Причины нарушения равновесия у человека. Варианты нарушения ходьбы

Те, кто могут устоять длительное время на одной ноге даже с закрытыми глазами, более вероятно имеют хорошее здоровье

Ученые провели исследования и выяснили, что то, насколько хорошо человек может держать равновесие, может рассказать об общем состоянии здоровья.

Исследование показало, что человек, который не может устоять на одной ноге более 20 секунд, имеет большой риск получить микроинсульт.

Умение балансировать на одной ноге является важным тестом для здоровья мозга, — говорит японский исследователь Ясухару Табара. В прошлом году Совет медицинских исследований Великобритании привел исследование: 53-летние люди, которые могли в течение 10 секунд с закрытыми глазами стоять на одной ноге, были в хорошей форме еще как минимум 13 лет. Те, кто мог балансировать лишь 2 секунды, имели в три раза больше шансов умереть в возрасте до 66 лет.

Трудности с балансировкой, как правило случаются, когда есть проблема с направлением информации в мозге. Например, это может быть инфекция, которая поражает ухо, также умение балансировать ухудшается с возрастом. Каждый третий человек в возрасте от 65 лет раз в год падает, что является распространенной причиной смертности от травм у людей в возрасте от 75 лет.

Признаками плохой балансировки могут быть трудности при ходьбе на неровной поверхности (гравий или камни) или ощущение колебания при резком вставании с постели. При таком состоянии изучать будет уже бесперспективно =)

Исследователи из США говорят, что для того, чтобы быстро проверить свой вестибулярный аппарат, стоит сравнить свои показатели с нормой для каждого возраста, приведенной ниже.

Стоя на одной ноге с руками на бедрах, засеките время, пока не коснетесь ногой пола.

  1. До 40 лет 45 секунд с открытыми глазами, 15 с закрытыми;
  2. 40-49 — 42 секунды с открытыми глазами, 13 с закрытыми;
  3. 50-59 с открытыми глазами, 8 с закрытыми;
  4. 60-69 с открыть глазами, 4 с закрытыми;
  5. 70-79 с открытыми глазами, 3 с закрытыми;
  6. 80-99 с открытыми глазами, 2 с закрытыми.

Для того, чтобы улучшить свое умение держать равновесие, ученые советуют делать гимнастику для глаз. Именно глаза помогают фиксировать, как и где мы двигаемся. Упражнения, стимулирующие этот рефлекс помогут держать баланс.

Меняйте обувь в течение дня. Если вы носите обувь на высоких каблуках, ваши ноги адаптируются. Ваши ноги привыкнут к любой позиции. Поэтому носите каблуки в офисе, а на работу ходите в вашей тренировочной обуви

— советуют врачи.

Следите за кровяным давлением . Высокое давление может привести к проблемам с балансировкой и Лор-болезням. Хроническая — одна из спутников гипертоников.

Ходите в бассейн . Активный образ жизни и любые упражнения помогут сохранить равновесие даже в более старшем возрасте.

Чистите зубы на одной ноге . Укрепление мышц лодыжки поможет удержать равновесие. Для того, чтобы укрепить ваши лодыжки, попробуйте стоять на одной ноге в течение дня по 2 минуты.

Хороший сон ночью — одно из главных условий. Когда вы лишены сна, связи между различными функциями мозга становятся слабее. Это влияет и на координацию.

Если вас шатает (покачивает) при ходьбе, охватывает чувство «плывущей» окружающей среды, то чаще всего корень недуга кроется в вегетативно-сосудистой дисфункции (ВСД), патологических процессах в отделах позвоночного столба, скачках давления, травмах головы, рассеянном склерозе, инсульте.

Шаткость походки при сосудистых и вегетативных расстройствах

Зачастую непрочность походки напрямую связана с сосудистыми головными недомоганиями, которые проявляются на фоне нарушений мозгового кровотока. Сосудистая цефалгия характеризуется:

  • локализацией в затылочной части;
  • изматывающей, сильной и пульсирующей болью, отдающей в висках;
  • ощущением нереальности, чувством, что мир вокруг «вращается» и «кружится»;
  • зрительными отклонениями, в т. ч. мерцанием «сетки» перед глазами.

Пациенты жалуются на боязнь открытых пространств, непреодолимое желание находиться возле какой-либо опоры. Многие отмечают, что перед выходом на улицу чувствуют тяжесть в голове, напряжение мышц. Движения становятся неуклюжими и нескоординированными. Без видимых причин голова ноет и кружится, обрушивается слабость.

Факторы, влияющие на неустойчивость

Медики отмечают, что неуверенность и качание во время ходьбы при ВСД связаны с такими причинами:

  • Во-первых, с нарушением сознания. Основные симптомы: мутнеет зрение, окружающая «картинка» теряет четкие очертания и становится туманной, кружится голова, мучит удушье, нередко человек находится в предобморочном состоянии.
  • Во-вторых, с постоянными мыслями о недомогании. Они формируют дисбаланс в организме. Часто больные замечают, что когда они забывают о патологии и голова «светлая», то шаткость исчезает.
  • В-третьих, с зажатостью и скованностью мышечных волокон. Почему мышцы зажаты? Такими их делают хронические стрессовые состояния, страхи, депрессии. Мышечная масса шеи и спины напрягаются, конечности подрагивают, голова кружится, теряется координация.

Как улучшить состояние?

Важно «докопаться» до причин скачков АД, панических атак, необоснованных страхов и пр. Ведь основные факторы шаткости при ВСД, затуманенности и боли головы, вертиго скрываются в лабильности нервной системы, постоянных стрессово-тревожных и депрессивных состояниях.

Следует выполнять предписания не только терапевтов и неврологов, но и обратиться с проблемой к психотерапевтам или психиатрам. Вы будете полностью владеть информацией о причинах сбоя в организме, знать, что делать для ликвидации «провокаторов» недуга. Обратите внимание, что почти 10% разбалансировки походки и недомоганий головы при ВСД связаны с дисфункцией щитовидки, сердечной аритмией.

Нарушение равновесия при шейном остеохондрозе

Если походка становится спотыкающейся, с «пьяными» элементами и при этом кружится и шумит голова, то патология может побуждаться воротниковым (шейным) остеохондрозом. Неустойчивость, потеря равновесия и покачивание сопровождаются:

  • ощущением ватных пробок в ушах;
  • ноющей и тянущейся цефалгией, которая резко усиливается при движениях головы;
  • болезненностью в области шеи и лица;
  • повышенным сердцебиением;
  • обильным потоотделением;
  • покраснением или бледностью эпителия.

Эффективные способы улучшения состояния

Важно понимать, что вернуть уверенную походку без лечения шейного остеохондроза, который ее провоцирует, невозможно. Медики могут назначить:

  • Прием фармакологических средств, расширяющих и тонизирующих сосуды, усиливающих питание мозга.
  • Делать вытяжение и фиксацию воротникового отдела, регулярно проводить водные процедуры, выполнять комплекс (индивидуально подобранный!) лечебной физкультуры.
  • Придерживаться рациона, обогащенного витаминами B, C и т. д.

Визит к медикам нельзя откладывать, если вялость ног стремительно прогрессирует. Необходимо провести полноценное и комплексное обследование, чтобы не оставить без внимания аномалий, требующих безотлагательного хирургического вмешательства. К примеру, резко ухудшить состояние может грыжа (выпадение) межпозвонкового диска, защемляющая нервную ткань.

Помогут рецепты из народной сокровищницы

Нарушение ходьбы при дисфункции афферентных систем

Нарушения ходьбы могут быть вызваны расстройством глубокой чувствительности (сенситивная атаксия), вестибулярными расстройствами (вестибулярная атаксия), нарушением зрения.

  • Сенситивная атаксия вызвана отсутствием информации о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идёт человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатиями, вызывающими диффузное поражение периферических нервных волокон, несущих проприоцептивную афферентацию к спинному мозгу, или задних столбов спинного мозга, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу. Больной с сенситивной атаксией идёт осторожно, медленно, несколько расставляя ноги, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг, высоко поднимает ноги и, ощущая под стопами «ватную подушку», с силой опускает ногу всей подошвой на пол («штампующая походка»). Отличительными характеристиками сенситивной атаксии служат ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности, усиление шаткости в позе Ромберга при закрывании глаз.
  • Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже - стволовых вестибулярных структур. Она обычно сопровождается системным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, снижением слуха и шумом в ушах. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения головы и туловища, поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону поражённого лабиринта.
  • Расстройство ходьбы при нарушениях зрения (зрительная атаксия) не имеет специфического характера. Походку в этом случае можно назвать осторожной, неуверенной.
  • Иногда поражения различных органов чувств сочетаются, и если расстройство каждого из них слишком незначительно, чтобы вызвать существенные нарушения ходьбы, то, сочетаясь друг с другом, а иногда и со скелетно-мышечными нарушениями, они могут вызвать комбинированное расстройство ходьбы (мультисенсорная недостаточность).

Нарушение ходьбы при двигательных расстройствах

Расстройства ходьбы могут сопровождать двигательные нарушения, возникающие при заболеваниях мышц, периферических нервов, спинномозговых корешков, пирамидных трактов, мозжечка, базальных ганглиев. Непосредственными причинами нарушения ходьбы могут быть мышечная слабость (например, при миопатиях), вялые параличи (при полиневропатиях, радикулопатиях, поражениях спинного мозга), ригидность вследствие патологической активности периферических двигательных нейронов (при неиромиотонии, синдроме ригидного человека идр.), пирамидный синдром (спастические параличи), мозжечковая атаксия, гипокинезия и ригидность (при паркинсонизме), экстрапирамидные гиперкинезы.

Нарушения ходьбы при мышечной слабости и вялых параличах

Первичные поражения мышц обычно вызывают симметричную слабость в проксимальных отделах конечностей, при этом походка становится переваливающейся («утиной»), что непосредственно связано со слабостью ягодичных мышц, не способных фиксировать таз при движении противоположной ноги вперёд. Для поражения периферической нервной системы (например, при полиневропатии) более характерен парез дистальных отделов конечностей, в результате которого стопы свисают и больной вынужден высоко поднимать их, чтобы не зацепиться о пол. При опускании ноги стопа шлёпает о пол (степпаж, или «петушиная» походка). При поражении поясничного утолщения спинного мозга, верхнепоясничных корешков, поясничного сплетения и некоторых нервов возможна слабость и в проксимальном отделе конечностей, которая тоже будет проявляться переваливающейся походкой.

Нарушения ходьбы при спастическом параличе

Особенности походки при спастическом парезе (спастическая походка), вызванном поражением пирамидных трактов на уровне головного или спинного мозга, объясняются преобладанием тонуса мышц-разгибателей, в результате чего нога оказывается разогнутой в коленном и голеностопном суставах и поэтому удлинённой. При гемипарезе из-за разгибательной установки ноги больной вынужден, занося ногу вперёд, совершать ею маховое движение в виде полукруга, при этом туловище несколько наклоняется в противоположную сторону (походка Вернике-Манна). При нижнем спастическом парапарезе больной идёт медленно, на носках, перекрещивая ноги (вследствие повышения тонуса приводящих мышц бёдер). Он вынужден раскачивать самого себя, чтобы сделать один шаг за другим. Походка становится напряжённой, медленной. Нарушение походки при спастическом параличе зависит как от выраженности пареза, так и от степени спастичности. Одна из частых причин спастической походки у пожилых - спондилогенная шейная миелопатия. Кроме того, она возможна при инсультах, опухолях, черепно-мозговой травме, детском церебральном параличе, демиелинизирующих заболеваниях, наследственном спастическом парапарезе, фуникулярном миелозе.

Нарушения ходьбы при паркинсонизме

Нарушения ходьбы при паркинсонизме связаны преимущественно с гипокинезией и постуральной неустойчивостью. Для паркинсонизма особенно характерны затруднение инициации ходьбы, уменьшение её скорости, снижение длины шага (микробазия). Снижение высоты шага приводит к шарканью. Площадь опоры при ходьбе часто остаётся нормальной, но иногда уменьшается или несколько увеличивается. При болезни Паркинсона в связи с преобладанием тонуса в програвитационной (сгибательной) мускулатуре формируется характерная «поза просителя», которая характеризуется наклоном головы и туловища вперёд, лёгким сгибанием в коленных и тазобедренных суставах, приведением рук и бёдер. Руки прижаты к туловищу и не участвуют в ходьбе (ахейрокинез).

В развёрнутой стадии болезни Паркинсона нередко отмечают феномен застывания - внезапную кратковременную (чаще всего от 1 до 10 с) блокаду осуществляемого движения. Застывания могут быть абсолютными или относительными. Абсолютное застывание характеризуется прекращением движения нижних конечностей (стопы «приклеиваются к полу»), в результате больной не может сдвинуться с места. Относительное застывание характеризуется внезапным сокращением длины шага с переходом на очень короткий, шаркающий шаг или топчущимися движениями ног на месте. Если туловище по инерции продолжает смещаться вперёд, возникает угроза падения. Застывания чаще всего возникают в момент переключения с одной программы ходьбы на другую: в начале ходьбы («стартовая задержка»), при поворотах, преодолении препятствия, например, порога, прохождении через дверь или узкий проём, перед дверью лифта, при вступлении на эскалатор, внезапном окрике и т.д. Чаще всего застывания развиваются на фоне ослабления действия препаратов леводопы (в периоде «выключения»), однако со временем у части пациентов они начинают возникать и в периоде «включения», иногда усиливаясь под действием избыточной дозы леводопы. Больные способны преодолевать застывание, переступив через какое-либо препятствие, совершив необычное движение (например, танцевальное), или просто сделав шаг в сторону. Тем не менее у многих пациентов с застываниями возникает страх падений, который заставляет их резко ограничивать свою повседневную активность.

На поздней стадии болезни Паркинсона может развиваться ещё один вариант эпизодического нарушения ходьбы - семенящая ходьба. В этом случае нарушается способность удерживать центр тяжести тела в пределах площади опоры, в результате туловище смещается вперёд, и, чтобы сохранить равновесие и избежать падения, больные, пытаясь «догнать» центр тяжести тела, вынуждены ускоряться (пропульсия) и могут непроизвольно перейти на быстрый короткий бегущий шаг. Склонность к застываниям, семенящей ходьбе, пропульсиям, падениям коррелирует с повышенной вариабельностью длины шага и выраженностью когнитивных нарушений, особенно лобного типа.

Выполнение когнитивных задач и даже просто разговор во время ходьбы (двойное задание), особенно на поздней стадии заболевания у больных с когнитивными нарушениями, приводит к остановке движения - это указывает не только на определённый дефицит когнитивных функций, но и на то, что они вовлечены в компенсацию статолокомоторного дефекта (кроме того, это отражает общую закономерность, свойственную болезни Паркинсона: из 2 одновременно реализуемых действий хуже выполняется более автоматизированное). Остановка ходьбы при попытке одновременно выполнить второе действие предсказывает повышенный риск падений.

У большинства больных с болезнью Паркинсона ходьбу можно улучшить с помощью зрительных ориентиров (например, нарисованных на полу контрастных поперечных полос) или слуховых сигналов (ритмических команд или звука метронома). При этом отмечают значительное увеличение длины шага с приближением её к нормальным показателям, но скорость ходьбы увеличивается лишь на 10-30% в основном за счёт уменьшения частоты шагов, что отражает дефектность моторного программирования. Улучшение ходьбы с помощью внешних стимулов может зависеть от активизации систем, вовлекающих мозжечок и премоторную кору и компенсирующих дисфункцию базальных ганглиев и связанной с ними дополнительной моторной коры.

При мультисистемных дегенерациях (мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации и др.) выраженные нарушения ходьбы с застываниями и падениями возникают на более раннем этапе, чем при болезни Паркинсона. При этих заболеваниях, а также на поздней стадии болезни Паркинсона (возможно, по мере дегенерации холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре) нарушения ходьбы, связанные с синдромом паркинсонизма, часто дополняются признаками лобной дисбазии, а при прогрессирующем надъядерном параличе - подкорковой астазии.

Нарушения ходьбы при мышечной дистонии

Дистоническую походку особенно часто наблюдают у больных с идиопатической генерализованной дистонией. Первым симптомом генерализованной дистонии, как правило, бывает дистония стопы, характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают и усиливаются при ходьбе. В последующем гиперкинез постепенно генерализуется, распространяясь на аксиальную мускулатуру и верхние конечности. Описаны случаи сегментарной дистонии, преимущественно вовлекающей мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей, которая проявляется резким наклоном туловища вперёд (дистоническая камптокормия). При использовании корригирующих жестов, а также при беге, плавании, ходьбе спиной вперёд или других необычных условиях ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у больных дистонией сохранны, но их реализация дефектна из-за нарушения селективности вовлечения мышц.

Нарушения ходьбы при хорее

При хорее нормальные движения часто прерываются потоком быстрых хаотичных подёргиваний, вовлекающих туловище и конечности. Во время ходьбы ноги могут неожиданно подгибаться в коленях или подниматься вверх. Попытка больного придать хореическим подёргиваниям видимость произвольных целесообразных движений приводит к вычурной, «танцующей» походке. Пытаясь сохранить равновесие, больные иногда ходят более медленно, широко расставляя ноги. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у большинства больных сохранны, но их выполнение затруднено вследствие наложения непроизвольных движений. При болезни Гентингтона, кроме того, выявляют компоненты паркинсонизма и лобной дисфункции, приводящие к нарушению постуральных синергии, уменьшению длины шага, скорости ходьбы, дискоординации.

Нарушения ходьбы при других гиперкинезах

При акционной миоклонии равновесие и ходьба резко нарушаются из-за массивных подёргиваний или кратковременных выключений тонуса мышц, возникающих при попытке опереться на ноги. При ортостатическом треморе в вертикальном положении отмечают высокочастотные осцилляции в мышцах туловища и нижних конечностях, которые нарушают поддержание равновесия, но исчезают при ходьбе, тем не менее инициация ходьбы может быть затруднена. Примерно у трети пациентов с эссенциальным тремором выявляют неустойчивость при тан-демной ходьбе, которая ограничивает повседневную активность и может отражать мозжечковую дисфункцию. Причудливые изменения ходьбы описаны при поздней дискинезии, осложняющей приём нейролептиков.

Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии

Характерная особенность мозжечковой атаксии - увеличение площади опоры как при стоянии, так и при ходьбе. Часто наблюдают раскачивания в латеральном и переднезаднем направлениях. В тяжёлых случаях при ходьбе, а нередко и в покое наблюдают ритмичные колебания головы и туловища (титубация). Шаги неравномерны как по длине, так и по направлению, но в среднем длина и частота шагов уменьшаются. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Постуральные синергии имеют нормальный латентный период и временную организацию, но их амплитуда бывает чрезмерной, поэтому больные могут падать в направлении, противоположном тому, куда первоначально отклонились. Лёгкую мозжечковую атаксию можно выявить с помощью тандемной ходьбы. Нарушения ходьбы и позных синергии наиболее выражены при поражении срединных структур мозжечка, при этом дискоординация в конечностях может быть выражена минимально.

Причиной мозжечковой атаксии могут быть мозжечковые дегенерации, опухоли, паранеопластический синдром, гипотиреоз и др.

Спастичность в ногах и мозжечковая атаксия могут сочетаться (спастико-атактическая походка), что нередко наблюдают при рассеянном склерозе или краниовертебральных аномалиях.

Интегративные (превичные) нарушения ходьбы

Интегративные (первичные) нарушения ходьбы (нарушения ходьбы высшего уровня) чаще всего возникают в пожилом возрасте и не связаны с другими двигательными или сенсорными расстройствами. Они могут быть вызваны поражением различных звеньев корково-подкоркового моторного круга (лобной коры, базальных ганглиев, таламуса), лобно-мозжечковых связей, а также функционально сопряжённых с ними стволово-спинальных систем и лимбических структур. Поражение разных звеньев этих кругов в одних случаях может приводить к преобладанию нарушений равновесия с отсутствием или неадекватностью постуральных синергии, в других случаях - к преобладанию нарушений инициации и поддержания ходьбы. Впрочем чаще всего наблюдают сочетание обоих типов расстройств в различных соотношениях. В связи с этим выделение отдельных синдромов в рамках нарушений ходьбы высшего уровня условно, так как границы между ними недостаточно чётки, и по мере прогрессирования заболевания один из синдромов может переходить в другой. Более того, при многих заболеваниях нарушения ходьбы высшего уровня наслаиваются на синдромы низшего и среднего уровня, что значительно усложняет общую картину двигательных расстройств. Тем не менее такое выделение отдельных синдромов оправдано с практической точки зрения, так как позволяет подчеркнуть ведущий механизм нарушений ходьбы.

Интегративные нарушения ходьбы в значительно большей степени изменчивы и зависимы от ситуации, свойств поверхности, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения низшего и среднего уровня. Они в меньшей степени поддаются коррекции за счёт компенсаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой. Заболевания, проявляющиеся интегративными нарушениями ходьбы

Группа заболеваний

Нозология

Сосудистые поражения головного мозга

Ишемические и геморрагические инсульты с поражением лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозга или их связей. Дисциркуляторная энцефалопатия (диффузное ишемическое поражение белого вещества, лакунарный статус)

Нейродегенеративные заболевания

Погрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, корти-кобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона (поздняя стадия), лобно-височные деменции, болезнь Альцгеймера, ювенильная форма болезни Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация. Идиопатические дисбазии

Инфекционные заболевания ЦНС

Болезнь Крейтцфельда-Якоба, нейросифилис, ВИЧ-энцефалопатия

Другие заболевания

Нормотензивная гидроцефалия.

Гипоксическая энцефалопатия.

Опухоли лобной и глубинной локализации

Случаи расстройств ходьбы высшего уровня в прошлом неоднократно описывались под разными названиями - «апраксия ходьбы», «астазия-абазия», «лобная атаксия», «магнитная походка», «паркинсонизм нижней половины тела» и т.д. J.G. Nutt и соавт. (1993) выделили 5 основных синдромов нарушений ходьбы высшего уровня: осторожную походку, лобное нарушение ходьбы, лобное нарушение равновесия, подкорковое нарушение равновесия, изолированное нарушение инициации ходьбы. Выделяют 4 варианта интегративных нарушений ходьбы.

  • Сенильная дисбазия (соответствует «осторожной походке» по классификации J.G. Nutt и соавт.).
  • Подкорковая астазия (соответствует «подкорковому нарушению равновесия»),
  • Лобная (подкорково-лобная) дисбазия (соответствует «изолированному нарушению инициации ходьбы» и «лобному нарушению ходьбы»),
  • Лобная астазия (соответствует «лобному нарушению равновесия»).

Сенильная дисбазия

Сенильная дисбазия - наиболее частый тип нарушения походки в пожилом возрасте. Она характеризуется укорочением и замедлением шага, неуверенностью при поворотах, некоторым увеличением площади опоры, лёгкой или умеренной постуральной неустойчивостью, отчётливо проявляющейся лишь при поворотах, подталкивании больного или стоянии на одной ноге, а также при ограничении сенсорной афферентации (например, при закрывании глаз). При поворотах нарушается естественная последовательность движений, в результате чего они могут совершаться всем корпусом (en block). Ноги при ходьбе бывают несколько согнуты в тазобедренных и коленных суставах, туловище наклонено вперёд, что повышает устойчивость.

В целом сенильную дисбазию следует рассматривать как адекватную реакцию на предполагаемый или реальный риск падения. Так, например, идёт здоровый человек по скользкой дороге или в абсолютной темноте, боясь поскользнуться и потерять равновесие. В пожилом возрасте дисбазия возникает как реакция на возрастное снижение способности поддерживать равновесие или адаптировать синергии к особенностям поверхности. Основные постуральные и локомоторные синергии при этом остаются интактными, но в силу ограничения физических возможностей используются не столь эффективно, как раньше. Как компенсаторный феномен подобный тип нарушения ходьбы может наблюдаться при самых различных заболеваниях, ограничивающих возможности передвижения или повышающих риск падений: поражениях суставов, тяжёлой сердечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии, дегенеративных деменциях, вестибулярной или мультисенсорной недостаточности, а также навязчивом страхе потерять равновесие (астазобазофобия). При неврологическом осмотре очаговой симптоматики в большинстве случаев не выявляют. Поскольку сенильную дисбазию нередко наблюдают у здоровых пожилых лиц, её можно признать возрастной нормой, если она не приводит к ограничению повседневной активности больного или падениям. В то же время следует учитывать, что степень ограничения повседневной активности часто зависит не столько от реального неврологического дефекта, сколько от выраженности страха перед падением.

Учитывая компенсаторный характер сенильной дисбазии, отнесение этого типа изменений ходьбы к высшему уровню, для которого как раз характерно ограничение возможностей адаптации, условно. Сенильная дисбазия отражает увеличение роли сознательного контроля и высших мозговых функций, в частности внимания, в регуляции ходьбы. При развитии деменции и ослаблении внимания может происходить дальнейшее замедление походки и нарушение устойчивости, даже при отсутствии первичных моторных и сенсорных нарушений. Сенильная дисбазия возможна не только в пожилом возрасте, но и у более молодых лиц, многие авторы считают, что предпочтительнее использовать термин «осторожная ходьба».

Подкорковая астазия

Подкорковая астазия характеризуется грубым расстройством постуральных синергии, вызванным поражением базальных ганглиев, среднего мозга или таламуса. Из-за неадекватных постуральных синергии ходьба и стояние затрудняются или становятся невозможными. При попытке встать центр тяжести не смещается в новый центр опоры, вместо этого туловище отклоняется кзади, что приводит к падению на спину. При выведении из равновесия без поддержки больной падает, как подпиленное дерево. В основе синдрома может лежать нарушение ориентации туловища в пространстве, из-за чего постуральные рефлексы вовремя не включаются. Инициация ходьбы у больных не затруднена. Даже если тяжёлая постуральная неустойчивость делает самостоятельную ходьбу невозможной, при поддержке больной способен перешагивать и даже ходить, при этом направление и ритм шагов остаются нормальными, что указывает на относительную сохранность локомоторных синергии. Когда больной лежит или сидит и требования к постуральному контролю меньше, он может совершать нормальные движения конечностями.

Подкорковая астазия остро возникает при одно- или двустороннем ишемическом или геморрагическом поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и верхних отделов моста, верхней части заднелатерального ядра таламуса и прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, в том числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а и иногда и в положении сидя больной может отклоняться и падать в контралатеральную сторону или назад. При одностороннем поражении симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких недель, но при двустороннем поражении бывает более стойкой. Постепенное развитие синдрома наблюдают при прогрессирующем надъядерном параличе, диффузном ишемическом поражении белого вещества полушарий, нормотензивной гидроцефалии.

Лобная (лобно-подкорковая) дисбазия

Первичные нарушения ходьбы при поражении подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. По сути их можно рассматривать как единый синдром. Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции и при их поражении или разобщении (вследствие вовлечения связующих их путей в белом веществе полушарий) могут возникать похожие расстройства. Феноменологически подкорковая и лобная дисбазия многообразны, что объясняется вовлечением разных субсистем, обеспечивающих различные аспекты ходьбы и поддержания равновесия. В связи с этим можно выделить несколько основных клинических вариантов дисбазии.

Первый вариант характеризуется преобладанием нарушения инициации и поддержания локомоторного акта при отсутствии выраженных постуральных нарушений. При попытке начать ходьбу ноги больного «прирастают» к полу. Для того чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги. Синергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем чтобы освободить другую для замаха), часто оказываются неэффективными. После того как начальные затруднения преодолены и больной всё же сдвинулся с места, он делает несколько пробных мелких шаркающих шажков или топчется на месте, но постепенно его шаги становятся более уверенными и длинными, а стопы всё легче отрываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проём, требующих переключения двигательной программы, вновь может возникнуть относительное (топтание) или абсолютное застывание, когда стопы внезапно «прирастают» к полу. Как и при болезни Паркинсона, застывания можно преодолеть, переступив через костыль или палку, совершить обходной манёвр (например, сдвинувшись в сторону) либо с помощью ритмичных команд, счёта вслух или ритмичной музыки (например, марша).

Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому описанию marshe a petit pas и характеризуется коротким шаркающим шагом, который остаётся постоянным в течение всего периода ходьбы, при этом, как правило, отсутствуют выраженная стартовая задержка и склонность к застываниям.

Оба описанных варианта могут по мере прогрессирования заболевания трансформироваться в третий, наиболее полный и развёрнутый вариант лобно-подкорковой дисбазии, при котором наблюдают сочетание нарушения инициации ходьбы и застываний с более выраженными и стойкими изменениями паттерна ходьбы, умеренной или выраженной постуральной неустойчивостью. Нередко отмечают асимметрию ходьбы: больной делает шаг ведущей ногой, а затем уже подтаскивает к ней, иногда в несколько приёмов, вторую ногу, при этом лидирующая нога может меняться, а длина шагов бывает весьма вариабельной. При поворотах и преодолении препятствий затруднения ходьбы резко нарастают, в связи с чем больной может вновь начать топтаться или застывать. Опорная нога может оставаться на месте, а другая делать серию мелких шажков.

Характерны повышенная вариабельность параметров шага, утрата способности произвольно регулировать скорость ходьбы, длину шага, высоту поднимания ног в зависимости от характера поверхности или других обстоятельств. Страх падений, возникающий у большинства таких пациентов, усугубляет ограничение подвижности. В то же время в положении сидя или лёжа такие больные способны имитировать ходьбу. Другие двигательные нарушения могут отсутствовать, но в части случаев подкорковой дисбазии наблюдают брадикинезию, дизартрию, регуляторные когнитивные нарушения, аффективные расстройства (эмоциональную лабильность, притупление аффекта, депрессию). При лобной дисбазии, кроме того, нередко развиваются деменция, учащённое мочеиспускание или недержание мочи, выраженный псевдобульбарный синдром, лобные знаки (паратония, хватательный рефлекс), пирамидные знаки.

Походка при лобной и подкорковой дисбазии очень похожа на паркинсоническую. В то же время в верхней части тела никаких проявлений паркинсонизма при дисбазии нет (мимика остаётся живой, лишь иногда она ослаблена сопутствующей надъядерной недостаточностью лицевых нервов; движения рук при ходьбе не только не уменьшаются, а становятся иногда даже более энергичными, так как с их помощью больной пытается сбалансировать тело относительно его центра тяжести или сдвинуть с места «приросшие» к полу ноги), поэтому этот синдром получил название «паркинсонизм нижней части тела». Тем не менее это не истинный, а псевдопаркинсонизм, так как он возникает при отсутствии его основных симптомов - гипокинезии, ригидности, тремора покоя. Несмотря на существенное уменьшение длины шага, площадь опоры при дисбазии, в отличие от паркинсонизма, не уменьшается, а увеличивается, туловище не наклоняется кпереди, а остаётся прямым. Кроме того, в отличие от паркинсонизма нередко наблюдают наружную ротацию стоп, способствующую повышению устойчивости больных. В то же время при дисбазии значительно реже отмечают про-, ретропульсии, семенящий шаг. В отличие от пациентов с болезнью Паркинсона, больные с дисбазией в положении сидя или лёжа способны имитировать быструю ходьбу.

Механизм нарушения инициации ходьбы и застываний при лобной и подкорковой дисбазии остаётся неясным. D.E. Denny-Brown (1946) полагал, что нарушение инициации ходьбы обусловлено растормаживанием примитивного «хватательного» стопного рефлекса. Современные нейрофизиологические данные позволяют рассматривать эти расстройства как дезавтоматизацию двигательного акта, вызванную устранением нисходящих облегчающих влияний со стороны фронтостриарного круга на стволово-спинальные локомоторные механизмы и дисфункцией педункулопонтинного ядра, при этом решающую роль могут играть расстройства контроля за туловищными движениями.

Подкорковая дисбазия может развиться при множественных подкорковых или одиночных инсультах, вовлекающих «стратегические» в отношении локомоторных функций зоны среднего мозга, бледного шара или скорлупы, диффузном поражении белого вещества полушарий, нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующем надъядерном параличе, мультисистемной атрофии и др.), постгипоксической энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, демиелинизирующих заболеваниях. Небольшие инфаркты на границе среднего мозга и моста в проекции педункулопонтинного ядра могут вызывать комбинированные нарушения, объединяющие признаки подкорковой дисбазии и подкорковой астазии.

Лобная дисбазия может возникать при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, в частности при инфарктах, вызванных тромбозом передней мозговой артерии, опухолях, субдуральной гематоме, дегенеративных поражениях лобной доли (например, при лобно-височных деменциях). Раннее развитие нарушений ходьбы более характерно для сосудистой деменции, чем для болезни Альцгеймера. Тем не менее на развёрнутой стадии болезни Альцгеймера лобную дисбазию выявляют у значительной части пациентов. В целом лобная дисбазия чаще всего возникает не при очаговом, а при диффузном или многоочаговом поражении мозга, что объясняется избыточностью систем регуляции ходьбы, объединяющих лобные доли, базальные ганглии, мозжечок и стволовые структуры.

Сопоставление клинических особенностей изменений ходьбы и равновесия с данными МРТ у больных с дисциркуляторной энцефалопатией показало, что нарушения ходьбы сильнее зависят от поражения передних отделов больших полушарий (обширности лобного лейкоареоза, степени расширения передних рогов), а нарушения равновесия - от выраженности лейкоареоза в задних отделах больших полушарий. Поражения задних отделов мозга могут вовлекать не только волокна моторного круга, следующие от передней части вентролатерального ядра таламуса к дополнительной моторной коре, но и многочисленные волокна от задней части вентролатерального ядра, получающего афферентацию от мозжечка, спиноталамических и вестибулярных систем и проецирующегося на премоторную кору.

Нарушения ходьбы часто предшествуют развитию деменции, отражают более выраженные изменения подкоркового белого вещества, особенно в глубинных отделах лобной и теменной долей, более быструю инвалидизацию пациента.

В ряде случаев даже тщательное обследование не выявляет явных причин относительно изолированных нарушений ходьбы («идиопатическая» лобная дисбазия). Тем не менее последующее наблюдение за такими пациентами, как правило, позволяет диагностировать то или иное нейродегенеративное заболевание. Например, описанная A. Achiron и соавт. (1993) «первичная прогрессирующая застывающая походка», при которой доминирующим проявлением были нарушения инициации ходьбы и застывания, другие симптомы отсутствовали, препараты леводопы были неэффективны, а методы нейровизуализации не выявили каких-либо отклонений, оказалась частью более широкого клинического синдрома «чистой акинезии с застываниями при ходьбе», который включает также гипофонию и микрографию. Патоморфологическое исследование показало, что данный синдром в большинстве случаев является формой прогрессирующего надъядерного паралича.

Лобная астазия

При лобной астазии доминируют нарушения поддержания равновесия. Вместе с тем при лобной астазии грубо страдают как постуральные, так и локомоторные синергии. При попытке встать больные с лобной астазий не в состоянии перенести вес тела на ноги, плохо отталкиваются ногами от пола, а если им помогают встать, то они из-за ретропульсии падают назад. При попытке ходьбы их ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются и не удерживают тела. В более лёгких случаях, из-за того что больной не в состоянии контролировать туловище, координировать движения туловища и ног, обеспечить в процессе ходьбы эффективное смещение и балансировку центра тяжести тела, походка становится несообразной, причудливой. У многих больных резко затруднена инициация ходьбы, но иногда она не нарушена. На повороте ноги могут перекрещиваться из-за того, что одна из них совершает движение, а вторая остаётся неподвижной, что может привести к падению. В тяжёлых случаях из-за неправильного позиционирования туловища больные не только не в состоянии ходить и стоять, но неспособны также сидеть без поддержки или изменять положение в постели.

Парезы, нарушения чувствительности, экстрапирамидные расстройства отсутствуют или не настолько выражены, чтобы объяснить эти расстройства ходьбы и равновесия. В качестве дополнительных симптомов отмечают асимметричное оживление сухожильных рефлексов, псевдобульбарный синдром, умеренную гипокинезию, лобные знаки, эхопраксию, моторные персеверации, недержание мочи. У всех больных выявляют выраженный когнитивный дефект лобно-подкоркового типа, нередко достигающий степени деменции, который может усугублять нарушения ходьбы. Причиной синдрома могут быть тяжёлая гидроцефалия, множественные лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества полушарий (при дисциркуляторной энцефалопатии), ишемические или геморрагические очаги в лобных долях, опухоли, абсцессы лобных долей, нейро-дегенеративные заболевания, поражающие лобные доли.

Лобную астазию иногда ошибочно принимают за мозжечковую атаксию, но для поражений мозжечка нехарактерны перекрещивание ног при попытке ходьбы, ретропульсии, наличие неадекватных или неэффективных постуральных синергии, причудливые попытки сдвинуться вперёд, мелкий шаркающий шаг. Различия между лобной дисбазией и лобной астазией определяются в первую очередь долей постуральных расстройств. Более того, у ряда больных с астазией диспропорционально нарушена способность выполнять по команде символические движения (например, в положении лёжа или сидя крутить ногами «велосипед» или описывать ногами окружность и другие фигуры, вставать в позу боксёра или пловца, имитировать удар по мячу или раздавливание окурка), часто отсутствует осознание дефекта и попытки каким-то образом корригировать его, что может указывать на апрактический характер двигательного расстройства. Эти отличия могут объясняться тем обстоятельством, что лобная астазия связана не только с поражением корково-подкоркового моторного круга и его связей со стволовыми структурами, прежде всего педункулопонтинным ядром, но и с дисфункцией теменно-лобных кругов, которые регулируют выполнение сложных движений, невозможных без обратной сенсорной афферентации. Разрыв связей между задними отделами верхней теменной доли и премоторной корой, контролирующих позу, аксиальные движения и движения ног, может вызывать апрактический дефект при движениях туловища и ходьбе при отсутствии апраксии в руках. В ряде случаев лобная астазия развивается в результате прогрессирования лобной дисбазии при более обширном поражении лобных долей или их связей с базальными ганглиями и стволовыми структурами.

«Апраксия ходьбы»

Поразительная диссоциация между нарушением способности к ходьбе и сохранностью двигательных возможностей ног в положении лежа или сидя, а также связь с когнитивными расстройствами послужили предпосылкой для обозначения нарушений ходьбы высшего уровня как «апраксии ходьбы». Однако эта концепция, которая приобрела широкую популярность, встречает серьёзные возражения. У подавляющего большинства больных с «апраксией ходьбы» классические нейропсихологические тесты обычно не выявляют апраксии в конечностях. По своей функциональной организации ходьба существенно отличается от произвольных, в значительной мере индивидуализированных, приобретаемых в процессе обучения двигательных навыков, с распадом которых принято ассоциировать апраксию конечностей. В отличие от этих действий, программа которых формируется на корковом уровне, ходьба - более автоматизированный моторный акт, представляющий собой совокупность повторяющихся относительно элементарных движений, генерируемых спинным мозгом и модифицируемых стволовыми структурами. Соответственно нарушения ходьбы высшего уровня связаны не столько с распадом специфических локомоторных программ, сколько с их недостаточной активацией из-за дефицита нисходящих облегчающих влияний. В связи с этим представляется неоправданным использование термина «апраксия ходьбы» для обозначения всего спектра нарушений ходьбы высшего уровня, которые весьма различаются феноменологически и могут быть связаны с поражением различных звеньев высшего (корково-подкоркового) уровня регуляции ходьбы. Возможно, к истинной апраксии приближаются те нарушения ходьбы, которые связаны с поражением теменно-лобных кругов, функция которых заключается в использовании сенсорной афферентации для регуляции движений. Поражение этих структур играет решающую роль в развитии апраксии конечностей.

Психогенная дисбазия

Психогенная дисбазия - своеобразные причудливые изменения походки, наблюдаемые при истерии. Больные могут ходить зигзагом, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать ноги по типу плетения косы, передвигаться на выпрямленных и разведённых (ходульная походка) или на полусогнутых ногах, наклонять при ходьбе туловище вперёд (камптокармия) или откидываться назад, некоторые больные при ходьбе раскачиваются или имитируют дрожание. Подобная походка скорее демонстрирует хороший моторный контроль, нежели расстройство постуральной устойчивости и координации («акробатическая походка»). Иногда наблюдают подчёркнутую замедленность и застывания, имитирующие паркинсонизм.

Распознавание психогенной дисбазии может быть крайне сложным. Некоторые варианты истерических расстройств (например, астазия-абазия) внешне напоминают лобные нарушения ходьбы, другие - дистоническую походку, третьи - гемипаретическую или парапаретическую. Во всех случаях характерно непостоянство, а также несоответствие изменениям, наблюдаемым при органических синдромах (например, больные могут шаржированно припадать на больную ногу, имитируя гемипарез, либо пытаться удержать равновесие движениями рук, но при этом не ставя широко ноги). При изменении задания (например, при ходьбе назад или фланговой ходьбе) характер нарушения походки может неожиданно меняться. Походка может внезапно улучшаться, если больной полагает, что за ним не наблюдают, или при отвлечении его внимания. Иногда больные демонстративно падают (как правило, в сторону врача или от него), но при этом никогда не причиняют себе серьёзных повреждений. Для психогенной дисбазии характерны также несоответствие между тяжестью симптомов и степенью ограничения повседневной активности, а также внезапные улучшения под влиянием плацебо.

В то же время диагноз психогенной дисбазии следует ставить с большой осторожностью. Некоторые случаи дистонии, пароксизмальных дискинезий, лобной астазии, поздней дискинезий, лобной эпилепсии, эпизодической атаксии могут напоминать психогенные расстройства. Проводя дифференциальную диагностику, нужно обращать внимание на наличие других истерических симптомов (например, селективной несостоятельности, ступенчатой слабости, характерного распределения нарушений чувствительности с границей по средней линии, грубого мимопопадания в координаторных пробах, своеобразной дисфонией и т.д.), и непостоянство и связь с психологическими факторами, демонстративность личности, наличие рентной установки.

Изменения ходьбы наблюдают и при других психических расстройствах. При депрессии отмечается медленная монотонная походка с укороченным шагом. При астазобазофобии больные стараются балансировать руками, ходить коротким шагом, придерживаться за стену или опираться на костыль. При фобическом постуральном головокружении выявляется диссоциация между выраженным субъективным ощущением неустойчивости и хорошим постуральным контролем при объективном исследовании, а ходьба может внезапно ухудшаться в специфических ситуациях (при переходе через мост, попадании в пустую комнату, в магазине и т.д.).

Внезапное головокружение, потеря равновесия – эти ощущения испытывал, наверное, каждый взрослый человек. В большинстве случаев никто не придает значения этим явлениям, хотя они могут сигнализировать о начале развития неврологического или другого заболевания. При систематических головокружениях и потере равновесия следует обратиться на прием к неврологу, чтобы уточнить ситуацию.


В Москве обследование пациентов с головокружениями проводят в Юсуповской больнице. Клиника представляет современный медицинский центр, где представлены следующие направления: неврология, реабилитация, онкология, научно-практический центр, хирургическое отделение, клиника лечения зависимостей. В Юсуповской больнице проводят обследование, лечение и реабилитацию различных неврологических патологий, в том числе головокружений и потери равновесия. С пациентом работают высококвалифицированные неврологи, которые имеют большой опыт терапии и диагностики заболеваний любой сложности.

Ощущение потери равновесия

Нарушение равновесия представляет собой кратковременную или постоянную невозможность управлять положением тела в пространстве. Потеря равновесия характеризуется неустойчивой походкой, покачиваниями, нарушением координации, неожиданными падениями. Резкая потеря равновесия чаще всего связана с развитием какого-либо заболевания (неврологического, кардиологического и других), а также отмечается у пожилых людей. В пожилом возрасте потеря равновесия при ходьбе, причины которого не связаны с течением заболевания, можно объяснить общим старением организма.

Нарушение равновесия достаточно часто совпадает с головокружением, тошнотой, рвотой, общей слабостью. В большинстве случаев эти нарушения происходят вследствие изменений вестибулярного аппарата, травматических или других поражений головного мозга, интоксикации, заболеваний внутреннего уха.

Потеря равновесия: причины неврологического характера

Существуют следующие основные заболевания с поражением центральной нервной системы, которые сопровождаются потерей равновесия:

  • болезнь Паркинсона. При развитии паркинсонизма происходят характерные изменения походки и позы человека. У больных отмечают изогнутую позу: позвоночник сгибается вперед в грудном отделе, голова наклоняется вниз, локти и колени слегка согнуты. Больному трудно начинать и заканчивать движение. Он медленно приступает к ходьбе, ноги едва отрываются от поверхности, шаги очень мелкие («шаркающая» походка). Набирая скорость при ходьбе, достаточно сложно остановиться. Возникает нарушение равновесия, человек может упасть. Больному сложно ускоряться или быстро изменить направление тела – это тоже приводит к нарушению равновесия;
  • поражение мозжечка. Нарушение равновесия возникает при поражении мозжечка и его связей. Для больных характерна поза с широко расставленными ногами, что вызвано сложностями при ходьбе по узкой линии. Попытка поставить ноги вместе сопровождается покачиваниями, крупными движениями тела вперед и назад. В итоге, чаще всего, происходит падение. Больной ходит очень осторожно, раскачиваясь в разные стороны, использует для поддержки различные предметы (мебель, стены и т.д.);
  • церебральный паралич. Патология вызывает множество различных двигательных расстройств, которые сопровождаются нарушением походки и потерей равновесия. У больных часто отмечаются быстрые или умеренные змеевидные движения рук и ног, изменения позы с резкими сильными сгибаниями и разгибаниями конечностей и туловища. При ходьбе возникают непроизвольные движения конечностей, вращательные движения шеи и гримасы на лице. Для больных церебральным параличом характерны ассиметричные положения конечностей при повороте туловища. При неосторожной и быстрой смене позы человек может потерять равновесие и упасть.

Потеря равновесия в темноте

Возможны случаи потери равновесия в темноте. Нарушение может происходить вследствие хронической вестибулярной дисфункции. Усиление симптоматики в темноте связано с тем, что в подобной ситуации зрение не может компенсировать дефект. В результате простой поход за водой ночью будет вызывать значительные трудности и часто заканчивается падением. Потеря равновесия в темноте обуславливается интоксикацией лекарственными препаратами, поражением мозжечка, нарушениями в шейном отделе позвоночника. При поражении мозжечка зрительный контроль не имеет значения и человек будет постоянно испытывать ощущение потери равновесия.

Несистемное внезапное головокружение, потеря равновесия: причины

Около 30% жалоб на появление головокружения и потерю равновесия называются ложными, то есть несистемными. Ощущения не связаны с развитием заболевания и могут возникать в следующих ситуациях:

  • резкое изменение положения тела при вставании после длительного сидения или лежания, резкий поворот головы. Ощущение потери равновесия длится секунды и связано с перераспределением крови в сосудах;
  • появление чувства страха или тревоги. Головокружение обуславливается психологическим фактором;
  • переутомление, недосыпание;
  • нехватка питательных веществ во время нерациональной диеты;
  • головокружение при беременности может быть связано с развитием анемии, переутомлением, изменениями в организме при вынашивании плода;
  • опьянение лекарственными, алкогольными и наркотическими веществами вызывает чувство потери равновесия и головокружение вследствие токсического воздействия на вестибулярный аппарат.

Системное головокружение, потеря равновесия: причины

Истинное головокружение или потеря равновесия называется системным. Подобные состояния сопровождаются вегетативными нарушениями и имеют приступообразный характер. Они могут быть связаны со следующими заболеваниями:

  • болезнь Меньера (воспаление внутреннего уха),
  • вестибулярный нейронит (лабиринтит),
  • черепно-мозговая травма,
  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы.

Куда обращаться при систематических головокружениях и потере равновесия

При постоянных головокружениях и ощущении потери равновесия следует обратиться за помощью к неврологу. Врач определит причины развития такого состояния и назначит необходимое лечение. Если в процессе диагностики выяснится, что причиной головокружений и потери равновесия является не неврологическое заболевание, врач направит пациента к соответствующему специалисту (кардиологу, отоларингологу и т.д.) для устранения проблемы.

Юсуповская больница оснащена по последнему слову техники. Здесь используется новейшее оборудование от мировых производителей. Это позволяет выполнять диагностику любых заболеваний быстро и в кратчайшие сроки. Своевременная диагностика значительно облегчает процесс лечения и позволяет исключить возможные осложнения и неприятные последствия.

Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы, здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.

Список литературы

Цены на диагностику причин потери равновесия и внезапного головокружения

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Для поддержания равновесия и ходьбы требуется выполнение организо­ванных чередующихся движений конечностей, управляющихся по мне­нию физиологов «центральным генератором двигательной активности». У четвероногих животных генератор локомоторных функций находится в спинном мозге; у людей регуляторные механизмы располагаются на уров­не ствола мозга, мозжечка, базальных ганглиев и в определенной степени вовлекается кора большого мозга.

Кроме того, для поддержания равнове­сия и ходьбы необходима сохранность функции лабиринта, проприорецеп- торов мышц и зрения. Нарушение любого из этих контролирующих меха­низмов изменяет походку, приводя ее к определенному типу. Слепой че­ловек и хорошо видящий человек, идущий в темноте, укорачивают шаг, напрягаются всем телом, нередко выставляют руки вперед, чтобы предот­вратить столкновения. Человек с нарушением функции лабиринта ходит неуверенно и осторожно, особенно на поворотах, по скользкой или неров­ной поверхности либо по лестнице, где он должен держаться за перила; двигательная функция при этом значительно зависит от зрительного конт­роля. При полной утрате проприоцептивной чувствительности поддержа­ние вертикального положения тела и ходьба становятся невозможными; при частичной утрате проприоцептивной чувствительности больной ходит на широко расставленных ногах, голова и туловище слегка наклонены впе­ред, шаги неравномерны по длине и силе давления стопой на поверхность.

При некоторых заболеваниях нервной системы также возникают ха­рактерные изменения равновесия в покое и походки определенного типа, что часто имеет диагностическое значение. Однако точная диагностика в некоторых случаях затруднена, так как для компенсации двигательных нарушений пациенты используют распространенные защитные механиз­мы: широко расставляют ноги, уменьшают длину шага, шаркают ногами, не отрывают стопы от пола при ходьбе. Такие компенсаторные приемы скрывают первичный тип нарушения походки.

Лучше всего можно оценить устойчивость и походку пациента, когда он, входя в кабинет врача, не знает о том, что за ним наблюдают. При неврологическом обследовании последовательно оцениваются обычная ходьба, бег, быстрое вставание со стула, ходьба по кругу, тандемная ходьба (по одной линии пятка к носку), устойчивость в пробе со сведенными сто­пами вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами (проба Ромберга).

Ниже приводятся основные типы нарушения походки, их характерные признаки и основные причины:

1 Мозжечковая походка: широко расставленные ноги, неустойчивость в положении стоя и сидя, неравномерные шаги по длине и по направ­лению, падение в сторону пораженного полушария мозжечка при его одностороннем поражении. В пробе Ромберга с открытыми глазами наблюдается выраженная неустойчивость, которая лишь незначитель­но усиливается при закрывании глаз (отрицательная проба Ромберга). Мозжечковая походка часто описывается как «пьяная» походка. Одна­ко применение этого термина не всегда оправдано. Наиболее часты­ми причинами мозжечковой походки служат РС, опухоль мозжечка, кровоизлияние или инфаркт мозжечка (особенно с вовлечением чер­вя), а также мозжечковые дегенерации, как наследственные, так и приобретенные («алкогольная мозжечковая дегенерация», паранеоп- ластическая мозжечковая дегенерация).

2. Сенсорная атактическая (табетическая) походка: в различной степе­ни выраженные затруднения при стоянии и ходьбе, несмотря на со­хранение мышечной силы. Движения ног резкие, несоответствие длины шага и высоты подъема ноги, часто громкий хлопающий звук шага. При ходьбе пациент внимательно смотрит вниз под ноги. Ут­рачена глубокая чувствительность в стопах и голенях, обычно в соче­тании с нарушением вибрационной чувствительности и положитель­ной пробой Ромберга. Наиболее распространенные причины такой походки - РС, компрессия спинного мозга с преимущественным поражением задних столбов спинного мозга (опухоль или шейный спондилез)1, сенсорная полинейропатия, спинная сухотка (в настоя­щее время встречается редко), атаксия Фридрейха и другие виды спи- ноцеребеллярных дегенераций, а также подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (дефицит витамина В]2).

3. Гемиплегическая и параплегическая (спастическая) походка: при геми­плегии пораженная нога при ходьбе недостаточно сгибается в тазо­бедренном, коленном и голеностопном суставах; стопа повернута вниз и внутрь. Паретичная нога двигается медленнее, чем здоровая, наблюдается ее избыточное отведение в сторону, в результате чего при каждом шаге она описывает полукруг. Внешняя сторона обуви трется о пол, поэтому обувь быстро изнашивается. Рука на стороне поражения может быть согнута и не участвовать в акте ходьбы. Наи-

Вертеброгенная шейная миелопатия. - Примеч. ред.

более часто гемиплегия возникает вследствие инфаркта мозга или черепно-мозговой травмы, однако она может развиться при любом одностороннем поражении корково-спинномозгового пути. Парапле- гическая походка фактически представляет собой двойную гемип­легию: движения ног скованы и замедлены в сочетании с чрез­мерным приведением (гипераддукцией), поэтому при ходьбе они перекрещиваются. Равновесие при сохранении чувствительности нарушено в незначительной степени. Наиболее часто параплегия возникает из-за церебральной диплегии (детского церебрального паралича) вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии, хронических патологических процессов в спинном мозге вследствие РС, АБС, подострой комбинированной дегенерации спинного моз­га, хронической компрессии шейного отдела спинного мозга, а так­же наследственных дегенеративных заболеваний с поражением кор­ково-спинномозговых путей, СПИДа и тропической спастической миелопатии.

4. Паркинсоническая походка: туловище наклонено вперед, руки слегка согнуты и не участвуют в акте ходьбы, ноги скованны и слегка согну­ты в коленных суставах, пациент идет мелкими, шаркающими шага­ми. При ходьбе верхняя часть тела как бы опережает нижнюю; шаги постепенно ускоряются до такой степени, что пациент может перей­ти на короткий бегущий шаг и не способен остановиться («семеня­щая походка»).

5. Степпаж или петушиная походка вследствие свисания стопы: шаги ритмичные и равномерные, больной высоко поднимает ногу, стопа с пальцами опускается вниз и хлопает об пол. Одностороннее пораже­ние наиболее часто вызвано компрессией общего малоберцового не­рва или поражением мотонейронов переднего рога, например, при полиомиелите (в настоящее время встречается редко), двустороннее поражение - хронической приобретенной или наследственной ней­ропатией (Шарко-Мари-Тута), прогрессирующей спинальной амио- трофией и некоторыми типами мышечных дистрофий.

6. Утиная походка: поочередные избыточные движения туловища в обе стороны, больной переваливается с ноги на ногу. Этот тип по­ходки обусловлен недостаточной фиксацией бедра, обычно вызван­ной слабостью ягодичных мышц, особенно средней ягодичной мыш­цы. Пациенты испытывают трудности при подъеме по лестнице и при вставании со стула. Такая походка может быть вызвана врож­денным вывихом бедра, прогрессирующей мышечной дистрофией и другими видами миопатий или хронической формой спинальной амиотрофии.

7. Пьяная походка: характерна для отравления алкоголем или другими седативными либо противосудорожными препаратами. Пациент идет пошатываясь, нетвердыми шагами, в любой момент может потерять равновесие; шаги неравномерные, различной длины; для предотв­ращения падения больной использует компенсаторные защитные приемы. Легкая степень расстройства напоминает походку, возника­ющую при нарушении функции лабиринта.

8. «Опрокидывающаяся» походка: пациент идет нетвердыми шагами, пошатываясь, внезапно теряет равновесие и падает; при этом отсут­ствуют мышечная слабость, атаксия и нарушение глубокой чувстви­тельности. Этот тип походки наблюдается при прогрессирующем надъядерном параличе, на поздних стадиях болезни Паркинсона и в некоторых случаях при инфаркте в области боковых отделов про­долговатого мозга и нижних отделов мозжечка. В последних случа­ях пациент падает только в одном направлении.

9. Походка при нормотензивной гидроцефалии (гл. 30): при отсутствии су­щественной мышечной слабости, ригидности, тремора или атаксии, расстояние между опорами в поперечном направлении (база) при ходьбе увеличено, скорость ходьбы снижена, высота и длина каждо­го шага уменьшены, наблюдается тенденция к шаркающей походке. Поздними симптомами служат затруднение в начале движения и тен­денция к падению назад. Туловище при ходьбе сковано, на поворотах пациент поворачивается всем корпусом (еп Ыоск - франц.). Выявля­ются легкие признаки атаксии.

10. Лобный тип нарушения походки (менее точно называемый лобной атак­сией или лобной апраксией): сгибательная поза; основание опоры при ходьбе несколько расширено, пациент идет медленно, мелкими, не­уверенными, шаркающими шагами (тагзНе ареШраз). На ранних ста­диях походка может улучшаться, когда больной идет в ногу с помощ­ником. Длина шага со временем уменьшается, нарастают затруднения в начале ходьбы; в конечном итоге больной теряет способность стоять и ходить (астазия-абазия), сидеть или поворачиваться в постели. На поздних стадиях заболевания двигательные нарушения сочетаются с деменцией, другими симптомами поражения лобной доли - такими как положительный сосательный и хватательный рефлексы, феномен противодержания (сопротивления) (§е§еп НаНеп - нем.), и ригидной сгибательной позой, названной Яковлевым сгибательной церебраль­ной параплегией (рис. 7.1).

Походка людей пожилого возраста при отсутствии заболеваний нерв­ной системы - остановки, мелкие шаги, осторожная ходьба - веро­ятно, представляет собой относительно легкую степень нарушений походки, характерных для поражения лобных долей (рис. 7.2).

11. Хореоатетозная и дистоническая походка: разнообразные хореичес­кие, атетозные и дистонические расстройства, описанные в гл. 4, часто сочетаются с нарушением походки. Движения ног медленные



и неловкие в связи с непроизвольными движениями и позами, среди которых чаще встречаются подошвенное сгибание, тыльное сгибание или поворот (инверсия) стопы, кратковременное застывание ноги в воздухе, вращательные движения туловищем и тазовым поясом.

12. Походка умственно отсталых больных: наблюдаются различные типы двигательных нарушений при ходьбе - неуклюжая походка, туло­вище и конечности принимают странные позы, ходьба на широко расставленных ногах, пошатывание, тенденция к падению, топанье ногами, неестественно длинные или короткие шаги. Часто наруше­ние походки сочетается с необычными ритмичными движениями (двигательными стереотипиями), описанными в гл. 6, и недоразви­тием свойственных возрасту двигательных функций.

13 Истерическая походка: не соответствует ни одному из описанных выше типов походки. Пациент не может оторвать ногу от пола, при этом он подтягивает ногу или толкает ее перед собой, как при катании на коньках. Пациент может ходить на расставленных в стороны выпрям­ленных ногах (ходульная походка), его может резко бросать в любую сторону или он не способен ходить (астазия-абазия), несмотря на сохранение иногда нормальных движений ног в положении лежа или сидя (гл. 56).

ЛИТЕРАТУРА

ВзИег С. М. НуёгосерЬа1ш аз а саше оГ сП${игЬапсе$ оГ §аИ ш 1Ье е1ёег1у // №иго1озу. - 1982. -Уо1. 32. -Р. 1358.

Кеапе У. К. Нуз1епса1 §ак ё1$огёег$ // Ыеиго1о§у. - 1989. - Уо1. 39. - Р. 586.

МаШп Р. ТЬе Ьаза1 §ап§На апё 1осото1юп // Апп. К. Со11. 5иг§. Еп§1. - 1963. - Уо1. 32. - Р. 219.

Мазней С., Зийагзку Ь., МЫ/зоп Ь. (её$.). ОаИ Б180гёег8 оГ А§т§. РЫ1аёе1рЫа: Ырртсои-Кауеп, 1997.

Миггау М. Р., Когу К. С., Оагкзоп В. Н. \Уа1кт& ра11ет$ т ЬеаИЬу о1ё теп // }. Сегоп1о1. - 1969. - Уо1. 24. - Р. 169.