Травматический шок фазы и стадии. Лечение травматического шока

Травматический шок – это разновидность гиповолемического шока, развивающегося в результате стремительной потери крови/лимфы. Состояние усугубляется сильнейшей болевым синдромом, который всегда сопровождает травмы, и нервно-психическим потрясением. Если моментально не организовать грамотную помощь, человек может погибнуть в считанные минуты.

Диагноз «шок» ставится, если имеется острое нарушение кровообращения, угрожающее жизни. Именно возобновление нормального движения крови – цель, которой требуется достичь при выведении человека из этого состояния.

Шулепин Иван Владимирович, врач травматолог-ортопед, высшая квалификационная категория

Общий стаж работы более 25 лет. В 1994 г. окончил Московский институт медико-социальной реабилилитологии, в 1997 г. прошел ординатуру по специальности «Травматология и ортопедия» в Центральном научно-исследовательском институте травмотологии и ортопедии им. Н.Н. Прифова.

Гиповолемическим шоком называется состояние, вызванное очень быстрой потерей крови или лимфы. В случае травматического шока причиной кровопотери становятся тяжелые травмы, повреждающие сосуды, кости, мягкие ткани.

Организм не успевает компенсировать теряющийся объем жидкости, и функции жизненно-важных органов нарушаются. А при очень больших объемах кровопотери никакие компенсаторные механизмы просто не способны восстановить нормальное кровенаполнение сосудов.

Если потери вписываются в 10% (это примерно 400-500 мл крови), шоковое состояние не развивается.

Организм способен сам справиться с этим путем временного «разбавления» крови (гемодилюции) и выброса в кровь юных форм эритроцитов.

Если кровотечение сильное, наступает шок.

Классификация по объему потерянной крови следующая:

• 15-25% (примерно 700-1300 мл) – шок первой степени (компенсированный и обратимый).
• 25-45% (1300—1800 мл) – второй степени (декомпенсированный и обратимый).
• Больше 50% (2000—2500) – третьей степени (декомпенсированный и необратимый).

Эти степени рассматривают как стадии, если кровотечение продолжается, и симптомы нарастают.

На первой стадии организм способен справиться с последствиями травмы, обычно он находится в сознании, ведет себя адекватно, сердце на фоне снижения артериального давления и умеренной тахикардии работает без перебоев.

На второй стадии давление падает сильнее, в результате плохого кровоснабжения нарушается работа сердца, скорость кровотока падает. Развивается спутанность сознания, сильная одышка, синеет кожа.

Третью стадию называют необратимой, поскольку развиваются осложнения, которые нельзя вылечить никакими существующими методами. Характерна потеря сознания, низкая температура тела, АД ниже 60 мм рт. ст., нитевидный пульс.

Причины развития шока

К травматическому шоку, как понятно из названия, приводят травмы. Необязательно кровотечение бывает открытым, иногда оно развивается внутри тела, без повреждения кожных покровов.

Основные причины:

• Открытые переломы с повреждением крупных сосудов;
• Черепно-мозговые травмы;
• Огнестрельные раны;
• Многочисленные сочетанные травмы (например, во время ДТП);
• Закрытые (ушибы) и открытые травмы живота и грудной клетки с травмами внутренних органов.

При подобных травмах очень быстро снижается объем крови в сосудах. Развивается гипоксия тканей – им не хватает кислорода и питательных веществ. Из-за нарушения кровотока в тканях скапливаются продукты обмена, нарастает интоксикация. Это запускает цепь компенсаторных реакций, которые помогают справиться с состоянием, если травма не слишком тяжелая, и помощь оказана вовремя. В иных случаях попытки организма компенсировать кровопотерю приводят к отказу функционирования внутренних органов.

Механизм развития и симптомы

Клинически шоковое состояние развивается, проходя две фазы:

1. Эректильную (фаза возбуждения);
2. Торпидную (фаза торможения).

В первой фазе травматического шока клинические признаки определяются сильнейшей болью, вызывающей выброс огромного количества катехоламинов (адреналина, норадреналина, кортизола и др.) из надпочечников в кровь. Это приводит к повышенному возбуждению, панике, иногда – агрессивности. Пострадавший нередко не осознает тяжести своего состояния, порывается идти, отказывается от помощи и т. п.

Если травма тяжелая или организм пострадавшего ослаблен, его компенсаторные возможности невелики, эректильная стадия может длиться всего несколько секунд или минут. В некоторых случаях, когда сознание сразу отключается от болевого шока, она вовсе отсутствует.

Симптомы в эректильной фазе:

• Беспокойство, метания;
• Бледность и холодность кожи;
• Холодный пот;
• Мелкие подергивания мышц, тремор;
• Расширенные зрачки, блеск в глазах;
• Учащенное сердцебиение и дыхание;
• АД нормальное или даже повышенное.

Затем наступает вторая – торпидная фаза. Организм старается компенсировать потери крови/лимфы, централизуя кровообращение (кровь отливает от периферии, направляясь к жизненно важным внутренним органам).

Симптомы в торпидной фазе:

• Снижение АД;
• Сонливость, апатичность, замедленная реакция, прострация;
• Сниженная болевая чувствительность;
• Сильная жажда, сухость губ;
• Озноб, ощущение холода;
• Запавшие тусклые глаза, заострившиеся черты лица;
• Бледная, синюшная сухая кожа;
• Отсутствие мочи или сильно концентрированная моча вследствие обезвоживания.

У ребенка объем крови меньше, чем у взрослого, а чувствительность к гипоксии выше, поэтому развитие шокового состояния отмечается при меньших объемах потери.

Для детей характерно длительное протекание второй стадии, что усложняет оценку тяжести состояния. Переход к третьей стадии бывает внезапным и неожиданным.

Помощь при шоковом состоянии

Доврачебная помощь заключается в немедленном вызове бригады медиков, если развились описанные симптомы, даже если пострадавший отказывается. Если такой возможности нет, нужно организовать перемещение человека в ближайшую больницу. Здесь действует правило «золотого часа» – если за это время не успеть оказать квалифицированную помощь, прогноз резко ухудшается.

• Временно остановить кровь. Если кровотечение из конечности – поднять ее. Наложить давящую повязку, жгут (если кровь бьет фонтаном), прижать пальцами сосуд. Жгут накладывают не более чем на 40 минут, затем его надо ослабить на 15 минут.
• Поврежденную конечность иммобилизировать шиной. Руку – согнуть в локте и закрепить в таком положении. Ногу выпрямить в бедре и колене.
• Расстегнуть сдавливающую одежду;
• Повернуть голову пострадавшего набок, если он без сознания, чтобы предотвратить асфиксию, аспирацию рвотными массами;
• Если есть подозрение на повреждения позвоночника, переломы, не изменять положение тела пострадавшего в пространстве. При отсутствии видимых повреждений, задать положение на спине с приподнятыми на 15-30° ногами (по Тренделенбургу).
• Накрыть чем-нибудь теплым пострадавшего во избежание переохлаждения.
• Если нет подозрения на повреждение кишечника или внутреннее кровотечение, дать попить.

После этого неотложную помощь должны оказывать квалифицированные специалисты.

Они оценивают ситуацию и либо выполнят на месте мероприятия, которые выведут пострадавшего из тяжелого шока, чтобы его можно было транспортировать, либо сразу направятся в больницу.

Как не навредить пострадавшему

Некоторые действия могут только ухудшить ситуацию. Если рядом находится человек в шоковом состоянии, главное не паниковать и не делать от отчаяния неверных действий.

Чего нельзя делать:

• Менять положение тела в пространстве, если есть подозрение на переломы, повреждения позвоночника.
• Пытаться вправлять вывихи, вынимать из ран находящиеся там обломки, осколки, сдирать остатки одежды с обожженного человека.
• Давать пострадавшему алкоголь, энергетики.
• Пытаться дать лекарства или напоить человека без сознания.
• Накладывать жгут на голую конечность или держать его более 40 минут.
• Перемещать пострадавшего без предварительной иммобилизации, пытаться усадить его или поднять на ноги.

Методы лечения

На месте и во время транспортировки врачи выполняют следующее:

• Обезболивание с помощью алкалоидов опия (морфина гидрохлорид) и опиоидных анальгетиков (фентанил, трамадол), новокаиновых блокад;
• Восстановление доступа воздуха по дыхательным путям путем устранения аспирационного синдрома, интубации трахеи, наложения ларингеальной маски, подключения ИВЛ и др.;
• Остановка кровотечения временными методами;
• Переливание плазмозамещающих, глюкозно-солевых растворов с целью поддержания систолического давления не ниже 75 мм рт. ст.;
• Применение препаратов, стимулирующих сердечно-сосудистую деятельность;
• Профилактика жировой эмболии с помощью определенных лекарств.

После поступления в стационар методы лечения выбираются на основании патогенеза травмы (перелом, ЧМТ, размозжение мягких тканей, разрывы внутренних органов, ожог и др.).

Возможные осложнения

Тяжелым последствием травматического шока становится отказ внутренних органов. Иногда он происходит не сразу, а через несколько часов/дней после выведения пациента из острого шокового состояния. То есть развивается посттравматический синдром. Выделяют следующие осложнения:

1. Шоковое легкое . Из-за потери крови снижается кровоток в мельчайших сосудах. Они резко сокращаются. Проницаемость капиллярных стенок повышается, что приводит к просачиванию плазмы в ткани легких. Развивается отек. Альвеолы легких из-за гипоксии повреждаются и спадаются, перестают наполняться воздухом – возникает ателектаз. Впоследствии развивается пневмония, некроз части тканей.
2. Шоковая почка . Из-за гипоксии в этом органе развиваются структурные нарушения. Почечные клубочки теряют способность фильтровать кровь, нарушается образование мочи (анурия). В результате острой почечной недостаточности нарастает интоксикация.
3. Шоковый кишечник . Из-за дефицита питания и кислорода отмирает и отслаивается слизистая оболочка. Повышается проницаемость тканей, барьерная функция кишечника снижается, и в кровь поступают кишечные токсины.
4. Шоковая печень . Гепатоциты, чувствительные к недостатку кислорода, частично погибают. Нарушается детоксикационная и протромбинобразующая функция. Развивается билирубинемия.
5. Шоковое сердце . Выброс катехоламинов в кровь приводит к резкому сужению сосудов. Питание миокарда нарушается, формируются очаги некроза. Из-за роста концентрации калия в крови (следствие почечной недостаточности) нарушается сердечный ритм. В результате снижается сердечный выброс, падает АД.
6. ДВС-синдром . В результате спазма, снижения скорости кровотока и повышения свертываемости крови в ответ на травматизацию в капиллярах начинает свертываться кровь. Кровоснабжение тканей еще больше ухудшается.
7. Жировая эмболия . Закупорка сосудов мелкими частицами липидов. Развивается молниеносно, остро (через 2-3 часа) или подостро (через 12-72 часа после травмы). Закупориваются сосуды легких, головного мозга, почек и других органов, что приводит к их острой недостаточности. Причины точно неясны. Одни связывают эмболию с травмами крупных костей или повышением давления внутри них, что приводит к попаданию частиц костного мозга в кровь. Другие считают причиной изменения биохимического состава крови.

Заключение

Выявление и купирование травматического шока на ранней стадии позволяет избежать тяжелых осложнений, что улучшает прогноз выздоровления даже при значительных травмах. Главное – как можно быстрее оказать пострадавшему квалифицированную медицинскую помощь.

Как помочь пострадавшему до приезда скорой, если у него травматический шок

Под травматическим шоком следует понимать типовой, фазово развивающийся патологический процесс, наиболее существенным моментом которого являются несогласованные изменения в обмене веществ и их циркуляторном обеспечении за счет гипоперфузии органов и тканей, возникающие вследствии растройств нейро-гуморальной регуляции, вызванные чрезвычайным воздействием - механической травмой, ожогом, электротравмой и т.д.

Этиологические факторы шока включают в себя причину - основной фактор, определяющий специфику болезни, и условия - сопутствующие этому фактору, определяющие те или иные особенности развития шока в конкретной ситуации. Условия могут действовать на организм одновременно с причиной, с некоторым упреждением или отставанием. Вероятность шока, его последующее течение во многом зависят как от исходной реактивности организма, так и от ее изменения в ходе других патологических процессов, сопутствующих шоку.

Причинами травматической болезни, характеризующейся развитием шока в ее острой стадии, выступают: огнестрельные и взрывные ранения, падение с высоты, дорожно-транспортные происшествия и т.д.

Роль другой группы этиологических факторов–условий - в патогенезе шока определить в каждом конкретном случае очень сложно из-за очевидного их многообразия и сложности вычленения влияния каждого из них. Из наиболее значимых в этой группе можно выделить: предшествующее охлаждение организма, состояние голодания и стресса, длительную гипокинезию, алкогольное опьянение, возраст пострадавшего и др. К основным моментам патогенеза травматического шока следует отнести: интенсивную афферентную импульсацию из зоны повреждения, резорбцию физиологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей, а также токсических продуктов их распада, гипоксию органов и тканей вследствие микроциркуляторных нарушений, нарушение различных видов обмена, кровопотерю.

В период Великой Отечественной войны на Военно-Морском Флоте травматический шок наблюдался у 19 % раненых, причем легкие формы составили 13 % (Лущицкий М.А., 1977 г.). Частота шока у раненых на малых кораблях достигала 30 %, на эсминцах - 14-24 %, крейсерах и линкорах - до 15 %. При применении ракетно-ядерного оружия, сочетании механических повреждений с ожогами, переохлаждениями, баротравмой число раненых с травматическим шоком значительно возрастает.

6.2. Клиника и диагностика

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые классическое описание эректильной и торпидной фаз травматического шока дал Н.И. Пирогов. Эта классификация не потеряла своего значения и в наше время.

В эректильной фазе, которая наблюдается лишь у 10-12 % всех повреждений, осложненных шоком, наблюдается превалирование процессов возбуждения с активизацией эндокринных и метаболических функций. Ее возникновение зависит от характера повреждения, силы и продолжительности болевого раздражения, от предшествовавшего ранению психического и физического состояния. Наиболее отчетливо эта фаза бывает выражена при повреждениях черепа и головного мозга. Клинически это проявляется двигательным и речевым возбуждением, повышением артериального давления, тахикардией, тахипноэ. Пострадавший обычно в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. При этом следует отличать эректильную фазу шока от возбуждения, которое может возникать при терминальных состояниях.

Торпидная фаза характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания, безразличием и прострацией пострадавшего, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, кожа часто покрыта холодным липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление снижено. Отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Диурез снижен или отсутствует.

Травматический шок подразделяется на следующие степени тяжести:

I степень (легкая) - встречается чаще при изолированных повреждениях. Раненый в сознании, заторможен, систолическое давление удерживается на уровне 90-100 мм рт. ст. и не сопровождается выраженной тахикардией (пульс до 100 ударов в мин.). Кровопотеря - до 1000 мл (20 % ОЦК). При своевременном оказании помощи - прогноз благоприятный.

II степень (средняя) - имеет место при обширных повреждениях, часто носящих характер множественных или сочетанных. Характеризуется более выраженным угнетением сознания и заторможенностью раненого, бледно-серым цветом кожных покровов, нарушением гемодинамики и дыхания: артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст., пульс учащается до 110-120 уд. в мин., дыхание поверхностное, с частотой 25-30 в мин. Олигурия. Кровопотеря - до 1500 мл (30 % ОЦК). Прогноз - сомнительный.

III степень (тяжелая) - обычно развивается при обширных, множественных или сочетанных повреждениях, нередко - с повреждением жизненно важных органов. Такие ранения и повреждения сопровождаются оглушением или сопором, бледностью кожных покровов, адинамией, гипорефлексией. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс 120-160 уд. в мин., нитевидный, на периферических сосудах чаще не определяется. Дыхание прерывистое, с частотой 30 и более в 1 мин. Анурия. Кровопотеря - до 1500- 2000 мл (30-40 % ОЦК). Прогноз сомнительный или неблагоприятный.

Большое значение имеет адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, определяющая шокогенность травмы. В острых ситуациях для определения степени тяжести травматического шока нередко используется предложенный Аллговером шоковый индекс - отношение частоты сердечных сокращений к систолическому давлению. В норме шоковый индекс равен 0,5-0,6, при шоке I степени - около 0,8, при шоке II степени - 0,9-1,2, при шоке III степени - 1,3 и выше.

Длительная гипотония при снижении АД до 60-70 мм рт. ст. сопровождается резким снижением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных системах организма. Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих шоковое состояние, препятствует восстановлению функций организма, и шок тяжелой степени может перейти в терминальное состояние , которое подразделяется на 3 фазы:

Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на периферических артериях, снижением систолического АД ниже 50 мм рт. ст., угнетением сознания до уровня сопора или комы, гипорефлексией, аритмичным дыханием.

Агональное состояние - выраженный цианоз, сознание утрачено (глубокая кома), пульс и АД не определяются, тоны сердца глухие, аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса.

Клиническая смерть - фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 мин. с момента клинической смерти, наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.

Одним из наиболее тяжелых воздействий на организм механической силы является развитие травматического шока. Частота его возникновения колеблется от 20 до 50%,при этом летальность от травматического шока достигает 30-40%.

Травматический шок (ТШ) (возникающий в результате травмы) - остро развивающийся угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелым нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. ТШ возникает вследствие механического повреждения – открытого и закрытого (суставов, груди, живота, черепа); синдрома длительного сдавления.

ТШ проявляется нарушением функции многих жизненно важных органов и систем (сердечно- сосудистой, нервной, обмена веществ)

Гемодинамические нарушения при ТШ являются основным патогенетическим фактором: за спазмом периферических сосудов с централизацией кровотока, следуют их парез, нарушение микроциркуляции, формирование микротромбов. Развиваются "шоковая почка", "шоковое легкое" и больные умирают от полиорганной недостаточности.

В генезе шока при травме имеют значение два основных фактора:

Кровопотеря и боль.

Все многообразие изменений в организме пострадавшего при шоке можно свести к 5 основным группам нарушений:

1. нейро-эндокринной системы

2. гемодинамики

3. дыхания

4. обмена веществ

5. структуры клеток и тканей.

В отличие от коллапса травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегидратация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов ("сладжей")- конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких венах, а затем в артериях, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4 сутки погибают от острой почечной или дыхательной недостаточности.

В зависимости от времени проявления симптомокомплекса шока различают первичный шок (развивается в момент воздействия травмирующего агента или вскоре после него); вторичный шок (развивается через несколько часов после травмы)

В развитии шока выделяют две фазы.

Эриктильная фаза продолжается от нескольких минут до получаса. Для нее характерна выраженная реакция со стороны ЦНС и симпатико-адреналовой системы. В этот период, особенно если травме предшествовало сильное нервное перенапряжение, имеет место повышение чувствительности к внешним раздражителям, двигательное и речевое возбуждение, колебания артериального и венозного давления, бледность кожных покровов, учащение и нередко аритмия пульса, дыхания, активизация обменных процессов. Пострадавший может быть возбужден, эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных повреждений. Эта фаза кратковременная и на этапах медицинской эвакуации наблюдается редко.

Торпидная фаза продолжается от нескольких минут до многих часов. Характерно снижение реакции на окружающее вплоть до адинамии и безучастности, уменьшение степени выраженности кожных и сухожильных рефлексов, снижение артериального и венозного давления, учащение и уменьшение глубины дыхания, изменение цвета и состояния кожных покровов (бледность, цианоз, холодные ноги). Сознание может быть сохранено в результате централизации кровообращения.

В зависимости от тяжести гемодинамических, расстройств проявляющихся изменениями АД и пульса, различают четыре степени шока.

При шоке I степени (компенсированная кровопотеря, обычно в объеме 5-10 мл/кг) явных нарушений гемодинамики может не быть, артериальное давление не снижено, пульс не учащен.

При шоке II степени систолическое артериальное давление снижается до 90-100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.

При шоке III степени состояние тяжелое. Систолическое артериальное давление 60-80 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в минуту, слабого наполнения. Характерны резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

При шоке IV степени состояние крайне тяжелое.

Сознание становится спутанными угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. Наблюдается резкая тахикардия- до 140-160в минуту. Пульс определяется только на крупных сосудах.

Особенности течения травматического шока диктуют необходимость начала лечебных мероприятий как можно раньше, уже на месте травмы.

При определении тяжести шока, кроме указанных показателей, ориентируются также на величину кровопотери и повреждение внутренних органов.

Купирование боли и создание покоя травмированому участку являются основными условиями профилактики и лечения шока. Надежное и эффективное обезболивание достигается введением пострадавшему наркотических анальгетиков, например1 мл 2% раствора промедола п/к или в/м. Необходимо наложение асептической повязки на рану при всех видах открытых повреждений. Повязка не только предохраняет рану от вторичной инфекции и создает покой, но и имеет существенное психологическое значение, так как формирует у пострадавшего чувство защищенности, избавляет от вида своей раны, способствует успокоению при осознании начала лечения.

Следующим обязательным мероприятием является транспортная иммобилизация стандартными или импровизированными шинами, которые накладывают по известным правилам с фиксацией двух или трех суставов во всех случаях переломов и вывихов костей, а также при обширных ранах, особенно в зоне суставов, повреждения крупных кровеносных сосудов, ожогах и синдроме длительного сдавления.

При шоке II-IV степени необходима стабилизация центральной гемодинамики путем введения противошоковых кровезаменителей. Выбор препаратов определяется их фармакодинамическими и реологическими свойствами. Чаще всего используют среднемолекулярные (полиглюкин) и низкомолекулярные (реополиглюкин) декстраны. Они увеличивают и поддерживают ОЦК в результате перехода в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств. Эти препараты нормализуют АД и центральное венозное давление, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию в силу своих коллоидно-осмотических свойств. Дозы препаратов составляют в среднем 400-1200 мл. Растворы вводят в/в струйно или капельно. В зависимости от состояния пациента также применяется желатиноль (400-800 мл) как противошоковое средство. Он быстро увеличивает ОЦК, обладает хорошими реологическими свойствами, улучшает микроциркуляцию. Из других противошоковых средств широко используются раствор Рингера (500 мл) и 5% раствор глюкозы (400-600 мл) в/в.

При травматическом шоке Ш-IV степени дополнительно одномоментно вводят 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в.

Обязательна постоянная катетеризация мочевого пузыря, учет почасового диуреза. Контроль состояния больного и эффективности терапии по соотношению артериального давления, почасового диуреза, ЦВД, периферического кровенаполнения.

Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно удерживать нормальный уровень артериального давления даже после тяжелой травмы. Длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующего лечения внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики. Поэтому, чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является артериальная гипотония.

При оказании доврачебной помощи :

Восстановить внешнее дыхание

Остановить наружное кровотечение

Введение обезболивающих средств (2%-1,0 промедол)

Транспортная иммобилизация

При нарушении дыхательной функции и сердечно-сосудистой деятельности: 5%-1,0 эфедрин, 2мл кордиамина

ИВЛ с помощью дыхательного аппарата (по возможности)

Эвакуация в первую очередь.

Первая врачебная помощь направлена на поддержание жизненных функций организма, для чего используют указанные медикаментозные препараты, выполняют новокаиновые блокады, проводят инфузионную терапию.

Стандартная схема инфузионной терапии:

Полиглюкин 400мл

Лактасол 1000мл или натрия гидрокарбонат 4%-300мл

Гидрокортизон 125мл или преднизолон 60мг

Глюкоза 20%-600мл

Раствор Рингера 1000мл

Инсулин 40ЕД (20ЕД в/вс глюкозой,20ЕД п/к).

После проведения противошоковых мероприятий пораженного немедленно эвакуировать для оказания квалифицированной медицинской помощи. Во всех случаях ТШ показана госпитализация

Травматический шок является самым ранним тяжелым осложне­нием механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых поврежде­ний, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повы­шением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными явля­ются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность.

Термин «травматический » должен относиться лишь к опреде­ленной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния орга­низма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.

Патогенез травматического шока

Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метабо­литы, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма - возникает терминальное состояние.

Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокрин­ные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевре­менной соответствующей терапии приводит к постепенному угаса­нию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.

Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

Фазы травматического шока

В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать неча­сто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает от­чета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, ка­талки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гипере­стезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давле­ние периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» - адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма - торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.

Клинические признаки травматического шока

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжес­ти, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. - втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Степени торпидной фазы травматического шока

Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удержива­ется на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20-22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказыва­ются достаточными для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести). Характеризу­ется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артери­альное давление 80-90 мм рт. ст., минимальное 50-60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Бла­гоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня - 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркули­рующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень - терминальное состояние , которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиниче­скую смерть.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.

1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхно­стное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.

2.Атональное состояние имеет те же гемодинамиче­ские изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна - Стокса), с выра­женным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.

Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.

Индекс шока

Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное - прогноз бла­гоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление - надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.

Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу - 30-40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых ме­роприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.

Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучше­му наполнению, - плохой прогностический признак. Кроме пере­численных прогностических тестов: индекс шока, уровень систоличе­ского и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 ЕД инсулина, витамины В1-6%, В6-5%, РР-1%о по 1 мл, витамин С 1%-5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагопри­ятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможно­сти проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.