Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы.

Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.

Глава XXVII ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ Поражения слизистой оболочки полости рта встречаются при многих кожных заболеваниях и описаны в соответствующих разделах (красный плоский лишай, красная волчанка, многоформная экссудативная

Воспаление слизистой оболочки полости рта После перенесенной простуды остаточные процессы привели к воспалению слизистой полости рта. Неприятные ощущения во время еды и не только, весь рот словно покрылся ярко-красной пленкой. Принимать еще какие-то лекарства

Лекция № 12. Заболевания полости носа 1. Искривление перегородки носа Искривление перегородки носа является одной из наиболее распространенных ринологических патологий.Причинами частой деформации могут быть аномалии развития лицевого скелета, а также рахит, травмы. В

Лекция № 13. Заболевания полости носа. Хронические риниты. Атрофические риниты. Вазомоторный ринит 1. Хронический катаральный ринит Хронический катаральный ринит развивается в результате повторяющихся острых насморков. К развитию хронического насморка

1. Заболевания слизистой оболочки полости рта Поражения слизистой оболочки полости рта носят, как правило, локальный характер и могут проявляться местными и общими признаками (головными болями, общей слабостью, повышение температуры тела, отсутствием аппетита);

2. Изменения, возникающие на слизистой оболочке полости рта при различных заболеваниях Поскольку слизистая оболочка полости рта часто вовлекается в те или иные патологические процессы, протекающие в организме, исследование ее состояния носит весьма информативный

ЛЕКЦИЯ № 8. Механическая травма слизистой оболочки полости рта. Особенности регенерации 1. Острая механическая травма Механические повреждения могут быть вызваны острой травмой в результате прикусывания слизистой во время еды, приступа эпилепсии, удара,

19. Хроническая очаговая инфекция полости рта Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как

20. Заболевания слизистой оболочки полости рта Поражения слизистой оболочки полости рта носят, как правило, локальный характер и могут проявляться местными и общими признаками (головными болями, общей слабостью, повышение температуры тела, отсутствием аппетита); в

24. Изменения, возникающие на слизистой оболочке полости рта при различных заболеваниях Поскольку слизистая оболочка полости рта часто вовлекается в те или иные патологические процессы, протекающие в организме, исследование ее состояния носит весьма информативный

25. Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта Механические повреждения могут быть вызваны острой травмой в результате прикусывания слизистой во время еды, приступа эпилепсии, удара, препарирования зубов под коронки (бором, зондом, диском), при

26. Хроническая механическая травма (ХМТ) слизистой оболочки полости рта Они встречаются чаще, чем острые. Вызываются в основном следующими действующими причинами: кариозными зубами, недоброкачественными пломбами, протезами и их кламмерами, отсутствием контактного

28. Хроническая химическая травма (ХХТ) слизистой оболочки полости рта Хронические химические травмы слизистой оболочки имеют особый характер проявления. В одних случаях они могут быть в виде аллергической реакции замедленного типа, в других – в виде интоксикации

2. Предраковые заболевания слизистой оболочки губы, языка и полости рта Человек контактирует с окружающим миром через ротовую полость, соответственно именно там наиболее вероятно развитие воспалительных процессов, которые и могут стать главными факторами в развитии

Воспаление слизистой оболочки полости рта и десен Воспаление слизистой оболочки рта и десен протекает в виде разных фаз, различаемых по «картине» слизистой оболочки. Степень нарушения защитных сил организма определяет характер изменений: острое воспаление с

Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы. Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.

• 
  Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта » и «ротовой сепсис».
  В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи.


• 
  Хроническая очаговая инфекция полости рта .
  Таким образом, состояние слизистой оболочки полости рта часто является отражением состояния всего организма, а ее оценка – важным мероприятием, позволяющим вовремя заподозрить то или иное заболевание .


• 
  Хроническая очаговая инфекция полости рта .
  ротовой полости


• 
  Хроническая очаговая инфекция полости рта .
  Из всех участков слизистой оболочки ротовой полости наиболее чутко и рано на различные изменения в о... подробнее ».


• 
  Хроническая очаговая инфекция полости рта .
  Для этого проводится санация полости рта , десневые карманы промывают перекисью водорода, различными антисептиками, удаляют зубы с III степенью подвижности.


• 
  Для мелко-очагового инфаркта миокарда характерна цианотичная окраска слизистой оболочки, ее отек, а также сухость во рту .
  Гипохромная железодефицитная и пернициозная анемии. Основными проявлениями этих заболеваний в ротовой полости являются жжение, зуд и...


• 
  Из всех участков слизистой оболочки ротовой полости наиболее чутко и рано на различные изменен. Хроническая химическая травма (ХХТ) слизистой оболочки полости рта .


• 
  Химические повреждения СОПР могут быть следствием острого или хронического воздействий различн. Хроническая полости рта . Они встречаются чаще, чем острые.


• 
  ...человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и
  обычно развиваются на фоне существующих внелегочных очагов анаэробной инфекции , после
  Абсцессы мозга могут возникать при хроническом среднем отите, мастоидите, синусите...


• 
  Хроническая механическая травма (ХМТ) слизистой оболочки полости рта .
  Эпителизация острых травматических поражений наступает быстро, в течение 1–3 дней. При присоединении вторичной инфекции они длительное время не заживают.

Найдено похожих страниц:10

Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы. Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.

В настоящее время очагово-обусловленными называют заболевания внутренних и других органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции. Имеется достаточно убедительных данных о том, что причиной некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других систем является очаговая инфекция в организме. Очень много публикаций посвящено сепсису.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с наличием в организме местного инфекционного очага.

Особенность сепсиса состоит в том, что основные проявления болезни у разных людей приблизительно одинаковы при многообразии возбудителей. Чаще всего причиной сепсса являются стафилококк, стрептококк и кишечная палочка. Выраженность изменений в органах и системах организма при сепсисе зависит от реактивности организма и иммунологического статуса.

Что провоцирует Очагово-обусловленные заболевания полости рта:

Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагово-обусловленных заболеваниях. Согласно токсической теории, сепсис является результатом распространения по кровеносным и лимфатическим сосудам продуктов жизнедеятельности бактерий и распада тканей. Иногда наблюдается бактериемия. Однако наличие бактериемии не всегда означает, что имеется сепсис. С позиций неврогенной теории объяснимы рефлекторные нейровегетативные расстройства, которые отмечают при очагово-обусловленной патологии.

С современных позиций только инфекционно-аллергическая теория достаточно полно объясняет возникающие изменения. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококку (его почти всегда находят в очаге поражения). Сенсибилизирующее действие оказывает любой зуб с омертвевшей пульпой. Считается правилом, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находятся в стадии хронического воспаления. Не подвергшийся лечению хронический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником стрептококковой сенсибилизации и может вызвать аутосенсибилизацию организма. В результате этого противо-стрептококковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельного органа, при этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген-антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), поступление которых в кровь вызывает разнообразные изменения в органах и тканях. Возникшие в результате этого общие и местные патологические реакции проявляются разнообразной клинической картиной.

Таким образом, о подлинной зависимости от очага, в частности стоматогенного, по-видимому, можно говорить лишь при развитии инфек-ционно-аллергических заболеваний стрептококковой и, вероятно, аутогенной природы, а также при аллергических реакциях на некоторые лекарственные препараты.

Патогенез (что происходит?) во время Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно подвергавшееся медикаментозному воздействию, но способное вызвать либо обусловить патологическую реакцию организма или поражение отдельных органов и систем.

Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий.Очаг инфекции - это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий фактор раздражения нервных рецепторов. Очаговая инфекция может вызвать особый тип реакции организма - острый или хронический сепсис. Продолжительность септической реакции составляет от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют сепсис одонтогенный, отогенный, тон-зиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т.д. Нередко специалисты не могут указать не только входные ворота инфекции, но и первичный очаг, послуживший причиной септической реакции. Связь между местным очагом и общей реактивностью организма иногда остается трудно диагностируемой и часто недоказанной.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма - сенсибилизацией - к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом в становлении стоматологии как важной клинической дисциплины. Были выявлены новые этиологические факторы и раскрыты патогенетические механизмы, которые послужили толчком к пересмотру существующих методов лечения зубов и отношения к зубам с очагом хронического воспаления.

В конце XIX в. появились сообщения о том, что после удаления разрушенных зубов наступало выздоровление при некоторых общих заболеваниях. Английский терапевт Hunter в 1911 г. опубликовал данные об излечении больных анемией после удаления депульпированных зубов. Это послужило поводом к развитию учения о ротовом сепсисе.

В начале XX в. американские авторы Rosenow и Bielind создали теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в рот или иной орган и вызывают его поражение. На этом основании они утверждают, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса а поэтому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм поступления бактерий из одонтоген-ных очагов в другие органы вызвал сомнения, и теория ротового сепсиса американских ученых была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе отечественными стоматологами. Работы отечественных ученых Я.С.Пеккера, С.С.Стериопуло, М.М. Присел кова, И.Г.Лукомского, Д.А.Энтина позволили обосновать новые представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов, основу которых составило учение об иммунитете, роли нервной системы и явлениях первичной сенсибилизации. Установлено, что ко времени формирования периапикальных «очагов» корневые каналы всегда инфицированы, а микрофлора почти всегда состоит из облигатных анаэробов, включая бактероиды, фузобактерии и некоторые грамположительные палочки. В глубине корневых каналов имеется достаточно питательных для микроорганизмов веществ, поступающих из некротизированной ткани пульпы и сыворотки крови, что создает анаэробные условия для их развития. По мнению Sundquvist, в полости рта более 500 видов микроорганизмов, но только немногие из них постоянно выявляются в корневых каналах.

Микробы и продукты их жизнедеятельности могут попадать в кровь и лимфатическую систему из периапи-кальной области. Это может привести к возникновению актиномикоза, бактериемии, септицемии, септического шока, флегмоны глазницы, остеомиелита, тромбоза кавернозного синуса, абсцесса головного мозга, медиастинита, парестезии, очаговым и другим заболеваниям, которые сопровождаются тяжелым состоянием, а иногда являются причиной смерти пациентов. Только благодаря применению антибиотиков количество этих неблагоприятных осложнений не увеличивается.

После различных стоматологических манипуляций, например удаления зуба или эндодонтического лечения, бактерии могут попадать в кровь. Бактериемия может возникать даже в результате акта жевания или чистки зубов. По данным Morse, из полости рта в кровь проникают лбые микроорганизмы. Раньше наиболее часто обнаруживали а-гемолитические стрептококки, а в последнее время в строгих анаэробных условиях все чаще стали выделять Bacteroides melaninogenicus. Эти микроорганизмы обладают большой способностью проникать в вены. При инфекциях такого типа есть опасность септической эмболии.

У пациентов с ревматическими атаками в анамнезе, шумами в сердце или пролапсом митрального клапана, по данным packett, поражены клапаны сердца. Как утверждает McGowan, находящиеся в крови бактерии могут оседать на пораженных клапанах и вызывать тяжелый инфекционный эндокардит.

Baumgartner и другие авторы установили, что у здоровых людей бактерии исчезают из крови в течение 10 мин за счет механизмов иммунологической защиты. Как указывает Morse, вследствие воздействия химических веществ (например, алкоголя, кортикостероидов, иммунодепрессантов, стимуляторов, наркотиков), при соматических заболеваниях, дегидратации, недостатке витаминов, недоедании, недосыпании и общем упадке сил нормальные иммунологические механизмы защиты могут ослабнуть или отсутствовать. Врач-стоматолог должен знать о возможности появления серьезных осложнений у пациентов, имеющих стоматогенный очаг воспаления, особенно если есть подозрение на снижение у них иммунологической защиты.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспаления в развитии заболеваний организма имеет большое практическое значение, так как нередко ликвидация очага поражения приводит к исчезновению нарушений в органах и системах, удаленных от него. В связи с этим очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не только как местное заболевание, но и как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма.

При определении очага хронического сепсиса используют различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматоген-ный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», который подчеркивает его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.

Стоматогенный очаг - понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. Вследствие этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки, возникновение иммунных комплексов. Некоторые очаги в полости рта могут быть источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к появлению аллергических реакций на депонированное лекарственное вещество в виде корневой пломбы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замедленного типа проявляются в виде вас-кулитов и эритем, уртикарий, капил-ляритов, ангионевротического отека Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может способствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

По данным Г.Д.Овруцкого и его учеников, патогенное действие очага в полости рта в немалой степени реализуется через угнетение факторов неспецифической защиты организма. С.И.Черкашин и Н.С.Рубас изучали состояние иммунологической реактивности у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематозным периодонтитом и выявили у них нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основными являются хронический тонзиллит, хронический периодонтит и пульпит, пародонтит.

Многие авторы признают воспалительные заболевания пародонта как возможную и реальную причину хрониосептического состояния организма. Они считают их более опасными, чем воспалительный очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.

Симптомы Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Для очагово-обусловленных заболеваний характерно несоответствие субъективных симптомов и объективно регистрируемых нарушений. Клинические проявления их многообразны. Развитию очагово-обусловленных заболеваний способствуют переохлаждение, переутомление, травмы, стрессы, а также острые инфекционные заболевания, изменяющие иммунобиологическое состояние организма.

И.Г.Лукомский разделял очагово-обусловленные заболевания на 3 группы в зависимости от влияния очага на организм. В 1-ю группу вошли заболевания, возникновение которых находилось в прямой зависимости от стоматогенного очага, во 2-ю - заболевания, при которых очаг сопутствовал и отягощал их. Третью группу составляли заболевания, при которых их связь с очагом точно не определялась. Указанная симптоматика не имеет существенного практического значения.

Г.Д.Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связанных со стоматогенным очагом:

• инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы;
• аутоаллергенные заболевания;
• заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами;
• заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного действия очага.

К инфекционно-аллергическим заболеваниям стрептококковой природы наряду с хроническим сепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит и др. Перечисленные заболевания, обусловленные стоматогенным очагом, развиваются очень медленно.

Из связанных с очагом заболеваний аутоаллергенной природы следует иметь в виду ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узелковый периартериит. Особенности очагово-обусловленных заболеваний, в основе которых лежит аутоаллергический компонент, состоят в том, что со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение, а очаг, явившийся непосредственной причиной заболевания, в значительной степени утрачивает свою роль.

Лекарственные аллергические реакции, связанные, как правило, с лечением стоматогенного очага, проявляются в виде васкулита и эритем, капилляритов, флебитов, тромбофлебитов. Могут наблюдаться конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиты, приступы бронхиальной астмы, арт-ралгии и изменения в системе крови (геморрагия, анемия, лейкоцитоз, лейкопения и др.).

Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага оказывать угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма, практически может быть безграничным. Следует иметь в виду влияние, которое очаг оказывает на течение острых и развитие хронических заболеваний легких, на затяжное течение и развитие осложнений болезней сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, системы крови, гипертонической болезни и др. Понижение иммунитета способствует затяжному и осложненному течению инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Очагово-обусловленные заболевания развиваются медленно, их клинические проявления многообразны. В одних случаях преобладают общие нарушения, в других отмечают локализованные изменения. Как правило, очагово-обусловленную природу заболевания независимо от локализации патологического процесса необходимо предполагать при длительном течении болезни, ее торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезко выраженных гипертермиях.

Вначале больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, усиленную потливость, сердцебиение. Могут возникать боли в области сердца, головные боли, раздражительность, дрожание рук и другие симптомы, например снижение массы тела.

Из объективных данных отмечают отклонения в анализах крови в виде увеличения СОЭ, снижения уровня гемоглобина, уменьшения числа эритроцитов, лейкопении. Наблюдается повышенная чувствительность больных к метеофакторам. В некоторых случаях на первое место выступает органная патология. Так, при ревматоидном артрите процесс может быть ограничен поражением нескольких суставов с выраженной болью, припухлостью и нарушением функции. Характерно, что противоревматическая терапия малоэффективна без устранения причинного фактора.

Диагностика Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Следует различатьдиагностику очагово-обусловленных заболеваний и выявление очага инфекции. Сложность обнаружения стоматогенного очага объясняется весьма скудной клинической симптоматикой, очень часто остающейся незамеченной больным, а нередко и врачом.

Прежде всего следует обращать внимание на наличие разрушенных и депульпированных зубов, изменений в костной ткани у верхушки корня в области межкорневых перегородок. Затем надо обследовать вероятные пародонтальные очаги, очаги воспалительной деструкции костной ткани, обусловленные ретинированными и полуретинированными зубами, в частности непрорезавшимися зубами мудрости. Наконец, определяют состояние околоносовых пазух, язычной и глоточной миндалин. Особое внимание следует обращать на зубы, покрытые искусственными коронками.

Клиническая картина хронического периодонтита малосимптоматична, однако его диагностика обычно не представляет трудностей. Достаточно по рентгенограмме убедиться, что не все корневые каналы зубов запломбированы на всем протяжении, а в окружающей корень костной ткани имеются деструктивные изменения, чтобы поставить диагноз хронического периодонтита. Важно также выяснить, чем заполнен корневой канал, особенно у больных, у которых накожные и внутрикожные пробы свидетельствуют о сенсибилизации организма лекарственными препаратами. Если установлено, что источник сенсибилизации в зубе, особенно в его полости, устранение его должно быть произведено стоматологом.

Стоматогенный очаг может возникнуть после наложения мышьяковистой пасты для девитализации пульпы или при наличии остатков воспаленной пульпы, подвергавшейся консервативному лечению. Облегчают обнаружение таких зубов данные анамнеза о нерезко выраженных болях при перепадах температуры, а также болезненные ощущения при зондировании корневых каналов, результаты проведения температурного теста и электроодонтодиагностики (повышение порога болевой чувствительности до 60-70 мкА).

Клиническое выявление стомато-генного очага должно сочетаться с оценкой его «действия». Для этого применяют методику капилляроскопии, электротестирование, пробу на конго красный, вакцинодиагностику и др.

Из перечисленных методов более доступна гистаминоконъюнктиваль-ная проба по Ремке. При проведении этой пробы в конъюнктивальный мешок закапывают 1-2 капли гистамина в разведении 1:100 О О О или 1:500 000. При наличии стоматоген-ного очага через 1 мин наблюдают выраженное расширение капилляров и покраснение слизистых оболочек глазного яблока и века, которые не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями и проходят через 10 мин.

При помощи кожного электротеста выявляют болевую чувствительность и очаг гиперемии на коже и слизистой оболочке десны в области стоматогенного очага. Такие явления связаны с функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в нервно-сосудистом аппарате слизистой оболочки или коже, расположенными непосредственно над местом хронического стоматогенного очага.

Все методики, которые применяют для выявления и характеристики стоматогенных очагов инфекции, информативны только при сочетании с другими методами: рентгенологическим исследованием, анализом периферической крови, изучением капиллярной резистентности, кожно-аллергическими пробами с аллергенами стрептококка, а также динамическими показателями реакций с применением анти-О-стрептолизина, ревматоидного фактора и др.

Очень сложную задачу приходится решать стоматологу, если у пациента не выявлено очагово-обусловленное заболевание врачами других специальностей, а оно фактически есть. Такие больные иногда сначала попадают к стоматологу. Они жалуются на длительность течения какого-то заболевания (еще недиагностированного), ухудшение общего состояния, быструю утомляемость, апатию, неприятные ощущения, а иногда боль в области сердца. Для такого состояния характерна стойкая субфебрильная температура тела.

Данные расспроса больного часто позволяют определить характер дальнейших действий: выявление стоматогенного очага или диагностика заболевания.

Лечение Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Непременным условием является устранение стоматогенного очага инфекции. Методы устранения очага зависят главным образом от нозологии заболевания, определяющей патологическую сущность очага. Если стоматогенный очаг представляет собой хроническое воспаление пульпы, то производят экстирпацию пульпы и соответствующее лечение.

Ампутационное лечение пульпита как очага инфекции не рекомендуется, так как пульпа после ампутации коронковой может превратиться в источник аутосенсибилизации.

Выбор метода устранения очага при хроническом периодонтите зависит от ряда моментов: топографоана-томических особенностей корня зуба и периодонтальных тканей, степени аллергической чувствительности организма, стадии очагово-обусловленного заболевания, общего состояния больного в данный момент.

Консервативное лечение хронического верхушечного периодонтита считают полноценным, если вылеченный зуб нормально функционирует, корневой канал зуба запломбирован на всем протяжении и на повторных рентгенограммах определяются признаки восстановления костной ткани. Очень важно повторное обследование больного для установления десенсибилизирующего эффекта лечения, его благоприятного влияния на состояние неспецифической резистентности организма и проницаемость капилляров.

Зубы подлежат удалению, если консервативное лечение вследствие топографоанатомических особенностей или иммунологического состояния оказывается невозможным либо нецелесообразным. В случае необходимости удаления зуба при ухудшении течения очагово-обусловленного процесса очень важно, прежде чем приступить к вмешательству, всеми возможными способами добиться относительной ремиссии заболевания. Необходимо также согласовывать с терапевтом или другим специалистом проведение санационных мероприятий в полости рта, а также объем вмешательств и условия проведения (амбулаторно или в стационаре).

Рациональный подход должен предусматривать ликвидацию всех очагов, причем важна последовательность устранения очагов различной локализации. В случаях, если выявлены только зубные и пародонтальные очаги, следует начинать с тех, которые предполагается устранить консервативно. Затем производят удаление соответствующих зубов и корней зубов. Оценка эффективности устранения стоматогенного очага может быть проведена лишь спустя 3-6 мес.

Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы.

Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.

Поражения слизистой оболочки полости рта носят, как правило, локальный характер и могут проявляться местными и общими признаками (головными болями, общей слабостью, повышение температуры тела, отсутствием аппетита); в большинстве случаев пациенты обращаются к стоматологу при уже ярко выраженных общих симптомах. Заболевания слизистой оболочки полости рта могут быть первичными или же являться симптомами и следствием других патологических процессов в организме (аллергических проявлений, заболеваний крови и желудочно-кишечного тракта, различных авитаминозов, гормональных нарушений и нарушений обмена веществ). Все заболевания слизистой оболочки полости рта воспалительной этиологии названы термином «стоматиты» если в процесс вовлечена только слизистая оболочка губ, то говорят о хейлите, языка – о глоссите, десен – о гингивите, неба – о палатините.

Несмотря на большое количество публикаций и различных исследований этиологии, патогенеза и взаимосвязи клинических проявлений стоматитов, многое в их развитии остается неизученным и неясным. Одним из наиболее определяющих факторов в возникновении воспалительного процесса в слизистой оболочке полости рта считается наличие системного заболевания, снижающего общую резистентность к действию бактериальной флоры; риск развития стоматита возрастает при имеющихся заболеваниях желудка, кишечника, печени, сердечно-сосудистой системы, костного мозга и крови, желез внутренней секреции. Таким образом, состояние слизистой оболочки полости рта часто является отражением состояния всего организма, а ее оценка – важным мероприятием, позволяющим вовремя заподозрить то или иное заболевание и направить больного к соответствующему специалисту.

Как и в случае с этиологией стоматитов, единого мнения относительно их классификации еще не существует. Наиболее распространена классификация, предложенная А. И. Рыбаковым и дополненная Е. В. Боровским, в основу которой положен этиологический фактор; согласно этой квалификации различают:

1) травматические стоматиты (развиваются вследствие действия механического, химического, физического раздражителя на слизистую оболочку);

2) симптоматические стоматиты (являются проявлениями заболеваний других органов и систем);

3) инфекционные стоматиты (к ним относятся патологические процессы, развивающиеся при кори, дифтерии, скарлатине, гриппе, малярии и др.);

4) специфические стоматиты (поражения, возникающие при туберкулезе, сифилисе, грибковых инфекциях, токсических, лучевых, лекарственных поражениях).

Травматические, симптоматические и инфекционные стоматиты могут протекать как остро, так и хронически в зависимости от причинного агента, состояния организма и выполняемых лечебных мероприятий, специфические же стоматиты протекают, как правило, хронически в соответствии с особенностями течения заболеваний, вторичными проявлениями которых они являются.

Существует также классификация стоматитов по клиническим проявлениям: катаральные, язвенные и афтозные. Такая классификация более удобна для изучения патологических изменений и особенностей отдельных форм стоматитов.

Катаральный стоматит является наиболее распространенным поражением слизистой оболочки полости рта; развивается в основном при несоблюдении гигиенических мероприятий, отсутствии ухода за полостью рта, что приводит к появлению массивных зубных отложений и разрушению зубов. Такой вид стоматита часто встречается у тяжелобольных пациентов, выполнение необходимых гигиенических мероприятий которыми затруднено. Причинами могут быть также хронический гастрит, дуоденит, колит, различные гельминтозы. Клинически катаральный стоматит проявляется выраженной гиперемией и отечностью слизистой оболочки, ее инфильтрацией, наличием на ней белого налета, который затем приобретает коричневую окраску; характерна припухлость и кровоточивость десневых сосочков. Как и большинство воспалительных заболеваний полости рта, стоматит сопровождается наличием неприятного запаха изо рта, лабораторно определяется большое количество лейкоцитов в соскобе со слизистой оболочки. Лечение катарального стоматита должно быть этиотропным: необходимо удаление отложений зубного камня, сглаживание острых краев зубов. Для ускорения заживления слизистую обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, полость рта несколько раз в день прополаскивают теплыми растворами ромашки или календулы. Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. При соблюдении этих условий лечения явления стоматита быстро проходят.

Течение язвенного стоматита более тяжелое, болезнь может развиваться самостоятельно или быть следствием запущенного катарального стоматита (при несвоевременном обращении за медицинской помощью, неправильном лечении). Чаще всего язвенный стоматит возникает у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки или хроническим энтеритом в период обострения, может наблюдаться также при заболеваниях системы крови, некоторых инфекционных заболеваниях, отравлении солями тяжелых металлов. При язвенном стоматите в отличие от катарального патологический процесс затрагивает не только поверхностный слой слизистой оболочки рта, но всю ее толщу. При этом образуются некротические язвы, проникающие глубоко в подлежащие ткани; эти участки некроза могут сливаться между собой и образовывать обширные некротические поверхности. Возможен переход некротического процесса на костную ткань челюстей и развитие остеомиелита.

Клинические проявления при язвенном стоматите схожи с таковыми при катаральном (неприятный запах изо рта, гиперемия и отечность слизистой), но отличаются более яркой выраженностью, появлением общей интоксикации: головной боли, слабости, повышенной температуры до 37,5 о С. Примерно на 2-3-й день заболевания на отдельных участках слизистой оболочки рта образуются беловатые или грязно-серые налеты, покрывающие изъязвленную поверхность. Слюна приобретает вязкую консистенцию, запах изо рта – гнилостный. Любое раздражение слизистой оболочки вызывает резкую болезненность. Заболевание сопровождается увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз и повышение уровня СОЭ.

Лечение следует начинать как можно скорее. Местно для орошения применяются антисептические и дезодорирующие средства: 0,1 %-ный раствор перманганата калия, 3 %-ный раствор перекиси водорода, раствор фурациллина (1: 5000), этакридина лактат (риванол), эти препараты можно комбинировать различными способами, но наличие перекиси водорода и перманганата калия в любых схема обязательно. Для устранения болевых ощущений применяют аэрозоль пропосола, мази и присыпки с анестезином, внутриротовые ванночки с 2–4 %-ным раствором новокаина. Одновременно проводятся мероприятия по устранению признаков общей интоксикации, витаминотерапия, пища назначается щадящая с высокой энергетической ценностью. При необходимости применяются также антибиотики, антигистаминные препараты, хлорид кальция. Если лечение начато вовремя и поводилось правильно, то язвенные поверхности эпителизируются через 8-10 дней, после этого требуется провести тщательную санацию полости рта.

Для этого заболевания характерно появление на слизистой оболочке рта единичных или множественных афт. Наиболее часто оно поражает людей, страдающих различными аллергиями, ревматизмом, болезнями желудочно-кишечного тракта, подвергшихся атаке вирусной инфекции. Первые симптомы начинающегося афтозного стоматита – общее недомогание, повышение температуры, апатия и подавленность, сопровождающиеся болевыми ощущениями во рту, в общем анализе крови отмечается небольшая лейкопения и повышение СОЭ до 45 мм/ч. Затем на слизистой оболочке полости рта появляются афты – небольшие (с чечевичное зерно) очаги округлой или овальной формы, четко отграниченные от здоровых участков узкой красной каймой, в центре они покрываются серовато-желтым налетом, обусловленным отложением фибрина. В своем развитии они проходят четыре стадии: продромальную, афтозную, язвенную и стадию заживления. Афты могут заживать самостоятельно, без рубца. В лечении афтозного стоматита местно назначается ополаскивание полости рта дезинфицирующими растворами, афты обрабатываются 3 %-ным раствором метиленового синего, присыпаются порошкообразной смесью, состоящей из нистатина, тетрациклина и белой глины. Для обезболивания применяется взвесь 10 %-ного анестезина в масле или аэрозоль пропосола. Общее лечение подразумевает назначение антибиотиков (биомицина, тетрациклина), антигистаминных препаратов, противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты, амидопирина по 500 мг 2–5 раз в день). В некоторых случаях возможно применение глюкокортикостероидов. Диета больному назначается щадящая. Иногда (чаще у больных, страдающих хроническими заболеваниями толстого кишечника) афтозный стоматит может принять хроническое течение. В этом случае острые проявления патологического процесса могут отсутствовать, афты появляются в небольшом количестве, периоды обострения приходятся чаще на весну и осень и длятся около 7-10 дней.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – одно из распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта (СОПР), характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. По данным литературы заболевание относительно часто встречается у лиц обоего пола старше 20 лет и составляет 5-30 % больных среди других заболеваний СОПР.

Этиология и патогенез ХРАС до сих пор еще точно не выяснены. Наиболее ранним взглядом на причину возникновения стоматита следует считать теорию механического раздражения СОПР. На самом деле травма является лишь провокационным фактором. Многие авторы высказываются в пользу вирусной этиологии ХРАС. Однако экспериментальные работы не подтвердили вирусную природу заболевания. В последнее время ХРАС рассматривается не как локальный патологический процесс, а как проявление заболевания всего организма. К факторам, провоцирующим рецидивы, следует относить травму СОПР, переохлаждение, обострение заболеваний пищеварительной системы, стрессовые ситуации, климатогеографические факторы.

Вместе с тем обращает на себя внимание то обстоятельство, что стоматит встречался преимущественно у мужчин, которые никогда ранее не курили. Действие курения связано с повышенным ороговением слизистой оболочки полости рта, которое возникает в ответ на постоянное воздействие на нее температурного фактора. Разумеется, это не значит, что курение следует пропагандировать как средство для профилактики стоматита. Курение, как доказано многочисленными исследованиями, является причиной многих тяжелых заболеваний человека.

О важной роли сиалогенного фактора в патогенезе ХРАС говорят результаты клинических и экспериментальных наблюдений Е. Е. Скляра (1983 г.). Большое количество работ позволяет считать также, что роль нервной системы в развитии ХРАС следует рассматривать с позиций нарушений нервной трофики. Клинико-экспериментальные исследования позволили подтвердить рефлекторный принцип патогенетической связи ХРАС с заболеваниями пищеварительной системы. Нередко поражение СОПР является первым симптомом болезней желудка, печени, кишечника и т. д.

В последнее время в литературе появилось достаточно большое количество работ, подтверждающих стрессовый механизм развития ХРАС. Стрессовый фактор приводит к выделению норадреналина и дофамина, которые приводят к ишемии СОПР, а в последующем и к деструкции с образованием глубоких афт и язв. Многие исследователи сравнивают ХРАС с инфарктом миокарда, так как под влиянием психоэмоциональных факторов нарушается свертывающая система крови. В 40 % случаев реологические расстройства при ХРАС характеризуются выпотеванием плазмы через стенки посткапиллярных венул, повышением вязкости и концентрации крови, замедлением тока крови и образованием агрегатов эритроцитов.

Развивающийся глубокий гиповитаминоз С при ХРАС следует считать одним из пусковых механизмов многочисленных метаболических нарушений, что требует применения этого витамина в лечении. На фоне гиповитаминоза С прежде всего угнетается процесс коллагенообразования, а следовательно, развитие грануляционной ткани. Обнаружено угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов, снижение комплементарной и бактерицидной активности сыворотки крови и слюны, резко снижается уровень лизоцима.

Заслуживает внимание гипотеза, по которой микроорганизмы полости рта, имеющие общие антигенные детерминаты аутоаллергической природы, совместно с эпителием слизистой оболочки могут стимулировать клеточные и гуморальные иммунные реакции и вызывать повреждение эпителиальных тканей. В случаях развития ХРАС виновными микроорганизмами являются некоторые виды стрептококка полости рта и его L-формы. ХРАС развивается по типу замедленной гиперчуствительности, а также по смешанному типу аллергии, при котором наблюдаются реакции II и III типов. Эти процессы предполагают использование в лечении десенсибилизирующую и противоаллергическую терапию, о чем говорится ниже.

Цитотоксический тип (II) опосредован IgE и IgM. Антиген всегда связан с клеточной мембраной. Реакция протекает с участием комплемента, который повреждает клеточную мембрану. При иммунокомплексном типе (III) аллергической реакции иммунные комплексы образуются в сосудистом русле при довольно большом поступлении антигена в организм. Иммунные комплексы осаждаются на клеточных мембранах кровеносных сосудов, тем самым вызывая некроз эпителия. В реакции участвуют IgZ и IgM. В отличие от второго типа аллергической реакции антиген при иммунокомплексном типе не связан с клеткой.

При аутоиммунных процессах происходит выработка аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственной ткани. Причиной нарушения «запрета» иммунного ответа на «свое» может быть модификация собственных антигенов в результате каких-либо повреждающих воздействий или наличие так называемых перекрестных реагирующих антигенов. Последние имеют сходные по строению детерминанты, присущие как клеткам организма, так и бактериям.

Аутоиммунные заболевания нередко сочетаются с лимфопролиферативными процессами и с Т-клеточным иммунодефицитом. В частности, при ХРАС отмечается дефект Т-супрессоров. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что среди популяций лимфоцитов у больных ХРАС число клеток составляет 40 % при норме 25 %.

Развитие аллергической реакции при ХРАС ускоряется при наличии предрасполагающих факторов, среди которых общепризнанным является наследственность.

Интересно отметить, что наиболее часто ХРАС встречается у лиц со II группой крови. Очевидно, это связано с большим количеством иммуноглобулинов класса Z.

Характерными морфологическими элементами при ХРАС являются афты, которые обычно локализуются на любом участке СОПР и имеют цикл развития 8-10 дней. Афты чаще бывают одиночные, округлой или овальной формы, имеют правильные очертания, окаймлены тонким ярко-красным ободком. Элементы поражения локализованы чаще на гиперемированном (при симпатическом тонусе) или бледном основании СОПР (при парасимпатическом тонусе). Величина афт варьируется от мелкоточечной до 5 мм в диаметре и более. Они покрыты желтовато-белой фиброзной пленкой, находящейся на одном уровне со слизистой оболочкой или незначительно выступающей выше ее уровня.

Отмечено, что при первоначальном высыпании афты локализуются преимущественно в области вестибулярного отдела ротовой полости, а при последующих рецидивах они обычно возникают в местах первоначального их появления. Нередко афтозные элементы мигрируют, вовлекая в патологический процесс любую область или участок со склонностью охвата задних отделов полости рта. При локализации афт в области дна полости рта, на уздечке языка, деснах, ретромолярной области и небных дужках афты имеют удлиненную форму подковы, в виде трещин или даже геометрических фигур с не совсем ровными краями. Большинство больных в момент обращения жалуются на умеренную боль, которая резко усиливается при приеме пищи, разговоре. Причем чем короче промежуток между рецидивами, тем болезненнее протекает процесс. Довольно часто ухудшается общее состояние больного, появляются головные боли, головокружение, бессонница, тошнота, возможно присоединение субфебрильной температуры и диспепсических явлений.

ХРАС можно разделить на несколько форм: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся, деформирующая, лихеноидную. (Г. В. Банченко, И. М. Рабинович, 1987 г.).

Фибринозная форма проявляется на слизистой оболочке в виде желтоватого пятна с признаками гиперемии, на поверхности которого выпадает фибрин, плотно спаянный с окружающими тканями. При прогрессировании процесса фибрин отторгается и образуется афта, которая эпителизируется на 6–8 дней. При окрашивании фибрина метиленовым синим (1 %-ным раствором), последний не смывается физиологическим раствором или слюной. Эта форма ХРАС развивается в тех участках СОПР, где отсутствуют малые слюнные железы.

При некротической форме кратковременный спазм сосудов приводит к некрозу эпителия с последующим изъязвлением. Некротизированный налет не плотно спаян с подлежащей тканью и легко снимается при поскабливании. Раствор метиленового синего легко фиксируется на фибринозном налете, но легко смывается физиологическим раствором. Эпителизация данной формы ХРАС наблюдается на 12-20-й день. Локализуется некротическая форма ХРАС на обильно васкуляризированных участках СОПР.

В случаях гландулярной формы в воспалительный процесс, кроме СОПР, вовлекаются и малые слюнные железы в области губ, языка, лимфоглоточного кольца. Появляются участки гиперемии, на фоне которых слюнные железы кажутся приподнятыми за счет отека. Раствор метиленового синего фиксируется только в области нефункционирующих малых слюнных желез. Затем появляется эрозия, которая быстро переходит в язву, на дне которой видны концевые отделы малых слюнных желез. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации длится до 30 суток.

Рубцующая форма сопровождается повреждением ацинозных структур и соединительной ткани. Функция слюнных желез заметно снижена. Заживление идет с образованием грубого рубца.

Деформирующая форма отличается более глубокой деструкцией соединительной ткани вплоть до мышечного слоя. Язва при этой форме резко болезненная, носит мигрирующий характер, по периферии ее часто появляются мелкие эрозии и афты.

В случае лихеноидной формы появляются ограниченные участки гиперемии на СОПР, окаймленные беловатым валиком гиперплазированного эпителия. Чаще всего данная форма ХРАС встречается на языке.

В процессе клинического наблюдения иногда удается отметить афтозные элементы с коротким циклом развития – 3–4 дня. Б. М. Пашков (1963 г.), А. И. Рыбаков (1965 г.), В. А. Епишев (1968 г.) называют их «абортивной формой».

Цитоморфологическая картина клеточных элементов при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите характеризуется определенными особенностями: цитологический состав мазков у больных с поверхности афт представлен клетками мало измененного эпителия и небольшим количеством лейкоцитов, с формированием язв эпителиоциты встречаются реже, количество лейкоцитов с заметными дистрофическими изменениями резко возрастает.

Г. М. Могилевский (1975 г.) в течении ХРАС патоморфологически выделяет три стадии процесса:

1) стадию депигментированного и эритематозного пятна . На этой стадии отмечается интерцеллюлярный отек, разрушение межклеточных контактов цитолиз; в эпителиоцитах мембранные структуры повреждены. В субэпителиальной основе – отек, разрушение волокнистых структур;

2) эрозивно-язвенную стадию . Отмечаются некробиотические и некротические процессы, выражен лейкоцитарный инфильтрат;

3) стадию заживления . Эпителий регенерирует, отмечается функциональная активность эпителиоцитов.

Первичным элементом поражения этого заболевания следует считать пузырек, образующийся в результате вакуольной дистрофии клеток эпителиального покрова. Пузырьки, как правило, не заметны при клиническом осмотре. Афта, следовательно, вторичный элемент поражения и представляет собой язву со всеми присущими ей общими особенностями. К отличительным признакам афты-язвы при ХРАС следует отнести наличие в зоне полного разрушения эпителиального покрова отдельных скоплений клеток базального и парабазального его слоев, сохраняющих присущие им репродуктивные свойства. Этот факт объясняет отсутствие рубцовых изменений в большинстве случаев при заживлении больших и глубоких афт.

Эффективность лечения больных ХРАС во многом определяется своевременной диагностикой, так как диагностические ошибки встречаются довольно часто. Особое внимание необходимо обратить на дифференциальную диагностику ХРАС и хронического герпетического стоматита (ХГС). Клинические различия между этими двумя нозологическими формами нечеткие, трудно уловимые. Однако более пристальное наблюдение за динамикой этих двух заболеваний с учетом амнестических данных и глубокого клинического анализа состояния больных позволяет выявить те или иные особенности, присущие этим этиологически различным заболеваниям.

Начало воспалительных явлений при ХГС характеризовалось возникновением маленьких пузырьков, заполненных прозрачным или желтоватым содержанием.

У больных ХРАС отмечаются элементы поражения в виде пятен опалового или мутно-молочного цвета, едва выступающих над уровнем слизистой оболочки полости рта. Обрывки эпителия в таких местах вследствие мацерирования слюной покрывали очаг поражения в виде ложноперепончатого налета. В последующем очаги поражения у больных приобретали вид эрозии желтовато-серого цвета, округлой или овальной формы. Для герпетических стоматитов более характерны мелкие (от 1 до 3 мм в диаметре) участки поражения, которые расположились в основном сгрупированно, в большом количестве. При ХРАС наблюдаются крупные афты (от 3 до 6 мм в диаметре) с мягким основанием, конусовидной формы, возвышающиеся над слизистой, разбросанные и единичные. При герпетической инфекции поражения чаще локализуются на губах. При афтозных стоматитах наиболее частая локализация афт отмечена на слизистой щек, языке. Обострения ХГС чаще всего сочетаются с острыми респираторными заболеваниями, ХРАС чаще всего возникает при обострении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Дифференциальная диагностика ХРАС и ХГС представлена в таблице № 1.

ХРАС необходимо дифференцировать также с так называемыми нейтропеническими афтами, которые развиваются у больных с нейтропенией в период резкого уменьшения в переферической крови нейтрофилов.

От сифилитических папул афты отличаются резкой болезненностью, яркой гиперемией вокруг эрозии, кратковременностью существования, отсутствием бледных трепонем, отрицательными серологическими реакциями на сифилис.

Афты, возникающие на слизистой оболочке полости рта, служат одним из симптомов болезни Бехчета, при которой им предшествуют или появляются одновременно с ними другие симптомы, связанные с поражением глаз и кожи половых органов, где возникают афтозно-язвенные высыпания. Болезнь Бехчета имеет септико-аллергический генез. Часто, помимо поражений глаз, слизистой оболочки рта, половых органов, она сопровождается тяжелыми общими явлениями, лихорадкой, ревматоидным артритом и др.

Аналогичный процесс без поражения глаз, но с патологией кишечника афтозно-язвенными высыпаниями вокруг заднепроходного отверстия может быть диагностирован как большой афтоз Турена. Рубцующуюся и деформирующуюся формы надо дифференцировать с туберкулезом, сифилисом, новообразованиями, заболеваниями крови. Диффенциально-диагностические признаки ХРАС с проявлениями туберкулеза, сифилиса и новообразований СОПР представлены на таблице № 2.

Лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита должно быть комплексным и индивидуально подобранным. Его можно разделить на общее и местное.

Этиология патогенез ХРАС до сих пор не могут считаться окончательно выясненными. Это обстоятельство в высокой степени лимитирует назначение больным рациональной терапии. Далеко не всегда удается добиться стойкого терапевтического эффекта. Выбор метода лечения должен основываться в первую очередь на данных детального обследования больного, что дает возможность выработать индивидуальный план лечения.

Исходя из тесной анатомической и функциональной зависимости полости рта и желудочно-кишечного тракта лечение ХРАС необходимо начинать с лечения заболеваний пищеварительной системы. Г. О. Айрапетян, А. Г. Веретинская (1985 г.) предлагают применять в общем лечении ХРАС анаприлин. Данный препарат, избирательно блокируя передачу нервных импульсов в симпатическом отделе вегетативной нервной системе прерывает рефлекторное влияние с поврежденных органов брюшной полости и предохраняет ткани слизистой оболочки полости рта от повреждающего действия высоких концентраций норадреналина.

В практике чаще всего применяются адреноблокаторы: анаприлин, обзидин, тразикор. Назначают данные медикаменты в малых дозах по 1/2-1/3 таблетки 1–2 раза в день. Для блокирования ацетилхолина применяют М-холиноблокаторы: атропин, платифиллин, аэрон, беллатаминал.

Если аллерген, провоцирующий ХРАС, не обнаружен или выявлена полиаллергия, то назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Для этого используют антигистаминные препараты: димедрол (0,05 г) тавегил (0,001 г) супрастин (0,025 г). В последнее время xopoшo зарекомендовал себя перитол (0,04 г), оказывающий также и противосеротониновый эффект. Препарат назначают по 1 таблетке 2–3 раза в день. Хорошо сочетать антигистаминные препараты с Е-аминокапроновой кислотой (по 0,5–1,0 г 4 раза в день). Антигистаминные препараты назначают недлительными курсами, чередуя их 7-10 дней для одного препарата в течение месяца. Такие препараты, как интал, зодитен, предупреждают выброс содержимого гранул из тучных клеток, и их можно сочетать с антигистаминными препаратами.

Также применяются гипосенсибилизирующие средства (отвар череды, земляники лесной, витаминные чаи, содержащие плоды шиповника, смородины черной, плоды рябины, 10 %-ный раствор желатина) внутрь по 30 мл 4 раза в день до еды с одновременным приемом аскорбиновой кислоты до 1–1,5 г в сутки курсом в 2 недели, тиосульфат натрия и гипербарическая оксигенация: (давление 1 атм, длительность сеанса 45 мин).

Учитывая большое значение в патогенезе ХРАС активации калликреин-кининовой системы, больным назначить ингибиторы простагландинов, которые обладают обезболивающим, десенсибилизирующим действием. Хорошим действием обладают следующие препараты: мефенамовая кислота (по 0,5 г 3 раза в сутки), пирроксан (0,015 г 2 раза в сутки) и др.

Для нормализации функций нервной системы применяют седативные препараты. Хороший эффект получен от импортного препарата новопассита. Препараты растительного происхождения не вызывают гипосаливацию и дают стойкий седативный эффект. В последнее время широко применяются настойки валерианы, пиона, экстракт пассифлоры.

На фоне выраженных невротических состояний с нарушением сна назначают транквилизаторы и нейролептические препараты: хлозепид (по 0,01 г 2–3 раза в день), нозепам (0,01 г 3 раза в день) и др.

В последние годы в зарубежной практике для лечения больных с ХРАС с успехом применяются различные бактериальные антигены как стимуляторы иммунной системы. Для иммунотерапии ХРАС используют бактериальные аллергены золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка, кишечной палочки.

Очень быстро приводит к ремиссии аутогемотерапия, которая оказывает десенсибилизирующее и выраженное стимулирующее действие на организм. Внутримышечные инъекции крови больного взятой шприцом из вены, производят через 1–2 дня начиная с 3–5 мл крови и постепенно повышая дозу до 9 мл. УФ-облученная и реинфузированная кровь повышает резистентность организма к инфекции, благоприятно влияет на систему гемостаза, способствует ускорению смены фаз воспаления, благоприятно влияет на иммунологический статус больного, не дает осложнений и не имеет противопоказаний к применению.

Ведущее место в общем лечении ХРАС занимает витаминотерапия. При назначении витаминов целесообразно учитывать синергизм и антагонизм витаминов, взаимодействие с гормонами, микроэлементами и другими физиологически активными веществами, с некоторыми группами лекарственных препаратов.

Однако при обострении ХРАС желательно не назначать витамины группы В, так как они могут усугубить тяжесть заболевания из-за аллергических реакций. Весьма эффективно назначение больным витамина Y. При использовании данного препарата наблюдается положительный результат у 60 % больных, у которых рецидивы не отмечались в течение 9-12 месяцев.

Больным в период обострения ХРАС запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков.

Лекарственные препараты, применяемые на первой стадии процесса, должны оказывать антимикробное, некролитическое, обезболивающее действие, способствовать подавлению микрофлоры и скорейшему очищению афты или язвы. На стадии гидратации ХРАС назначают всевозможные антисептики в виде полосканий и аппликаций. Необходимо помнить, что чем острее выражен воспалительный процесс, тем концентрация антисептика должна быть меньше. Среди старых антисептиков определенное значение сохранили лишь перекись водорода, препараты йода и калия перманганата. В течение последних десятилетий созданы новые химиопрепараты, обладающие выраженными антимикробными свойствами, малой токсичностью и широким спектром действия. Хорошо зарекомендовал себя такой антисептик, как диоксидин. Препарат дает прямой бактерицидный эффект в отношении грамположительной и грам-отрицательной микрофлоры, в том числе кишечной палочки, протея.

Хлоргексидин характеризуется широким спектром действия, наиболее активен по отношению стафилококку, кишечной и синегнойной палочкам. Препарат малотоксичен, обладает значительной поверхностной активностью и дезинфицирующими свойствами. При ХРАС эффективны полоскание полости рта раствором хлоргексидина биглюконата.

Несмотря на высокую бактерицидность препаратов йода, их использование для лечения ХРАС ограничено ввиду раздражающего и прижигающего действия. Препарат йодопирон не обладает таким отрицательным действием за счет присутствия полимера – поливинилпирролидона. Чаще всего применяют 0,5–1 %-ный раствор йодопирона в виде аппликаций на 10–15 мин. В последние годы появились многочисленные сообщения о благоприятных результатах лечения язвенных поражений СОПР лизоцимом, диоксидином, цитахлором, биоседом, пелоидином, ионизированным раствором серебра, 0,1 %-ным раствором хинозола, 1 %-ным спиртовым раствором хлорофиллипт (2 мл разводится в 100 мл воды).

Имеется положительный опыт применения смеси 0,1 %-ного новоиманина, 0,1 %-ного хинозола, 1 %-ного цитраля-I в равных количествах. Проводятся аппликации на пораженные участки на 12–15 мин. Для лучшего проникновения лекарственных веществ в подслизистый слой применяют димексид, который способен проникать через клеточные мембраны без их повреждения при активном транспорте лекарственных средств.

В качестве противовоспалительных средств используют отвары зверобоя, аира, листьев березы, лопуха большого, календулы. Отек тканей и проницаемость сосудов значительно снижают под влиянием препаратов растительного происхождения, обладающих вяжущим и дубящим свойствам. К ним относятся ромашка, айва, кора дуба, соплодия ольхи. Для обезболивания используют настой листьев шалфея, сок каланхое. Для местной анестезии применяют местноанестезирующие средства – эмульсию анестезина в подсолнечном, персиковом маслах, концентрация анестезина 5-10 %, раствор новокаина (3–5 %-ный), 1–2 %-ный раствор пиромекаина, 2–5 %-ный раствор тримекаина; 1–2 %-ный раствор лидокаина.

Ненаркотические анальгетики оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие. Применяют производные салициловой кислоты, 3–5 %-ный раствор натрия салицилата, производные пирозолона (10 %-ный раствор антипирина), 5 %-ную мазь «Бутадион», хороший эффект отмечается при использовании раствора реопирина.

Производное антраниловой кислоты – мефенамовая кислота. Механизм ее действия связан с ингибированием протеаз, которые активируют ферменты калликреин-кининовой системы, вызывающие болевую реакцию при воспалении. Применяют 1 %-ный раствор в виде аппликаций на 10–15 мин. Обезболивающий эффект сохраняется в течение 2 ч.

В начальную стадию ХРАС показаны средства, обладающие способностью стабилизировать мембраны лизосом, тем самым препятствуюя образованию медиаторов воспаления (производные мефенамовой кислоты; салицилаты; лекарственные средства ингибирующие действие гидролитических ферментов (трасилол, контрикал, пантрипин, амбен, кислота аминокапроновая); средства, подавляющие действие медиаторов воспаления в связи с наличием функционального антагонизма (антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин), антагонисты серотонина (бутадион, перитол), брадикинина (кислота мефенамовая), ацетилхолина (димедрол, электролиты кальция, магния). Важным звеном в местном лечении ХРАС является применение препаратов, устраняющих внутрисосудистые нарушения микроциркуляции. С этой целью показано применение препаратов, снижающих и предупреждающих агрегацию форменных элементов крови, понижающих вязкость, ускоряющих кровоток. К ним относятся низкомолекулярные декстраны, антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, фибрионолизин, ацетилсалициловая кислота).

В настоящее время разработаны мази на гидрофильной основе и могут применяться при лечении ХРАС: мазь «Левосина», «Левомеколя», «Диоксиколь», «Сульфамеколь». Данные препараты обладают выраженными антимикробными свойствами, оказывают обезболивающее действие и неполитический эффект.

Разработаны лекарственные пленки для лечения ХРАС. Биорастворимые пленки содержат от 1,5 до 1,6 г сульфата атропина. Биопленка накладывается на патологический очаг 1 раз в сутки независимо от приема пищи. Благодаря медленной растворимости специальной полимерной композиции обеспечивается длительный контакт атропина со слизистой оболочкой.

Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе ХРАС, больным необходимо проводить комплексный метод лечения, включающий применение ингибиторов протеолиза. Можно проводить аппликации следующей смесью: контрикал (5000 ЕД.), гепарин (500 ЕД.), 1 мл 1 %-ного новокаина, гидрокортизон (2,5 мг). Этому должна предшествовать антисептическая обработка СОПР и удаление некротических наслоений с помощью ферментных препаратов: трипсина, химотрипсина, террилитина.

Во второй стадии течения ХРАС патогенетически обосновано применение препаратов, способных стимулировать регенерацию. К ним относятся винилин, мазь ацемина, витамин А, метилурацил. Хороший эффект оказывает солкосерил, экстракт крови крупного рогатого скота, освобожденный от протеинов и не обладающий антигенными свойствами. Препарат ускоряет рост грануляций и эпителизацию эрозии или язвы. Для стимуляции эпителизации афт-элементов целесообразно назначать 1 %-ный раствор мефенамината натрия, мазь ацемина, 1 %-ный раствор цитраля. Аппликации производят 3–5 раз в день после приема пищи. Хорошим кератопластическим действием обладают природные масла: шиповника, облепихи, сливовое, кукурузное и др.

В последнее время довольно часто в литературе встречаются сообщения о применении прополиса. Прополис представлен смесью цветочной пыльцы, коричной кислоты, сложных эфиров, провитамина А, витаминами В 1 , В 2 , Е, С, РР, Н. Прополис обладает выраженным противомикробным, противовоспалительным, обезболивающим, дезодорирующим, тонизирующим действием.

Нельзя пренебрегать опытом народной медицины. Многие рецепты русских знахарей помогают людям справиться с недугами. Так, при стоматите эффективен отвар осиновых почек или коры, причем им можно полоскать полость рта при ХРАС, а также принимать внутрь. Листья и плоды щавеля кислого оказывают вяжущее и обезболивающее действие. Полоскание полости рта настоем свежих листьев салата огородного, а также его питье быстро приводят к исчезновению афт.

При долго незаживающих стоматитах применяют мазь, состоящую из 75 г измельченного свежего корня лопуха, который настаивают в течение суток в 200 г подсолнечного масла, затем варят 15 мин на слабом огне и процеживают. Одним из сильных средств лечения ХРАС в народной медицине считается мумие. Мумие разводят в концентрации 1 г на 1 л воды (хорошее мумие растворяется в теплой воде без признаков мути). Принимать с утра 1 раз в сутки по 50-100 г раствора. Для улучшения регенерации можно полоскать полость рта раствором мумие 2–4 раза в день.

Учитывая этиологию и патогенез ХРАС, необходимо у лиц, страдающих частыми рецидивами, проводить 2–3 лечебных физиотерапевтических курса в год. В период ремиссии для нормализации иммунобиологической реактивности организма проводят УФ-облучение. УФ-лучи усиливают окислительные реакции в организме, благоприятно влияют на тканевое дыхание, мобилизуют защитную деятельность элементов ретикулогистиоцитарной системы. УФ-лучи способствуют образованию специального энзима фотореактиваций, при участии которого происходит репаративный синтез в нуклеиновых кислотах. На курс лечения назначают от 3 до 10 воздействий ежедневно.

В период эпителизации афт возможно применение дарсонвализации. Сеансы длительностью 1–2 мин проводят ежедневно или через 1 день, на курс 10–20 процедур. При множественных афтах с целью оздоровления организма предложена аэро-ионотерапия. Физиологический эффект аэроионотерапии зависит от электрических зарядов аэроионов, которые после потери зарядов приобретают способность вступать в биохимические реакции.

Под влиянием данной процедуры нормализуется температура тела, изменяется электрический потенциал крови, ускоряется эпителизация афт и язв, уменьшаются болевые ощущения.

Несмотря на то что имеются многочисленные публикации, посвященные проблеме этиологии и патогенеза ХРАС, сущность этого патологического процесса остается пока недостаточно выясненной. В связи с этим до сих пор нет и надежных методов лечения ХРАС.

В лечении ХРАС необходимо назначение средств коррекции, направленных на восстановление функции пищеварительной системы. В общем лечении ХРАС имеет место назначение транквилизаторов, седативной терапии. В межрецидивный период больным назначаются препараты, регулирующие межуточный об-мен: биостимуляторы, адаптогены, витамины. Клиническая практика последних лет убеждает в необходимости иммунотерапии ХРАС. С помощью иммуностимуляторов удается достичь более быстрого выздоровления, добиться стойкой ремиссии. В местном лечении ХРАС важно учитывать фазу процесса, степень тяжести, локализацию высыпных элементов. В последнее время клиницисты отмечают хороший эффект при использовании средств растительного происхождения.

Остается еще много нерешенных вопросов в лечении такого распространенного заболевания полости рта, как хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Наилучших результатов можно достигнуть путем комбинированного лечения, направленного одновременно на различные патогенетические элементы, включая фитотерапию и физиотерапию.

Лейкоплакия – это хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, проявляющееся утолщением эпителия слизистой, ороговением и слущиванием; наиболее частая локализация – слизистая оболочка щеки по линии смыкания зубов, на спинке и боковых поверхностях языка, у угла рта. Это заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет. Причины развития лейкоплакии до сих пор до конца не выяснены, но известно, что предрасполагающими факторами являются постоянное механическое раздражение (частями протеза, поврежденным краем зуба), курение, злоупотребление спиртными напитками, частое употребление острых специй, частые термические поражения. Начинается заболевание, как правило, бессимптомно, возможно ощущение легкого зуда или жжения. Морфологически лейкоплакия представляет собой очаг уплотнения слизистой оболочки белесоватой окраски, размеры его могут быть различны от величины просяного зерна до всей внутренней поверхности щеки. Выделяются три формы лейкоплакии:

1) плоская форма (очаг поражения не возвышается над интактной слизистой, отсутствуют признаки воспаления);

2) веррукозная форма, характеризующаяся уплотнением и вегетацией эпителия на пораженных участках;

3) эрозивно-язвенная форма, характеризующаяся наличием трещин, язв, борозд, представляющая опасность в связи с возможностью озлокачествления.

Лечение предусматривает устранение всех возможных провоцирующих факторов: проведение санации полости рта, воздержание от курения, употребления слишком горячей или слишком острой пищи, отказ от алкогольных напитков. Применять прижигающие средства запрещается категорически. Пациенту необходимо встать на диспансерный учет у стоматолога или онколога. Если веррукозная форма сопровождается появлением глубоких трещин, необходимо иссечение участка поражения и его обязательное гистологическое исследование, которое определит дальнейшую тактику лечения.

Поскольку слизистая оболочка полости рта часто вовлекается в те или иные патологические процессы, протекающие в организме, исследование ее состояния носит весьма информативный характер. Изменения на стенках ротовой полости могут появляться как во время течения заболевания, так и задолго до первых его симптомов, указывая на нарушения в органах и системах.

Даже при отсутствии жалоб пациента на какие-либо нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта на слизистой оболочке могут проявляться те или иные симптомы, указывающие обычно на начинающееся обострение имеющегося хронического заболевания. Особенно показательно наличие и цвет налета на языке. В норме рано утром до завтрака язык покрыт небольшим количеством светлого налета, который исчезает после приема пищи. Обложенность языка при обострениях хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и некоторых инфекционных заболеваниях не требует специфического лечения. Если же при наличии большого количества плотного налета больной ощущает неловкость, то поверхность языка нужно обработать тампоном, предварительно смоченным раствором перекиси водорода, после каждой такой процедуры необходимо прополаскивать рот чистой водой.

Цианоз слизистой оболочки губ, щек, языка, дна полости рта довольно часто сопровождает гипертоническую болезнь и некоторые пороки сердца. При этом нередко на поверхности слизистой возникает чувство жжения, покалывания, зуд. Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерна цианотичная окраска слизистой оболочки, ее отек, а также сухость во рту. При остром инфаркте миокарда слизистая оболочка становится цианотичной, на ней появляются трещины, эрозии иногда язвы и даже кровоизлияния. Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки, доходящие порой до подслизистой клетчатки, нередко развиваются при недостаточности кровообращения в III–IV стадиях, иногда эти дефекты кровоточат, особенно при надавливании. В этом случае необходим тщательный, бережный и регулярный уход за полостью рта и исключение любых возможностей травматизации слизистой оболочки полости рта.

Гранулоцитоз, сам по себе характеризующийся весьма яркой клинической картиной, сопровождается также язвенно-некротическими изменениями на губах, языке, деснах, щечной поверхности слизистой оболочки, на миндалинах и даже в ротоглотке. Местное лечение заключается в проведении антисептической обработки, тщательном туалете полости рта, применении обезболивающих аппликаций, назначении ванночек; важно также избегать травмирования слизистой оболочки.

При развитии лейкоза патологические изменения слизистой оболочки полости рта в виде кровоизлияний, кровоточивости десен, появления язвочек у 20 % больных предшествуют другим клиническим проявлениям. Лечение сводится к регулярному, бережному уходу за полостью рта и терапии основного заболевания.

Гипохромная железодефицитная и пернициозная анемии. Основными проявлениями этих заболеваний в ротовой полости являются жжение, зуд и покалывание в языке, атрофия и деформация сосочков его слизистой, сухость во рту. Необходимо проведение общего лечения, местно можно применять антисептические растворы.

Тромбоцитопения (болезнь Верльгофа) характеризуется повторяющимися кровотечениями (как правило, из десен, но возможна и другая локализация), которые часто возникают неожиданно на фоне полного благополучия, без предшествующего нарушения целостности слизистой оболочки. Нередко возникают кровоизлияния в подслизистую оболочку и под кожу, могут развиваться носовые кровотечения. Постоянные потери крови обусловливают бледность кожных покровов, цианоз видимых слизистых, низкие показатели содержания гемоглобина в ана-лизах крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. ДВС-синдром может осложнить течение целого ряда заболеваний, таких как сепсис, тяжелые травмы, ожоговая болезнь, осложненные роды, различные отравления. При этом изменения затрагивают и внешние покровы тела вместе со слизистыми: появляются элементы сыпи, множественные кровоизлияния под кожу и в подслизистый слой, кровоточивость кожи и десен.

При этом заболевании спинку языка покрывают красные, розовые и белые участки, чередующиеся между собой, язык становится похож на географическую карту («географический язык»), при этом дефекты не вызывают у пациента никаких неприятных ощущений. Картина «географического языка» сохраняется у больных в течение всей жизни, но в связи с доброкачественностью течения какого-либо лечения это состояние не требует.

Так как количество ВИЧ-инфицированных достигает большого числа, поражения слизистой оболочки, характерные для СПИДа можно встретить чрезвычайно часто. Появление дефектов на слизистой оболочке полости рта является одним из первых проявлений патологического процесса; они вызваны тем, что вследствие нарушения иммунных процессов в организме и снижения его защитных сил активизируется условно-патогенная микрофлора полости рта. Чаще всего СПИД проявляется гингивитом, пародонтитом, присоединением грибковой инфекции, хейлитом, появлением сухости во рту, увеличением слюнных желез. Пациенты жалуются на сухость слизистой оболочки полости рта, белый налет на языке, их беспокоят жжение в различных участках полости рта, периодический зуд, кровоточивость десен и их бледный анемичный цвет, болезненные эритематозные пятна, обнажение шеек зубов и межзубных перегородок. Эти изменения возникают при многих заболеваниях организма и полости рта в частности, поэтому врачу-стоматологу необходимо обращать внимание и на другие характерные особенности состояния больного: изменение общего вида больного, похудание, усталый, изможденный вид, бессонница, сниженный аппетит, длительность течения заболевания, увеличение лимфатических узлов шеи косвенно могут указывать на СПИД. Кроме этого, заподозрить наличие иммунодефицита позволяют признаки и поражения зубочелюстной системы, как появление бородавок, длительно незаживающих ранок и заед (особенно в углах рта), периодонтит некариозного происхождения и др.

При подтверждении диагноза СПИДа больному назначается проведение тщательного и бережного туалета полости рта, проводится ее санация; для иррадикации в очаге поражения микрофлоры и предупреждения внедрения вирусов используются противогрибковые препараты (нистатин, декамин, леворин, низорал) и противовирусные средства (азидотимидин и др).

При работе с ВИЧ-инфицированными необходимо помнить о чрезвычайно высокой степени их контагиозности. Даже если инвазивные методы диагностики и лечения не применяются, вероятность попадания ВИЧ в восприимчивый организм от больного при оказании ему помощи составляет от 0,9 до 5 %, поэтому при обследовании больных СПИДом работать нужно очень аккуратно, по возможности избегать загрязнения рук и одежды их выделениями из носа, глаз, с кожи и слизистой оболочки полости рта.