Алкогольная полинейропатия препараты. Как предупредить заболевание алкогольная полинейропатия — симптомы, лечение и фото патологии

У хронических алкоголиков часто диагностируется алкогольная полинейропатия – серьёзное заболевание, развивающееся в результате продолжительной интоксикации организма продуктами распада этанола. Спиртное нарушает процессы обмена, приводя к задержке передачи нервных сигналов. Вследствие этого происходят сбои в отделах головного мозга.

Общие сведения

Одна из распространённых причин хронического алкоголизма, предшествующего полинейропатии, – аномалия генов, которые отвечают за кодирование ферментов, участвующих в расщеплении этанола в ацетальдегид. Несостоятельность генов приводит к неправильному процессу обезвреживания токсичных соединений, вследствие чего формируется алкогольная зависимость.

Алкогольная полинейропатия (нейропатия) – болезнь неврологического характера, возникающая у хронических алкоголиков на последней стадии зависимости. Патологические изменения происходят вследствие токсического воздействия метаболитов на множественные волокна периферической системы, что приводит к их разрушению и появлению нездоровой симптоматики.

Изначально начинает снижаться чувствительность ног. Наблюдаются когнитивные и двигательные расстройства. Этанол повреждает кишечные стенки, что затрудняет всасываемость питательных элементов. В результате этого нарушается функционирование пищеварительной системы. Развивается нехватка витамина В.

Нейропатия – не единственный результат хронического алкоголизма. Помимо повреждения функциональности нервной системы, этанол поражает ЦНС, вызывая энцефалопатию; печень, провоцируя цирроз; мышечный аппарат, приводя к миопатии. Выявлены характерные расстройства памяти под воздействием алкоголя – корсаковский синдром.

После потребления больших доз спиртного алкоголик обычно засыпает, находясь в неудобной позиции на протяжении длительного периода времени. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, что выступает причиной развития компрессионно-ишемической невропатии.

Интересно! Клинические проявления алкогольной нейропатии были впервые описаны Леттсом в 1787 году.

В международной классификации заболеваний патологии присвоен код по МКБ 10 – G 62.1. Символы соответствуют названию болезненного состояния, которое характеризуется повреждением периферических нервов.

Патология приводит к разрушению основы нервов – аксон, провоцируя аксональную дегенерацию. Продукты распада этанола разрушают миелин – оболочку волокна (демиелинизация). Подобные явления приводят к остановке передачи нервных сигналов, вызывая разрушительные процессы в тканях.

Болезнь чаще диагностируется у женщин. Женский организм более восприимчив к этиловому спирту, поэтому развитие полинейропатии происходит раньше, чем у мужчин. Доказано, что ежедневный приём 200 мл крепких спиртосодержащих напитков ведёт к формированию заболевания в течение 5 лет.

Виды заболевания

Исходя из клинической картины заболевания, выделяют следующие формы патологии:

• Двигательная. Характеризуется незначительной утратой сенсорной восприимчивости, наличием парезов. Активно поражается функциональность нижних конечностей: трудно сгибать фаланги пальцев, вращать ступнями, ухудшается ахиллова реакция.
• Сенсорная. Снижается порог болевой и температурной чувствительности, возникает чувство онемения в ногах. Беспокоит судорожный синдром и вегетативные нарушения.
• Атактическая. Сопровождается неправильной координацией движений, неестественной походкой, болью при прикосновении к коже. Отсутствует сухожильная реакция.
• Смешанная. Сочетает нарушения сенсорного и двигательного характера. Выражается в значительном онемении, болезненности, параличе конечностей. Может атрофироваться мускулатура предплечий, кистей. Ухудшаются рефлексы. Резко падает артериальное давление.

Когда болезненное состояние длится более года, диагностируется подострый вид нейропатии, при более быстром нарастании симптомов – острый. Последний вид развивается вследствие употребления большой дозы спиртного, характеризуется яркими признаками.

Патология развивается в соответствии с определёнными стадиями: начальная, прогрессирующая, стационарная и регрессивная. Последняя стадия достигается с помощью адекватного лечения.

Как проявляется болезнь

Алкогольная полинейропатия обычно прогрессирует постепенно, изначально отсутствуют характерные признаки болезни. Клинические симптомы начинают нарастать, когда больной чувствует слабость в ногах, ему трудно передвигаться.

Часто болезнь осложняется , которая имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

В первую очередь нарушаются двигательные функции. У алкоголика меняется походка вследствие повреждения разгибательных мышц в ступне. Существенно худеют ноги, это объясняется атрофией мышц в икрах. У больных отсутствует реакция на тепловые раздражители, они не ощущают пол под ногами, ноги становятся «ватными». Мускулы рук начинают атрофироваться последними.

Происходит изменение цвета и качества кожи на ногах: покров приобретает мраморный оттенок, шелушится. Деформируются ногтевые пластины, становятся ломкими. Больной испытывает чрезмерное потоотделение. На последних стадиях образуются язвенные включения, отёчность.

Усиливается паралич, существенно ограничивая активность пациента. По мере нарастания токсического повреждения нервных тканей развивается тахикардия, одышка. Нейропатия сопровождается амнестическим синдромом, при котором формируется амнезия, человек утрачивает способность ориентироваться во времени и пространстве.

Пациенты жалуются на мучительные боли в ногах, проявляющиеся жжением. Развивается парестезия – ощущение покалывания, зуда в мышцах и стопах. Симптомы нарастают по ночам, вызывая бессонницу. Болезненность возникает от лёгкого прикосновения. По мере прогрессирования разрушительного процесса боли ослабевают, свидетельствуя об уничтожении нервной ткани.

Обычно первой проявляется чувствительная дисфункция, затем трофическая и вегетативная. Поражения характеризуются симметричностью. Продолжительный стаж болезни вызывает потерю контроля над тазовыми органами.

Когда алкоголь повреждает зрительный нерв, диагностируется амблиопия – ухудшение зрения, развивающееся на протяжении 2 недель. При отсутствии терапии наступает слепота.

При тяжёлом течении болезни происходит ослабление дыхательных мышц, что приводит к остановке дыхания. Для недопущения подобного осложнения требуется экстренное проведение искусственной вентиляции лёгких. Также наблюдается повреждение нервов черепа, прогрессирование расстройств психического характера.

Причины неврологического расстройства

Неврологическая патология алкогольного генеза формируется на последней стадии хронического алкоголизма. Разрушению периферических волокон способствуют такие факторы:

• токсическое влияние этанола;
• дефицит витамина В;
• сбой обменных процессов в нервах;
• заболевания печени;
• наличие аномальных генов, пагубно влияющих на расщепление этанола.

Употребление суррогатных спиртных напитков в разы повышает риск развития полинейропатии. Подобные жидкости мгновенно уничтожают тиамин, разрушая клетки печени. Помимо этого, денатураты могут привести к смерти.

При постоянном употреблении алкоголя поражаются органы пищеварительной системы, развивается гастрит, панкреатит, гепатит, сопровождаемые неправильным усвоением продуктов и микроэлементов. Причиной нехватки витаминов группы В выступает однообразное неполноценное меню алкоголика.

Подобный дефицит нарушает питание нервных тканей, ведя к их дисфункции. Установлена зависимость нехватки витаминов от дозы этилового спирта: большее количество алкоголя вызывает больший дефицит.

Заболевания инфекционного характера, кровотечения и другие факторы, повышающие расход энергии, усугубляют нехватку витаминов, никотиновой кислоты, уменьшают концентрацию калия и магния. Это приводит к недостаточности белка.

Сахарный диабет, эпилепсия, передозировка медикаментами, рак способны привести к формированию аномалий развития, провоцируя дисфункции нервной системы. Прогноз при подобных состояниях неблагоприятный.

Методы диагностики

Алкогольная полинейропатия диагностируется при повреждении 2 и более периферических волокон и 1 мускула. Помимо этого, при обследовании пациента должны выявляться поражения двигательного, сенсорного и вегетативного характера.

Необходимо подтвердить, что дегенеративные изменения имеют алкогольный генез. Для этого нужно опросить больного и родственников. Требуется провести электронейромиографию – процедуру, гарантированно выявляющую симптомы аксональной дегенерации и повреждения миелиновой капсулы.

Необходимо отличать полинейропатию алкогольного генеза от диабетической. Для постановки правильного диагноза требуется корректная дифференциальная диагностика. Чтобы исключить уремическую и диабетическую полинейропатию, требуется анализ спинальной жидкости и биопсия поражённых тканей. В спорных случаях прибегают к магниторезонансной томографии.

Лечение

Терапия нейропатии проводится комплексно. Она включает приём медикаментозных препаратов и изменение образа жизни. Первостепенная задача – полный отказ от алкоголя. При несоблюдении этого правила выздоровление невозможно.

Необходимо начать сбалансированно питаться, включая в рацион продукты, содержащие высокую концентрацию питательных веществ: орехи, мясо, рыба, овощи, кисломолочная продукция, натуральный мёд. Изменение рациона питания насыщает почки и печень витаминными элементами, мозг – кислородом, что восстанавливает нервные ткани.

Полинейропатия при хроническом алкоголизме лечится только при непродолжительном стаже зависимости. Когда дегенеративные изменения полностью сформированы, и нервные ткани разрушены этанолом, невозможно восстановить здоровье. Медицина способна лишь снизить проявления болезненного процесса, стабилизируя состояние пациента.

Медикаментозная терапия

Основная задача лечения – восстановить потерянные функции организма. Подбор лекарств должен осуществляться с учётом неврологической уязвимости пациента.

Из фармакологических продуктов выбирают:

• пиридоксин (витамин В6);
• тиамин (витамин В1), который изначально вводится внутримышечно, а затем употребляется в таблетированной форме;
• фолиевую кислоту;
• Курантил, Кавинтон, Эмксипан – средства, нормализующие кровообращение, укрепляющие сосудистые стенки;
• Октолипен, Берлитион, Эспалион – антиоксидантные препараты, содержащие липоевую кислоту;
• Актовегин, Кортексин, Танакан, Семакс – лекарства нейротрофического характера;
• гепатопротекторы, восстанавливающие ткани печени.

Боль при нейропатии носит неврологический характер, поэтому для её устранения недостаточно приёма классических обезболивающих средств. Избавиться от болевого синдрома помогают противовоспалительные медикаменты нестероидного ряда: Ибупрофен, Диклофенак, Мелоксикам.

Запрещено бесконтрольно употреблять сильнодействующие обезболивающие средства. Врач должен ограничить частоту приёма медикаментов, дабы не спровоцировать формирование зависимости от лекарств.

Обратите внимание! Поскольку большинство медикаментозных средств не совместимы со спиртным, требуется полностью отказаться от алкоголя.

Также назначаются антиконвульсанты, такие как Лирика, Финлепсин, Нейронтин. Необходимо лечение антидепрессивными препаратами: Пароксетин, Амитриптилин.

Большое значение имеет психологическая помощь. Больному нужно объяснить причины заболевания, чтобы он осознал необходимость отказа от горячительных напитков в пользу выздоровления. Человек должен понять, что несоблюдение этого правила может привести к инвалидности и смерти.

Дополнительные способы терапии

Для укрепления мышечного аппарата и улучшения функционирования нервных окончаний прибегают к физиотерапевтическим методам, массажу, иглоукалыванию, лечебной физкультуре.

Чтобы восстановить двигательную активность, можно обратиться к народной медицине. Эффективен коктейль из натурального мёда и яйца. Требуется соединить в одной ёмкости куриное яйцо, 2 столовые ложки растительного масла и мёда. Все ингредиенты взбиваются миксером, по окончании процесса следует добавить к напитку полстакана морковного сока. Лечебный коктейль принимается дважды в сутки.

Для эвакуации из организма токсических соединений нужно смешать нежирный кефир с зеленью петрушки и семечками подсолнечника. Необходимо пить ценный напиток ежедневно перед завтраком.

Особенно полезны ножные ванночки, которые готовятся из нарезанных стручков жгучего перца и хвойного настоя. Необходимо опускать ноги в жидкость на полчаса, после чего держать конечности в тепле. Средство возвращает чувственную восприимчивость.

Осложнения

Без симптоматической терапии признаки нейропатии нарастают. Процесс может закончиться параличом ног, психическими расстройствами, повреждением мозжечка, что проявляется в необратимом нарушении двигательных умений. Полинейропатия, диагностированная на начальном этапе, легко поддаётся лечению. Признаки болезни регрессируют, но при алкогольном рецидиве симптомы возобновляются. Реабилитационный период после хронического алкоголизма составляет более полугода.

Полинейропатия при алкоголизме – неизбежный результат злоупотребления алкогольными напитками. Заболевание способно превратить человека в инвалида, полностью изменив жизнь. Только отказ от спиртного и своевременная медицинская помощь могут вылечить больного.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей относится к числу наиболее распространенных осложнений комплекса соматических, психических и неврологических недугов, проявляющихся при злоупотреблении спиртными напитками. Согласно данным статистики, болезнь выявляется чаще, чем цирроз печени, энцефалопатия и нарушения ЖКТ, возникшие вследствие длительной интоксикации этанолом. Своевременная диагностика полинейропатии и адекватная терапия позволяют минимизировать риски развития патологических состояний, приводящих к инвалидности и летальному исходу.

Формы болезни

Эксперты классифицируют алкогольную полинейропатию на несколько групп. Основаниями для систематизации являются клиническая картина недуга и темпы его прогрессирования.

По характеру течения полинейропатия подразделяется на три типа:

• хронический, развивающийся на протяжении12 месяцев и дольше;
• острый, отличающийся быстрыми (до 30 суток) темпами формирования;
• подострый.

Чаще всего специалисты выявляют первый из указанных видов заболевания.

Также алкогольную полинейропатию, в соответствии с ее клиническими проявлениями, принято дифференцировать на 4 группы.

1. Смешанную, относящуюся к числу наиболее распространенных. Недуг затрагивает верхние, нижние конечности. Среди симптомов - паралич кистей (стоп), гипотония, снижение глубоких рефлексов, атрофия мышц предплечий, измененный (минимизированный либо увеличенный) уровень чувствительности в пораженных областях.
2. Сенсорную, отличающуюся появлением болезненности в местах расположения крупных нервов, чувства жжения, зябкости, онемения стоп. При полинейропатии этого типа также наблюдаются судороги и вегето-сосудистые патологии (мраморность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз).
3. Двигательную, характеризующуюся нарушением функций разгибателей пальцев и дистальных отделов ног вследствие развития изменений общего малоберцового, большеберцового нервов. Затрудняется подошвенное сгибание, ходьба на носках, вращение стопы против часовой стрелки.
4. Атактическую (второе название рассматриваемой формы алкогольной полинейропатии - периферический псевдотабес). Ее признаками являются: онемение ног, появление болей при пальпации пораженных областей, нарушение координации движений, походки.

Ряд исследователей выделяет вегетативный и субклинический типы нейропатии.

При хроническом алкоголизме заболевание может протекать бессимптомно.

Причины алкогольной полинейропатии

Многочисленные исследования свидетельствуют: свыше 75% от общего числа выявленных случаев невропатии вызвано ответной реакцией организма на длительное (от 5 лет) употребление напитков, содержащих этиловый спирт. Тяжесть заболевания напрямую связана с количеством этанола, регулярно принимаемого человеком.

К числу причин, провоцирующих развитие нейропатии, относится:

• токсическое воздействие алкоголя на нервные волокна;
• гипоксия;
• нарушение работы пищеварительного тракта (печени, кишечника), иммунной системы;
• неправильное питание;
• снижение в крови уровня магния, калия;
• дефицит тиамина (витамина B1).

Дополнительными условиями, вызывающими различные формы болезни, являются генетическая предрасположенность (в том числе и повышенная уязвимость тканей нервной системы), аутоиммунные процессы.

Для алкоголиков характерно длительное нахождение в однообразном положении (во время сна) при одновременном утрачивании чувствительности к боли. Такое состояние чревато появлением онемения и развитием синдрома продолжительного сдавливания, приводящих к компресионно-ишемической нейропатии.

Патогенез

Механизм зарождения недуга на сегодняшний день изучен не полностью. Ряд ученых полагает, что в основе алкогольной полинейропатии находятся аутоиммунные процессы. Патология приводится в действие провоцирующими агентами (среди них - вирус Эпштейна-Барра, кампилобактеры, цитомегаловирус).

Инфекционные болезни и иные факторы, повышающие затраты энергии, обостряют нехватку в жидких средах организма никотиновой и аскорбиновой кислот, микроэлементов, витаминов группы B.

Основной мишенью заболевания в острой форме являются аксоны — удлиненные отростки нейронов.

Различные типы алкогольной полинейропатии обладают способностью разрушать миелиновую оболочку структурно-функциональных единиц нервной системы, вследствие чего скорость прохождения импульсов замедляется, а необходимые функции начинают осуществляться в измененном виде.

Симптомы и диагностика

Начальная стадия полинейропатии характеризуется отсутствием существенных признаков. Дальнейшее развитие процесса отличается постепенной утратой компенсаторных возможностей, возникновением мышечных болей, слабости. До 50% заболеваний (от общего количества недугов) вначале поражают ноги, а затем распространяются на руки.

В числе симптомов болезни отмечается:

• нарушение чувствительности (ослабление или усиление);
• изменения АД, походки, цвета кожи (мраморность, посинение);
• сухость, шелушение покровов;
• утолщение, расслаивание ногтевых пластин;
• ухудшение кровообращения;
• дискомфорт в стопах, голенях, переходящий в жгучие боли;
• потеря равновесия;
• чувство озноба, онемения, «мурашек» в ногах;
• снижение уровня волосяного покрова (на участках от коленных до голеностопных суставов);
• появление трофических язв;
• атрофия мышц;
• подворачивание внутрь, свисание стопы (при двигательном типе заболевания).

Также могут проявляться гипергидроз, тахикардия, одышка.

Тяжелая форма полинейропатии отличается наличием парезов, параличей, спутанности сознания, ослаблением дыхательной мускулатуры (последний признак требует немедленного проведения искусственной вентиляции легких). Могут возникать и психические расстройства.

Периодически выявляются нарушения мимики, сбои в работе системы мочевыделения (задержка процесса выделения урины). Эти 2 симптома исчезают через несколько дней после появления.

Полинейропатия может проявиться достаточно резко или постепенно наращивать свою интенсивность. Временное облегчение состояния по прошествии 4 недель с момента начала заболевания - не признак выздоровления, а сигнал перехода патологий в хроническую форму.

Ответ на вопрос, допускается ли лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей в домашних условиях, однозначен: без обращения в клинику купировать развитие изменений невозможно.

Коротко о процессе распознавания заболевания

Диагностирование полинейропатии осуществляется врачом путем опроса и осмотра пациента, рассмотрения результатов анализа венозной крови (лабораторные исследования позволяют выявить степень поражения печени при помощи определения уровня трансаминаз). Дефицит витаминов уточняется посредством изучения сыворотки крови.

Динамика заболевания контролируется методом ЭНМГ. Электронейромиография позволяет выявить наличие дегенеративного процесса в периферических нервах и степень поражения тканей последних.

В число важнейших признаков, на основании которых выносится диагноз, входит:

• слабость мышц прогрессирующего характера;
• сухожильная арефлексия;
• симметричность нарушений.

Дополнительным способом диагностики является опрос членов семьи больного (по возможности). Иногда пациенты отрицают факт пристрастия к спиртным напиткам; поставить правильное заключение и прояснить причину патологических изменений позволяет именно беседа с родственниками.

Лечение

Пресечение развития алкогольной нейропатии происходит путем задействования комплексных схем терапии, включающих применение медицинских товаров в сочетании с физиолечением, ЛФК, массажем и рядом других методов.

Медикаментозное

Симптомы заболевания устраняются при помощи различных групп препаратов. Наименования основных лекарств приведены в таблице ниже.

Вегетативные расстройства корректируются путем использования симптоматической терапии.

Запрещено задействовать лекарственные средства без назначений врача: неконтролируемое специалистом применение препаратов может привести к развитию осложнений, ухудшению состояния больного, летальному исходу.

Немедикаментозное лечение

В качестве дополнительных мер реабилитации назначаются иглорефлексотерапия и магнитотерапия, физиотерапевтические процедуры (для стимуляции спинного мозга, нервных волокон). В целях восстановления тонуса мышц используется массаж.

Еще один немедикаментозный метод - лечебная физкультура - позволяет предотвратить развитие контрактур, укрепить организм.

Значительную роль играет и поддержка психолога. Консультации специалиста помогают преодолеть депрессивное состояние, возникающее у большинства пациентов рассматриваемой категории при отказе от употребления алкоголя.

Народная медицина

1. Отвар сырья лекарственных трав (яснотки, подмаренника, череды, дурнишника) для стимуляции обмена веществ. Вышеперечисленные компоненты нужно смешать в равных пропорциях, добавить аналогичное количество листьев березы, шишек хмеля, измельченных корней лопуха и солодки, цветков бузины. 1 столовую ложку сбора заварить в 2 стаканах кипятка, дать настояться (не менее 3 ч.). Употребить за 6 часов.
2. Состав из петрушки и семени подсолнечника для выведения токсинов. 2 ст.л. семечек, полстакана измельченной свежей зелени и 300 мл кефира соединить, хорошо размешать. Пить натощак, за 40 минут до утренней трапезы.
3. Коктейль из меда, морковного сока и оливкового масла для облегчения состояния при алкогольной полинейропатии. Способ приготовления: полстакана свежевыжатого сока соединить с маслом, добавить 1 желток, взбить венчиком. Подсластить 2 ч.л. меда. Принимается за 2 ч. до еды.
4. Народное средство из лекарственных трав и оливкового масла для восстановления печени. Семена расторопши в количестве 4 ст. л. растолочь. Добавить 150 мл слегка подогретого масла. В смесь аккуратно ввести порошок листьев высушенной перечной мяты (2 ст. л.). Употреблять за полчаса до приема пищи, 3р./сут., по 6 ч.л. Курс лечения - 3 недели.
5. Ванночки с пустырником и шалфеем для уменьшения чувства жжения в ногах. Средство характеризуется противовоспалительным, дезинфицирующим, ранозаживляющим воздействием. 100 г лекарственных трав в пропорции 1:1 залить 2,5 л кипятка, дать настояться около 2 часов. Перед принятием процедур разбавить горячей водой.

Задействовать рассмотренные методы терапии можно только после консультации с лечащим врачом.

Диета

В период реабилитации пациенту необходимо придерживаться особого рациона, способствующего быстрому восстановлению. Питание должно обеспечивать нужное количество витаминов, минералов, микроэлементов и быть основано на углеводах.

• кисломолочных продуктов;
• печени;
• овощей, фруктов.

Из ежедневного меню следует исключить острую и соленую пищу.

Период восстановления и прогноз

Излечиться от алкогольной нейропатии в коротки сроки невозможно. Период полноценного выздоровления длится от 3-4 месяцев до полугода.

Главное условие для достижения максимально возможного терапевтического эффекта - полный отказ от напитков, содержащих этиловый спирт.

Небольшие изменения, произошедшие в организме, устраняются полностью. При хроническом течении полинейропатии восстановления разрушенных нервных волокон не происходит; современные методики терапии позволяют добиться лишь стабилизации процесса и снижения выраженности симптоматики.

Отказ от посещения клиники и получения врачебной помощи, усугубление патологии дальнейшим злоупотреблением спиртного приведут к инвалидизации. Последнюю могут вызвать такие осложнения, как:

• паралич ног;
• полная потеря подвижности;
• поражение мозжечка;
• нарушение функций ЦНС;
• возникновение психических расстройств.

Возможен и летальный исход (в том числе и от остановки сердца).

Профилактика

Предупредить повторное развитие алкогольной нейропатии достаточно легко. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, своевременно купировать симптомы инфекционных болезней, наблюдаться у нарколога (при необходимости - и у психолога).

Описываемое заболевание - тяжелый недуг, приводящий к серьезным изменениям в организме. Излечившись однажды, необходимо приложить все усилия для абсолютного отказа от спиртного - лишь такой метод позволит избежать рецидива алкогольной полинейропатии.

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

• Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями ( , мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
• Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
• Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
• Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

• хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
• острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

• недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
• пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
• угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

• диффузное снижение тонуса мышц;
• резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

• Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
• Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
• Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
• Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

• Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
• Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
• Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или , аритмией и резким падением АД.
• Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер, при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

• изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
• нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
• слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
• парезами и параличами в тяжелых случаях;
• посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
• похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
• гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
• усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

• Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
• Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
• Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

• Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
• Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
• Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
• Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

• витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
• улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
• улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
• улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
• для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
• для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
• улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.

Статистические данные . Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.

Патогенез алкогольной нейропатии . Одной из ведущих причиной развития алкогольной нейропатии является неполноценное, несбалансированное, преимущественно углеводное питание, которое приводит прежде всего к дефициту витамина «В1» (тиамина), а также других витаминов группы «В», включая фолиевую кислоту. «Диетический фактор» также осложняется и «метаболическим фактором», который заключается в следующем: для утилизации алкоголя и глюкозы требуется большое количество витамина «В1», что еще больше увеличивает потребление витамина «В1» и, как следствие» усугубляет последствия недостаточного поступления тиамина.

Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.

В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Патоморфология . Вследствие токсического влияния алкоголя в периферической нервной системе развивается аксональная дегенерация; в результате дефицита витамина «В1» и других метаболических нарушений преобладают процессы сегментарной демиелинизации.

Клиника . Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.

Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Классификация алкогольной нейропатии . Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.

Диагностика . Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.

Лечение . Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидерпессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В, а именно мильгамма, комбилипен, комплигамВ). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.

Прогноз . Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов (!) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “архив” Tag

• Постинъекционные невропатии

  Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения…

• 
  Влияние ЛОР-патологии на развитие краниальных невропатий

  Вопросам взаимосвязи ЛОР-заболеваний с различными болезнями нервной системы уделялось большое внимание отечественными и зарубежными учеными…

• 
  Болевое поведение

  … в отличие от других сенсорных систем, боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности. Все многообразие…

• Острая боль в пояснично-крестцовой области

  Под болью в пояснично-крестцовой области подразумевается боль в нижней части спины, (далее – БНС), которая локализуется ниже края реберной дуги и…

Полинейропатия является одним из наиболее распространённых осложнений алкогольной болезни. В настоящее время выделяют 3 основные формы алкогольной полинейропатии: острую, подострую и хроническую. Они имеют различную клиническую картину и механизмы развития. Неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы исследования пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией. Комплексную терапию проводят эффективными лекарственными препаратами, которые оказывают минимальное побочное действие.

Во время лечения пациенты пребывают в комфортных палатах клиники неврологии. Они обеспечены индивидуальными средствами личной гигиены и диетическим питанием. Персонал клиники гарантирует анонимность лечения. Тактику лечения пациентов с тяжёлым течением заболевания кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории обсуждают на заседании экспертного совета. Ведущие специалисты в области неврологии периферической нервной системы коллегиально вырабатывают тактику лечения пациента.

При хронической алкогольной интоксикации происходит дегенерация отростков нервных клеток – аксонов. Ей сопутствует вторичная миелинопатия в виде сегментарной демиелинизации (утраты миелина) и ремиелинизации (восстановления миелиновой оболочки нерва). Чаще развивается хроническая токсическая полинейропатия. Она обусловлена прямым токсическим воздействием этанола и продуктов его обмена, которые поражают как покрытые, так и не покрытые миелином тонкие нервные волокна. Последние проводят температурную и болевую чувствительность, обеспечивают вегетативно-трофические функции.

Токсическое влияние алкоголя на вегетативные и соматические нервные волокна. зависит от дозы употреблённого спиртного. Средняя суточная доза алкоголя свыше 100 г значительно увеличивает вероятность развития алкогольной полиневропатии. Тяжесть клинических проявлений заболевания напрямую зависит от суммарной дозы этанола.

Учёные предполагают, что токсическое действие этанола и его продуктов распада на нейроны осуществляется посредством активации рецепторов глутамата в спинном мозге, возбуждения глутаматной нейротоксичности, активации процессов свободно радикального перекисного окисления липидов, повышения продукции гормонов, вызывающих воспаление. Этанол способствует снижению выработки и нарушению нормальной конфигурации белков клеточного скелета нервного волокна, замедлению аксонального транспорта. У многих представителей азиатской расы нарушен нормальный обмен этилового спирта вследствие наличия мутации гена, который кодирует выработку фермента альдегиддегидрогеназы. В результате уровень токсичного ацетальдегида в организме человека может превышать норму более чем в 20 раз.

Ацетальдегид способен образовывает комплексы с нормальными белками, превращая их в белки, оказывающие токсическое действие на клетки. Они поражают нейроны, клетки мышц и печени, приводят к развитию цирроза печени. Это ещё больше усугубляет тяжесть токсической алкогольной полинейропатии.

Этанол активирует клетки микроглии спинного мозга, повышает функциональную активность симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Эти изменения играют существенную роль в формировании повышения чувствительности в спинном мозге и в развитии невропатического болевого синдрома. Болевой синдром возникает под воздействием слабых раздражителей, которые раньше не вызывали боли. Нейроны периферической нервной системы более уязвимы к действию токсических продуктов обмена алкоголя, чем нейроны центральной нервной системы, которые защищены гематоэнцефалическим барьером.

Симптомы алкогольной полинейропатии

У больных токсической алкогольной полиневропатией поражаются преимущественно слабомиелинизированные волокна. В клинической картине заболевания преобладают вегетативные и сенсорные расстройства. У большинства пациентов наиболее ранними клиническими симптомами заболевания являются:

• парестезии (ощущения «покалывания», «ползания мурашек»);
• онемение в дистальных отделах нижних конечностей;
• периодические судорожные подёргивания мышц голеней и стоп.

Одновременно или несколько позднее присоединяется чувство «жжения», невропатические боли в конечностях, которые носят мучительный «жгучий», «стреляющий» характер, усиливаются в ночное время. Может развиться синдром беспокойных ног. Его клиническую основу составляет императивное желание двигать конечностями вследствие неприятных ощущений в них, более выраженное ночью.

Токсическая алкогольная полинейропатия прогрессирует в течение нескольких месяцев или лет. Симптомы заболевания начинаются с дистальных отделов нижних конечностей, распространяются на проксимальные отделы ног, нижние отделы туловища, в более тяжёлых случаях – на верхние конечности. При данной клинической форме сенсорный дефект преобладает над моторным. У половины пациентов даже при длительном течении болезни двигательных нарушений не возникает. У других больных может присоединиться слабость в разгибателях стоп и пальцев, развиться гипотрофия (уменьшение объёма) мышц дистальных отделов ног. При длительном течении заболевания появляется слабость в проксимальных отделах ног и кистях рук, возникают затруднения ходьбы.

При алкогольной полинейропатии часто отмечается вегетативная дисфункция. Она проявляется следующими симптомами:

• повышенной потливостью стоп и ладоней и стоп;
• трофическими нарушениями;
• изменениями окраски кожных покровов;
• отёками;
• ортостатической гипотензией (снижением артериального давления при перемене положения тела);
• учащённым сердцебиением в покое;
• запорами, расстройством функции желудка.

Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов ещё более усугубляет расстройства обмена веществ, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов. Периферическая вегетативная недостаточность повышает риск внезапной смерти пациентов вследствие безболевых форм инфаркта миокарда.

Неврологи при объективном исследовании пациентов обнаруживают нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу в виде снижения или повышения чувствительности. В некоторых случаях развиваются признаки аллодинии (боль вследствие воздействия раздражителей, обычно её не вызывающих). На ранних стадиях заболевания угасают или выпадают ахилловы рефлексы. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса снижаются или выпадают коленные рефлексы, сухожильные рефлексы с рук, присоединяется слабость и гипотрофия мышц конечностей.

Наряду с хронической алкогольной полиневропатией неврологи Юсуповской больницы наблюдают пациентов, у которых симптомы заболевания развиваются остро или подостро. В механизме развития данной формы алкогольной полиневропатии ведущая роль отводится дефициту витамина В 1 (тиамина) и других витаминов группы В. При употреблении алкоголя недостаточность тиамина в организме развивается несколькими путями. Этанол уменьшает всасывание витамина В 1 в тонкой кишке, сокращает запас тиамина в печени, снижает его внутриклеточное фосфорилирование. Это приводит к уменьшению образования активной формы витамина – тиамина дифосфата.

У большинства пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдается неполноценное, несбалансированное питание, развиваются заболевания желудочно-кишечного тракта, которые приводят к нарушениям всасывания. В результате дефицита витамина В 1 снижается встраивание липидов в миелин, нарушается биосинтез и обмен нейромедиаторов, в нейронах образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция. Они усиливают нейротоксический эффект алкоголя.

Диагностика алкогольной полинейропатии

Клинические симптомы алкогольной полиневропатии неспецифичны, поэтому при постановке диагноза неврологи Юсуповской больницы оценивают наркологический статус и питание пациента. Лабораторные показатели отражают степень поражения печёночной ткани вследствие алкогольной интоксикации. У пациентов определяется повышенный уровень печёночных трансаминаз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы) или гамма-глутамилтранспептидазы. Для уточнения наличия дефицита тиамина и других витаминов группы В производят исследование их концентрации в сыворотке крови. Дефицит тиамина подтверждается снижением транскетолазной активности эритроцитов. Исследование спинномозговой жидкости не выявляет изменений.

Основным методом диагностики алкогольной полиневропатии является электронейромиография. Этот инновационный метод исследования позволяет определить уровень, характер и степень поражения периферических нервов. Для алкогольной полиневропатии характерна генерализованная симметричная сенсорно-моторная, преимущественно дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии.

При проведении стимуляционной электронейромиографии может определяться снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных и двигательных нервов. Это отражает поражение осевого цилиндра нервного волокна – аксонопатию. Отмечается уменьшение скорости распространения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам всех нервов конечностей, что является признаком миелинопатии. Указанные изменения могут наблюдаться у пациентов, которые не имеют клинических признаков алкогольной полиневропатии.

В диагностике различных клинических форм алкогольной полиневропатии нейрофизиологи Юсуповской больницы используют игольчатую электромиографию. Она позволяет количественно оценить параметры потенциалов действия двигательных единиц и выявить признаки денервации в мышце, которые обусловлены поражением аксона, – потенциалы фибрилляций, положительные острые волны.

Метод электронейромиографии позволяет оценить состояние толстых миелинизированных волокон периферических нервов. Для диагностики поражения тонких волокон периферических нервов при наличии алкогольной полинейропатии врачи функциональной диагностики используют следующие методики:

• количественное сенсорное тестирование;
• лазерные вызванные потенциалы;
• вызванные потенциалы на термическую стимуляцию;
• исследование интраэпидермальных нервных волокон.

В сложных для диагностики случаях неврологи коллегиально устанавливают диагноз и индивидуально подходят к выбору метода терапии.

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей

Учитывая многофакторность механизмов развития алкогольной полиневропатии, сочетанное поражение печени и желудочно-кишечного тракта, неврологи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию заболевания. Пациентов наблюдает невролог, терапевт, гепатолог, гастроэнтеролог. В большинстве случаев прогноз при алкогольной полиневропатии благоприятный. Неврологические функции восстанавливаются, но у пациентов сохраняются остаточные явления поражения периферических нервов. Для лечения алкогольной полинейропатии требуется длительный период времени, поскольку аксональная регенерация и восстановление коллатеральных нейронов протекают медленно.

Обязательным условием эффективного лечения алкогольной полинейропатии, является полный отказ от употребления спиртных напитков, восстановление полноценного сбалансированного питания с достаточным количеством витаминов и белка, физическая реабилитация пациента.

Для купирования болевого синдрома при алкогольной полинейропатии неврологи используют из группы антидепрессантов и антиконвульсантов, а также их комбинации. Среди антидепрессантов наиболее эффективными лекарственными средствами являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин и дулоксетин. Альтернативу представляет терапия антиконвульсантами – прегабалином, габапентином.

В лечении алкогольной полинейропатии врачи клиники неврологии используют препараты из группы антиоксидантов – альфа-липоевую кислоту. Она напрямую удаляет свободные радикалы, восстанавливает антиоксиданты (глутатион, витамины Е и С; уменьшает продукцию свободных радикалов. Учитывая, что снижение концентрации тиамина в крови отмечается у 40–80% лиц с хроническим алкоголизмом, врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, страдающим алкогольной полиневропатией, комбинированные препараты витаминов группы В. В их состав входит тиамин, пиридоксин (витамин В 6) и цианокобаламин (витамин В 12).

Для того чтобы установить диагноз и пройти эффективный курс терапии алкогольной полинейропатии позвоните по телефону Юсуповской больницы. Специалист контакт центра запишет вас на приём к неврологу в удобное время.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Цена: 3600 рублей

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.