Генерализованный гиперкинез. Симптомы и причины

Что такое гиперкинез

Гиперкинезом называется достаточно серьёзное заболевание, которое проявляется в самопроизвольных конвульсиях, сокращениях различных групп мышц, нервных тиках. Человек оказывается не в состоянии самостоятельно контролировать подобные явления. Разновидностей течения гиперкинеза существует множество. Полностью устранить подобное патологическое состояние вред ли будет возможно, реально только некоторое облегчение состояния больного человека.

Формы гиперкинезов

Существует разделение на определённые формы гиперкинеза. Ниже дана характеристика некоторых из них.

Тикозный гиперкинез

Тикозный гиперкинез представляет собой наиболее часто встречающуюся разновидность этого заболевания. Проявляется эта форма в виде колебаний головой, повторяющихся в определённом ритме, а также в постоянном моргании и зажмуривании. Наиболее яркими проявления таких симптомов отмечаются при сильном эмоциональном возбуждении человека. Также, тикозная форма рассматриваемого аномального состояния может проявляться рефлекторно, как реакция организма на действие внешних раздражающих факторов. К таковым можно отнести яркие вспышки, а также резкие, неожиданные звуки. Основной причиной возникновение и последующего развития тикозного гиперкинеза является поражение центральной нервной системы.

Дрожательный гиперкинез

Дрожательная форма гиперкинеза, иначе называемая «тремор», имеет характер ритмичных, повторяющихся с определённой периодичностью движений головой, а также конечностями и другими частями тела. В некоторых случаях в движениях бывает задействовано даже всё тело. В основном речь идёт о движениях головой вниз и вверх, а также из одной стороны в другую. Бывает так, что даже пребывающий в состоянии покоя больной внешне создаёт впечатление попыток совершения определённых действий. Принято считать, что дрожательная форма гиперкинеза является начальным симптомом болезни Паркинсона.

Экстрапирамидные гиперкинезы

В случае поражения экстрапирамидной системы могут иметь место гиперкинезы локального типа, которые сопровождаются спазмами мимических мышц и мышц глазных яблок. К такой форме гиперкинеза относится так называемые тонические судороги взгляда. В таких случаях имеет место возведение глазных яблок вверх, происходящее совершенно непроизвольно. Приступы экстрапирамидного гиперкинеза случаются у больного совершенно неожиданно и наблюдаются на протяжение нескольких минут. В некоторых случаях отмечается самопроизвольное сокращение мышц обоих глаз. В иных ситуациях спазм охватывает только мимические мышцы, при этом при судорогах возникают морщины на коже лба, зажмуриваются глаза и непроизвольно поднимаются брови больного. Напрягаются под кожей мышцы шеи, уголки рта непроизвольно оттягиваются кверху и книзу.

В некоторых случаях описываемая форма гиперкинезов сопровождается общими судорожными приступами всего тела. При этом можно вести речь о так называемой гиперкинез-эпилепсии.

Хореический гиперкинез

Хореическая форма гиперкинеза характеризуется быстрыми, размашистыми движениями, в которых принимают непосредственное участие проксимальные мышцы конечностей. При этом движения бывают беспорядочными, напряжения они не вызывают, однако в подобную двигательную активность бывают вовлечены постепенно мышцы всего тела. В отдельных, более редких случаях поражается отдельная область тела. В состоянии покоя хореический гиперкинез не проявляется, однако возможны его усиления при сильных психических и эмоциональных перегрузках. Известны случаи передачи подобной разновидности гиперкинеза по наследству.

Атетоидный гиперкинез

Атетоидный гиперкинез, или атетоз, представляет собой экстрапирамидную форму гиперкинеза, при которой отмечаются медленные, червеобразные движения в дистальной области конечностей, также в двигательную активность вовлекаются мышцы шеи, головы, а также лицевые. Атетоидный гиперкинез может быть как одно-, так и двусторонним. Чаще всего наблюдается на руке. Мышечный тонус больного такой формой гиперкинеза меняется, отмечаются нарушение речи человека. Любые попытки совершать целенаправленные действия могут приводить к нарушениям движений, а также к усилению непроизвольных тонических судорожных сокращений. С наступлением покоя все проявления атетоидного гиперкинеза прекращаются.

Вид гиперкинеза

Виды гиперкинезов различаются по локализации их появления. В зависимости от места возникновения патологии можно отметить следующие её виды.

Лицевой

Лицевой гиперкинез появляется в виде постоянно повторяющихся судорожных сокращений мышц одной из половин лица. Клонические и тонические судороги иннервируются лицевым нервом. Продолжительность судорожных сокращений ограничивается тремя минутами, после чего наступает некоторое расслабление. Лицевой вид гиперкинеза характеризуется зажмуриванием глаз, раскрытием рта, оттягиваем его вместе с носом в сторону спазма. Напрягаются шейные мышцы. Судорожные сокращения предваряются дёрганьем верхних или нижних мышц вокруг глаза, завершающая стадия припадка происходит с образованием тонической маски. Болевые ощущения при спазмах отсутствуют, кроме того, с наступлением покоя судороги прекращаются. Вызывают такие состояние действия нейроинфекции, а также различные раздражающие факторы, связанные с иннервацией нервов лица.

Гиперкинеза лица

В таких случаях имеют место спазмы мускулатуры лица. Судороги поражают поочерёдно разные половины лица и происходят с различной периодичностью. Ритмичности и периодичности в таких судорожных сокращениях нет, продолжительность их варьируется от нескольких секунд, до нескольких минут. Во сне такие судороги не происходят.

Языка

Аналогично прочим видам данного заболевания, гиперкинезы языка связаны с инфекционными поражениями центральной нервной системы. Среди них можно выделить клещевой и эпидемический энцефалит. Кроме того, подобное происходит при мозговых опухолях, болезнях сердца и сосудов, тяжёлых отравлениях, а также при механических повреждениях мозга и черепа. Спонтанно, при непроизвольных движениях, сокращаются мышцы языка, гортани, в более редких случаях мышцы мягкого нёба и лицевые. При дальнейшем развитии заболевания, на более поздних его стадиях, происходят судороги в основном мышц лица и языка. Это так называемый оральный гиперкинез. Наиболее распространенной формой является сочетание судорожных сокращений на щеках, языке, происходящие при жевании.

В более редких случаях гиперкинезы языка сопровождаются спонтанными движениями нижней челюсти, при которых имеет место скрежет зубов и их стискивание.

Рук

Гиперкинез рук проявляется в спонтанных, непроизвольных движениях верхних конечностей. Руки начинают дёргаться внезапно и сами собой, при этом движения хаотичные и никакой системы в них нет. Поза принимается неожиданно и порывисто, человек теряет возможность контролировать то, что он делает. В самом характере движений полностью отсутствует естественность. Причиной гиперкинеза рук может быть ревматизм, а также дегенеративные патологии, которые имеют наследственное происхождение.

Подкорковый

Подкорковый гиперкинез, который имеет иное название «миоклонус-эпилепсия», проявляется как внезапные, ритмические и периодически возникающие сокращения мышц конечностей, после чего припадок становится общим и завершается потерей сознания. Сознание теряется на непродолжительное время, чаще всего до пяти минут. Амплитуда возникновения припадков невелика, резкие движения её увеличивают, приступы усиливаются и с отходом ко сну прекращаются. Вызывать такие припадки могут укусы энцефалитных клещей, а также хроническая стадия ревматизма, отравление организма свинцом или наследственные болезни.

Симптомы и причины

В начальной стадии гиперкинез проявляется в виде покашливания, которое сопровождается накручиванием волос на палец, перебиранием одежды, скрежетом зубов, постепенно все эти проявления трансформируются в форму тиков. Симптомы гиперкинеза, проявляющиеся в тиках, могут быть как мимическими, так и вокальными. В последнем случае имеет место затрагивание голосового аппарата, впоследствии к симптоматике заболевания подключаются тики конечностей, в частности это можно сказать о пальцевом подёргивании.

Причины такого заболевания в основном связаны с наследственными факторами либо вызваны действием инфекции на организм больного.

Гиперкинезы у детей

Гиперкинезы у детей имеют характер непроизвольных мышечных сокращений. Подвержены ему дети практически всех возрастов. Гиперкинезы в форме тиков составляют примерно половину всех случаев встречающихся заболеваний. Основной причиной их появления являются патологические процессы в антенатальном периоде, а также инфекционные поражения.

Симптомы гиперкинезов у детей, это дёрганье носом, моргание глазами, а также непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, в основном на лице. Как правило, судорожные сокращения усиливаются при сильном волнении и при переутомлении. При хореической форме гиперкинеза к упомянутым симптомам добавляются судороги в области головы и подёргивания плеч. Сложнее всего диагностировать картину заболевания у детей младшего возраста. Это связано с тем, что родители часто дают неполную картину происходящего. Результатом часто становится ошибочное диагностирование у ребёнка эпилепсии.

Гиперкинезы у взрослых

У взрослого человека гиперкинез, проявляющийся в форме различных тиков, может быть связан с чрезмерными психическими нагрузками и переживаниями. В большинстве случаев они не могут проявиться внешне и загоняются психикой вовнутрь. Гиперкинез является следствием такого процесса.

Иной причиной возникновения гиперкинеза у взрослого человека является действие на его организм инфекции. В основной массе случаев гиперкинез у взрослого человека вызывается инфекцией, переносимой энцефалитным клещом.

Лечение гиперкинезов

Применяются различные методы лечения гиперкинеза у взрослых и детей. Всё зависит от возраста человека, характера течения заболевания у него и причины, которая это заболевание вызвала.
- гиперкинезы: лечение у взрослых

Лечить гиперкинезы у взрослого человека бывает достаточно непросто и это объясняется сложностями, связанными с восстановлением повреждённых участков подкорки и коры головного мозга. В подобных случаях чаще всего применяется симптоматическая терапия медицинскими препаратами, действие которой направлено на поддержание состояния больного и понижение вероятности последующего развития указанной патологии.

Гиперкинезы у детей: лечение

Лечение гиперкинезов у детей предполагает применение консервативных методов. Они включают в себя использование противовоспалительных средств, а также препаратов, которые способны вызывать улучшение кровообращения и метаболизм мозговых тканей. В зависимости от того, что именно становится причиной заболевания, применяться могут как холинолитики, так и нейролептики, а также витамины и антигистаминные средства. Рекомендуется ребёнку больше гулять на свежем воздухе, а также заниматься спортом и лечебной физкультурой. Также надо подбирать ему диету с высоким содержанием витаминов и полезных микроэлементов. Если лечение гиперкинеза у ребёнка проводится своевременно, оно даёт положительный результат.

Гиперкинез, чем лечить?

Лечить гиперкинезы можно различными средствами. Ниже речь пойдёт о некоторых из них.

Препараты

Среди медикаментозных препаратов для лечения гиперкинеза можно отметить эффективные в применении адреноблокирующие средства. Чаще всего неврологами назначается Пропранолон, его рекомендуется применять по 20 миллиграммов дважды в сутки (за полчаса до еды) либо единоразово дозой в 40 миллиграммов. Средство имеет побочные эффекты, среди которых выделяются тошнота, головная боль, головокружение.

Весьма эффективен в качестве средства для расслабления мышц Клоназепам . Принятая на протяжение суток норма приёма составляет 1,5 миллиграммов. Не рекомендуется принимать препарат дозой, превышающей 8 миллиграммов в сутки.

Лечение гиперкинеза народными средствами

Лечение гиперкинеза народными средствами проводится уже достаточно давно. На сегодняшний день наибольшей популярностью среди народных методов лечения этого заболевания пользуется мумиё. Эффект достигается спустя два месяца после регулярного применения. Для этого требуется два грамма средства смешать с чайной ложкой мёда и растворить в молоке. Принимать надо раз в день по утрам или перед отходом ко сну.

Также рекомендуется наложение на места дрожания компресса из листьев герани. Кроме того, успокоение нервной системы достигается посредством использования в качестве компрессов листьев ромашки, душицы, мяты и зверобоя. Улучшается сон, снимается эмоционально напряжение и психическая нагрузка.

ЛФК при гиперкинезах

Основными принципами применения упражнений лечебной физкультуры для лечения гиперкинеза являются регулярность выполнения упражнений, непрерывный подход и системность. Увеличивать нагрузки следует аккуратно и постепенно. Устанавливаться они должны строго в индивидуальном порядке.

При составлении комплекса лечебной физкультуры следует подбирать упражнения, которые расслабят сводимые судорогой мышцы, что будет способствовать приведению их в нужный тонус. Также упражнения помогут правильно ставить положение шеи и конечностей. Следует внимательно отнестись к подбору упражнений для взрослых людей и для детей.

Гиперкинетический синдром (ГС) у взрослых пациентов является достаточно сложным медицинским диагнозом, связанным с неврологией. Лечение этой патологии требует комплексного подхода. В статье мы рассмотрим основные симптомы этого заболевания, особенности его проявления, а также известные на сегодняшний день способы лечения. При этом диагноз "гиперкинетический синдром", поставленный ребенку, подразумевает нарушения в психосоматике и имеет совершенно отличную от ГС у взрослых природу.

Что означает этот диагноз, поставленный взрослому пациенту?

В неврологии гиперкинетический синдром у взрослых пациентов рассматривается скорее как симптом и проявление некоторых неврологических болезней, чем как самостоятельный диагноз. Как правило, под этой медицинской патологией, которая наблюдается у взрослых пациентов, подразумевают все виды непроизвольных, излишних, насильственных движений, которые происходят с органами, конечностями, различными частями тела, независимо от желания и воли самого пациента.

Другими словами, можно сказать, что это ─ непроизвольное повышение двигательной активности и проявление возбуждения, которое сопровождается экспрессивными и непроизвольными движениями, жестами, мимикой.

Причины возникновения ГС

Причины гиперкинетического синдрома и его первоначального возникновения, несмотря на развитие медицины, на сегодняшний день окончательно не изучены и не установлены. Было доказано, что во время проявления этого синдрома в организме наблюдаются нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга. В результате этого процесса в мозге происходит избыточная выработка катехоламинов и дофамина и наблюдается параллельная нехватка глицина и серотонина.

Этот синдром может проявляться при различных неврологических заболеваниях. Также известно, что при сильных интоксикационных отравлениях, инфекционных и сосудистых заболеваниях и при ряде других патологических факторов гиперкинетический синдром способен оказывать симптоматическое воздействие на мозг человека (гиперкинез). То, в каком виде проявляется ГС внешне, напрямую зависит от части мозга, на которую он воздействует.

Тремор - не просто трясущиеся руки

Тремором принято называть состояние, при котором наблюдается непроизвольная тряска руками. На самом деле в неврологии под понятием «тремор» понимают ритмичное дрожание любых частей тела. При гиперкинезе стволового уровня мозга часто встречается тремор рук, нижней челюсти и головы. Реже можно встретить тремор ног.

Это явление может быть спровоцировано обычными физиологическими факторами - это эмоциональная нагрузка, усталость. Но часто тремор является симптомом неврологических патологий. Динамичный тремор может указывать на развитие рассеянного склероза и различных полиневропатий.

Нервный тик - частое проявление ГС

Гиперкинетический синдром, симптомы которого могут быть разнообразными и зависят от того, какой уровень мозга был подвергнут гиперкинезу, часто проявляется нервным тиком. Он может иметь как острый, так и хронический характер и часто проявляется у детей и подростков. Это явление зачастую выражается непроизвольным подергиванием века, на которое человек никак не может повлиять. Но в случае гиперкинеза стволового уровня мозга тик распространяется не только на веко. Он может поражать нижнюю часть лица, плечи, шею, и даже туловище. Такое проявление ГС может быть симптомом энцефалопатии, вызванной отравлением угарным газом, малой хореи либо передозировки медицинских препаратов.

Различные формы проявления у взрослых этого синдрома

Кроме наиболее часто встречающегося у пациентов тремора и нервного тика, ГС может проявляться и в других формах.

Если гиперкинез влияет на стволовой уровень мозга, внешне ГС имеет такие проявления:

Проявления ГС при воздействии на подкорковый и подкорково-корковый уровни мозга

Существуют различные проявления ГС при гиперкинезе подкоркового и подкорково-коркового уровней мозга, в том числе:

Хорея - отличается неритмичными и очень быстрыми непроизвольными движениями мышц конечностей, лица и языка. Может усиливаться и ярко выражаться, когда человек пытается произвести целенаправленное движение либо сильно волнуется. Чаще всего встречается у подростков и детей.

Известные методы лечения

В неврологии для уменьшения всех проявлений ГС используют мягкие седативные средства. Предпочтение отдают натуральным препаратам - это пустырник, корвалол, корень валерианы. При сильных и частых проявлениях ГС могут использоваться более сильные лекарственные средства − транквилизаторы (нозепам, сибазон), антидепрессанты и нейролептики.

Гиперкинетический синдром у детей ─ что это значит?

Диагнозы с одинаковым названием ГС поставленные взрослому пациенту и ребенку, подразумевают разные патологии. Если в первом случае имеются в виду психосоматические разлады, которые сопровождаются повышенной возбужденностью и непроизвольной активностью движений, то в случае с детьми этот диагноз подразумевает расстройства в психологических и поведенческих сферах.

Термин «Гиперкинетический синдром у детей» относят к ряду психоэмоциональных расстройств. Единого мнения относительно причин возникновения этой проблемы нет, но самые популярные версии, которые, по мнению медиков, могут спровоцировать развитие у ребенка ГС, мы рассмотрим далее.

Гиперкинетический синдром у детей: симптомы и проявление

У детей это расстройство проявляется через сильную, ярко выраженную активность, когда ребенок не может и минуты посидеть спокойно, а постоянно суетится. Первые признаки этого расстройства становятся заметны уже в раннем возрасте, до 5 лет.

Ребенок легко травмируется внешними факторами - шумом, светом, проявляет излишнюю чувствительность. Находясь в кроватке, ребенок проявляет чрезмерную активность, его сон − беспокойный и недолгий. Дети с этим синдромом не могут долгое время сидеть на одном месте - они проявляют беспокойство, повышенное возбуждение, совершают активные движения руками и ногами.

В своем поведении ребенок проявляет чрезмерную импульсивность - любит прерывать других, не способен дождаться своей очереди во время разных игр, демонстрирует нетерпимость и неуравновешенность.

В психиатрии такой детский гиперкинетический синдром имеет несколько синонимов - «дефицит внимания с гиперактивностью» и «гиперкинетическое расстройство». Связанно это с тем, что в школьном возрасте, кроме излишней активности и вспыльчивости, проявляется более серьезная проблема - неспособность к концентрации и восприятию новой информации. Ребенок не может сфокусироваться на чем-то, его постоянно что-то отвлекает, то есть у него наблюдается дефицит внимания. Результат - различные задержки в развитии.

Причины возникновения гиперактивности у детей

Согласно одной из теорий, спровоцировать развитие ГС у ребенка может наличие мозговой дисфункции (замедленное развитие регулирующих структур мозга). Существуют также версии, что ГС могут вызвать различные патологии во время родов и беременности, перенесенные в раннем возрасте инфекции. Повлиять на развитие у ребенка ГС могут и перенесенные моральные травмы, стрессы. Также доказана генетическая склонность к этому расстройству. Если в семье родился ребенок с синдромом гиперактивности, вероятность того, что следующему ребенку будет поставлен такой же диагноз, составляет 92%.

Медикаментозное лечение

К сожалению, единого мнения относительно лечения гиперкинетического синдрома у детей на сегодняшний день нет. Медикаментозные препараты, которые используются в зарубежной практике, оказываются эффективными в 75-80% случаях, но механизм их действия и влияние на мозг ребенка до конца не изучены. Чаще всего назначают церебральные стимуляторы ("Цилерт", "Риталин"). Они оказывают седативное действие и призваны повысить эмоциональную устойчивость и способность сосредотачиваться.

В отечественной медицинской практике предпочитают использовать ноотропные препараты и витамины группы B, которые призваны усилить мозговое кровообращение и активизировать созревание нервных клеток. В случаях гиперактивности, которая сопровождается излишней агрессией, детям могут назначать антидепрессанты и нейролептики.

Огромное значение в борьбе с детским ГС имеют психологическая помощь, поддержка родителей и профессиональный подход педагогов к таким детям.

Гиперкинезы – непроизвольные излишние движения, развивающиеся в большинстве случаев при поражении некоторых отделов экстрапирамидной системы, сопровождающиеся определенными синдромами. Гиперкинезы могут проявляться как врожденные неврологические заболевания, но более часто носят симптоматический характер в связи с воздействием на головной мозг различных патогенных факторов.

Причины возникновения гиперкинезов

Гиперкинезы возникают в результате функциональных и органических нарушений деятельности нервной системы – в стволовой части мозга либо его коре, подкорковых центрах, контролирующих движения. Причинами этого являются дисфункции экстрапирамидных структур или поражения периферической нервной системы. По локализации гиперкинезы могут быть местными или распространенными, включающими все скелетные мышцы. К факторам, провоцирующим гиперкинезы, относят:

Наследственность;
Черепно-мозговые травмы;
Новообразования;
Инфекционные заболевания – ревматизм, энцефалит и др.;
Органические поражения головного мозга;
Тяжелые интоксикации;
Вегето-сосудистую дистонию.

Также гиперкинезы в виде болевых тиков может вызывать невралгия тройничного нерва.

Виды гиперкинезов

Заболевания классифицируются по клиническим проявлениям, частоте и длительности приступа, локализации поражения. Рассмотрим некоторые наиболее частые виды гиперкинезов:

Дистонии. Проявляются медленными однотипными движениями, наиболее часто вращательными, разных частей тела. К этому виду относят цервикальную (спастическую кривошея) иторсионную дистонию – фокальную, сегментарную, мультифокальную, генерализованную. Для торсионного спазма является характерной дистоническая поза, в которой продолжает находиться больной после мышечных сокращений, длившихся больше одной минуты. Спастическая кривошея причисляется к локализованным гиперкинезам и проявляет себя в насильственных наклонах, поворотах головы в сторону или назад вследствие чрезмерного напряжения мышц шеи;
Тремор. Выражается непроизвольным ритмичным дрожанием всего тела или его частей (пальцев рук, головы, нижней челюсти). Тремор движения появляется и прогрессирует при движении пораженной части тела, тремор покоя – в состоянии ее обездвиженности, его яркий пример – болезнь Паркинсона. При данном типе гиперкинез усиливается при мышечной усталости, нервном перенапряжении;
Тики. Проявляются частыми, отрывистыми насильственными движениями, делятся на вокальные и моторные, которые бывают простыми и сложными. Моторные тики в зависимости от задействованных мышц, бывают лицевым (мимическим) или тиками конечностей. При вокальном виде гиперкинеза наблюдается неконтролируемое произнесение звуков, с помощью привлеченных голосовых мышц. Тики довольно часто являются самостоятельными расстройствами неврологического характера, а не признаками заболеваний;
Хорея. При данном типе гиперкинеза констатируются беспорядочные, очень быстрые хаотичные движения, различной интенсивности. При хорее могут быть задействованы мышцы рук, ног, живота, лица (подергивания напоминающие гримасничанье), во время ходьбы проявления болезни усиливаются, походка становится пританцовывающей, порой пациент не в состоянии говорить, есть и сидеть. Наиболее часто хорее подвержены дети и подростки, в качестве осложнения после ревматического энцефалита, при хорее Гентингтона.

Лицевые гемиспазмы (болезнь Бриссо), блефароспазмы, параспазмы (синдром Брейгеля), проявляются в подергивании мимических мышц, непроизвольном моргании.

Гиперкинезы у детей

Насильственные непроизвольные движения могут быть у людей разной возрастной категории. Гиперкинезы у детей в большинстве случаев проявляются в виде тиков на фоне повышенной тревожности, подавленности, низкой способности к концентрации, высокой утомляемости, гиперактивности или депрессии, при синдроме дефицита внимания. Наиболее часто у детей тик выражается в быстром и длительном моргании, подергивании века или угла рта, сокращении лицевых мышц, наблюдается аномалия обычно в возрасте от 3 до 15 лет. У малышей, страдающих тревожными расстройствами, различными фобиями, тики может спровоцировать непривычная обстановка, длительное ожидание какого-либо события (переход в новый детский садик, начало посещения школы и др.) и сопутствующее этому эмоциональное напряжение. До проведения терапии родители должны уяснить невозможность контроля детьми тиков усилием воли и ввиду этого недопустимость выражения негативных эмоций и замечаний ребенку по поводу его болезни. Часто проявления гиперкинезов у детей значительно уменьшаются при снижении повышенных требований родителей по отношению к ним и прекращении фокусирования внимания на недостатках ребенка, при индуцированных тиках прибегают к помощи психотерапевтов.

Комплексное лечение гиперкинезов в большинстве случаев является консервативным и включает в себя: противовоспалительные средства, препараты, способствующие улучшению метаболизма тканей мозга и кровообращению. В зависимости от типа заболевания при строго индивидуальном подборе дозы и кратности приема могут быть назначены холинолитики, альфа-адреноблокаторы, нейролептики, также в терапию включают прием витаминов, антигистаминных препаратов. Благоприятное воздействие на больных оказывают ванны, лечебная физкультура, регулярные прогулки на свежем воздухе, физиотерапия, сбалансированная диета, обогащенная витаминами. При отсутствии ожидаемого эффекта от консервативного лечения гиперкинеза в крайних случаях может быть рекомендовано оперативное вмешательство – имплантация хронических электродов, комбинированная ризотомия.

При адекватных и своевременно проведенных курсах терапии прогноз гиперкинеза может быть вполне благополучным.

Изобретение относится к медицине, в частности к детской невропатологии и может быть использовано в лечении гиперкинезов у детей. Способ позволяет снизить побочные действия лекарственных препаратов, сократить сроки стационарного лечения и предупредить прогредиентное течение процесса. Для этого осуществляют сочетанное воздействие импульсным током и введенным метоклопрамидом на область лобно-орбитальных отделов от аппарата "ЛЭНАР" при частоте импульсного тока 800 - 1000 Гц, силой тока до появления ощущений вибрации под электродами, продолжительностью процедуры 20 - 40 мин. Курс лечения 10 - 15 процедур, проводимых ежедневно. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к детской неврологии, и может быть использовано для лечения гиперкинезов у детей. Гиперкинезы являются одним из наиболее частых признаков поражения нервной системы у детей. Это связано с онтогенетическими особенностями структуры и функции мозга ребенка. Единой точки зрения на этиологию и патогенез насильственных движений пока нет, что в значительной степени затрудняет проведение рациональной терапии. Лечение гиперкинезов включает различные способы: от операций на подкорковых узлах до гипноза. Предложено множество способов медикаментозного лечения. Широкое применение имеют препараты группы бензодиазепинов, однако из-за многостороннего действия этих препаратов их применение в детской практике ограничено. В последние годы в лечении гиперкинезов нашли применение средства, снижающие активность дофаминового обмена. Эти средства наиболее эффективны при данной патологии, но обладают значительным побочным действием и токсичностью, что также затрудняет их применение в детской практике. Известен способ лечения тикозных гиперкинезов пероральным введением галоперидола (см. Е. С.Бондаренко и др. Опыт длительной терапии галоперидолом и орапом детей с синдромом Туретта. Недостатком способа является длительность приема препарата до 4-5 лет, развитие у многих детей побочных эффектов в виде экстрапирамидных нарушений, быстрой утомляемости, снижения внимания, сонливости. У ряда детей развивался побочный эффект в виде значительного повышения аппетита, который приводил к значительной прибавке веса ребенка. Из физиотерапевтических процедур в лечении гиперкинезов у детей применялся бром-электрофорез по методике А.Е.Щербака. Однако, положительная динамика клинических показателей выражена недостаточно и является кратковременной. В связи с этим данный метод применяется как дополнительный при лекарственной терапии гиперкинезов (см. А.С.Футер. Заболевания нервной системы у детей. М.: Медицина, 1965). Прототипом предлагаемого изобретения является применение внутрь метоклопрамида (церукала) при синдроме Туретта (см. А.Ю.Смирнов. О применении метоклопрамида (церукала) при синдроме Туретта. Журнал "Невропатология и психиатрия. N 8, 1989, с. 105-108). Недостатком способа является побочное действие в виде развития экстрапирамидных нарушений, аллергических высыпаний. При повышении дозы описано развитие злокачественной ретинопатии. Кроме того, даже при больших дозах терапевтический эффект недостаточен в связи с малой проницаемостью препаратов через гематоэнцефалический барьер при пероральном приеме, поэтому требуется длительный прием препаратов в условиях наблюдения за больными в стационаре для подбора адекватной дозы. Целью изобретения является повышение эффективности лечения гиперкинезов, снижение побочного действия лекарственной терапии, а также сокращение сроков стационарного лечения. Предлагаемый способ лечения гиперкинезов у детей заключается в воздействии на патологический процесс в подкорковых отделах и лимбических структур головного мозга электросон-электрофорезом метоклопрамида аппаратом "ЛЭНАР". Предлагаемый способ лечения осуществляют следующим образом. Используются две пары раздвоенных электродов в лобно-шейном расположении. Электроды, смоченные 5%-ным раствором метоклопрамида и щелочным буфером, с гидрофильной прокладкой площадью по 5 см 2 располагали в лобной области и соединяли их с анодом. Второй раздвоенный электрод, смоченный теплой водой, площадью 10 см 2 устанавливали на сосцевидные отростки. Использовалась частота импульсного тока 800-1000 Гц. Сила тока подбиралась индивидуально до появления ощущения вибрации под электродами. Продолжительность процедуры составила 20-40 мин. Курс лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно. Было изучено действие препарата метоклопрамид на двигательную активность мозга. В хронических экспериментах на крысах проводилось тестирование внутримозгового введения метоклопрамида, изучалось его влияние на условно-рефлекторное поведение и двигательную активность. Зона введения - подкорковые узлы мозга, ядра стриарного комплекса - избраны в связи с их исключительной насыщенностью дофаминовыми рецепторами, на которые предположительно влияет изучаемый препарат, а так же с тем, что именно эти образования головного мозга вовлекаются в патогенез экстрапирамидных заболеваний. Исследования проведены на 22 белых крысах самцах линии Вистар массой 220-250 г. Использован ампулированный 5% -ный раствор метоклопрамида (препарат церукал фирмы "Гермед". Германия) и галоперидола ("Геоден Рихтер". Венгрия). Животным под гексеналовым наркозом по стереотоксическим координатам двусторонне в область ростального неостриатума вживляли полиэтиленовые канюли, заполненные препаратом. Начиная с 3-го дня после операции в течение трех недель производились микроинъекции 5 мкг метоклопрамида. Контрольной группе животных вводится физиологический раствор в объеме 1 мкл, у еще одной группы животных воспроизводился весь ход операции, но микроинъекции не проводились. Микроинъекции проводились по известной методике. У всех животных до начала опытов вырабатывался условный рефлекс активного избегания в челночной камере. Ежедневно через 20 мин после инъекции начинали условно-рефлекторное тестирование (оценивалась точность выполнения рефлекса, латентный период и число пассивных избеганий) и определялся уровень спонтанной двигательной активности (по числу пересечений границ условных квадратов, на которые разделялся пол челночной камеры). Поведенческое тестирование проводилось не только в период микроинъекций, но и в течение двух-трех недель после их отмены для регистрации возможных эффектов последействия. По данным гистологического контроля у всех крыс область инъекции приходилась на дороальный сегмент рострального неостриатума. Наблюдения за "ложно-оперированными" животными показали, что никаких отклонений в поведении (в сравнении с показателями до операции) у них не наблюдалось. У крыс с введением физиологического раствора в первые 2-3 для опытов были зарегистрированы несущественное - до уровня 60-70% точных ответов - снижение условно-рефлекторной активности, но в дальнейшем все показатели поведения у них были в пределах нормы. Микроинъекции метоклопрамида вызывали снижение точности реализации рефлекса только на начальных стадиях его хронического введения, в первые 4-5 дней опытов. Затем у крыс постепенно стала снижаться спонтанная двигательная активность и, начиная со второй недели опытов, она практически полностью отсутствовала. Более того, гипокинетический эффект метоклопрамида наблюдался и в течение трех недель после отмены микроинъекций. Внешне поведение крыс характеризовалось общим успокоением, транквилизацией, что не мешало им правильным условным рефлексам. В качестве альтернативного препарата, традиционно применяемого для лечения гиперкинезов, был исследован нейролептик галоперидол. Доза (5 мкг), способ и режим введения был идентичен серии опытов с введением метоклопрамида. Хроническое введение галоперидола приводило к тяжелым нарушениям поведения: условно-рефлекторный навык у крыс был практически полностью утерян, движения были замедлены, скованы, наблюдались элементы ригидности скелетной мускулатуры. Крысы сидели в сгорбленной позе и негативно реагировали на прикосновения и попытки вывести их из этого состояния. Наблюдаемые явления определялись и после прекращения микроинъекций. Полученные экспериментальные данные показывают, что метоклопрамид в отличие от галоперидола вызывает мягкий, но достаточно устойчивый гипокинетический эффект без нарушения условно-рефлекторной активности и моторных дистоний. Эти данные подтверждают взгляд о вовлечении подкорковых узлов в терапевтические эффекты метоклопрамида и об особом, отличном от нейролептического влияния препарата на дофаминовые рецепторы, которые позволяют применять его в детской неврологии для терапии гиперкинезов. Сведений о введении метоклопрамида путем электрофореза в доступной литературе не встречено. В связи с этим проведено исследование его форетичности. Форетичность препарата исследовали в модельных опытах, используя зональный электрофорез на носителях и методические приемы (см. Методы зонального электрофореза. М.: Медицина, 1971). В качестве поддерживающей среды применяли агарозу Chemapd, ЧСФР) - носитель, характеризующийся незначительным электроосмосом (Электрофоретические методы анализа белков. Наука.: 1981). Использовали вероналмединаловый буфер. рН 8,;6; 0,1 (веронал 2,76 г, мединал 17,52 г, дистиллированная вода до 1 л), обладающий низкой электропроводностью. Исследуемый препарат (50 мкл ампульного официнального раствора, содержащего 10 мг в 2 мл) вносили в лунки блока агарозы 10 г/л и подвергали электрофорезу. Для обнаружения препарата в агарном геле после электрофореза проводили цветную реакцию на аминогруппу метоклопромида Предварительно было установлено, что данной реакцией можно обнаружить метоклопрамид, находящийся как в растворе, так и в геле агарозы. После проведения электрофореза агарный блок помещали на 10 мин в раствор NaNO 2 (0,1 моль/л), подкисленный 10 каплями 5 н. HCl. Затем раствор сливали, блок ополаскивали дистиллированной водой и помещали в щелочной раствор -нафтола (20 г/л) до появления розовой окраски в местах концентрации препарата. Гель отмывали от избытка -нафтола и высушивали. При проведения электрофореза при предварительно подобранных условиях (размер блока агарозы 100 х 100 х 4 мм, сила тока 8 МА, буферном растворе рН 8,6, 0,1) метоклопрамид мигрировал к катоду. Таким образом, впервые был установлен факт форетичности препарата метоклопрамида (церукала). Полученные в опытах на животных доказательства его более "мягкого" центрального действия метоклопрамида и выявление его форетичности, позволили предложить оригинальный способ лечения гиперкинезом. Метоклопрамид электросон-электрофорез от аппарата "ЛЭНАР" проводился по лобно-шейной методике. С тем, чтобы воздействовать непосредственно на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур лобные электроды присоединяли к аноду и смачивали 5%-ным раствором метоклопрамида. Проведенные исследования, выявившие форетичность метоклопрамида доказали возможность его введения с анода. Частота 800-1000 Гц выбрана в связи с тем, что при такой частоте вводится наибольшее количество лекарственного вещества. Сила тока подбирается индивидуально для каждого больного до появления вибрации под электродами. Продолжительность процедуры 20-40 мин необходима для введения терапевтической дозы лекарственного вещества. Курс лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно, обеспечивал достаточно стойкий клинический эффект. Под наблюдением находилось 32 ребенка с тикозными гиперкинезами в возрасте от 3 до 14 лет, 20 мальчиков и 12 девочек. Развитию гиперкинезов предшествовали ангины и острые респираторные заболевания у 6 детей, психотравмы - у 4 больных, оперативные вмешательства - у 2, закрытая травма мозга у 15 детей. В 15 наблюдениях гиперкинез развился на фоне клинического здоровья. У всех больных имел место неблагоприятный акушерский анамнез, у 5 больных - наследственная отягощенность по тикам. Давность заболевания составила от 1 месяца до 8 лет. Преобладали больные с генерализованным тикозным гиперкинезом (22), детей с локальными формами было 10. Все больные обследовались клинически. Для объективизации данных использовались следующие обследования: ЭНМГ, тепловизионно исследование, биохимические исследования (определение содержания катехоламинов в суточной моче). Эти обследования проводились до и после курса лечения. Степень выраженности гиперкинезов оценивалась по их частоте в единицу времени. Наследственные движения фиксировались с помощью электромиографа с аппаратом биологической обратной связи. Электроды накладывались на мышцы, преимущественно участвующие в гиперкинезе. Обследование проводилось в одинаковых условиях, в одно время суток (10 и 19 ч) в покое и после эмоциональной нагрузки. Было выделено 3 группы больных: 0 - насильственные движения отсутствуют; 1 - количество насильственных движений менее 30 в 2 мин; 2 - количество насильственных движений 30-60 в 2 мин; 3 - более 70 в 2 мин. П р и м е р 1. Больная Б., 7 лет, и.б. N 1475, находилась на стационарном лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 11.03 по 4.04.91 г. Диагноз: локальный тикозный гиперкинез При поступлении жалобы на насильственные движения в виде "запрокидывания головы", в связи с чем девочка не могла посещать школу, контактировать со сверстниками. Заболевание началось 1 месяц назад, когда впервые появились насильственные движения. В начале заболевания они были менее интенсивны и трактовались матерью как "плохая привычка", но в дальнейшем выраженность гиперкинезов резко наросла. Перинатальный анамнез отягощен, наследственной предрасположенности к заболеванию не выявлено. В неврологическом статусе: эмоцинально лабильна, критична, настроена на лечение. Постоянный тикозный гиперкинез мышц шеи, соответствующий 3 степени по предложенной шкале, в виде резкого миоклоноподобного запрокидывания головы, исчезает во сне, усиливается при эмоциональных нагрузках. Выявлялась микроочаговая неврологическая сиптоматика, высокие сухожильные и периостальные рефлексы, положительный симптом Хвостека с обеих сторон. Дополнительные методы исследования показали: при ЭНМГ: СПИ эфф - 47 м/с по лицевому нерву, по добавочному - 46 м/с, A макс М ответа: 3800 МКВ и 4300 МКВ, длительность М ответа 19 м/с по обоим нервам. На теплограммах лица фас и в профиль - ассимметрия теплового фона, мозаичность участков лица. При исследовании содержания катехоламинов в суточной моче выявлено увеличение содержания адреналина и норадреналина (НА - 21 мкг/сут, А 7,3 мкг/сут). Больной был начат курс лечения по предложенной методике: применение воздействия метоклопрамид электросон-электрофорезом на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур, частотой импульсного тока 800-1000 Гц, продолжительностью процедуры 20-40 мин, курсом лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно. После 8 процедуры отмечалось значительное урежение гиперкинезов, но при попытке закончить лечение они стали вновь появляться при провокациях и курс лечения был продлен до 15 процедур, после чего насильственные движения купировались полностью (0 - по предложенной шкале). Клиническое улучшение подтверждалось и данными дополнительных методов исследования: СПИ эфф 44 и 45 м/с; A макс М ответа 3200 МКВ и 4200 МКВ; длительность М ответа 17 м/с и 18 м/с: при тепловизионном исследовании лица - тепловой фон симметричный. Содержание катехоламинов в суточной моче соответствует возрастной норме: НА 22,4 мкг/сут; А 6,0 мкг/сут. При осмотре больной через 2 месяца: гиперкинезов нет, девочка посещает школу. П р и м е р 2. Больной Ш., 8 лет, и.б. N 1215 находился на стационарном лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 5.02 по 23.02.91 г. Диагноз: болезнь Туретта. При поступлении жалобы на выраженные насильственные движения, в которых участвуют различные группы мышц ("пожимание плечами, моргания, притоптывания"). Гиперкинезы сопровождаются вокализациями, имеется нарушение поведения. Болен в течение 2 лет, заболевание впервые возникло на фоне ОРВИ. Перинатальный анамнез отягощен, в 6 лет перенос сотрясение головного мозга. Заболевание началось с появления насильственных мигательных движений, которые нарастали по частоте, затем к уже имеющимся движениям присоединялись новые, вовлекая в гиперкинез различные группы мышц. Интенсивность их резко нарастала по частоте при волнении и при произвольных движениях, гиперкинезы исчезали во сне. Через год присоединились вакализации. Мальчик перестал посещать школу, не мог ездить в транспорте, читать. Лечение, проводимое ранее, эффекта не достигло. У отца мальчика в детстве имел место тикозный гиперкинез. В неврологическом статусе выраженные полиморфные гиперкинезы, соответствующие 3 степени по предложенной шкале, эмоциональный фон снижен, в поведении расторможен, не дистанцирован, гипермоторен. Рефлекторный правосторонний гемисиндром. Дополнительные методы исследования показали: ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 44 м/с, по добавочному - 48 м/с; A макс М ответа: по лицевому нерву 3100 МКВ, по добавочному - 4200 МКВ; длительность М ответа по лицевому нерву 17 м/с, по добавочному 18 м/с. При тепловизионном исследовании лица - фас и в профиль определялась асимметрия теплового фона. При биохимическом исследовании мочи на суточное содержание катехоламинов определялось: НА 22,4 мкг/сут; А 8,0 мкг/сут. При проведении первых процедур метоклопрамид-электросон-электрофорез по предложенной методике длительность процедуры составляла 50 мин, но это не увеличивало терапевтического эффекта и трудно переносилось больным и время было сокращено до 30 мин. В начале лечения наблюдался негативизм к проведению процедур. После проведения 15 процедур степень выраженности гиперкинеза значительно уменьшилась и стала соответствовать 1 степени по предложенной шкале. Наблюдаемое улучшение в неврологической симптоматике подтвердилось и данными дополнительных методов исследования: на ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 40 м/с, по добавочному - 45 м/с: A макс М отв. 3100 МКВ: по добавочному 3900 МКВ; длительность М ответа: по лицевому нерву 16 м/с, по добавочному - 17 м/с. При тепловизионном исследовании тепловой фон стал симметричным, содержание катехоламинов в суточной моче: A 5,0 мкг/сут; НА 8,0 мкг/сут. Осмотр ребенка через 2 месяца показал, что гиперкинезы выявляются только при провокациях, нормализовалось поведение ребенка. П р и м е р 3. Больная К., 5 лет, и.б. N 16667, находилась в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 5.03 по 26.03.91 г. Диагноз: локальный тикозный гиперкинез. Поступила с жалобами на насильственные движения в виде частого моргания (блефароспазм). Больна 2 года, течение заболевания реммитирующее. Акушерский анамнез отягощен, частые ангины. Проводился диффернциальный диагноз с ревматическим поражением ЦНС. Проводимые ранее курсы лечения по традиционной методике улучшения не приносили. Неврологически: выявлялась рассеянная микроочаговая симптоматика, нарушение эмоционального тонуса, плаксивость, эффективная взрывчатость. При дополнительных методах обследования наблюдалось: ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 45 м/с, по добавочному - 47 м/с; А макс М ответа 3600 МКВ, по добавочному нерву 4000 МКВ. Длительность М ответа по лицевому нерву 18 м/с, по добавочному - 19 м/с. При исследовании теплового фона лица выявлялась мозаичность теплового рисунка, при биохимическом исследовании мочи на содержание катехоламинов (содержание адреналина и норадреналина): НА 10,3 мкг/сут; А 7,3 мкг/сут. При проведении курса лечения по предложенной нами методике была взята частота импульсного тока 700 Гц, после 15 процедур выраженность клинического эффекта была незначительной, уменьшение выраженности гиперкинезов соответствовала 2 степени по предложенной шкале. Поэтому после двухнедельного перерыва курс лечения был повторен уже при частоте импульсного тока 900 Гц, клинический эффект был отмечен уже после 5 процедуры. Девочка получила 10 сеансов метоклопрамид-ЛЭНАР-электрофореза. Гиперкинезы полнос- тью исчезли. ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 43 м/с, по добавочному - 45 м/с: A макс М ответа 3500 МКВ и 3800 МКВ; длительность М ответа 17 и 18 м/с. Наблюдалось улучшение показателей. Тепловизионное исследование лица, тепловой фон симметричный, содержание катехоламинов в моче нормализовалось и стало: НА 12 мкг/сут; А 4,9 мкг/сут. Осмотр через 3 месяца: гиперкинезы не определяются, эмоциональный тон стабильный, нормализовалось поведение. П р и м е р 4. Больной П., 14 лет, и.б. N 1468, находился на лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 10.03 по 26.03.91 г. Диагноз: генерализованный тикозный гиперкинез на резидуально-органическом фоне. Болен в течение 8 лет. Заболевание возникло после черепно-мозговой травмы. При поступлении отмечался выраженный тикозный гиперкинез лицевой мускулатуры, мышц шей, конечностей. Школу не посещал в течение 1 года. Неврологически: правосторонний рефлекторный гемисиндром, вегетативные нарушения в виде вегетативно-сосудистой дистонии по гипертоническому типу, ожирения. При параклинических обследованиях выявлялось: ЭНМГ СПИ эфф: по лицевому нерву 42 м/с, по добавочному нерву 49 м/с, A макс М ответа: по лицевому нерву 3700 МКВ: по добавочному нерву 4800 МКВ. Длительность М ответа: по лицевому нерву 17 м/с: по добавочному нерву 19 м/с. При тепловизионном исследовании лица фас и в профиль, справа фас выявлено усиление инфракрасного излучения. Содержание катехоламинов в суточной моче: НА 22,1 мкг/сут; А 10,1 мкг/сут. При проведении курса лечения метоклопрамид ЛЭНАР - электрофореза была взята частота импульсного тока 1100 Гц. При проведении 3-й процедуры у мальчика появились ожоги в области лба. Поэтому частота была снижена до 800 Гц и далее проведен курс лечения, состоящий из 10 процедур (после 12-дневого перерыва). После окончания лечения отмечалось клиническое улучшение, гиперкинезы уменьшились и стали соответствовать 2 степени по предложенной шкале. Параклинические исследования выявили некоторую положительную динамику в виде уменьшения проведения импульса по лицевому нерву, СПИ эфф 40 и 48 м/с; А макс М ответа 3200 и 4600 МКВ; длительность М ответа 16 и 18 м/с. Уменьшилась интенсивность инфракрасного излучения справа. Содержание катехоламинов в суточной моче: НА 19 мкг/сут; А 5 мкг/сут. Осмотр через 3 месяца: состояние стабилизировалось, гиперкинезы не усилились, мальчик посещает школу. Таким образом, в результате апробированных различных параметров воздействия наиболее рациональным оказалось проведение метоклопрамид-электросон-электрофореза при частоте импульсного тока 800-1000 Гц, силе тока, подобранной индивидуально до появления мелкой сливной вибрации под элеектродами, длительностью процедуры 20-40 мин и курсом лечения, состоящим из 10-15 процедур, что и применялось в остальных случаях. В результате проведенного лечения метоклопрамид-электросон-электрофорезом с помощью аппарата ЛЭНАР у больных с тикозными гиперкинезами положительный клинический эффект был достигнут у 27 из 32 больных (84,3%), преимущественно с генерализованными формами, малой выраженностью органических изменений нервной системы и давностью заболевания до 2 лет. У 5 больных наблюдалась менее отчетливая положительная динамика в виде урежения тиков до 2 степени, что оценивалось как недостаточный клинический эффект. Побочных или нежелательных реакций не отмечалось. У ряда детей после первых процедур отмечалась некоторая вялость, которая в дальнейшем исчезла. Анализируя динамику параклинических показателей, представленную в табл. 1, можно сделать вывод, что у детей с гиперкинезами имеется увеличение СПИ эфф по лицевому и добавочному нервам (в сравнении с контрольной группой), отмечается также увеличение амплитуды и длительности М ответа, таким образом, ЭНМГ у больных с гиперкинезами характеризуется повышением СПИ по нервам и амплитуд вызванных потенциалов мышц при увеличении длительности М ответа. После лечения наблюдается снижение величин ЭНМГ вероятно за счет снижения активности дофаминергических систем. Таким образом, исходный уровень показателей ЭНМГ при гиперкинетических синдромах может служить критерием больных для лечения метоклопрамидом. Анализируя данные тепловизионного исследования, можно сказать, что наблюдаемая при гиперкинезах асимметрия теплового фона или его мозаичность могут свидетельствовать о нарушении вегетативно-сосудистой регуляции у данной группы больных. Нормализация этих показателей наступает одновременно с клиническим улучшением, что может свидетельствовать об улучшении вегетативно-сосудистой регуляции и явиться дополнительным критерием для определения длительности лечения. При исследовании мочи на суточное содержание катехоламинов выявилось увеличение количества адреналина и норадреналина в суточной моче, что подтверждает напряжение симпатоадреналовой системы у данной группы больных. Нормализация этих показателей после проведенного курса лечения свидетельствует о снижении активности катехоламинового обмена, что также является критерием длительности лечения и количества курсов. При изучении непосредственных и отдаленных результатов лечения 32 больных установлено, что предложенный способ способствует ликвидации или значительному снижению выраженности гиперкинезов и нормализует психоэмоциональное состояние, не вызывая побочного действия лекарственных препаратов, которое обычно имеет место при лекарственной терапии. После окончания процедур большинство пациентов отмечали снижение эмоциональной возбудимости, легкую сонливость, урежение гиперкинезов. После проведения 10-15 процедур выявлялось полное исчезновение или значительное снижение степени выраженности гиперкинезов. Положительный клинический эффект выявлен в 84,3% случаев, при лечении традиционным способом - в 58%. Таким образом, можно сделать вывод, что данный способ лечения, направленный на нормализацию деятельности катехоламиновой системы и регуляцию вегетативно-сосудистой иннервации является эффективным и может быть применен при лечении тикозных гиперкинезов в детской неврологии. Положительная динамика в клинической картине была выявлена у 84,3% больных. Контрольную группу составили 30 больных, получавших лечение по прототипу. Сравнение результатов лечения предлагаемым и известным способами представлены в табл. 2. Предлагаемый способ лечения гиперкинезов обладает рядом преимуществ по сравнению с известными: отсутствие побочного действия лекарственной терапии наряду с выраженным терапевтическим эффектом, что является акутальным, так как в детской практике необходим поиск методов, способных оградить организм ребенка от обилия лекарственных средств;
метод прост, безболезнен и хорошо переносится больными;
терапевтическая эффективность предлагаемого способа лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре, кроме того, он может использоваться и в поликлинических условиях, что позволит избежать госпитализации, которая психотравмирующе действует на ребенка. Таким образом, предложенный способ лечения гиперкинезов у детей обладает выраженным лечебным эффектом, что подтверждается положительной динамикой в клинической картине заболевания и динамикой параклинических исследований. Новизной способа является сочетанное воздействие импульсного тока и введенного им метоклопрамида с воздействием на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур. Способ может быть использован в комплексном лечении больных как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

Избыточные насильственные двигательные акты, возникающие помимо воли больного. Включают разнообразные клинические формы: тики, миоклонии, хорею, баллизм, тремор, торсионную дистонию, лицевой пара- и гемиспазм, акатизию, атетоз. Диагностируются клинически, дополнительно назначается ЭЭГ, ЭНМГ, МРТ, КТ, дуплексное сканирование, УЗДГ церебральных сосудов, биохимия крови. Консервативная терапия требует индивидуального подбора фармпрепарата из следующих групп: холинолитики, нейролептики, вальпроаты, бензодиазепины, препараты ДОФА. В резистентных случаях возможна стереотаксическая деструкция экстрапирамидных подкорковых центров.

Тики – отрывистые низкоамплитудные аритмичные гиперкинезы, захватывающие отдельные мышцы, частично подавляемые волей больного. Чаще наблюдается подмигивание, моргание, подёргивание угла рта, области плеч, повороты головы. Тик речевого аппарата проявляется произношением отдельных звуков.

Миоклонии – беспорядочные сокращения отдельных пучков мышечных волокон. При распространении на группу мышц обуславливают резкое непроизвольные движение, рывковое изменение положения тела. Аритмичные фасцикулярные подёргивания, не приводящие к двигательному акту, называют миокимиями, ритмичные подёргивания отдельной мышцы – миоритмиями. Сочетание миоклонических феноменов с эпилептическими пароксизмами формирует клинику миоклонической эпилепсии .

Хорея – аритмичные порывистые гиперкинезы, часто большой амплитуды. Базовый симптом малой хореи , хореи Гентингтона . Произвольные движения затруднительны. Типично начало гиперкинеза в дистальных отделах конечностей.

Баллизм – резкое непроизвольное вращение плеча (бедра), приводящее к бросковому движению верхней (нижней) конечности. Чаще носит односторонний характер – гемибаллизм . Установлена связь гиперкинеза с поражением люисова ядра.

Блефароспазм – спастическое смыкание век в результате гипертонуса круговой мышцы глаза. Наблюдается при болезни Галлервордена-Шпатца , лицевом гемиспазме, офтальмологических заболеваниях.

Оромандибулярная дистония – насильственное смыкание челюстей и открытие рта, обусловленное непроизвольным сокращением соответствующих мышц. Провоцируется жеванием, разговором, смехом.

Писчий спазм – спастическое сокращение мышц кисти, провоцируемое письмом. Носит профессиональный характер. Возможны миоклонии, тремор поражённой кисти. Отмечены семейные случаи болезни.

Атетоз – червеобразные замедленные движения пальцев, кистей, стоп, предплечий, голеней, мышц лица, являющиеся результатом асинхронно возникающего гипертонуса мышц агонистов и антагонистов. Характерен для перинатального поражения ЦНС.

Торсионная дистония – медленные генерализованные гиперкинезы с характерными скрученными позами тела. Чаще имеет генетическую обусловленность, реже – вторичный характер.

Лицевой гемиспазм – гиперкинезы стартуют блефароспазмом, захватывают всю мимическую мускулатуру половины лица. Аналогичное двустороннее поражение носит название лицевой параспазм.

Акатизия – двигательное беспокойство. Отсутствие двигательной активности вызывает у больных выраженный дискомфорт, что побуждает их постоянно совершать движения. Иногда проявляется на фоне вторичного паркинсонизма , тремора, лечения антидепрессантами, нейролептиками, фармпрепаратами ДОФА.

Диагностика

Гиперкинезы распознаются на основании характерной клинической картины. Тип гиперкинеза, сопутствующая симптоматика, оценка неврологического статуса позволяют судить об уровне поражения экстрапирамидной системы. Дополнительные исследования необходимы для подтверждения/опровержения вторичного генеза гиперкинетического синдрома. План обследования включает:

Осмотр невролога . Проводится детальное изучение гиперкинетического паттерна, выявление сопутствующего неврологического дефицита, оценка психической и интеллектуальной сферы.
Электроэнцефалографию . Анализ биоэлектрической активности головного мозга особенно актуален при миоклониях, позволяет диагностировать эпилепсию .
Электронейромиографию . Исследование дает возможность дифференцировать гиперкинезы от мышечной патологии, нарушений нейромышечной передачи.
МРТ, КТ, МСКТ головного мозга . Проводятся при подозрении на органическую патологию, помогают выявить опухоль, ишемические очаги, церебральные гематомы , дегенеративные процессы, воспалительные изменения. Детям во избежание лучевой нагрузки назначается МРТ головного мозга .
Исследование мозгового кровотока . Осуществляется при помощи УЗДГ сосудов головы , дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов . Показано при предположении о сосудистом генезе гиперкинеза.
Биохимический анализ крови . Помогает диагностировать гиперкинезы дисметаболической, токсической этиологии. Пациентам моложе 50 лет рекомендуется определение уровня церулоплазмина для исключения гепатолентикулярной дегенерации.
Консультацию генетика . Необходима в диагностике наследственных заболеваний. Включает составление генеалогического древа для определения характера наследования патологии.

Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, клиническая картина которых включает гиперкинезы. Важным моментом является исключение психогенной природы насильственных движений. Психогенные гиперкинезы отличаются непостоянством, внезапными длительными ремиссиями, полиморфностью и изменчивостью гиперкинетического паттерна, отсутствием мышечной дистонии, положительным ответом на плацебо и резистентностью к стандартным методам лечения.

Лечение гиперкинезов

Терапия преимущественно медикаментозная, осуществляется параллельно с лечением причинного заболевания. Дополнительно используются физиотерапевтические методики, водолечение , лечебная физкультура , рефлексотерапия . Выбор препарата, купирующего гиперкинезы, и подбор дозировки осуществляется индивидуально, иногда требует длительного периода времени. Среди антигиперкинетических средств выделяют следующие группы фармпрепаратов:

Холинолитики (тригексифенидил) – ослабляют действие ацетилхолина, участвующего в процессах передачи возбуждения. Умеренная эффективность отмечается при треморе, писчем спазме, торсионной дистонии.
Препараты ДОФА (леводопа) – улучшают метаболизм дофамина. Применяются при торсионной дистонии.
Нейролептики (галоперидол) – купируют чрезмерную дофаминергическую активность. Эффективны в отношении блефароспазма, хореи, баллизма, лицевого параспазма, атетоза, торсионной дистонии.
Вальпроаты – улучшают ГАМК-ергические процессы в ЦНС. Используются в терапии миоклонии, гемиспазма, тиков.
Бензодиазепины (клоназепам) – оказывают миорелаксирующее, противосудорожное действие. Показания: миоклония, тремор, тики, хорея.
Препараты ботулотоксина – вводятся локально в мышцы, подверженные тоническим сокращениям. Блокируют передачу возбуждения к мышечным волокнам. Применяются при блефароспазме, геми-, параспазме.

В случаях резистентности гиперкинеза к фармакотерапии возможно хирургическое лечение. У 90% пациентов с лицевым гемиспазмом эффективна нейрохирургическая декомпрессия лицевого нерва на стороне поражения. Выраженные гиперкинезы, генерализованный тик, торсионная дистония выступают показанием к стереотаксической паллидотомии . Новым способом лечения гиперкинезов является глубинная стимуляция церебральных структур - электростимуляция вентролатерального ядра таламуса.

Прогноз и профилактика

Гиперкинезы не опасны для жизни больного. Однако их демонстративный характер зачастую формирует у окружающих негативное отношение, что отражается на психологическом состоянии пациента, ведёт к социальной дезадаптации. Выраженные гиперкинезы, затрудняющие произвольные движения и самообслуживание, инвалидизируют больного. Общий прогноз заболевания зависит от причинной патологии. В большинстве случаев лечение позволяет контролировать патологическую двигательную активность, значительно улучшить качество жизни пациента. Специфические превентивные меры не разработаны. Предупредить развитие гиперкинезов помогает профилактика и своевременное лечение перинатальных, травматических, гемодинамических, токсических, инфекционных поражений мозга.