеризующемуся выбросом содержимого желудка наружу через пище-i вод, глотку и полость рта.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Основными заболеваниями желудка являются гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Выделяют острый и хронический гастрит, однако эти понятия означают не столько время течения процесса, сколько морфологические изменения в желудке.

Острый гастрит

Причинами острого гастрита могут быть:

• алиментарные факторы - недоброкачественная, грубая или острая пища;
• химические раздражители - алкоголь, кислоты, щелочи, некоторые лекарственные вещества;
• инфекционные агенты - Helicobacter pylori, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы и др.;
• острые расстройства кровообращения при шоке, стрессе, сердечной недостаточности и др.

Классификация острого гастрита

По локализации:

• диффузный;
• очаговый (фундальный, антральный, пилородуоденальный).

По характеру воспаления:

• катаральный гастрит, который характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. В этом случае говорят об эрозивном гастрите. Микроскопически наблюдаются дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозно-слизистый экссудат, сосудов, отек, диапедезные кровоизлияния;
• фибринозный гастрит отличается тем, что на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета. В зависимости от глубины некроза слизистой оболочки фибринозный гастрит может быть крупозным или дифтеритическим;
• гнойный (флегмонозный) гастрит - редкая форма острого гастрита, которая осложняет травмы, язвы или изъязвленный рак желудка. Характеризуется резким утолщением стенки, сглаживанием и огрубением складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке. Микроскопически определяются диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, некроз и кровоизлияния в слизистой оболочке;
• некротический (коррозиеный) гастрит-редкая форма, возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом. При oтторжении некротических масс образуются язвы.

Осложнениям эрозивного и некротического гастрита могут быть кровотечения, перфорация стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный плеврит.

Исходы.

Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением; при воспалении, вызванном инфекцией, возможен пepeход в хроническую форму.

Хронический гастрит - заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации и морфофункциональной перестройкой эпителия с развитием атрофии желез и секреторной недостаточности, лежащими в основе расстройств пищеварения.

Ведущим признаком хронического гастрита является дисрегенерация - нарушение обновления клеток эпителия. Хронический гастрит составляет 80- 85 % всех болезней желудка.

Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов:

• инфекций, в первую очередь Helicobacter pylori, на долю которого приходится 70-90 % всех случаев хронического гастрита;
• химических (алкоголь, аутоинтоксикации и др.);
• нейроэндокринных и др.

Классификация хронического гастрита:

• хронический поверхностный гасхрит;
• хронический атрофический гастрит;
• хронический хеликобактерный гастрит;
• хронический аутоиммунный гастрит;
• особые формы хронического гастрита - химический, радиационный, лимфоцитарный и др.

Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.

Морфогенез.

При хроническом поверхностном гастрите отсутствует атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, железы не изменены, характерна диффузная лимфоэозинофильная инфильтрация, незначительный фиброз стромы.

Хронический атрофический гастрит характеризуется низким покровно-ямочным эпителием, редукцией желудочных ямок, уменьшением количества и размеров желез, дистрофическими и нередко метапластическими изменениями железистого эпителия, диффузной лимфоэозинофильной и гистиоцитарной инфильтрацией, фиброзом стромы.

При хроническом хеликобактерном гастрите ведущую роль играет Helicobacter pylori, который поражает преимущественно антральный отдел желудка. Возбудитель попадает в желудок через рот и располагается под слоем слизи, защищающей его от действия желудочного сока. Основным свойством бактерии является синтез уреазы - фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак сдвигает pH в щелочную сторону и нарушает регуляцию секреции соляной кислоты. Несмотря на возникающую гипергастринемию, происходит стимуляция секреции НС1, что приводит к гиперацидному синдрому. Морфологическая картина характеризуется атрофией и нарушением созревания покровно-ямочного и железистого эпителия, выраженной лимфо-плазмоцитарной и эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и собственной пластинки с образованием лимфоидных фолликулов.

Хронический аутоиммунный гастрит.

Его патогенез обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундального отдела желудка, эндокринным клеткам слизистой оболочки, а также к гастромукопротеину (внутреннему фактору), которые становятся аутоантигенами. В фундальном отделе желудка отмечается выраженная инфильтрация В-лимфоцитами и Т-хелперами, резко возрастает количество IgG-плазмоцитов. Быстро прогрессируют атрофические изменения слизистой оболочки, особенно у больных старше 50 лет.

Среди особых форм хронических гастритов наибольшее значение имеет гипертрофический гастрит , который характеризуется образованием гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Толщина слизистой оболочки достигает 5-6 см. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен, как правило, развивается его кишечная метаплазия. В железах часто отсутствуют главные и париетальные клетки, что приводит к снижению секреции соляной кислоты.

Осложнения.

Атрофический и гипертрофический гастриты могут осложняться образованием полипов, иногда язв. Кроме того, атрофический и хеликобактерный гастриты являются предраковыми процессами.

Исход поверхностного и хеликобактерного гастритов при соответствующем лечении благоприятный. Терапия других форм xpoнических гастритов приводит лишь к замедлению их развития.

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, которые несколько отличаются друг от друга в основном по патогенезу и исходам. Язвенной болезнью страда-i ют преимущественно мужчины в возрасте 50 лет и старше. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 3 раза чаще желудочных.

Этиология язвенной болезни связана в основном с Helicobacter pylori и с общими изменениями, возникающие в организме и способствующими повреждающему действию этого микроорганизма. Определенные штаммы Helicobacter pylori обладают высокой адгезией к клеткам поверхностного эпителия и вызывают выраженную нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, что приводит к ее повреждению. Кроме того, образуемая бактериями уреаза синтезирует аммиак, который высокотоксичен для эпителия слизистой оболочки и также вызывает ее деструкцию. При этом нарушаются микроциркуляция и трофика тканей в области некротических изменений эпителиоцитов. Помимо этого, указанные бактерии способствуют резкому повышению образования гастрина в крови и соляной кислоты в желудке.

Общие изменения, возникающие в организме я способствующие повреждающему действию Helicobacter pylori:

• психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек (стрессовые состояния нарушают координирующие влияния коры головного мозга на подкорковые центры);
• нарушения эндокринных влияний в результате расстройства деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой систем;
• усиление влияния блуждающих нервов, что совместно с избытком кортикостероидов повышает активность кислотнопептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
• снижение эффективности образования слизистого барьера;
• нарушения микроциркуляции и нарастание гипоксии.

Среди других факторов, способствующих образованию язвы,

важное значение имеют лекарства типа аспирина, алкоголь, курение, которые не только сами повреждают слизистую оболочку, но и влияют на секрецию соляной кислоты и гастрина, на микро-циркуляцию и трофику желудка.

Морфогенез.

Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадии эрозии и острой язвы. Наиболее частая локализация язвы желудка - малая кривизна в антральном или пилорическом отделе, а также в теле желудка, в области перехода в антральный отдел. Это объясняется тем, что малая кривизна, как «пищевая дорожка», легко травмируется, ее слизистая оболочка выделяет наиболее активный сок, эрозии и острые язвы этой области плохо эпителизируются. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но и pacnpoстраняется на подлежащие слои стенки желудка и эрозия превращается в острую пептическую язву . Постепенно острая язва становится хронической и может достигать 5-6 см в диаметре, пpoникая на различную глубину (рис. 62). Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный ко входу в желудок, подрытый, край, обращенный к привратнику - пологий. Дном язвы служат рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их сужены.

Рис. 62. Хроническая язва желудка.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов - фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате разъедания стенки сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некротизированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизистого барьера. Такая язва называется каллезной .

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются на передней и задней стенках луковицы друг против друга - «целующиеся язвы».

При заживлении язвы дефект ткани возмещается образование ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.

Осложнения язвенной болезни.

К их числу относятся кровотечение, перфорация, пенетрация, флегмона желудка, грубый рубец, хлоргидропеническая уремия.

Кровотечение из некротизированного сосуда сопровождается рвотой «кофейной гущей» из-за образования в желудке солянокислого гематина (см. главу 1). Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый стул носит название « мелена «.

Перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки приводит к острому разлитому перитониту - гнойно-фибринозному воспалению брюшины.

Пенетрация - осложнение, при котором перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате воспаления пpoизошло спаяние желудка с рядом расположенными органами - поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, печенью, желчным пузырем.

Пенетрация сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением.

Грубый рубец может образовываться на месте язвы при ее заживлении.

Хлоргидропеническая уремия сопровождается судорогами, развивается в том случае, если рубец резко деформирует желудок, привратник, двенадцатиперстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В этом случае желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Каллезная язва желудка может стать источником развития рака.

Рак желудка наблюдается более чем в 60 % всех опухолевых заболеваний. Смертность при этом составляет 5 % от общей смертности населения. Эта болезнь чаще возникает у людей в возрасте 40-70 лет; мужчины болеют примерно в 2 раза чаще женщин. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие как полипоз желудка, хронический гастрит, хроническая язва желудка.

Рис. 63. Формы рака желудка. а - бляшковидный, б - полипозный, в - грибовидный, г - диффузный.

Формы рака желудка в зависимости от внешнего вида и характера роста:

• бляшковидный имеет форму небольшой плотной, белесоватой бляшки, располагается в слизистом и подслизистом слоях (рис. 63, а). Течет бессимптомно, ему обычно предшествует carcinoma in situ. Растет преимущественно экзофитно и предшествует полипозному раку;
• полиполный имеет вид небольшого узла на ножке (рис. 63, б), растет преимущественно экзофитно. Иногда развивается из полипа (малигнизированный полип) ;
• грибовидный , или фунгозный, представляет собой бугристый узел на широком основании (рис. 63, в). Грибовидный рак - это дальнейшее развитие полипозного, так как они имеют одинаковое гистологическое строение:
• изъязвленные формы рака встречаются в половине всех раков желудка:
  • -первично-изъязвленный рак (рис. 64, а) развивается при изъязвлении бляшковидного рака, гистологически обычно низкодифференцированный; протекает очень злокачественно, дает обширные метастазы. Клинически очень похож на язвенную болезнь желудка, в чем состоит коварство этого рака;
  • -блюдцеобразный рак , или рак-язва , возникает при некрозе и изъязвлении полипозного или грибовидного рака и при этом напоминает блюдце (рис. 64, б);
  • - язва-рак развивается из хронической язвы (рис. 64, в);
  • - диффузный, или тотальный , рак растет преимущественно эндофитно (рис. 64, г), поражая все отделы желудка и все слои его стенки, которые становятся малоподвижными, складки толстые, неравномерные, полость желудка уменьшается, напоминая трубку.

По гистологическому строению выделяют:

аденокарциному , или железистый рак , который имеет несколько вариантов строения и является относительно дифференцированной опухолью (см. главу 10). Обычно составляет структуру бляшковидного, полипозного и фундального рака;

Недифференцированные формы рака:

Редкие формы рака описаны в специальных руководствах. К ним относятся плоскоклеточный и железистоплоскоклеточный рак.

Метастазирование рака желудка осуществляется преимущественно лимфогенным путем, прежде всего в регионарные лимфатические узлы, а по мере их разрушения появляются отдаленные метастазы в paзличные органы. При раке желудка может происходить ретроградное лимфогенное метастазирование , когда эмбол из раковых клеток продвигается против тока лимфы и, попадая в определенные органы, дает метастазы, носящие имя описавших их авторов:

• рак Крукенберга - ретроградные лимфогенные метастазы в яичники;
• метастаз Шнитцлера - ретроградный метастаз в параректальную клетчатку;
• метастаз Вирхова - ретроградный метастаз в левые надключичные лимфатические узлы.

Наличие ретроградных метастазов говорит о запущенности опухолевого процесса. Кроме того, рак Крукенберга и метастаз Шнитцлера могут быть приняты за самостоятельные опухоли coответственно яичников или прямой кишки.

Гематогенные метастазы обычно развиваются после лимфогенных и поражают печень, реже - легкие, почки, надпочечники, поджелудочную железу, кости.

Осложнения рака желудка:

• кровотечение при некрозе и изъязвлении опухоли;
• воспаление стенки желудка с развитием его флегмоны:
• прорастание опухоли в близлежащие органы - поджелудочную железу, поперечную ободочную кишку, большой и малый сальники, брюшину с развитием соответствующей симптоматики.

Исход рака желудка при рано проведенном и радикальном оперативном лечении может быть благоприятным у большинства больных. В остальных случаях удается только продлить им жизнь.

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА

Расстройства пищеварения в кишечнике связаны с нарушением его основных функций - переваривающей, всасывательной, моторной, барьерной.

Расстройства переваривающей функции кишечника обусловливают:

• нарушение полостного пищеварения, т. е. переваривания в полости кишечника;
• расстройства пристеночного пищеварения, которое протекает на поверхности мембран микроворсинок с участием гидролитических ферментов.

Расстройства всасывательной функции кишечника, основными причинами которого могут быть:

• дефекты полостного и мембранного пищеварения;
• ускорение эвакуации кишечного содержимого, например при поносах;
• атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника после хронических энтеритов и колитов;
• резекция большого фрагмента кишечника, например при кишечной непроходимости;
• расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника при атеросклерозе брыжеечных и кишечных артерий и т. п.

Нарушение шторной функции кишечника.

Внорме кишечник обеспечивает перемешивание и перемещение пищи от двенадцатиперстной кишки к прямой. Двигательная функция кишечника может расстраиваться в разной степени и форме.

Понос , или диарея , - учащенный (более 3 раз в сутки) стул жидкой консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Запор - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника. Наблюдается у 25-30 % людей, особенно в возрасте после 70 лет.

Нарушение барьерно-защитной функции кишечника.

В норме стенка кишечника является механическим и физико-химическим защитным барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи, выделяемых микробами. попадающих в кишечник через рот. и т. п. Микроворсинки и гликокаликс образуют микропористую структуру, непроницаемую для микробов, которая обеспечивает стерилизацию переваренных продуктов питания при всасывании их в тонком кишечнике.

В условиях патологии нарушение структуры и функции энтероцитов, их микроворсинок, а также ферментов может разрушить защитный барьер. Это в свою очередь приводит к инфицированию организма, развитию интоксикации, расстройству процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Среди заболеваний кишечника основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы. Воспаление тонкой кишки называется энтеритом , толстой кишки - колитом , всех отделов кишки - энтероколитом.

Энтерит.

В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют:

• воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит;
• воспаление тощей кишки - еюнит;
• воспаление подвздошной кишки - илеит.

Течение энтерита может быть острым и хроническим.

Острый энтерит. Его этиология:

• инфекции (бутулизм, сальмонеллез, холера, брюшной тиф, вирусные инфекции и т. п.);
• отравления ядами, ядовитыми грибами и т.п.

Виды и морфология острого энтерита наиболее часто развивается катаральный энтерит. Слизистая и подслизистая оболочки пропитываются слизисто-серозным экссудатом. При этом происходят дистрофия эпителия и его слущивание, увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда появляются эрозии.

Фибринозный энтерит сопровождается некрозом слизистой оболочки (крупозный энтерит) или слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки (дифгеритический энтерит); при отторжении фибринозного экссудата в кишке образуются язвы.

Гнойный энтерит встречается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом.

Некротически-язвенный энтерит , при котором некрозу и изъязвлению подвергаются либо только солитарные фолликулы (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распространенный характер (при гриппе, сепсисе).

Вне зависимости от характера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического аппарата кишки и лимфатических узлов брыжейки.

Исход. Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением слизистой оболочки кишки после выздоровления от кишечного заболевания, но может принять хроническое течение.

Хронический энтерит.

Этиология заболевания - инфекции, интоксикации, применение некоторых лекарственных средств, длительные погрешности в пище, нарушения обмена веществ.

Морфогенез.

В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается xpoнический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинках - в них выражена вакуольная дистрофия, они укорачиваются, спаиваются между собой, в них снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению.

Осложнения тяжелого хронического энтерита - анемия, авитаминоз, остеопороз.

Колит - воспаление толстой кишки, которое может развиваться в каком-либо одном ее отделе: тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит.

По течению колит может быть острым и хроническим.

Острый колит.

Этиология заболевания:

• инфекции (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез и др.);
• интоксикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами и т. п.).

Виды и морфология острого колита:

• катаральный колит , при котором воспаление распространяется на слизистую и подслизистую оболочки, в серозном экссудате много слизи:
• фибринозный колит , возникающий при дизентерии, может быть крупозным и дифтеритическим;
• флегмонозный колит характеризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией;
• некротический колит , при котором омертвение ткани pacпространяется на слизистый и подслизистый слои кишки;
• язвенный колит, возникающий при отторжении некротических масс, после чего образуются язвы, достигающие иногда серозной оболочки кишки.

Осложнения:

• кровотечения , особенно из язв;
• перфорация язвы с развитием перитонита;
• парапроктит - воспаление клетчатки вокруг прямой кишки, нередко сопровождается образованием параректальных свищей.

Исход . Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.

Хронический колит.

Морфогенез . По механизму развития xpoнический колит также является в основном процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии слизистой оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Xpoнический колит может сопровождаться нарушением минерального обмена, изредка возникает авитаминоз.

Неспецифический язвенный колит - заболевание, причина которого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины.

Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет аллергия. связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Болезнь течет остро и хронически.

Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Ведущим признаком является воспаление стенки кишки с образованием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв (рис. 65). При этом в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточно разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диффузный воспалительный инфильтрат.

Осложнения.

При остром течении заболевания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.

Хронический неспецифический язвенный колит характеризуется продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но рубцы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы (крипт-абсцессы). Сосуды склерозируются, просветы их уменьшаются или полностью зарастают, что поддерживает гипоксическое состояние тканей кишечника.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Это широко распространенное заболевание неясной этиологии.

По течению аппендицит может быть острым и хроническим.

Рис. 65. Неспецифический язвенный колит. Множественные язвы и кровоизлияния в стенке кишки.

Острый аппендицит имеет следующие морфологические формы. которые являются и фазами воспаления:

• простой;
• поверхностный;
• деструктивный, который имеет несколько стадий:
  • - флегмонозный;
  • - флегмонозно-язвенный.
• гангренозный.

Морфогенез.

В течение нескольких часов от начала приступа возникает простой, для которого характерны нарушения кровообращения в стенке отростка - стаз в капиллярах, сосудов, отек, иногда периваскулярные кровоизлияния. Затем развивается ceрозное воспаление и появляется участок деструкции слизистой оболочки - первичный аффект. Он знаменует развитие острого поверхностного аппендицита . Отросток набухает, становится тусклым, сосуды оболочки полнокровны. К концу суток развивается деструктивный , который имеет несколько стадий. Воспаление приобретает гнойный характер, экссудат диффузно инфильтрирует всю толщину стенки отростка. Такой аппендицит называется флегмонозным (рис. 66). Если при этом происходит изъязвление слизистой оболочки, говорят о флегмонозно-язвенном аппендиците. Иногда гнойное воспаление распространяется на брыжейку отростка и на стенку аппендикулярной артерии, что ведет к ее тромбозу. В этом случае развивается гангренозный аппендицит: отросток утолщен, грязно-зеленого цвета, покрыт гнойно-фибринозными наложениями, в просвете его имеется гной.

Рис. 66. Флегмонозный аппендицит. а - гнойный экссудат диффузно пропитывает все слои стенки червеобразного отростка. Слизистая оболочка некротизирована; б - то же, большое увеличение.

Рис. 67. Рак толстой кишки. а - полипозный, б - полипозный с выраженными вторичными изменениями (некроз, воспаление); в - грибовидный с изъязвлением; г - циркулярный.

Осложнения острого аппендицита .

Наиболее часто возникает перфорация червеобразного отростка и развивается перитонит. При гангренозном аппендиците может произойти самоампутация отростка и также развивается перитонит. Если воспаление pacпространяется на окружающие отросток ткани, иногда развивается гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который pacпространяется на ветви воротной вены - пипефлебит . В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений вены и образование пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит возникает после острого аппендицита и характеризуется преимущественно склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка. Однако на этом фоне могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и даже гангрены червеобразного отростка.

Рак кишечника развивается как в тонкой, так и в толстой кишке, особенно часто в прямой и сигмовидной кишках (рис. 67). В двенадцатиперстной кишке он встречается лишь в виде аденокарциномы или недифференцированного рака дуоденального сосочка. и в таком случае одним из первых проявлений этого рака является подпеченочная желтуха (см. главу 17).

Предраковые заболевания:

• язвенный колит;
• полипоз:
• свищи прямой кишки.

По внешнему виду и характеру роста различают:

экзофитный рак:

• полипозный:
• грибовидный;
• блюдцеобразный;
• раковые язвы.

эндофитный рак:

• диффузно-инфильтрирующий рак, при котором опухоль циркулярно охватывает кишку на том или ином протяжении.

Гистологически экзофитно растущие раковые опухоли обычно более дифференцированы, имеют строение папиллярной или тубулярной аденокарциномы. В эндофитно растущих опухолях рак чаще имеет строение солидного или фиброзного (скирр).

Метастазирование.

Рак кишки метастазирует лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, но иногда гематоген-но, обычно в печень.

5.14. Лимфоцитарный («Вариолоформный»;, «Хроническийэрозивный»;) гастрит

Лимфоцитарный гастрит характеризуется рядом особенностей, позволяющих выделить его в особую форму гастрита (178). Главный признак его - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Известно, что увеличение содержанияМЭЛ наблюдается при всех гастритах, но инфильтрация эпителия сочетается с инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. При лимфоцитарномгастрите имеется как бы избирательная или преимущественная инфильтрация эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток сравнительно мало, в том числе и в участках эрозий.

Лимфоциты с характерным светлым ободком расположены группами только на валиках (рис. 5.88) и поверхностной части ямок, в более глубоких отделах их нет.О лимфоцитарном гастрите можно говорить тогда, когда число лимфоцитов превышает 30/100 эпителиоцитов.

При эндоскопическом исследовании таких больных выявляются узелки,утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило и обозначение такого типа гастрита как вариолоформ-ный. В последнем издании руководства R. Whitehead (1990) он включен в группу «хронических эрозивных гастритов»; (14).

В классификации немецкого общества патологов «лимфоцитарный гастрит»; значится как особая патогенетическая форма гастрита, «на равных»; с аутоиммунным, бактериальным и рефлюкс-гастритом. Что до термина «эрозивный гастрит»;, то он изъят из немецкой и из Сиднейской классификаций. Наличие и особенности эрозий в этих классификациях указываются в диагнозе, но в качестве»суффикса»; (16,18). Тем не менее мы считаем возможным в этом разделе обсудитьсвязь гастрита и эрозий.

Узелковую слизистую оболочку при лимфоцитарном гастрите находят у 68% больных, при «неспецифическом гастрите»; в 16%, утолщенные складки в 38 и 2%соответственно (178).

Локализация лимфоцитарного гастрита также имеет отличия от гастрита «неспецифического»;. В 76% это - пангастрит, в 18% - фундальный и только в 6% - антральный. «Неспецифический»; гастрит в 91 % антральный, в 3% - фундальный и в 6% - тотальный (178).

На долю лимфоцитарных гастритов приходится около 4,5 % всех гастритов (179).

Этиология и патогенез этой «новой»; (178) формы гастрита неизвестны.

Можно предположить, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие каких то антигенов. Такими антигенами могли бы оказаться HP или пищевые ингредиенты. И действительно у 41% больных находили HP, однако значительнореже, чем у больных хроническим активным гастритом в контрольной группе, гдеHP выявлялись в 91 % (179). В тоже время серологические признаки инфицированияHP встречались настолько часто, что это дало основание считать HP тем антигеном, который ответственен за возникновение лимфоцитарного гастрита (179). Сэтим, правда, согласны не все исследователи (180). Следует отметить, что иммуно-морфологические изменения отличаются от тех, что наблюдаются при гастрите типа В: в нодулярно измененной слизистой оболочке снижено содержание IgM плазмо-цитов, но увеличено количество IgG и IgE клеток (178).

Инфильтрация эпителия при лимфоцитарном гастрите удивительно напоминает картины, которые постоянно наблюдаются в тонкой кишке больных целиакией(рис. 5.89). В связи с этим высказывалось даже предположение о том, что лимфоцитарный гастрит проявление целиакии (181). И действительно, лимфоцитарный гастрит был найден у 45% больных целиакией, что в 10 раз чаще, чем среди больныхвсеми формами хронического гастрита. Содержание МЭЛ в тонкой кишке было почти таким же, каки в желудке(47,2и46,5/100эпителиоцитов) (180,181). В тоже времямакроскопических признаков лимфоцитарного гастрита («вариолоформности»;слизистой оболочки) при целиакии нет (180).

Поверхностную локализацию лимфоцитов связывают с действием глютена. Не исключено, что глютен может пассивно абсорбироваться слизистой оболочкой желудка чувствительных к глютену больных, вызывать иммунную реакцию, выражением которой и является лимфоцитарный гастрит (181). Этому допущению не противоречит то обстоятельство, что слизистая оболочка желудка в отличии от слизистой оболочки тонкой кишки предназначена не для абсорбции,а для секреции слизи.Как известно, прямая кишка тоже секретирует слизь, но введение в нее глютена ведет к значительному увеличению числа МЭЛ (182).

Лимфоцитарный гастрит, как правило, сопровождается эрозиями слизистой оболочки желудка и на этом основании включен в группу хронических эрозивных гастритов.

R. Whitehead (1990) считает, что существует по меньшей мере 2 формы хронического эрозивного гастрита (14).

Одна имеет отношениек хеликобактерному гастриту В и сочетается с язвенной болезнью, возможно даже предшествует ей. Такой гастрит локализуется преимущественно в антральном отделе.

Можно допустить, что воспаление слизистой оболочки, снижая ее резистент

ность к различным повреждающим факторам, предрасполагает к развитию эрозий. Такие эрозии имеют вид поверхностных некрозов, инфицированных лейкоцитами(рис. 5.90).В окружности их - картина хронического активного гастрита. Подобные эрозии являются острыми.

Для второй формы хронического эрозивного гастрита характерно наличие хронических эрозий, дно которых образовано некротическими массами, фибриноидом, и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани (рис. 5.91). В окружности их -гиперплазированные, удлиненные, извитые и ветвящиеся ямки, часто выстланныенезрелыми эпителиоцитами. В окружающей слизистой оболочке много МЭЛ. Мышечная пластинка или интактна или гиперплазирована.

Более того у 99% больных с хроническими эрозиями находят HP. Интенсивность обсеменения HP и активность гастрита при этом были значительно выше, чем убольных с хроническим хеликобактерным гастритом, но без эрозий. На этом основании высказано предположение о ведущей роли хеликобактерного гастрита в патогенезе хронических эрозий. Связано это с высокой цитотоксичностью микроорганизмов, которыевначалевызываютповерхностныемикроэрозии. Через разрушенный за счет этого слизистый барьер проникает HCL, она повреждает подлежащуюткань, которая к тому же в этих участках сравнительно слабо снабжается кровью.Эти топографические особенности на фоне выраженного гастрита затрудняют репаративную регенерацию и эрозия становится хронической (183).

Концепция о роли HP в патогенезе хронических эрозий позволяет понять и происхождение так называемого дистантного лейкоцитоза (38). Речь идет о постоянном выявлении нанекотором расстоянии отэрозий участков лейкоцитарнойинфильтра-ции собственной пластинки и эпителия. Есть все основания отнести их к очагам активного хеликобактерного гастрита, последующее изъявление их и обеспечивает рецидивирующий характер эрозий.

Суждения о патогенезе и морфогенезе эрозий затруднено тем, что эрозии, которые видит эндоскопист далеко не всегда обнаруживаются в гистологических препаратах. Мультицентрическое европейское исследование (184) показало, что дефекты поверхностного эпителия в биоптатах находят всего у 42% больных с эндоскопически диагностированными эрозиями. В большинстве биоптатов были видны лишьучастки острого воспаления, кишечной метаплазии, субэпителиальной гиперемии.

5.15. Псевдолимфома.

Псевдолимфомы характеризуются выраженной гиперплазией лимфоидной ткани, с инфильтрацией не только слизистой оболочки, как при всех видах хронического гастрита, но и подслизистой основы. Тем не менее их относят к хроническим гастри

там (1,158), используя как синоним термин лимфатический (лимфобластоидный) гастрит, предложенный еще в 30-е годы R. Schindler (1937) и G.H. Konjetzny (1938).

Обычно, псевдолимфомы сочетаются с язвенной болезнью, реже бывают самостоятельными.

Большинство псевдолимфом локализуется в типичном для хронического гастрита месте - в пилороантрапьном отделе, приемущественно на его малой кривизне.

При гастроскопии выявляют диффузную полипоидную гиперплазию складок, иногда слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой. Подобные измененияобычно видны в окружности язв желудка.

Слизистая оболочка обильно инфильтрированазрелыми малыми лимфоцитами, всегда с примесью плазматических клеток и макрофагов (рис. 5.92). Встречаются нередко и эозинофилы. Инфильтрат раздвигает железы и может проникать через мышечную пластинку в подслизистую основу (рис. 5.93). Реже инфильтраты встречаются в собственном мышечном слое (рис. 5.94).

Для псевдолимфом характерно наличие лимфатических узелков (фолликулов) с крупными светлыми (зародышевыми) центрами (рис. 5.95а). Расположены они, каки все фолликулы, в основном в базальной части слизистой оболочки, но из-за своихразмеров группы их могут занимать почти всю ее толщу. Нередки фолликулы и вподслизистой основе (рис. 5.956). Инфильтрат какбы раздвигает предсуществовав-шую сеть аргирофильных волокон, новообразования их не наблюдается (рис. 5.96).

Выделено 3 подтипа псевдолимфом желудка (186).

1. Изъязвления, окруженные обильным лимфоцитарным инфильтратом. По-видимому, эти картины следует расценить как реактивный процесс.

2. Узелковая лимфоидная гиперплазия. Изъязвления и послеязвенный фиброз вэтих случаях отсутствуют. Имеются крупные поверхностно расположенные лим-фатическиеаггрегаты деформирующие желудочные поля. У таких больных отмечают гипогаммаглобулинемию и лямблиоз.

3. Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия. Этот подтип встречается редко и заметно отличается от двух предыдущих. По гистологическому строению различают, мономорфноклеточный, полиморфноклеточный и смешанный варианты(187).

Инфильтрат при мономорфно-клеточном варианте псевдолимфомы образован приемущественно зрелыми лимфоцитами, но всегда при этом имеется и примесьплазматических клеток и эозинофилов, так что «мономорфность»; здесь, в отличиеот «истинных»; лимфом не полная. Поэтому лучше говорить о «приемущественномономорфной псевдолимфоме»;.

При полиморфно-клеточном варианте наряду с лимфоцитами много плазматических клеток, эозинофилов, встречаются лимфобласты. При этом варианте отмечена более глубокая инфильтрация стенки желудка.

Таблица 5.5. Дифференциальная диагностика между злокачественными лимфомами и псевдолимфомами желудка (по 1).

Смешанный вариант характеризуется тем, что мономорфно-клеточные участки чередуются с полиморфно-клеточными.

Диагностировать псевдолимфому можно с помощью гастробиопсии, но заключение патоморфолога может быть при этом только предположительным из-за малых размеров биоптата.

Главное при биопсии - дифференциальная диагностика между псевдолимфомой и злокачественной лимфомой. При этом надо учитывать, что картина псевдолим-

Фомы в поверхностно отсеченном биоптате не исключает наличия лимфомы в более глубоких участках. К тому же лимфоидоклеточная инфильтрация может быть реакцией на злокачественную лимфому. Нельзя также исключить, что коль скоро лимфома происходит из предсуществуюших реактивных элементов, то те изменения,которые расцениваются как псевдолимфома могут оказаться ранней стадией опухоли (14), или «предопухолью“ (186). Высказывается даже предположение о том, чтотак называемая псевдолимфома - это лимфома, но низкой степени злокачественности (188). У становлено, что первичная В-клеточная лимфома желудка длительноевремя может оставаться местным процессом, лимфатические узлы при этом могутне вовлекаться, а отдаленные результаты хирургического лечения являются весьмаблагоприятными (189).

Некоторые критерии дифференциальной диагностики между псевдолимфомами и злокачественными лимфомами приведены в таблице 5.5.

При изучении биопсийного материала следует заподозритьлимфому при наличии плотной инфильтрации сохранившей свое строение слизистой оболочки без признаков изъязвления (14). Для лимфомы характерен феномен эпителиального тропизмаопухолевых клеток с формированием так называемых лимфоэпителиальных повреждений с прогрессирующей деструкцией эпителия (189). Эти картины легко отличить от активного гастрита, при котором эпителий разрушают лейкоциты, а нелимфоциты. В отличие от межэпителиальных лимфоцитов они не имеют характерного светлого ободка, образуют большие скопления, выпячивающиеся в просвет.

При псевдолимфомах нередко имеются повреждения поверхностного эпителия в видевыраженной дистрофии (рис. 5.97), некробиозаинекрозасформированиемэро-зий. Эти процессы, по-видимому, обусловлены нарушением микроциркуляции засчет обильной инфильтрации слизистой оболочки.Этим можно объяснить наличиеу многих больных длительно незаживающих эрозий.

Псевдолимфома может сочетаться с раком желудка (рис. 5.98). Допускают две возможности: первая - псевдолимфома представляет собой реакцию на рак и вторая -псевдолимфома стимулирует раз витие аденокарцином ы (190). Нельзя исключить, что длительное существование дефекта слизистой оболочки ведет к постоянной стимуляции пролиферативной активности эпителия, что создает определенныепредпосылки для малигнизации за счет нарушений репаративной регенерации, обусловленных измененной трофикой тканей (191).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

• бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
• нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
• гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
• осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.

Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

• нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
• частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
• регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
• отравления химическими или лекарственными реагентами;
• злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.

Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

Инфильтрат - что это такое? Медики выделяют несколько его видов - воспалительный, лимфоидный, постинъекционный и другие. Причины возникновения инфильтрата разные, но все его виды характеризуются наличием в ткани (или органе) несвойственных клеточных элементов, ее повышенной плотностью, увеличенным объемом.

Постинъекционный инфильтрат

1. Не были соблюдены правила антисептической обработки.

2. Короткая или тупая игла шприца.

3. Быстрое введение лекарственного средства.

4. Место инъекции выбрано неверно.

5. Многократное введение препарата в одно и то же место.

Появление постинъекционного инфильтрата зависит и от индивидуальных особенностей организма человека. У одних людей он возникает крайне редко, а у других пациентов — практически после каждой инъекции.

Лечение постинъекционного инфильтрата

В инфильтрированной ткани инфекции нет, но опасностью этой патологии после укола является то, что возможен риск возникновения абсцесса. В этом случае лечение может проходить только под наблюдением хирурга.

Если же не возникает осложнений, то инфильтрат после инъекций лечат физиотерапевтическими методами. Рекомендуется также на место уплотнения ткани наносить йодную сетку несколько раз в день, использовать мазь Вишневского.

Народная медицина тоже предлагает несколько эффективных методов избавления от «шишек», появившихся после инъекций. Мед, лист лопуха или капусты, алоэ, клюква, творог, рис могут оказать лечебное действие при возникновении подобной проблемы. Например, листья лопуха или капусты нужно брать для лечения в свежем виде, прикладывая их на продолжительное время к больному месту. Предварительно «шишку» можно смазать медом. Компресс из творога также хорошо помогает избавиться от застарелых «шишек».

Как бы хорош ни был тот или иной метод лечения указанной проблемы, решающее слово должно принадлежать врачу, так как именно он определит, чем лечить, и нужно ли это делать.

Воспалительный инфильтрат

Эта группа патологий разделяется на несколько видов. Воспалительный инфильтрат - что это такое? Все объясняет медицинская энциклопедия, где говорится о путях возникновения очага воспаления и указываются причины появления патологических реакций тканей.

Медицина выделяет большое количество разновидностей инфильтратов рассматриваемой подгруппы. Их наличие может указывать на проблемы с иммунной системой, заболевания врожденного характера, наличие острого воспаления, хронического инфекционного заболевания, аллергических реакций в организме.

Наиболее часто встречающийся вид этого патологического процесса - воспалительный инфильтрат. Что это такое, помогает понять описание характерных признаков данного явления. Итак, на что стоит обратить внимание? Уплотнение тканей в зоне воспаления. При надавливании возникают болезненные ощущения. При более сильном нажатии на теле остается ямка, которая выравнивается медленно, так как вытесненные клетки инфильтрата возвращаются на прежнее место лишь через определенный промежуток времени.

Лимфоидный инфильтрат

Одной из разновидностей патологии тканей является лимфоидный инфильтрат. Что это такое, позволяет понять Большой медицинский словарь. В нем говорится, что такая патология встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях. Инфильтрат содержит лимфоциты. Они могут скапливаться в разных тканях организма.

Наличие лимфоидной инфильтрации свидетельствует о сбое в работе иммунной системы.

Постоперационный инфильтрат

По какой причине может образоваться послеоперационный инфильтрат? Что это такое? Нужно ли его лечить? Как это делать? Указанные вопросы волнуют людей, которым пришлось столкнуться с указанной проблемой.

Развитие послеоперационного инфильтрата происходит постепенно. Обычно его обнаружение происходит на 4-6 или даже 10-15 день после хирургического вмешательства. У больного повышается температура тела, появляются ноющие боли в области брюшной полости, задержка стула. Определяется наличие болезненного уплотнения.

В отдельных случаях бывает трудно определить, где находится инфильтрат - в брюшной полости или в ее толще. Для этого врач использует специальные методы диагностики.

Причины возникновения инфильтрата после операций не всегда удается точно определить, но его терапия в большинстве случаев заканчивается благополучно. Антибиотики и различные виды физиолечения дают положительные результаты.

Очень часто возникает инфильтрат послеоперационного рубца. Иногда он может появиться через несколько лет после проведения хирургической процедуры. Одной из причин его возникновения является используемый шовный материал. Возможно, инфильтрат рассосется самостоятельно. Хотя такое случается редко. Чаще всего явление осложняется абсцессом, который необходимо вскрывать хирургу.

Инфильтрат в легких

Это опасная патология, требующая незамедлительного лечения. С помощью данных рентгенологических исследований и биопсии врачи могут обнаружить у пациента инфильтрат легкого. Что это такое? Легочную инфильтрацию нужно отличать от отека легкого. При такой патологии у больного происходит проникновение и скопление жидкостей, химических веществ, клеточных элементов в тканях внутреннего органа.

Инфильтрация легкого чаще всего имеет воспалительное происхождение. Она может осложняться процессами нагноения, что приводит к потере функции органа.

Умеренное увеличение легкого, уплотнение его ткани - характерные признаки инфильтрации. Распознать их помогает рентгенологическое обследование, при котором видны затемнения тканей внутреннего органа. Что это дает? По характеру затемнения врач может определить вид рассматриваемой патологии и степень заболевания.

Опухолевый инфильтрат

К наиболее часто встречающимся патологиям относится и опухолевый инфильтрат. Что это такое? Его чаще всего составляют атипичные клетки опухоли разной природы (рака, саркомы). Пораженные ткани меняют цвет, становятся плотными, иногда болезненными. Проявляется в опухолевом росте.

Причины появления

Вероятность возникновения инфильтрата в равной степени присутствует у людей любого возраста.

Результаты исследования показали, что причиной заболевания могут стать различного рода травмы, недуги инфекционного характера. Они могут передаваться контактным путем, иметь лимфогенный тип распространения.

В тканях околочелюстной области очень часто развивается инфильтрат. Что это такое? Как его отличить от других заболеваний? Оценить состояние больного и дать точный ответ на поставленные вопросы может только опытный врач. Возбудителями воспаления являются стафилококки, стрептококки и другие представители микрофлоры ротовой полости.

Осложненное состояние острого аппендицита тоже может вызвать развитие инфильтрата. Он возникает при несвоевременном хирургическом вмешательстве.

Симптомы инфильтрата

При развитии заболевания у пациента может наблюдаться незначительно повышенная температура. Она держится на определенной отметке несколько дней. Иногда этот показатель остается нормальным. Распространение инфильтрата происходит на одну или несколько частей тела. Это выражается в припухлости и уплотнении тканей с ясно выделенным контуром. Поражению подвержены все ткани одновременно - слизистая, кожа, подкожно-жировая и мышечная оболочки.

Инфильтрат, который развивается на фоне осложнения аппендицита, характеризуется устойчивой болью в нижней части живота, повышением температуры до 39 градусов, ознобом. В этом случае выздоровление пациента возможно лишь при своевременном хирургическом вмешательстве. Наличие данного вида инфильтрата устанавливается при осмотре врачом (не требует специальных диагностических методов).

В других же случаях только дифференциальный подход позволяет точно установить диагноз и назначить нужное лечение. Иногда для установления диагноза во внимание принимаются данные результатов пункции из места воспаления.

Специалистами проводится исследование материалов, взятых из воспаленной области. Установлена разная природа клеток, составляющих инфильтрат. Именно это обстоятельство позволяет медикам классифицировать заболевание. Как правило, в составе инфильтрата обнаруживается большое скопление дрожжевых и мицелиальных грибов. Это говорит о наличии такого состояния, как дисбактериоз.

Основной целью лечения инфильтрата является ликвидация воспалительных очагов. Это достигается консервативными методами лечения, к которым относится физиотерапия. Пациент не должен заниматься самолечением и затягивать с визитом к специалисту.

Благодаря физиотерапевтическому лечению добиваются рассасывания инфильтрата путем увеличения кровотока. В это время происходит ликвидация явлений застоя. Также происходит уменьшение отека, снятие болевых ощущений. Чаще всего назначается электрофорез антибиотиков, кальция.

Физиолечение противопоказано, если присутствуют гнойные формы заболевания. Интенсивное воздействие на пораженный участок лишь спровоцирует быстрое развитие инфильтрата и дальнейшее распространение очага.

Лимфома желудка

Лимфома желудка

Лимфома желудка – злокачественное нелейкемическое новообразование, происходящее из лимфоидных клеток в стенке органа. Обычно отличается относительно благоприятным течением, медленным ростом и редким метастазированием, однако степень злокачественности опухоли может различаться. Чаще располагается в дистальной части желудка. Не связана с поражением периферических лимфоузлов и костного мозга. Лимфомы желудка составляют от 1 до 5% от общего количества неоплазий данного органа. Обычно развиваются в возрасте старше 50 лет. Мужчины страдают чаще женщин. На начальных стадиях прогноз благоприятный. Средняя пятилетняя выживаемость при лимфомах желудка всех стадий колеблется от 34 до 50%. Лечение проводят специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Причины лимфомы желудка

Предшественницей данного новообразования является лимфоидная ткань, расположенная в слизистой оболочке в виде отдельных лимфоцитов и скоплений клеток. При определенных условиях (например, при хроническом гастрите. возникшем на фоне инфицирования Helicobacter pylori) такие скопления образуют лимфоидные фолликулы, в которых могут возникать участки атипии. С учетом того, что у 95% пациентов с лимфомой желудка при проведении обследования обнаруживаются различные штаммы Helicobacter pylori, эта инфекция рассматривается, как одна из основных причин возникновения данной патологии.

Наряду с Helicobacter pylori, развитие различных типов лимфом желудка может провоцироваться другими факторами, в том числе – контактом с канцерогенными веществами, длительным пребыванием в зонах с повышенным уровнем радиации, предшествующей лучевой терапией, приемом некоторых лекарственных препаратов, избытком ультрафиолетового излучения, неспецифическим снижением иммунитета, иммунными нарушениями при СПИДе, аутоиммунными заболеваниями и искусственным подавлением иммунитета после операций по трансплантации органов.

Классификация лимфом желудка

С учетом происхождения и особенностей клинического течения различают следующие виды лимфом желудка:

С учетом особенностей роста выделяют следующие разновидности лимфом желудка:

С учетом глубины поражения, определяемой при проведении эндоскопического УЗИ, различают следующие стадии лимфом желудка:

Наряду с приведенной выше классификацией для определения распространенности лимфомы желудка используют стандартную четырехстадийную классификацию онкологических заболеваний.

Симптомы лимфомы желудка

Специфические признаки отсутствуют, по своим клиническим проявлениям лимфома желудка может напоминать рак желудка. реже – язвенную болезнь желудка или хронический гастрит. Наиболее распространенным симптомом является боль в области эпигастрия, нередко усиливающаяся после приема пищи. Многие больные лимфомой желудка отмечают ощущение преждевременного насыщения. У некоторых пациентов развивается отвращение к определенным видам пищи. Характерно похудание, обусловленное чувством переполнения желудка и снижением аппетита. Возможно критическое снижение массы тела вплоть до кахексии.

При лимфоме желудка часто наблюдаются тошнота и рвота, особенно – на фоне употребления излишнего количества пищи, что еще больше способствует сокращению порций, отказу от еды и последующему снижению веса. При распространении онкологического процесса может развиваться стеноз желудка. В отдельных случаях у больных лимфомой желудка возникают кровотечения различной степени выраженности (в том числе – небольшие, с примесью крови в рвотных массах). Существует опасность развития тяжелых осложнений – перфорации стенки желудка при ее прорастании опухолью и профузного кровотечения при расположении лимфомы желудка вблизи крупного сосуда. Наряду с перечисленными симптомами отмечаются повышение температуры тела и обильное потоотделение, особенно в ночное время.

Диагноз устанавливается с учетом жалоб, истории заболевания, внешнего осмотра, пальпации живота, лабораторных и инструментальных исследований. Из-за неспецифичности симптоматики возможно позднее выявление лимфомы желудка, в литературе описаны случаи, когда временной период между появлением болей в эпигастрии и постановкой диагноза составлял около 3 лет. Основным способом инструментальной диагностики является гастроскопия. позволяющая определить расположение и тип роста опухоли. При проведении эндоскопического исследования лимфому желудка может быть трудно дифференцировать с раком, гастритом и немалигнизированной язвой.

Для уточнения диагноза эндоскопист осуществляет забор материала для последующего гистологического и цитологического исследования. Отличительной особенностью взятия эндоскопической биопсии при лимфомах желудка является необходимость забора ткани с нескольких участков (множественная или петлевая биопсия). Для определения распространенности онкологического процесса осуществляют эндоскопическое УЗИ и КТ брюшной полости. Для выявления метастазов назначают МРТ грудной клетки и МРТ брюшной полости. Несмотря на диагностические затруднения, из-за медленного роста большинство лимфом желудка выявляются на первой или второй стадии, что увеличивает вероятность благополучного исхода при данной патологии.

Лечение лимфомы желудка

При локализованных, благоприятно протекающих MALT-лимфомах осуществляют эррадикационную антихеликобактерную терапию. Допустимо использование любых схем лечения с доказанной эффективностью. При отсутствии результата после применения одной из стандартных схем больным лимфомой желудка назначают усложненную трехкомпонентную или четырехкомпонентную терапию, включающую в себя введение ингибиторов протонного насоса и нескольких антибактериальных средств (метронидазола, тетрациклина, амоксициллина, кларитромицина и т. д.). При неэффективности усложненных схем в зависимости от стадии лимфомы желудка проводят химиотерапию или системную терапию.

При других формах лимфомы желудка и MALT-лимфомах, распространяющихся за пределы подслизистого слоя, показано хирургическое вмешательство. В зависимости от распространенности процесса осуществляют резекцию желудка или гастрэктомию. В послеоперационном периоде всем пациентам с лимфомой желудка назначают химиопрепараты. В запущенных случаях применяют химиотерапию или лучевую терапию. Химиотерапия может провоцировать изъязвление и перфорацию стенки желудка (в том числе – бессимптомную), поэтому при использовании данной методики регулярно проводят КТ для выявления свободных жидкости и газа в брюшной полости. На поздних этапах лимфомы желудка существует угроза развития стеноза желудка, перфорации желудка или желудочного кровотечения. поэтому операции рекомендуется проводить даже при опухолях III и IV стадии.

Благодаря медленному росту, поздней инвазии в глубокие слои стенки желудка и достаточно редкому метастазированию прогноз при лимфомах желудка относительно благоприятный. Применение эррадикационной терапии на ранних стадиях MALT-лимфом обеспечивает полную ремиссию у 81% больных и частичную – у 9% больных. Радикальные хирургические вмешательства возможны в 75% случаев. Средняя пятилетняя выживаемость при лимфоме желудка I стадии составляет 95%. На II стадии этот показатель снижается до 78%, на IV – до 25%.

Что такое лимфоидный гастрит?

Медицина насчитывает несколько видов гастрита, среди которых лимфоидный гастрит по международной классификации относится к особым видам заболеваний. Встречается он нечасто, по статистическим данным им обладают не более 1% от числа заболевших. Характерен тем, что слизистая оболочка повреждается не совсем обычно. В ее стенке на месте больных участков появляются в большом количестве лимфоциты — особые клетки. Из них образуются фолликулы (пузырьки).

Лимфоидный гастрит — особый вид гастрита

Это заболевание в основном начинает развиваться на фоне хронического гастрита. По мнению медиков, виноваты в появлении столь необычной хвори бактерии Хеликобактер пилори. Эти микроорганизмы обсеменяют слизистую оболочку желудка, постепенно вызывают ее воспаление. Появившиеся лимфоциты действуют двояко. С одной стороны, они оказывают целебный эффект, нейтрализуя болезнетворное действие бактерий. А с другой — фолликулы мешают непораженным болезнью клеткам вырабатывать желудочный сок.

Из-за образования фолликул заболевание имеет еще второе название — фолликулярный гастрит.

Лимфоидный гастрит не причиняет больным очень сильных страданий, как, например, язвенный. Больные жалуются на следующие симптомы:

Признаки не особо явные, поэтому диагностировать лимфоидные гастриты весьма проблематично. Для постановки диагноза врачи стараются использовать инструментальные методы.

Лимфоидный гастрит достаточно сложен в диагностике. Даже опытные врачи-гастроэнтерологи делают ошибки. Больному в обязательном порядке назначается специальное эндоскопическое исследование: с помощью оптического гибкого прибора обследуется слизистая оболочка. А доктор на дисплее видит, что творится внутри желудка. В результате вырисовывается вся картина заболевания. Помимо этого, прибор помогает получить ткань слизистой для микроскопического исследования. Проводится биопсия. В итоге больному ставится точный диагноз.

Вернуться к оглавлению

Лечение лимфоидного гастрита

Если в желудке пациента выявляется бактерия Хеликобактер пилори, то в обязательном порядке назначается антибактериальная терапия. Антибиотики принимаются в течение двух недель. Если заболевание сопровождается изжогой, то назначаются препараты, способствующие снижению кислотности. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение.

Ввиду того что бактерия передается контактным способом, высок риск заражения этой формой гастрита через столовые приборы, посуду и другие общие предметы.

Из лекарственных препаратов врач назначает:

Лечение лимфоидного гастрита не даст положительного результата без соблюдения специальной диеты. Больной должен исключить из своего рациона все продукты, способствующие раздражению желудка. Крепкие бульоны, острая пища, солености, копчености, консервы и пряности не могут присутствовать в пище. Отварная рыба и мясо, рассыпчатые каши, пюре из овощей, кисели, творожные запеканки — это именно та еда, которая показана пациентам.

Питание должно быть частым, но мелкими порциями. Прием пищи — не менее четырех раз в день, а лучше шесть. Желательно исключить алкоголь полностью. А минеральная вода приветствуется. Какая именно — посоветует врач.

Хорошие результаты в лечении гастрита дает совместное использование традиционных методов и лечения народными средствами.

По совету народных целителей необходимо принимать сок подорожника. Он снимает воспалительный процесс, утоляет боль, обладает заживляющим эффектом. В качестве противомикробных препаратов используются прополис и свежий чеснок.

У народного лечения курсы длительные. Это приводит к хорошему заживляющему результату и исключению возможности повторного проявления болезни.

Большое значение имеет и профилактика заболевания. Так как этот недуг вызывается бактериями и передается контактным путем, то желательно обеспечить больному с явными проявлениями инфекции полную изоляцию. Но это практически невозможно. Поэтому в целях исключения распространения болезни лучше лечить всех членов семьи сразу. Это уменьшит риск роста гастрита.

Уеличенные лимфоузлы желудка

Лимфома желудка относится к редким заболеваниям. Ее отличительной чертой является поражение близлежащих лимфоузлов. Из всего перечня раковых болезней 1-2% приходятся на лимфому.

Суть патологии

В группе риска - мужчины старше 50 лет. Так как лимфома поражает лимфоидные узлы, онкология в желудке развивается на почве метастазирования. Поэтому первичные опухоли встречаются реже, чем вторичные. Другим названием патологии является malt лимфома желудка. Особенности патологии:

Существует несколько форм патологии с различными симптомами. В каждом случае поражается лимфоидная ткань вместе со слизистой желудка. Увеличение заболеваемости лимфомой объясняется ухудшением экологии, употреблением вредной, химически загрязненной пищи, увеличением нагрузки на иммунитет. В лимфоцитах начинают образовываться антитела, нейтрализующие и уничтожающие патогенные раздражители и патогенные агенты. Это приводит к сбоям в работе иммунитета, характеризуемым снижением секреции антител. Это побуждает их разрушать клетки собственного организма.

Механизм

Лимфоциты являются активными клетками иммунной системы. При сбоях в ее работе происходит чрезмерная или недостаточная выработка этих клеток, что приводит к повышению их агрессии относительно собственного организма. При гистологическом анализе пораженных лимфомой тканей желудка выявляется патологическое скопление лимфоидных клеток в слизистом и подслизистом слоях органа. Одновременно лимфоидный фолликул инфильтрует желудочные железы, что приводит к дисфункции пищеварения. Если лимфома изначально образована в желудке, метастазов в костном мозгу и периферических лимфоузлах в большинстве случаев нет.

В основной массе патологичный процесс изначально поражает лимфоузел на шеи или в паху. Желудок подвергается метастазированию при снижении местного иммунитета на фоне развития и прогрессирования гастрита в хронической форме, появившегося в результате хеликобактериального инфицирования.

Разновидности и причины

Различают:

95% всех мальт-лимфом желудка сопровождается интоксикацией НР-инфекцией. При этой форме всегда увеличен лимфоузел. Другие предрасполагающие факторы:

Симптомы

Клиническая картина лимфоидных новообразований похожа с внешними и симптоматическими проявлениями раковых поражений и других патологий ЖКТ. Первым признаком лимфомы желудка является увеличенный лимфатический узел на шеи или в паху. Симптомы:

Нередко лимфомная инфильтрация желудка сопровождается серьезными осложнениями, такими как:

Эти осложнения требуют экстренной операции. Особая сложность диагностирования характерна для фолликулярной лимфомы, которая протекает практически без симптомов. Однако патологичные фолликулы поддаются лечению даже в запущенной форме.

Виды

Злокачественные лимфомные опухоли фолликулов в желудке имеют различную клеточную структуру, особенности разрастания с распространением. Существует 5 видов новообразований, которые локализуются в разных слоях желудочных тканей. Для классификации взяты такие параметры:

Диагностика лимфомы желудка

На основе полученных данных подбирается техника лечения.

Лечение

Лимфома лечится под контролем врача-онколога, который подбирает методику в соответствии с типом, распространенностью и скоростью прогрессирования патологии.

I стадия

Ранняя лимфома может быть излечена химико-рентгенотерапией или хирургическим путем. Предпочтительней комплексный подход, так как отличается низкими рисками рецидива. Для этого опухоль полностью иссекается с частью желудка. Орган может быть удален полностью. При проведении операции тщательно осматриваются близлежащие лимфатические узлы желудка и органы. После операции проводится курс химии и облучения с целью удаления возможных отдаленных метастазов.

II стадия

Всегда применяется рентгено- и химиотерапия такими мощными противоопухолевыми препаратами, как «Преднизолон», «Винкристин», «Доксорубицин». Схема лечения назначается в соответствии со специфичностью характера течения патологии. Если неходжкинские новообразования увеличены до крупных размеров, их предварительно уменьшают, а затем удаляют.

III и IV стадии

Лечение назначается комплексное поэтапное:

Если неходжкинская опухоль поражает кровеносные сосуды или обнаружены увеличенные лимфоидные фолликулы, такие патологии относятся к неоперабельным. В этом случае назначается паллиативная терапия. Цели лечения заключаются в приеме медикаментов, уменьшающих боли, улучшающих состояние, что позволит продлить жизнь больному.

Курс против хеликобактерий

В-клеточная или хеликобактериальная лимфома пищеварительного органа подвергается особой методике лечения. Для этого применяются специальные медикаменты, купирующие воспаление, подавляющие жизнедеятельность и уничтожающие хеликобактерии.

На сегодняшний день не существует единого мнения относительно предпочтительной методики лечения этого типа лимформы, поэтому применяется индивидуальный подход.

При отсутствии эффекта медикаментозного лечения проводится курс облучения и химии. Операция назначается в крайних случаях. После нее показан повторный противоопухолевый курс.

Реабилитация

В послеоперационный период важно наладить правильное питание. Диетолог составляет меню и требуемое количество еды. Сложность ситуации заключается в потере пациентом аппетита из-за болей в животе. Пациент должен соблюдать все рекомендации врача, проходить регулярное обследование, принимать народные рецепты в качестве профилактики.

Народные средства

Применение любого рецепта требует консультации с врачом. Рецепты:

Прогноз

Желудочная лимфома характеризуется благоприятным прогнозом при обнаружении на ранних стадиях. Излечимы III и IV степени, однако 5-летняя выживаемость зависит от тяжести инфильтрации, размеров опухоли и ее распространенности. Выживаемость при I степени составляет 95%, при II - 75%, при III и IV - 25%. Полное излечение возможно в большинстве случаев при выборе правильной тактики лечения. Исход зависит от скорости распространения лимфомы и возможности метастазирования.

Питание и диета

Эффективность лечения лимфомы зависит от правильности питания и соблюдения диеты. Больной должен получать достаточное количество калорий и строительного белка для восстановления организма, регенерации тканей и поддержания веса. Хорошее питание в скором времени возвращает нормальное самочувствие. Но определенные продукты могут вызвать проблемы.

Часто пациенты отказываются от еды из-за болей, отсутствия вкуса во время лечения. Поэтому разрабатывается специфическая диета с ограниченным количеством белка животного происхождения, жирных продуктов. Повышается содержание растительного протеина, клетчатки, молочных и кисломолочных продуктов в меню.

Продукты должны быть хорошо проваренные в воде или на пару. Блюда следует готовить в жидком или полужидком виде. Не рекомендуется кушать холодную или горячую пищу. Режим питания:

Примерное меню

Несмотря на строгое ограничение в продуктах, диетолог может составить приемлемое по разнообразию и питательности меню при лимфоме желудка.

Стол №1

1. первый: фрикадельки из нежирного мяса и риса, некрепкий зеленый чай;
2. второй: измельченное до пюре яблоко.
3. Обед: пюреобразный суп из овощей, вареная курица, свежевыжатый сок из фруктов.
4. Полдник: свежий домашний йогурт.
5. Ужин: свежесваренные макароны с сыром.
6. Стакан козьего молока перед сном.

Стол №2

7. Два приема пищи на завтрак:
8. первый: омлет, приготовленный на пару (можно заменить вареным всмятку яйцом), чай;
9. второй: измельченный творог.
10. Обед: пюреобразный суп с овощами, вареная рыба нежирного сорта.
11. Полдник: свежевыжатый сок из овощей или фруктов.
12. Ужин: сильно разваренная злаковая каша с отваренной курицей.

Профилактика

Способы предотвращения лимфомы не полностью ограждают от возможности ее развития из-за неясности истинных причин появления. Но сокращению факторов риска способствует выполнение таких правил: