Заболевания желудочно кишечного тракта у подростков. Заболевания органов пищеварения и пищеварительного тракта у детей

Самыми частыми признаками неблагополучия пищеварения у грудных детей являются срыгивания, рвота, кишечные колики, вздутие живота и метеоризм - громкое выделение газов из кишечника, понос. Срыгивания являются тем симптомом, который очень часто беспокоит родителей. Существует много причин для сры-гиваний, в том числе и не относящихся к заболеваниям пищеварительной системы. Так дети, травмированные во время родов, страдают длительными срыгиваниями.

Среди заболеваний, проявляющихся прежде всего упорными срыгиваниями и рвотой у новорожденных и детей первых месяцев жизни, необходимо упомянуть пилороспазм и пилоростеноз. Основой их является препятствие для выхода пищи из желудка в его пилорическом отделе. При пилороспазме ребенок обильно срыгивает почти после каждого кормления и вскоре может выявиться недостаток питания. Это проявляется тем, что малыш перестает прибывать в весе, стул становится редким. Такой пилороспазм снимается с помощью спазмолитиков и особого кормления, назначаемого врачом. Для пилоростеноза свойственна очень характерная рвота. Она отмечается нечасто, 2-3 раза в день, как будто ребенок «копит» съеденное за несколько раз молоко, а затем оно выходит в виде очень обильной рвоты фонтаном. Довольно быстро младенец худеет, иногда до истощения. Лечение диетой и лекарствами при пилоростенозе бывает неэффективным и приходится прибегать к операции - рассечению гипертрофированного пилорического сфинктера, после чего ребенок быстро поправляется.

Заболевания желудка воспалительного характера у детей первых месяцев жизни практически не встречаются, за исключением пищевых отравлений.

Заболевания печени и желчевыводящих путей возникают только при заражении ребенка вирусами гепатита, а также при врожденных аномалиях развития желчного пузыря.

Поражение поджелудочной железы у детей раннего возраста из-за внешних причин также бывает очень редко, однако иногда встречается врожденное состояние ферментативной недостаточности функции поджелудочной железы - муковисцидоз, иногда сопровождающееся кистозным перерождением - кистофиброзом поджелудочной железы. Основным признаком такого поражения этой главной пищеварительной железы является нарушение переваривания жира. Стул становится обильным, частым, плохо переваренным, зловонным, иногда после стула на пеленке остаются жирные пятна. Муковисцидоз лечится приемом ферментов поджелудочной железы в больших дозах, при которых происходит нормализация стула. Неправильное лечение может привести к истощению ребенка. Нередко при муковисцидозе страдают и слизистые железы бронхов, тогда к нарушениям пищеварения в картине заболевания присоединяется кашель, часто сопровождающийся бронхообструктивным синдромом, иногда доходящим до приступов удушья.

Органы пищеварения - система органов, которые участвуют в транспортировке всех необходимых веществ, их переваривании и расщеплении, а также выведении не переработанных остатков.

Наиболее распространенные заболевания
Гастрит - болезнь, связанная с воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Обусловлена такая болезнь разными факторами: инфекцией, химическими веществами, высокими и низкими температурами.

Панкреатит. Данная болезнь представляет собой острое воспаление поджелудочной железы. Для лечения разных стадий данной болезни предлагаются различные методы. При тяжёлой форме заболевания ребёнку необходимо лежать в постели и держать на животе что-то холодное. Он также должен соблюдать диету.

Синдром раздражения толстой кишки. Ребёнок ощущает колики в животе, но не знает конкретно, где они, также их сопровождает диарея или запор. Лечение заключается в том, чтобы наложить на живот что-то тёплое и принять таблетку, облегчающую спазм в животе.

Эзофагит - воспаление пищевого тракта, имеет несколько стадий развития. Способов лечения может быть множество, но самое главное - соблюдать определённую диету. Причём последний приём пищи должен быть за 1-2 часа до сна.

Врождённая патология короткого кишечного тракта. Детки с такой болезнью часто не могут кушать в нормальном положении, только стоя. Чтобы вылечить данную болезнь, потребуется только вмешательство хирурга.

Синдром нарушенного всасывания. Стенки кишечника не в состоянии всосать все вещества. Причины могут быть как приобретёнными (к примеру, ребёнок плохо кушал), так и врождёнными (он генетически так создан).

Основные причины заболеваний пищеварительной системы

Плохой режим питания. Родители разрешают употреблять в пищу продукты, содержащие в себе вредные или не очень полезные вещества. К тому же, режим может быть плохо организованным.
Размножение бактерий на стенках кишечника и желудка. Это может произойти из-за плохой гигиены или плохо промытых продуктов.
Интоксикация. Отравление плохо обработанными продуктами.
Опухоль или другое раковое заболевание. От этого, к сожалению, предохраниться нельзя, но по мере возможностей необходимо соблюдать диеты.
Врождённые дефекты, например, такие как короткий пищевод. Предотвратить такую патологию можно только, если тщательно следить за протеканием беременности.
Стрессы. Чрезмерное эмоциональное перенапряжение, которое может вызвать различные расстройства желудка.
Плохая экологическая обстановка.
Профилактика болезней пищеварения у детей
Чтобы болезни органов пищеварения у детей не появлялись, первое, что необходимо - следить за питанием ребёнка.
Не разрешать ему употреблять вредные продукты, такие как газированная вода, жвачка, чипсы.
Следить за тем, как он пережёвывает пищу, развить привычку кушать медленно, тщательно пережёвывая каждый кусочек.
У ребёнка не должно быть больших эмоциональных нагрузок, так как этот фактор также влияет на процесс пищеварения.
Необходимо тщательно следить за тем, чтобы малыш следил за правилами гигиены: мыл руки всегда перед едой, а также фрукты и овощи.
Старайтесь не готовить ребёнку чересчур жирную пищу, хотя бы раз в неделю соблюдайте диету.

В случае возникновения боли в области живота необходимо немедленно обращаться к доктору. Пищеварительная система является одной из наиболее важных систем в организме. Поэтому к её нормальному функционированию необходимо подойти серьёзно.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболева ния органов пищеварения у детей

Болезни органов пищеварения у детей встречаются довольно часто - более 350 случаев на 1000 человек. Такие цифры являются большим показателем. Наиболее распространенные в детской гастроэнтерологической патологии (до 65% среди всех заболеваний органов пищеварения) - это гастриты и дуодениты. Н а втором месте находятся болезни кишечника и на третьем - болезни желчевыделительной системы. Сейчас идет тенденция к сочетанному поражению органов пищеварения (согласно статистике - у двух третей детей) и росту органических заболеваний.

Причины болезней органов пищеварения.

Нарушение питания - нарушение режима, недоброкачественная пища, недостаточная гигиена питания, у грудничков ранний перевод на искусственное вскармливание, частые переводы на новые смеси.

Инфекционные заболевания, гельминтозы, поражения простейшими

Интоксикации.

Врожденные аномалии

Психоэмоциональные стрессы

У потребление алкоголя и курение (в подростковом возрасте - этот фактор сейчас особенно актуален)

У детей органы пищеварения имеют свои особенности. Это и ослабленная барьерная функция печени, и желудок в горизонтальном положении и в виде мешка, и сухость слизистых, и низкая бактерицидность слюны, и длинная брыжейка.

Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей отражаются на их функциональной способности. Поэтому даже небольшие погрешности в питании малышей могут провоцировать серьезные патологические последствия.

Жалобы детей при заболевании органов пищеварения.

Неприятный вкус во рту.

Потеря или повышение аппетита

Частый жидкий стул

Кровь, слизь, непереваренные волокна в кале

Метеоризм

Нарушения прохождения пищи по пищеводу

1. Хронический гастродуоденит

хронический гастродуоденит язвенный желудок

Хронический гастродуоденит - это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.

Этиологические факторы : эндогенные факторы (наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания печени и желчных путей); экдогенные факторы (нарушение питания, недоброкачественная грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, неврогенный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями). Классификация по периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии. По механизму развития различают: хронический гастрит типа А, в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутреннему фактору; хронический гастрит типа В развивается в результате действия различных факторов (длительного приема лекарств, алиментарных нарушений, персистирования в слизистой Helicobacter pilori); хронический гастрит типа С имеет рефлюксный механизм развития или медикаментозный в результате приема НПВС.

Клиника. Боли в животе локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зонах, чаще возникают натощак и уменьшаются после приема пиши. Иногда наблюдаются ранние боли, появляющие через 20 - 30 мин после еды, реже отмечаются голодные боли - через 1,5 - 2 ч после еды. Ритм болей у детей старшего возраста: голод - боль - прием пищи - облегчение - голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого количества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой, кислой пищи, физическая нагрузка. Диспепcический синдром обусловлен нарушением моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров, или неустойчивого стула с полифекалией. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, утомляемостью, неврозоподобными состояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной областях.

Диагностика проводится на основании анамнеза клинических и лабораторных данных. В анализе крови - снижение эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где выявляют гиперемию и отек слизистой. При гипертрофическом гастродуодените слизистая отечна, гиперемирована, имеет зернистый вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите на фоне гиперемии имеются множественные, реже единичные, эрозии с плоским дном. При атрофическом (субатрофическом) гастродуодените - слизистая бледная, складки истончены, сглажены, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть признаки дуоденогастрального рефлюкса (зияние привратника, примесь желчи в содержимом желудка).

Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков - отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование - по показаниям, если имеются изменения складок, большое количество содержимого натощак, спазмы привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка.

Дифференциальная диагностика. Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании - увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме - амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз. С язвенной болезнью, при которой боли возникают остро, через 1 - 2 ч после приема пищи, включая выраженную болезненность при пальпации живота, напряжение брюшных мышц; при эндоскопическом исследовании - глубокий дефект слизистой, окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.

Лечение. Следует придерживатся лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза. Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5 - 6 раз в день, последний прием пищи не позднее 19.00 ч. Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2 - 3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреблению сильногазированнные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. Проводится антацидная терапия (назначают альмагель, маалокс, фосфалюгель) и антисекреторная терапия (назначают Н2-гистаминоблокаторы, ранитидин по 150 мг утром и вечером, М-холинолитики, гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой). Назначают препараты, улучшающие защитные свойства слизистой. Это протективные базисные препараты (вентер, де-нол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой); синтетические простагландины (сайтотек); неспецифические протекторы слизистой (актовегин, фолиевая кислота, витамины А, Е, Б). Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута (де-нол, бисмофальк), антибактериальные препараты (амоксациллин), антимикробные препараты (метронидазол). При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты (смекту, энтеросгель, пшеничные отруби). Назначают физиопроцедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.

П роф илактика. При хроническом гастрите важно предупреждение его обострений. При этом основное значение имеет не медикаментозное лечение, а фактор питания, включающий тщательный санитарный контроль за организацией общественного питания, а также индивидуальные меры профилактики. Помимо соблюдения режима питания, необходимо исключить переедание, а также некоторые медикаменты. Важную роль играют режим труда и отдыха, лечение сопутствующих заболеваний.

К гастритам приводит употребление жирной, острой, соленой, копченой пищи, сладкой газированной воды. Сдоба также не очень хорошо воздействует на ЖКТ: питаться целый день булками, да еще в большом количестве, - это все равно что покатать мякиш в руке, сделать из него липкую массу и забить ей желудок.

Острый гастрит могут вызвать и некачественные продукты питания, а если пищевое отравление проигнорировать, со временем может развиться хронический гастрит. В наше время надо очень внимательно следить не только за сроками годности, но и за составом продукции: гастриты могут развиваться из-за консервантов и вкусовых синтетических добавок.

Дети злоупотребляют чипсами, желатинками и газированными напитками.

Если гастрит не удалось предотвратить, то, чтобы не усугубить ситуацию, надо внимательнее относиться к питанию. Для людей с проблемами ЖКТ желательно питаться не менее пяти раз в день небольшими порциями - желудок нельзя перегружать. Во время обострения болезни питание может доходить и до семи раз в день. Для профилактики важно, чтобы в рацион входило жидкое горячее питание и молочные продукты, но при этом надо учитывать, с какой кислотностью гастрит - повышенной (рекомендуется молоко) либо пониженной (предпочтительнее кефир). Также пища обязательно должна быть механически обработанной - от мяса большими кусками лучше воздержаться и перейти на котлеты, только не жаренные, а паровые. Можно употреблять отварную рыбу нежирных сортов. Из рациона надо исключить крепкий чай, ограничить потребление шоколада. Не помешают фруктовые пюре, термически обработанные овощи (кроме капусты и редиса). Овощи лучше всего готовить в вареном или тушеном виде, каши рекомендуются не рассыпчатые, а вязкие. Если соблюдать эти и другие правила, можно обезопасить себя от дальнейших последствий.

2. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки - это хроническое заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта. Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pilori. Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы (стрессы, психотравмы, конфликты в семье и школе), токсико-аллергические факторы (частый прием лекарств, токсикомания, курение, пищевая и лекарственная аллергия), наследственно-конституционные факторы (генетическая предрасположенность, астеническое телосложение).

Патогенез. Нарушение равновесия между факторами агрессии (соляной кислотой, желчью, пепсином, никотином, НПВС) и факторами защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (слизистым барьером, состоящим из трех слоев защиты - слоя слизи и бикарбонатов, слоя эпителиальных клеток, продуцирующих бикарбонаты и слизи). Классификация по локализации: желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная локализация; по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия по форме: осложненная, неосложненная (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника); по течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая менее 3 лет, редко рецидивирующая более 3 лет; по характеру кислотообразующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной функцией, с пониженной функцией. Клинико-эндоскопическая стадия: свежая язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия.

Клиника. Боль стойкого и упорного характера, локализующаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Ритм болей у детей старшего возраста: голод - боль - прием пищи - облегчение - голод. Характерно появление ночных болей, болей в ранние утренние часы. Течение язвенной болезни может быть латентным, и в течение длительного времени дети не предъявляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе. Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, артериальной гипотензией, нарушением аппетита.

Диагностика . На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, при фиброгастродуоденоскопии с биопсией можно выявить язву. Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков - отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование применяется в случаях, когда есть подозрение на аномальное строение органов верхнего пищеварительного тракта.

1. Прямые признаки - ниша, конвергенция складок.

2. Косвенные - гиперсекреция натощак, деформация луковицы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика.

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом, гастродуоденитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, патологией желчных путей.

Лечение. Постельный режим, диета № 1а, № 1б, затем № 1.

Лечение направлено:

1) на подавление агрессивных свойств желудочного сока. Применяют селективные блокаторы М1-холинорецепторы: гастроцепин, пирензепин; блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;

2) на повышение защитного слоя слизистой оболочки. Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукралфат;

3) на нейрогуморальную регуляцию. Показаны психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов.

Кроме того, назнаяаются антибактериальные и антипротозойные препараты; физиотерапия (КВЧ, магнито и лазеротерапия, гипербарическая оксигенация).

Схемы лечения антихеликобактерной терапии детям до 5 лет не назначают. Терапия первой линии при впервые выявленной инфекции: дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день). Контроль качества эрадикации через 6 месяцев с помощью эндоскопических методик.

Терапия второй линии (при отсутствии эрадикации или рецидировании язвенной болезни): дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день) + ранитидин (150 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день) + омепразол (10 мг 2 раза в день).

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Теоретические аспекты анализа болезней органов пищеварения. Боли в животе и болезни пищевода. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины дискинезии желчевыводящих путей. Особенности диагностики и основные методы лечения заболевания у детей.

реферат , добавлен 14.11.2014


Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

презентация , добавлен 10.12.2015


Место болезней органов пищеварения в структуре соматической заболеваемости взрослого и детского населения. Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Основные причины и признаки язвенных желудочно-кишечных кровотечений.

статья , добавлен 01.09.2010


Заболевания органов пищеварения в структуре общей заболеваемости населения. Реабилитация при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при заболеваниях кишечника, гепатобилиарной системы. Лечебная физкультура при гастритах, диетическое питание.

презентация , добавлен 19.10.2015


Влияние физических упражнений на систему органов пищеварения, методики их применения при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и дискинезии желчевыводящих путей. Опытно-экспериментальная работа по использованию лечебной физической культуры.

дипломная работа , добавлен 25.05.2015


Основные отличия системы органов пищеварения детей. Расположение и функционирование пищеварительных органов у новорожденных детей. Размеры поджелудочной железы, перистальтика кишечника, функции печени. Гигиенические требования к рациональному питанию.

реферат , добавлен 11.03.2013


Наследственные, врожденные и приобретенные нефропатии у детей: анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения, пороки развития, гипертензия. Клинические проявления заболеваний почек: малые и большие почечные синдромы, диагностика и лечение.

презентация , добавлен 20.04.2014


Заболевания и функциональные нарушения органов пищеварения в детском возрасте, их проявления, профилактика и гигиена. Развитие гастрита, воспаление слизистой оболочки желудка. Основные симптомы кишечных расстройств. Проведение анализов и лечение.

презентация , добавлен 03.05.2014


Общая характеристика заболеваний желудка, кишечника и двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Основные заболевания печение и поджелудочной железы. Уход за пациентами с заболеваниями органов пищеварения.

презентация , добавлен 11.02.2014


Возрастные особенности органов пищеварения у новорожденного ребенка, у детей грудного возраста. Гистологическое строение поджелудочной железы. Базальная часть ацинарной клетки. Внутридольковые желчные и синусоидные капилляры. Строение и функции печени.

В структуре общей заболеваемости детей болезни органов пищеварения занимают 4-е место. За последние 20 лет заболеваемость болезнями органов пищеварения выросла на 30% и составляет в настоящее время 140 случаев на 1000 детей, а в некоторых районах России этот показатель достигает 300-500 случаев на 1000 детского населения.

Выделяют некоторые особенности развития болезней органов пищеварения у детей.

Данные заболевания чаще возникают в возрасте 5-6 лет и 9-12 лет, т.е. в периоды наиболее интенсивных морфофункциональных изменений в детском организме.

До 30% диагностируемых в эти возрастные периоды заболеваний бывают функциональными расстройствами, более половины, из которых проходят без лечения. При воздействии на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды функциональные нарушения прогрессируют и переходят в хронические болезни.

Клинические проявления и течение болезней органов пищеварения у детей, особенно в раннем возрасте, существенно отличаются от взрослых, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Ожидать улучшения эпидемиологической ситуации по заболеваниям ЖКТ у детей в ближайшем будущем, учитывая значительное «омоложение» патологии органов пищеварения у детей, увеличение частоты деструктивных процессов, хронический характер и длительное рецидивирующее течение заболеваний, а также тенденцию к росту их распространения у подрастающего поколения, не стоит. Истоки многих болезней ЖКТ у взрослых следует искать в детском возрасте.

Глава 1

Хронический гастрит, хронический дуоденит, хронический гастродуоденит

Определение

Хронический гастрит, хронический дуоденит, хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее склонное к прогрессированию заболевание, морфологическим проявлением которого является воспаление, дистрофия слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, сопровождаемое нарушением секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Код по МКБ-Х - К29

Эпидемиология

В структуре патологии ЖКТ заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 220-280%, достигая в крупных промышленных городах и экологически неблагоприятных регионах 300-500%. Частота хронических гастритов, связанных с инфекцией Helicobacter pylori, варьирует в зависимости от возраста ребенка и равна у детей в возрасте 4-9 лет 20%, в возрасте 10-14 лет - 40%, а в возрасте старше 15 лет - 52%.

Классификация

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. была предложена классификация хронического гастрита, получившая название «Сиднейская классификация» или «Сиднейская система». Главным достоинством этой классификации служит возможность проводить нозологическую диагностику хронического гастрита, используя сочетание 3 основных критериев (этиология, локализация и морфологическая картина). В 1996 г. на основании «Сиднейской классификации» была принята международная классификация гастритов.

Морфологический критерий (эндоскопические маркеры и варианты хронического гастрита).

Эритематозный гастрит (поверхностный): гиперемия, отек слизистой оболочки желудка.

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия слизистой оболочки желудка.

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка.

Рефлюкс-эзофагит: гастроэзофагеальный рефлюкс.

Топографический критерий.

Антральный гастрит.

Фундальный гастрит.

Пангастрит.

Критерий, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка.

Атрофический (умеренный, выраженный) гастрит.

Нарушение клеточного обновления (метаплазия эпителия).

Этиологический критерий.

Гастрит типа A - аутоиммунный гастрит с наличием антител к париетальным клеткам желудка.

Гастрит типа B ассоциирован с инфекцией H. pylori (поражение бывает преимущественно локализовано в антральном отделе желудка).

Гастрит типа C связан с длительным применением НПВП или воздействием желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе на слизистую оболочку желудка.

Сиднейскую классификацию можно применять и в педиатрии, но на VII Конгрессе педиатров России и стран СНГ (Москва, 2002 г.) была предложена рабочая классификация хронического гастрита и гастродуоденита, согласно которой выделяют следующие формы хронического гастрита, дуоденита и гастродуоденита у детей.

По происхождению: первичный и вторичный гастрит.

По этиологии: инфекционный (H.pylori и другие бактерии, вирусы, грибы), токсический (реактивный, обусловленный экологическими факторами), химический, радиационный, медикаментозный, алкогольный, никотиновый, вызванный стрессовым состоянием, алиментарный, аллергический, болезнь Крона, гастрит при гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях (саркоидоз).

По локализации: антральный, фундальный гатрит, пангастрит, дуоденит (бульбит, постбульбарный, пандуоденит), гастродуоденит.

По морфологии поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, определяемой при эндоскопическом исследовании.

Морфологическая форма.

♦ Эритематозный (экссудативный).

♦ Нодулярный.

♦ С эрозиями (плоскими или приподнятыми).

♦ Геморрагический.

♦ С атрофией.

♦ Смешанный.

Глубина поражения: поверхностный, диффузный.

Характер поражения.

♦ С оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori.

♦ Без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические.

♦ По степени тяжести поражения желудка: норма (0), слабая

средняя (2+), сильная (3+).

По периоду заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-морфологическая ремиссия.

По кислотности: повышена, не изменена, снижена.

Этиология

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит обусловлены 4 причинами.

Инфекционная (экзогенная) причина поражения желудка - H. pylori (гастрит B - бактериальный).

Аутоиммунная (эндогенная) причина патологии желудка, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит A - аутоиммунный).

Экзо-эндогенное поражение желудка, связанное с частыми термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями (НПВП) и/или выраженным гастродуоденальным рефлюксом (гастрит C - реактивный или «химический»).

Причины и ряд патологических процессов, с которыми генетически связано развитие хронического гастрита [желчнокаменная болезнь (ЖКБ), гипотериоз и др.].

Патогенез

Хронический гастрит типа B

В 80% случаев хронический гастрит типа В бывает ассоциирован с инфекцией H. pylori, этиологическая роль которой в развитии данного заболевания доказана. Описано 24 вида H. pylori. H. pylori - мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии изогнутой, S-образной формы, с несколькими (от 1 до 6) жгутиками на одном из полюсов. Благодаря жгутикам H. pylori передвигается в толще муцина вдоль градиента рН и колонизирует эпителиальную поверхность слизистой оболочки желудка. При помощи уреазы H. pylori гидролизует мочевину до ионов аммония и воды. В свою очередь, ионы аммония ингибируют бактерицидные свойства ионов водорода в кислой среде желудочного сока. В результате этой реакции вокруг бактериальной клетки образуется «облачко» углекислого газа и аммиака, защищающее микроорганизмы от гибели при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО 2 также способствует быстрому росту колоний H. pylori. Аммиак негативно воздействует на клетки эпителия слизистой оболочки желудка, нарушая клеточное дыхание и энергетический обмен в них, из-за чего разрушается муциновый барьер, усиливается цитотоксический эффект нейтрофилов и происходит вакуолизация эпителиоцитов. Другим способом защиты H. pylori от кислой среды желудка служит внедрение микроорганизмов в слой надэпителиальной слизи (при помощи муциназы), рН которой близка к нейтральному значению. Муциназа расщепляет гликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпителий. В результате повышается продукция фосфолипаз A 2 и C, воздействующих на фосфолипидный слой, и H. pylori тесно контактирует с поверхностью клеток желудочного эпителия.

Патогенность H. pylori обусловлена высокой подвижностью бактерии, способностью к адгезии, выделению токсинов, активации медиаторов воспаления и наличием фактора вирулентности. При адгезии H. pylori к эпителию слизистой оболочки возникают повреждения, дистрофия и атрофия эпителиоцитов, нарушается их цитоскелет. H. pylori вызывает дисфункции эпителиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам.

Источником инфекции бывает человек. H. pylori выделяют из ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и фекалий больных хроническим гастродуоденитом.

Существуют следующие пути передачи H. pylori.

Контактный путь от больного или бактерионосителя.

Ятрогенный путь через медицинские инструменты. Инфицирование H. pylori происходит в детстве и при отсутствии

эрадикационной терапии микроорганизм может бессимптомно персистировать в организме продолжительное время.

Развитие инфекции H. pylori у детей включает 3 этапа.

Попадание бактерии в просвет желудка, ее адгезия к эпителию, с последующей колонизацией слизистой оболочки желудка.

Ускользание возбудителя инфекции от иммунного ответа, нарушение или использование иммунной системы организма хозяина.

Размножение микроорганизма, передача новому хозяину или распространение на соседние органы.

Хронический гастрит типа A

Аутоиммунный хронический гастрит типа А регистрируют редко. Заболевание чаще отмечают в детском и пожилом возрасте. Доля аутоиммунного хронического гастрита типа А в структуре хронического гастрита у детей не превышает 5%. Выявлена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, полиэндокринный аутоиммунный синдром, СД 1-го типа, хронический аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, неспецифический язвенный колит (НЯК), идиопатический фиброзирующий альвеолит, гипогаммаглобулинемия, болезнь Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%), особенно при пернициозной анемии. Предполагают следующие возможные механизмы развития заболевания.

Антигенный стимул, инициированный внешним фактором (в том числе обусловленный и молекулярной мимикрией), провоцирует и/или поддерживает заболевание.

Провоцирующий антигенный стимул у лиц с уже имеющимися нарушениями в иммунной системе.

Аномальная антигенспецифическая индукция эффекторной субпопуляции T-лимфоцитов из-за дефекта генов кодирующих антигенпрезентирующие молекулы (родственных HLA), что приводит к нарушению функций T-лимфоцитов.

Мутация T- и B-лимфоцитов, которая приводит к формированию аномальных клонов клеток, взаимодействующих с органоммишенью.

Дефект иммунорегуляции, заключающийся в ослаблении специфической индукции (специфическим антигеном) супрессорных T-лимфоцитов, в результате аномалии генов, кодирующих антигенпрезентирующие молекулы.

В патогенезе аутоиммунного хронического гастрита ведущую роль отводят аутоиммунному поражению париетальных клеток слизистой оболочки желудка, в результате чего снижается кислотообразующая функция желудка. Гипохлоргидрия вызывает стимуляцию G-клеток и гипергастринемию с последующей ответной гиперплазией энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития аденокарциномы желудка. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка и сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки.

В клинической картине болезни преобладают явления интоксикации и симптомы, связанные со снижением кислотности и протеолитической активности желудочного сока: ноющая, неинтенсивная боль в животе, преимущественно после еды, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, пищей и воздухом, расстройство стула, преимущественно в виде поноса.

Смешанная форма хронического гастрита имеет признаки как аутоиммунного гастрита, так и гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. В условиях крайне высокого или предельно низкого рН нарушается трансмембранный транспорт ионов водорода, что препятствует синтезу АТФ бактерией. Этим можно объяснить миграцию микроорганизма из областей первичной колонизации (антрум) в двенадцатиперстную кишку при снижении рН. Уменьшение продукции соляной кислоты (в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита), напротив, приводит к распространению инфекции в область дна и тела желудка, т.е. в область основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен известен как антро-фундальная экспансия гастрита. При смешанной форме хронического гастрита воспалительный процесс в основном имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Химический гастрит типа C

Химический гастрит C (рефлюкс-гастрит), обусловленный забросом агрессивного дуоденального содержимого в пилорический отдел желудка, протекает по типу хронического антрального гастрита.

Как указывалось выше, воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может протекать изолированно, но часто в процесс вовлекается и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки (дуоденит), и наоборот. По этой причине в большинстве случаев патологический процесс протекает по типу хронического гастродуоденита (или дуоденогастрита).

В детском возрасте отмечают преимущественно первичный гастродуоденит, развивающийся при первичном поражении двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка, а патогенетически тождественный язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Это находит свое отражение в клинике заболевания и номенклатуре: первичный гастродуоденит считают эквивалентом пептической язвы или предъязвенным состоянием.

Вторичный гастродуоденит формируется на фоне других заболеваний ЖКТ, в соответствии с чем клинические проявления болезни обусловлены как поражением желудка и двенадцатиперстной кишки, так и вызвавшей их первичной патологией.

Изолированное воспалительное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (дуоденит) у детей как самостоятельное заболевание возникает редко и протекает по типу первичного гастродуоденита.

Патоморфология

Учитывая, что хронический гастрит - понятие морфологическое, важна морфологическая характеристика болезни. У детей оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят так же как и у взрослых, согласно визуально-аналоговой шкале по следующим показателям: обсемененность H. pylori, активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гастрита и хронического гастродуоденита полиморфна, имеет возрастные особенности, зависит от локализации воспалительного процесса и стадии заболевания.

Для заболевания характерны 3 синдрома: болевой, диспептический и астеновегетативный. Болевой синдром бывает связан с приемом пищи и отсрочен по времени в зависимости от локализации воспалительного процесса. Клинически наиболее ярко проявляется антральный гастрит, при котором болевой симптом локализуется в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Боли возникают через 1-1,5 ч после приема пищи, сопровождаются диспептическими явлениями в виде изжоги, тошноты, отрыжки воздухом. Для фундального гастрита характерны чувство тяжести, «распирания» в мезогастральной области, отрыжка тухлым.

Клиническая картина вторичного гастродуоденита обычно включает гастритический синдром: боль в животе, имеющая постоянный, но не интенсивный характер, возникает или усиливается, как правило, после каждого приема пищи (существует четкая связь болевого синдрома с приемом острой и грубой пищи). Из диспептических явлений наиболее характерны тошнота, рвота, отрыжка пищей и воздухом, тогда как кислая отрыжка беспокоит пациентов редко. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области или области пупка.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

Необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы пациента. Проводят общеклиническое физикальное обследование с использованием пальпации, перкуссии и аускультации.

Лабораторные исследования

Обязательными исследованиями считают общий анализ крови, мочи и кала, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, железа, активности трансаминаз, амилазы). Для диагностики инфекции H. pylori назначают инвазивные или неинвазивные (дыхательный тест, определение антител к микроорганизму) методы исследований, согласно рекомендациям Европейской группе по изучению H. pylori. H. pylori

Дополнительные лабораторные исследования.

Определение специфических аутоантител к париетальным клеткам (основной метод диагностики аутоиммунного гастрита у детей).

Исследование содержания пепсиногена I.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) - основной метод верификации диагноза. С помощью ФЭГДС можно получить биоптаты слизистой оболочки желудка для определения наличия инфекции H. pylori.

Морфологическое исследование тканей желудка. У детей больных хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом данное исследование проводят в 10% случаев с целью уточнения варианта гастрита.

УЗИ органов брюшной полости показано для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобиллиарной системы и поджелудочной железы.

Лечение

Лечение должно быть этапным.

На первом этапе осуществляют лечебные мероприятия, направленные на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и ВНС).

На 2-м этапе терапия должна быть ориентирована на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

3-й этап заключается в проведении восстановительного лечения (предпочтительно немедикаментозного), основной целью которого служит нормализация функционального состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

При проведении у детей комплексной терапии заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, необходимо руководствоваться международными стандартами, адаптированными для детского возраста, в частности рекомендациями, представленными в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению у детей заболеваний, ассоциированных с инфекцией

H. pylori (2002).

Немедикаментозное лечение

Диета: в период обострения показан стол? 2, а в период ремиссии - стол? 5.

Медикаментозное лечение

Повышенную кислотообразующую функцию желудка нормализуют путем назначения антацидов (невсасывающихся, комбинированных) и блокаторов Н 2 -рецепторов (у детей предпочтение следует отдавать ранитидину и фамотидину). Курс терапии составляет 3-4 нед.

Для коррекции моторных нарушений назначают прокинетики (метоклопрамид, домперидон) в течение 3 нед.

При обнаружении инфекции H. pylori по показаниям проводят эрадикационную терапию с использованием 3-компонентных и 4-компонентных схем курсом 7 сут. Современные схемы лечения инфекции H. pylori представлены ниже.

Трехкомпонентная терапия с препаратом висмута.

♦ Висмута трикалия дицитрат + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + фуразолидон (нифурател).

♦ Висмута трикалия дицитрат + амоксициллин (рокситромицин) + кларитромицин (азитромицин).

Трехкомпонентная терапия с блокаторами Н 2 -рецепторов гистамина или с ингибиторами протонного насоса.

Ранитидин + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + фуразолидон.

Омепразол + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + фуразолидон.

Четырехкомпонентная терапия: висмута трикалия дицитрат + омепразол + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + фуразолидон.

После проведения эрадикационной терапии продолжают прием антисекреторных препаратов (преимущественно блокаторов H 2 - рецепторов гистамина II и III поколений, реже ингибиторы протонного насоса) в течение 2 нед. В дальнейшем дозу препарата уменьшают в 2 раза (обычно оставляют 1 прием в сутки), и лечение продолжают еще 2-3 нед. Возможен также переход на антациды (алгелдрат + магния гидроксид, алюминия фосфат и другие препараты), которые также применяют на протяжении 2-3 нед.

При наличии моторных нарушений терапию антисекреторными препаратами сочетают с назначением прокинетиков (домперидон) по 0,005-0,01 мл 3 раза в день до еды в течение 10-14 сут).

Прогноз

Прогностически неблагоприятными факторами, способствующими формированию и прогрессированию хронической гастродуоденальной патологии и ульцерогенезу, служат наличие инфекции H. pylori, моторных нарушений в виде дуоденогастрального рефлюкса, патологии кишечника со стойкими нарушениями биоценоза, сопутствующих заболеваний. Сопутствующие заболевания других органов и систем неблагоприятно модифицируют течение хронической патологии гастродуоденальной зоны, и в этом случае показана комплексная терапия.

Диспансеризация

Срок диспансерного наблюдения составляет 5 лет.

Глава 2

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим признаком которого служит наличие язвенного дефекта стенки желудка и /или двенадцатиперстной кишки.

Большинство исследователей рассматривают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки как единое заболевание, хотя и признают наличие у них клинико-патогенетических различий.

Код по МКБ-Х

К25 Язва желудка.

К26 Язва двенадцатиперстной кишки. К28 Гастроеюнальная язва.

Эпидемиология

Доля язвенной болезни в структуре заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей составляет 7-12%. Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в 7 раз чаще регистрируют в школьном возрасте, и в 2 раза чаще в крупных городах. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей развивается в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. У большинства больных (81-87%) язвенный дефект расположен в двенадцатиперстной кишке (причем в постбульбарных отделах только в 2,4-2,8%), у 11-13% пациентов - в желудке, а двойную локализацию поражения отмечают в 4-6% случаев. До периода полового созревания мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, но в дальнейшем язвенной болезнью чаще страдают юноши. Летальность при язвенной болезни обусловлена развитием опасных для жизни осложнений (кровотечения, перфораций).

Классификация

В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную проф. А.В. Мазуриным.

Локализация язвенного дефекта.

В желудке.

♦ Антральный отдел.

В двенадцатиперстной кишке.

♦ Бульбарная.

♦ Постбульбарная.

В желудке и двенадцатиперстной кишке.

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия.

Обострение.

♦ I стадия - «свежая» язва.

♦ II стадия - начало эпителизации язвенного дефекта.

Стихание обострения.

♦ III стадия - заживление язвы. Без образования рубцов.

С формированием рубца. Рубцово-язвенная деформация.

♦ IV стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия.

Течение.

Средней степени тяжести.

Тяжелое.

Осложнения.

Кровотечение.

Перфорация.

Пенетрация.

Функциональная характеристика (кислотность желудочного сока и моторика).

Повышена.

Понижена.

Нормальная.

Сопутствующие заболевания.

Панкреатит.

Эзофагит.

Холецистохолангит.

При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (ноду-

лярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).

Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.

Этиология

Язвенная болезнь - полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин, ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенную чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.

Патогенез

Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии.

Гиперпродукция соляной кислоты.

Повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией.

Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нарушение антродуоденального кислотного тормоза.

Желчные кислоты и лизолецитин.

Факторы защиты.

Слизистый барьер.

Муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты - обратная диффузия ионов водорода.

Регенерация.

Достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антродуоденальный кислотный тормоз.

Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, - не просто структурное, а функциональноморфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H. pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H. pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции).

Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.

Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации и/или депрессия способствуют формированию гиперваготонии, желудочной гиперплазии и гиперсекреции, в результате чего появляется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни в свою очередь служит причиной депрессии.

Врожденная G-клеточная гиперплазия сопровождается желудочной гиперсекрецией и развитием язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Колонизация H. pylori в антральном отделе желудка приводит к G-клеточной гиперплазии. Из-за желудочной гиперсекреции возникают желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки, распространение инфекции H. pylori в двенадцатиперстной кишке и формируется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке.

Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.

Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H. pylori в

пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.

Клиническая картина

Клиническая картина язвенной болезни зависит от следующих факторов.

Локализация язвы.

Клинико-эндоскопическая стадия заболевания.

Индивидуальные особенности ребенка.

Судить о наличии язвенной болезни следует на основании жалоб, анамнестических сведений, данных физикального обследования больного и оценки функционального состояния гастродуоденальной системы.

Для типичной клинической картины I стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки («свежая язва») характерны выраженный болевой и диспептический синдромы. Боли бывают локализованы в эпигастрии: при язве желудка - в центре эпигастрия или слева от срединной линии, а при препилорической и дуоденальной язве - в пилородуоденальной зоне. Боль имеет интенсивный и продолжительный характер. Особенностью болевого синдрома при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки служит его периодичность. При язве пилородуоденальной локализации отмечают боли натощак («голодные»), ночные, поздние (через 1,5-2 ч после еды) боли. Из диспептических явлений чаще беспокоят тошнота, отрыжка и изжога. При пальпации живота обнаруживают локальную болезненность в эпигастрии или в пилородуоденальной зоне. Длительность выраженного болевого синдрома, как правило, не превышает 4-6 нед.

Во II стадию (эндоскопически диагностируют начальную стадию эпителизации язвенного дефекта) ночные боли частично проходят, голодные боли ослабевают, интенсивность болевых ощущений уменьшается. Из диспептических жалоб сохраняется отрыжка. При пальпации живота отмечают незначительную локальную болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной зонах.

В III стадию рубцевания язвенного дефекта (при эндоскопии обнаруживают закрытие язвенного дефекта грануляционной тканью) болевой синдром отсутствует, однако при пальпации живота возможна локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

В IV стадию клинико-эндоскопической ремиссии болевого и диспептического синдрома нет, но возможны функциональные нарушения в виде повышенного кислотообразования или усиления моторной функции желудка. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая диеты.

Язвенная болезнь с постбульбарной локализацией язв протекает более тяжело и, как правило, с осложнениями.

Существуют особенности течения язвенной болезни в современных условиях.

Малосимптомный и безболевой варианты заболевания («немые язвы») регистрируют в 5-8% случаев.

Осложнения в виде кровотечений развиваются в 25% случаев.

Отмечают нивелирование сезонных обострений.

Эффективность проводимой терапии часто бывает недостаточной. Своеобразную клиническую картину болезни наблюдают при

сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки: характерны упорное течение, длительность сохранения болевого синдрома и отсутствие сезонности обострений. В течении сочетанных язв можно выделить 2 периода: период типичных клинических проявлений язвы той или иной локализации и период изменения клинической картины в связи с возникновением язвенного дефекта в другом месте.

Язвенная болезнь в подростковом и юношеском возрасте часто протекает латентно или атипично с преобладанием в клинической картине нейровегетативных нарушений. Реже заболевание у лиц данной возрастной категории проявляется выраженной болью. Иногда единственным симптомом болезни служит изжога, которая имеет упорный характер и длительно не проходит, несмотря на активное лечение.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни отмечают у 8,5% больных. За последнее десятилетие частота осложнений увеличилась в 2,3 раза.

Язвенное кровотечение может возникать уже в начале заболевания или быть одним из первых его признаков. Оно развивается в результате эрозии кровеносных сосудов в процессе разрушения тканей. Началу кровотечения нередко предшествуют боли в животе. При язвенной болезни желудка может беспокоить кровавая рвота, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - дегтеобразный стул. Больные жалуются на головокру-

жение, слабость, сонливость. Появляется и нарастает бледность кожных покровов, снижается АД, может быть обморок.

Стеноз привратника - одно из частых осложнений язвенной болезни у детей при локализации язвенного дефекта в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. В связи с задержкой пищи в желудке происходит его расширение с развитием интоксикации и истощения. Клинически обычно отмечают следующие симптомы.

Рвота, съеденной накануне пищей. Усиление перистальтики желудка.

«Шум плеска», определяемый при толчкообразной пальпации живота.

Перфорация (прободение) язвы возникает на фоне обострения заболевания и проявляется следующими признаками.

Резкая внезапная боль в эпигастральной области и правом подреберье, из-за которой ребенок принимает вынужденное положение с приведенными к животу полусогнутыми ногами.

Напряжение передней брюшной стенки, достигающей степени «доскообразного живота».

Рвота кровью, ослабление пульса, развитие шока.

Пенетрацию в детском возрасте отмечают редко. Обычно она происходит на фоне тяжелого рецидивирующего течения язвенной болезни. Пенетрация сопровождается приступообразными резкими болями в животе, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения.

Диагностика

Анамнез

Сбор анамнеза и жалоб.

Физикальное исследование

Объективный осмотр с пальпацией, перкуссией и аускультацией.

Лабораторные исследования

Обязательные исследования.

Общий анализ крови, мочи, кала, анализ кала на скрытую кровь.

Биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, железа, активности трансаминаз и амилазы в крови).

Диагностику инфекции H. pylori проводят с помощью инвазивных или неинвазивных методов (дыхательный тест, определение содержания антител в крови к H. pylori), согласно рекомендациям Европейской группы по изучению H. pylori. Одним из новых методов диагностики инфекции H. pylori служит определение ДНК бактерии в копрофильтратах с использованием ПЦР.

Дополнительные лабораторные исследования: определение концентрации пепсиногена I в крови.

Инструментальные исследования

ФЭГДС - основной метод верификации диагноза, с помощью которого можно определить локализацию и стадию язвенного процесса, провести биопсию слизистой оболочки с исследованием материала на наличие инфекции H. pylori.

Морфологическое исследование препарата тканей желудка и двенадцатиперстной кишки.

УЗИ органов брюшной полости проводят для диагностики сопутствующей патологии гепатобиллиарной системы и поджелудочной железы. Наиболее информативные результаты получают при использовании датчика, вмонтированного в эндоскоп.

Дифференциальная диагностика

Язвенную болезнь дифференцируют с острыми язвами, развивающимися на фоне острого стресса, ожогов (язвы Курлинга), травм (язвы Кушинга), инфекций (ЦМВ, герпетическая и другие болезни) или приема лекарственных препаратов (НПВП, вальпроевая кислота, цитостатики и другие препараты). В основе развития симптоматических язв лежат расстройства микроциркуляции и дистрофические изменения слизистой оболочки.

Лечение

Выделяют следующие принципы лечения язвенной болезни.

Оно должно быть комплексным, т.е. включать режим, лечебное питание, медикаментозную и немедикаментозную терапию направленные на ликвидацию обострения, стимуляцию заживления язвенного дефекта и предупреждение осложнений.

Следует проводить этапную терапию (в зависимости от клиникоэндоскопической стадии болезни).

Лечение назначают индивидуально, с учетом этиологии и патогенеза патологического процесса, локализации язвы, наличия осложнений, характера и степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем.

Немедикаментозное лечение

Режим и диетотерапия. В период обострения показано стационарное лечение в течение 4-6 нед. Назначают постельный и полупостельный режим. В остром периоде заболевания рекомендована щадящая диета с ограничением механических, термических и химических раздражителей (последовательно назначают столы? 1а, ? 1б, ? 1в каждый на срок от 2-3 до 5-7 сут с последующим переходом на диету? 1 в течение 4-6 нед. Пищу следует принимать 5-6 раз в сутки в теплом измельченном виде. В последующем количество приемов пищи постепенно уменьшают с 6 до 4 раз в сутки, а через 2-3 мес (в случае наступления стойкой ремиссии и раньше) следует перейти к обычной расширенной диете.

В период клинико-эндоскопической ремиссии показаны физиотерапевтические процедуры по стандартным методикам (15-20 процедур): грязевые, торфяные, озокеритовые, парафиновые аппликации на эпигастральную область и пилородуоденальную зону, УВЧ-терапия в импульсном режиме, общие минеральные и газовые души или ванны, диадинамические и синусоидальные модулированные токи. Одновременно по показаниям можно проводить сеансы гипербарической оксигенации и электросна. В этом же периоде целесообразно применять слабоминерализованные минеральные воды, обладающих ощелачивающим действием («Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки» ? 4 и? 17, «Боржоми», «Нафтуся» и др.). При повышенной кислотности минеральную воду назначают за 1,5 ч до еды в теплом виде (25-30 °С), без газа. Пить ее следует 3-4 раза в сутки большими глотками в объеме по 100-200 мл за 1 прием на протяжении 3-4 нед. После курса водолечения (но не одновременно с ним) можно проводить фитотерапию.

Санаторно-курортное лечение допустимо только в период полной ремиссии в местных и климатобальнеологических санаториях.

Медикаментозное лечение

С учетом патогенеза заболевания современная терапия при язвенной болезни у детей основана на следующих принципах.

Уменьшение влияния факторов агрессии.

Усиление защитных свойств слизистой оболочки.

Эрадикация инфекции H. pylori.

Купирование расстройств нейрогуморальной регуляции пищеварения.

Устранение гипермоторной дискинезии.

Влияние факторов агрессии уменьшают как путем прямого химического взаимодействия (антацидные препараты), так и путем воздействия на физиологические механизмы секреции (антисекреторные препараты).

Используют невсасывающиеся антациды, обладающие медленным нейтрализующим свойством, но действующие длительно благодаря адсорбции соляной кислоты и образованию с ней буферных соединений (препараты алюминия, магния и висмута, причем алгелдрат применяют в виде геля). Однако следует учитывать, что длительное назначение этих препаратов сопровождается угнетением моторики ЖКТ и возникновением запора.

К антисекреторным препаратам, непосредственно влияющим на секрецию в желудке соляной кислоты, относят блокаторы H 2 - рецепторов гистамина, селективные м 1 -холиноблокаторы (пирензепин) и ингибиторы протонного насоса (омепразол).

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина, воздействуя на гистаминовые рецепторы, находящиеся в париетальных клетках слизистой оболочки желудка, селективно подавляют секрецию соляной кислоты, уменьшают объем желудочного сока, что сопровождается значительным снижением содержания пепсина. Из лекарственных средств этой группы предпочтительнее назначать препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Механизм действия периферических м-холиноблокаторов (пирензепин) связан с селективной блокадой м 1 -холинорецепторов, находящихся на поверхности париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Благодаря высокому терапевтическому эффекту и отсутствию побочного действия гастроцепина при длительном применении этот препарат широко используют при лечении язвенной болезни у детей.

Ингибиторы протонного насоса (омепразол) превосходят блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина по степени угнетения желудочной секреции. Связываясь с Н + ,К + -зависимая АТФазой, препараты этой группы ингибируют синтез соляной кислоты. Курс лечения составляет 2-4 нед.

Большое значение в терапии язвенной болезни имеет повышение защитных свойств гастродуоденальной слизистой оболочки. Препараты, способствующие повышению резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к действию факторов агрессии, называют цитопротекторами. Цитопротекции добиваются либо путем активации естественных защитных механизмов резистентности (солодки голой корней экстракт + солодки уральской экстракт и другие лекарственные средства), либо путем создания дополнительно искусственного защитного барьера с помощью фармакологических препаратов (сукральфат и препараты коллоидного висмута). Курс лечения составляет 4-6 нед. На основе препаратов висмута может назначать комплексную терапию инфекции H. pylori.

Основу лечебного комплекса, показанного при язвенной болезни, составляет этиотропная терапия, направленная на эрадикацию инфекции H. pylori. Проведение эрадикационной терапии предполагает использование высокоэффективных антибактериальных препаратов (амоксициллин, кларитромицин, висмута трикалия дицитрат). При назначении тройной эрадикационной терапии против H. pylori выбирают 1 антисекреторный препарат (блокатор Н + ,К + -зависимая АТФазы или блокатор Н 2 -рецепторов гистамина) в сочетании с антибактериальным лекарственным средством (пенициллинового ряда, макролидами, а у подростков в отдельных случаях тетрациклином, метронидазолом или нитрофуранами). 4-компонентную терапию рекомендуют для лечения штаммов, резистентных к антибактериальным лекарственным средствам, при неэффективном предыдущего лечения или в том случае, когда определить чувствительность штамма микроорганизма к антибактериальным лекарственным средствам нельзя. В этих случаях обычно добавляют висмута трикалия дицитрат.

После курса эрадикационной терапии продолжают лечение антисекреторными препаратами до рубцевания язвы. Совместно с эрадикационными схемами целесообразно назначать пробиотики курсом 1-2 мес.

В период обострения заболевания по показаниям назначают седативные и нейропсихотропные препараты, способствующие нормализации кортико-гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности ЦНС и ВНС. При этом в зависимости от степени выраженности невротических (нейро-вегетативных) и диэнцефальных расстройств выбор назначаемого лекарственного средства может быть очень широким: от препаратов валерианы до сульпирида.

Длительность применения препаратов этой группы обычно составляет 2-3 нед. Обязательно следует учитывать возраст больного и возможные противопоказания к назначению препарата.

Коррекцию гиперкинетической дискинезии проводят прокинетиками (домперидон).

В лечении детей с язвенной болезнью, не ассоциированной с инфекцией H. pylori, используют антисекреторные препараты и цитопротекторы. Продолжительность лечения составляет не менее 4 нед.

Прогноз

Прогноз зависит от локализации и количества язвенных дефектов, наличия осложнений. Детям, перенесшим оперативное вмешательство, положена инвалидность.

Диспансеризация

В период диспансеризации 2 раза в год проводят курсы противорецидивной терапии продолжительностью 3-4 нед. Снятие с диспансерного учета возможно при полной ремиссии в течение 5 лет.

Глава 3

Дискинезия желчевыводящих путей

Определение

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчных протоков вследствие несогласованного, несвоевременного, недостаточного или чрезмерного сокращения желчного пузыря и/или сфинктерного аппарата желчных протоков.

Код по МКБ-Х

К82.8 Дискинезия желчного пузыря и пузырного протока. К83.4 Спазм сфинктера Одди.

Эпидемиология

Распространенность первичных ДЖВП у детей составляет 10-15%. При заболеваниях гастродуоденальной зоны сопутствующие нарушения моторики желчевыводящих путей обнаруживают в 70-90% случаев.

Классификация

Дискинетические расстройства желчевыводящих путей классифицируют по следующим признакам.

По локализации.

Дисфункция желчного пузыря.

Дисфункция сфинктера Одди.

По этиологии.

Первичные.

Вторичные.

По функциональному состоянию.

Гиперфункция.

Гипофункция.

Этиология

Развитию ДЖВП способствуют наследственная предрасположенность, нарушение режима и характера питания, гиподинамия,

нервные нагрузки, стрессы, неврозы, перенесенные острые кишечные инфекции, пищевая аллергия, наличие хронической патологии различных внутренних органов, в том числе ЖКТ.

Патогенез

Патоморфология

При дисфункциях желчного пузыря структурные изменения в билиарной системе отсутствуют. Дисфункция сфинктера Одди может быть связана с первичным стенозом большого дуоденального сосочка и стенозирующим дуоденальным папиллитом.

Клиническая картина

Дисфункция желчного пузыря - комплекс функциональных расстройств, сохраняющихся более 12 нед за последние 12 мес, основными клиническими симптомами которых бывают боли в животе, локализованные в правом подреберье (приступообразные боли длительностью не менее 20 мин или длительные, нередко постоянные болевые ощущения) и сопровождающиеся тошнотой, возможно рвотой или нарушениями стула. Характер болей зависит от формы дискенезии.

Для дисфункции желчного пузыря по гиперкинетическому типу характерны периодические острые боли спастического характера («желчная колика»), возникающие на фоне стресса, сильных эмоциональных переживаний или физической нагрузки с повышением внутрибрюшного давления. Боли обычно бывают кратковременными, имеют малую и среднюю интенсивность, чаще не иррадиируют, купируются самостоятельно или после приема спазмолитиков. Во время приступа возможна тошнота, реже рвота. Объективно обнаруживают болезненность в точке Кера. Вне приступов колик на болевые ощущения пациенты обычно не жалуются. Пальпация живота безболезненна или умеренно болезненна в правом подреберье, печень не увеличена. Характерны повышенное беспокойство больных, психоэмоциональные нарушения, признаки ВСД.

При дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу беспокоят боли дистензионного характера (постоянные, длительные, тупые, ноющие), чувство распирания и тяжести в правом подреберье, появляющиеся или усиливающиеся после еды. Возможны ночные боли, связанные с переполнением желчью желчного пузыря из-за снижения его сократительной способности как после приема пищи, так и натощак. Иногда отмечают иррадиацию болей в спину, в правую лопатку. Интенсивность болевых ощущений может быть разной. При умеренном болевом синдроме нарушается повседневная деятельность ребенка, а при тяжелом необходима срочная медикаментозная терапия. Обычно эффективны холецистокинетические препараты и «слепые зондирования». После дуоденального зондирования больные также отмечают уменьшение или исчезновение болей. Пациентов также беспокоят признаки диспепсии: снижение аппетита, горечь во рту, отрыжка воздухом и пищей, тошнота, рвота, запоры. После приема большого количества жирной пищи могут быть поносы, обусловленные поступлением в кишечник большого количества несвоевременно выделившейся желчи. При пальпации живота обнаруживают болезненность в пузырной точке различной интенсивности. Иногда удается пропальпировать значительно увеличенный желчный пузырь. Печень бывает увеличена в размерах, имеет мягкоэластическую консистенцию, безболезненна при пальпации. Ее размеры быстро уменьшаются после приема холекинетиков, проведения «слепого» или дуоденального зондирования.

Дисфункция сфинктера Одди - комплекс функциональных расстройств, сохраняющихся более 12 нед за последние 12 мес и прояв-

ляющихся рецидивирующими приступами сильной или умеренной боли длительностью 20 мин и более. Болевые ощущения могут иметь опоясывающий характер (сочетанный тип) или быть локализованы в эпигастрии или правом подреберье (билиарный тип), а также иррадиировать в левое подреберье, уменьшаясь при наклоне тела вперед (панкреатический тип). Боли провоцируются приемом пищи и сопровождаются тошнотой и/или рвотой.

При любом типе ДЖВП возможны симптомы холестаза: иктеричность кожи шеи и боковой поверхности живота, субъиктеричность склер.

Диагностика

Инструментальные исследования

Кардинальным признаком ДЖВП служит отсутствие структурных изменений билиарной системы, поэтому данный диагноз выставляют методом исключения. При обнаружении характерной клинической картины поражения билиарной системы на первом этапе обследования назначают УЗИ органов брюшной полости, проводят печеночные пробы, копрограмму, повторные исследования кала на яйца глист и цисты лямблий, исследование эластазы-1 в кале.

При нормальных результатах вышеперечисленных исследований показано ФГДС. В случае отсутствия изменений эндоскопической картины проводят эхохолецистографию с определением показателя динамической функции, дуоденальное зондирование, гепатобилисцинтиграфию, исследования поджелудочной железы. Если причины билиарной дисфункции остаются неизвестными, показана ретроградная холангиопанкреатография. При отсутствии камней и другой патологии общих желчных протоков назначают манометрию сфинктера Одди.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Немедикаментозное лечение

Лечение ДЖВП проводят чаще амбулаторно или в дневном стационаре. Диета (стол? 5) и правильный прием пищи (5-6 раз в сутки

малыми порциями) способствуют своевременному опорожнению желчного пузыря и желчных протоков и нормализации давления в двенадцатиперстной кишке.

Медикаментозное лечение

Медикаметозная терапия показана для восстановления продукции желчи, нормализации двигательной функции желчного пузыря и тонуса сфинктеров, восстановления давления в двенадцатиперстной кишке.

При гиперкинетической дисфункции желчного пузыря применяют спазмолитические, седативные препараты, холеретические лекарственные средства, обладающие холеспазмолитическим действием, минеральные воды низкой минерализации.

При гипокинетической дисфункции желчного пузыря показаны прокинетические препараты, адаптогены, холекинетические лекарственные средства, стимулирующие сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров Люткенса и Одди, полиферментные препараты, минеральные воды высокой минерализации.

Для восстановления проходимости сфинктера Одди используют селективные спазмолитики (мебеверин), миотропные препараты (гимекромон) и препараты на основе растительного сырья. При развитии синдрома мальабсорбции назначают ферментативные препараты, при обострении хронического гастродуоденита - антациды или антисекреторные препараты. В случае микробной контаминации двенадцатиперстной и тонкой кишки показаны антибактериальные препараты, пребиотики и пробиотики.

Хирургическое лечение

Радикальным методом лечения дисфункции сфинктера Одди служит хирургическое вмешательство (баллонная дилатация, папиллосфинктеротомия, сфинктеропластика, панкреатическая литопластика), рекомендованное при неэффективности консервативного лечения.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за пациентами с ДЖВП осуществляет врач-педиатр, а по показаниям - специалисты: гастроэнтеролог, ЛОР-врач, стоматолог, невролог.

Глава 4

Желчнокаменная болезнь

Определение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и протекающее с образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием осложнений.

Эпидемиология

Распространенность ЖКБ среди детей увеличилась за последнее десятилетие с 0,1% до 1%. Чаще болеют дети школьного возраста и подростки, однако заболевание регистрируют и у детей грудного возраста. Соотношение между болеющими мальчиками и девочками изменяется с возрастом: у дошкольников оно равно 2 к 1, в возрасте 7-9 лет - 1 к 1, в возрасте 10-12 лет - 1 к 2, а у подростков - 1 к 3.

Классификация

Выделяют следующие стадии болезни.

Физико-химическая стадия (начальная, или предкаменная), при которой печень продуцирует литогенную желчь, содержащую большое количество холестерина, билирубината кальция и малое количество желчных кислот и фосфолипидов. При этой стадии клинических проявлений может не быть.

Латентное бессимптомное камненосительство (стадия формирования желчных камней).

Клиническая стадия.

Иногда выделяют IV стадию - стадию осложнений. Типичные осложнения ЖКБ (водянка, эмпиема, пролежни) у детей нехарактерны.

Этиология

Предрасполагающими факторами развития ЖКБ у детей служат отягощенная наследственность, раннее искусственное вскармливание, нерациональное питание с низким содержанием пищевых волокон, нарушения микробиоценоза кишечника и энтерогепатической

циркуляции желчных кислот, ожирение, голодание, быстрое снижение массы тела, полностью парентеральное питание, гиподинамия, стрессы и перегрузки, хронический гемолиз и др.

Патогенез

В отличие от взрослых, у которых ведущими звеньями патогенеза ЖКБ бывают нарушения липидного обмена, инфицирование и застой желчи, у детей камнеобразованию способствуют наследственная предрасположенность (HLA В12, В18, А11, А26 и другие антигены), обменные нарушения (ожирение, дислипидемия, нефропатии) и аномалии развития желчевыводящих путей. Важную роль в развитии болезни играет состояние ВНС. Гиперсимпатикотонию, способствующую снижению моторной функции желчного пузыря, возникновению холестаза и дисхолии, обнаруживают при типичной болевой форме ЖКБ. При асимпатотонии отмечают бессимптомное течение болезни и причиной холестаза и дисхолии бывают аномалии развития билиарной системы. При ваготонии заболевание протекает под маской сопутствующей патологии гастродуоденальной зоны. У детей чаще формируются билирубиновые камни, а у подростков - холестериновые.

Патоморфология

В стенке желчного пузыря при ЖКБ отмечают очаговую или диффузную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию, нарушения микроциркуляции, а при прогрессировании патологического процесса - деструктивные и дистрофические изменения всех слоев стенки желчного пузыря. При декомпенсации возможны деструктивные и гнойные осложнения.

Клиническая картина

У детей (как и у взрослых) возможны 3 варианта течения болезни.

Бессимптомное камненосительство (случайное обнаружение камней желчном пузыре или протоках) отмечают у 40% больных.

Боли в животе и диспептические расстройства.

Печеночная колика.

Выраженность и характер болевого синдрома зависит от локализации камней, их размеров и подвижности, состояния моторики и наличия воспаления желчевыводящих путей, особенностей ВНС пациентов. Острые и приступообразные боли возникают при множественных, мелких, подвижных камнях, при локализации конк-

рементов в теле и шейке желчного пузыря (зона высокой болевой чувствительности), при ваготонии и гиперкинетической дисфункции желчного пузыря. Тупые, тянущие, распирающие или неопределенные болевые ощущения беспокоят пациентов при единичных неподвижных камнях, локализующихся в области дна пузыря («немая» зона), при гиперсимпатикотонии и гипокинетической дискинезии желчного пузыря. Отмечают также возрастные особенности болевого синдрома. У дошкольников он схож с таковым при ДЖВП по гиперкинетическому типу (боли по всему животу или в области пупка), а у детей школьного возраста боли бывают разнообразными, часто локализованы в эпигастрии и схожи с болевыми ощущениями при хроническом гастродуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Подростки отчетливо локализуют боль (чаще тупую) в правом подреберье. Во время приступа колики может также беспокоить тошнота, реже рвота, а объективно обнаруживают болезненность в точке Кера. Пузырные симптомы, характерную иррадиацию болей и механическую желтуху при закупорке желчного протока камнем у детей отмечают значительно реже, чем у взрослых. В промежутке между приступами колик пациенты жалоб на боли обычно не предъявляют, но при пальпации живота выявляют умеренную болезненность в правом подреберье. Печень обычно не увеличена.

Диагностика

Лабораторные исследования

Лабораторные методы исследования назначают для оценки функционального состояния гепатобилиарной системы (холестаз, цитолиз и другие нарушения) и обмена веществ, на фоне которых протекает холелитиаз (дислипидемия с повышением коэффициента атерогенности, дисметаболическая нефропатия). Для определения физико-химических стадий холелитиаза используют различные методы исследования. Наиболее доступно кристаллографическое исследование желчи, с помощью которого удается определить структуры, соответствующие коллоидному равновесию желчи, а также образования, появляющиеся при дестабилизации желчи, ЖКБ, хроническом холецистите.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование желчных путей в последние годы у детей стали проводить реже. Конкременты, содержащие каль-

ций, можно обнаружить при обзорном снимке органов брюшной полости. Для целенаправленного выявления рентгенонеконтрастных камней применяют пероральную холецистографию или внутривенную холангиографию. Диагноз выставляют при обнаружении дефектов наполнения на фоне контрастированной желчи. При размерах камня менее 0,3 см снижается информативность данного метода исследования в плане диагностики ранней стадии камнеобразования. Рентгенологическое исследование считают ценным методом выявления аномалий и пороков развития желчных путей, часто обнаруживаемых при холелитиазе у детей.

УЗИ - высокоинформативный метод диагностики ЖКБ. При УЗИ желчные камни в 95-98% случаев видны как эхопозитивные образования с отходящей от них «акустической дорожкой», независимо от химического состава конкрементов. Затруднения в диагностике возникают при локализации камней в шейке желчного пузыря, особенно при сопутствующей деформации «сифона». Некоторые образования (полипы, кисты) сложно дифференцировать с камнем при перихолецистите, когда конкремент бывает замаскирован из-за его плотного прилегания к утолщенной стенке желчного пузыря и дает слабую акустическую тень. С помощью УЗИ можно выявить также лиц из группы риска развития ЖКБ (врожденные деформации желчного пузыря, гипокинетическая форма ДЖВП, эхопозитивный билиарный осадок). Обнаружение в полости желчного пузыря гиперэхогенных включений, перемещающихся при изменении положения тела больного и не дающих «акустической дорожки» (sladge), многие исследователи расценивают как стадию, предшествующую камнеобразованию. Эти гиперэхогенные включения формируются только при наличии смеси из кристаллов холестерина, билирубината или карбоната кальция размером не менее 50 пм.

При КТ диагностируют патологию желчного пузыря и протоков уже на ранних стадиях ЖКБ. С помощью данного метода исследования легко обнаруживают билирубиновые конкременты, тогда как о наличии холестериновых камней можно косвенно судить при изучении плотности камня по сравнению с плотностью желчи. КТ также используют для дифференциальной диагностики с объемными образованиями (опухолью, дивертикулом, абсцессом печени).

«Золотым стандартом» диагностики ЖКБ у детей служит ретроградная холангиопанкреатография, при которой удается обнаружить конкременты любых размеров на всем протяжении желчевыводящих

путей, в том числе при отключенном желчном пузыре. Благодаря результатам исследования можно выбрать адекватную тактику оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Немедикаментозное лечение

В межприступный период проводят амбулаторное лечение. Необходимо нормализовать режим дня, в том числе обеспечить полноценный сон пациента, рекомендовать адекватную физическую нагрузку и соблюдать диету. Назначают стол? 5 с ограничением животных жиров, механическим и химическим щажением ЖКТ и исключением холекинетических продуктов. Пищу следует принимать 5-6 раз в сутки малыми порциями в фиксированное время, что способствуют своевременному опорожнению желчного пузыря и желчных протоков. Детям с выраженной дисхолией рекомендуют соблюдать соевую диету курсами по 1-2 мес.

Медикаментозное лечение

Печеночная колика, механическая желтуха или интенсивный болевой синдром с упорной рвотой - показания для госпитализации больного. Приступ печеночной колики купируют спазмолитиками, обезболивающими средствами, наркотическими анальгетиками (тримеперидин).

У детей литолитическую терапию чаще проводят препаратами урсодезоксихолевой кислоты. Она показана при холестериновых конкрементах, в начальном периоде заболевания до их кальцификации, при сохраненной сократительной функции желчного пузыря, проходимости протоков и отсутствии холецистохолангита. Рекомендуют осуществлять литолитическую терапию по следующим правилам.

Показано строгое соблюдение диеты, обогащенной пищевыми волокнами.

Необходимо непрерывное лечение в течение 6-12 мес.

Препарат принимают 1 раз в сутки на ночь.

Проводят контроль активности печеночных ферментов в крови 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 мес, контрольное УЗИ 1 раз в 6 мес.

Дополнительно назначают гепатопротекторы (фосфолипиды и другие препараты) и терпены.

При отсутствии эффекта через 12 мес терапии литолитические препараты отменяют, а при положительном ответе на проводимое лечение показана длительная поддерживающая терапия в половинной дозе для профилактике рецидивов ЖКБ. Желчегонные препараты назначают только на физико-химической стадии болезни, поскольку при сформированных конкрементах при применении данных лекарственных средств возможна обструкция желчных путей подвижным камнем.

Хирургическое лечение

Эффективность консервативной литолитической терапии у детей составляет 3-5%, в связи с чем актуально хирургическое лечение болезни. У детей проводят лапароскопическую холелитотомию (удаление конкремента из желчного пузыря) и лапароскопическую холецистэктомию. По данным некоторых авторов, лапароскопическая холецистэктомия наиболее эффективна у детей в возрасте до 12 лет и приводит к стойкому излечению ЖКБ при условии последующей литолитической терапии в течение до 2 лет.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение осуществляют врач-педиатр, гастроэнтеролог и хирург. Показаны лекарственная и немедикаметозная терапия, санаторно-курортное лечение.

Глава 5

Хронический панкреатит

Определение

Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением во время обострения признаков острого некрозирующего воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзокринной и эндокринной функции железы.

Код по МКБ-Х

К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии. К86.1 Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий).

Эпидемиология

Доля острого и хронического панкреатита в структуре заболеваний органов пищеварения у детей составляет 5-25%.

Классификация

Существует следующая классификация хронического панкреатита у детей и подростков.

По этиологии.

Первичный.

Вторичный.

Клинический вариант.

Рецидивирующий.

Болевой.

Латентный.

Период заболевания.

Обострение.

Стихание обострения.

Ремиссия.

Тяжесть заболевания.

Средняя.

Тяжелая.

Тип панкреатической секреции.

Гиперсекреторный.

Гипосекреторный.

Обструктивный.

Морфологический вариант.

Отечный.

Паренхиматозный.

Кистозный.

Осложнения: кисты, кальцификаты, СД, плеврит, абсцесс, свищи, кровотечения, тромбофлебит селезеночной вены и другие.

Этиология

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Алкогольные и токсические панкреатиты у детей, в отличие от взрослых, отмечают редко. В детском возрасте причиной хронического панкреатита обычно бывают инфекционное поражение (эпидемический паротит, иерсиниоз и другие вирусные и бактериальные инфекции) и травма живота (падение на руль велосипеда, избиения). Вторичные хронические панкреатиты у детей обусловлены наличием заболеваний двенадцатиперстной кишки, сопровождаемых выраженными нарушениями ее моторики, аномалий желчного пузыря, хронического холецистита, ЖКБ. Редко панкреатит бывает обусловлен дислипидемией, гиперкальциемией, приемом лекарственных средств (диуретики, сульфаниламиды, тетрациклин, сульфасалазин и другие препараты), аутоиммунными процессами. Описан наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью патологического гена. В 10-30% случаев этиологию заболевания установить не удается (идиопатический хронический панкреатит).

Патогенез

В основе патогенеза хронического панкреатита лежит внутриорганное повышение активности панкреатических ферментов (протеиназ и липазы), приводящее к поражению ткани железы (отек, некроз). Поврежденные участки замещаются жировой и соединительной тканью. Экзокринная функция железы снижается, возникает внешнесекреторная недостаточность. Позже, при вовлечении

в патологический процесс инсулярного аппарата, развивается СД. У детей и подростков при остром и обострении хронического панкреатита из-за наличия мощных ингибиторных систем в поджелудочной железе чаще развивается отек, а не некроз железы. Важную роль в патогенезе заболевания играют факторы, способствующие нарушению оттока панкреатического сока и формированию внутрипротоковой гипертензии. Определенную роль также отводят провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, 6, 8, фактор некроза опухоли), дефициту гастроинтестинальных гормонов, дефекту синтеза литостатина (белка, приводящего к преципитации белка и кальция и обструкции мелких протоков железы).

Патоморфология

В начальном периоде возникают очаговые или диффузные изменения воспалительного характера, в протоках обнаруживают белковые конгломераты. Позднее появляются кальцифицированные преципитаты, атрофия ацинарных клеток, фиброз, стенозы протоков железы.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического панкреатита весьма разнообразна и зависит от многих причин. Самым характерным проявлением болезни считают стойкий, а иногда и очень интенсивный болевой синдром. Пациенты могут жаловаться на приступообразные или постоянные ноющие боли в верхней половине живота или околопупочной области, усиливающиеся после еды, физической нагрузки или в положении лежа на спине. В положении сидя с наклоном туловища вперед боль уменьшается. Нарушения диеты провоцируют появление болевых ощущений. Возможна иррадиация болей в спину. Опоясывающие боли, часто беспокоящие взрослых пациентов, отмечают только у подростков. «Агрессивный» характер болей бывает связан с нарастанием внутрипротоковой гипертензии, воспалением или разрывом оболочек нервов, иннервирующих поджелудочную железу, развитием перипанкреатического воспаления, вовлечением в патологический процесс ретроперитонеального пространства. При тяжелой форме заболевания болевые приступы ярко выражены, причем их частота и тяжесть увеличивается с возрастом. При этой форме панкреатита часто развиваются осложнения.

Симптомы диспепсии бывают выраженными (отсутствие аппетита, тошнота, сухость во рту, гиперсаливация, частая рвота, не

приносящая облегчения). Характерны различные расстройства стула (поносы, запоры, чередование поносов и запоров). По мере прогрессирования болезни больные чаще жалуются на полифекалию, жирный и зловонный стул, обусловленные внешнесекреторной недостаточностью железы. У 35% детей и подростков в период обострения отмечают значительное похудание. При панкреатите также появляются астеновегетативные симптомы, признаки интоксикации (слабость, повышенная утомляемость, головная боль, эмоциональная лабильность, субфебрилитет).

Осложнения

Осложнения хронического панкреатита у детей развиваются значительно реже, чем у взрослых. В результате аутолиза поджелудочной железы на высоте обострения или при остром панкреатите может сформироваться ложная киста. В этом случае усиливаются боли, иррадиирующие в спину, учащается рвота, повышается температура тела. При значительных размерах кисты ее можно прощупать в виде плотного образования. К осложнениям также относят разрыв кисты или ее нагноение, образование свищей, острую кишечную непроходимость, стеноз общего желчного протока и стеноз двенадцатиперстной кишки, образование кальцификатов и др.

Диагностика

Хронический панкреатит диагностируют на основе данных анамнеза (травмы, инфекции и другие нарушения), выявления типичного болевого и диспептического синдромов, результатах лабораторных (воспалительные изменения в анализах крови, эозинофилия, тромбоцитопения, гипохлоремия, гипогликемия или гипергликемия, феномен «уклонения ферментов», стеаторея и другие изменения) и инструментальных исследований.

Стандартный диагностический комплекс включает УЗИ поджелудочной железы, определение активности эластазы-1 в кале, копрологическое исследование, определение активности амилазы и липазы в крови и моче. К дополнительным методам относят секретин-панкреазиминовый тест и ретроградную холангиопанкреатографию.

Физикальное исследование

Объективно отмечают бледность кожных покровов с сероватым оттенком. Могут быть выражены признаки геморрагического синд-

рома (акроцианоз, экхимозы, геморрагичесая сыпь), болезненность в эпигастрии, в зоне Шоффара, в точках Мейо-Робсона и Дежардена, кожная гиперэстезия. При тяжелом обострении хронического панкреатита, а также при остром процессе, выявляют так называемые «панкреатические симптомы» (Кача, «косо идущего тяжа», Менделя, Грюнвальда и др.). Основными признаками умеренного обострения хронического панкреатита считают симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского, Гротта, положительный френикус-симптом слева.

Лабораторные исследования

Исследование активности эластазы-1 в кале - высокоспецифичный и чувствительный метод оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы. В норме у детей в возрасте 2 мес и старше активность эластазы-1 в кале равна 200 мкг/г кала. Значение этого показателя от 100 до 200 мкг/г кала считают признаком легкой или среднетяжелой панкреатической недостаточности, а менее 100 мкг/г кала - тяжелой.

Более доступным и широко распространенным методом исследования функций поджелудочной железы служит копрограмма. При хроническом панкреатите рано выявляют стеаторею (нейтральный жир), а позже отмечают креаторею.

Активность панкреатических ферментов в крови и моче определяют неоднократно, поскольку повышение показателей их активности в крови бывает кратковременным (увеличиваются через 2-12 ч от начала обострения и нормализуются через 2-4 сут, причем гиперлипаземия сохраняется дольше гиперамилаземии.) Активность амилазы в моче увеличивается через 6 ч после появления гиперамилаземии. Длительное повышение активности амилазы в моче при нормальной активности данного фермента в крови может свидетельствовать о формировании ложной кисты. Длительную упорную гиперлипаземию обнаруживают при жировом панкреонекрозе. При нормальных показателях активности амилазы и липазы в крови в случае латентного течения болезни нельзя исключить поражения поджелудочной железы. В этом случае проводят провокационные тесты: исследуют активность ферментов в крови до и после стимуляции неостигмина метилсульфатом, глюкозой и другие вещества (в норме наблюдают повышение активности в 1,2-1,5 раза, а при патологии - «плоскую кривую»). Фазу заболевания удается определить с помощью коэффициента ингибитор/трипсин (при обострении повышается активность трипсина в крови и уменьшается содержание его ингибитора).

«Золотым стандартом» оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы служит секретин-панкреазиминовый тест. При хроническом панкреатите в зависимости от стадии и формы поражения железы возможны различные патологические типы дуоденальной секреции: гипосекреторный и гиперсекреторный, обтурационный и протоковый. При длительном течении хронического панкреатита исследуют также внутрисекреторную функцию поджелудочной железы: концентрацию инсулина и глюкагона в крови, «сахарную кривую» и др.

Инструментальные исследования

В период обострения при УЗИ отмечают диффузное или локальное увеличение головки, тела, хвоста поджелудочной железы, размытость контуров и усиление эхогенности. При длительном течении заболевания выявляют неровность контуров, увеличение плотности паренхимы, участки гиперэхогенности, расширение протока поджелудочной железы, кисты, очаги обызвествления, уменьшение железы в объеме. Аналогичные изменения обнаруживают при МРТ, назначаемой в сомнительных случаях.

Одним из самых точных методов диагностики хронического панкреатита считают эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. С помощью этого исследования обнаруживают стеноз протока и его ветвей, неравномерность их расширений («цепь озер»), определяют локализацию обструкции, структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, изменения желчевыводящих путей. Ретроградную холангиопанкреатографию назначают при наличии строгих показаний: повторные обострения хронического панкреатита с выраженным болевым синдромом, хронический панкреатит на фоне калькулезного холецистита, боли в эпигастрии и мезогастрии после тупой травмы живота, рецидивирующая желтуха неясной этиологии, дуоденостаз, предоперационное обследование больных.

Такие рентгенологические методы, как прицельный снимок брюшной полости в проекции поджелудочной железы, контроль пассажа бария по верхним отделам ЖКТ и дуоденографию в условиях гипотонии в настоящее время для диагностики хронического панкреатита у детей применяют редко, в связи с существенной лучевой нагрузкой. Прямыми признаками панкреатита считают обызвествление ткани поджелудочной железы и конкременты в панкреатических протоках,

а косвенными - увеличение петли разворота двенадцатиперстной кишки, смещение и деформацию желудка увеличенной поджелудочной железой, гипокинетическую дискинезию двенадцатиперстной кишки, недостаточность сфинктера Одди, папиллит, дуоденит, дивертикулы, деформацию внутренних контуров скобы и нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Лечение заболеваний поджелудочной железы у детей и подростков проводят по тем же принципам, что и у взрослых больных с обязательным учетом клинико-морфологической формы заболевания. Необходимо устранить провоцирующие факторы болезни, сопутствующую патологию ЖКТ, купировать болевой синдром, осуществить коррекцию экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы.

При тяжелом обострении заболевания показаны госпитализация в палату интенсивной терапии, контроль гемодинамики, водноэлектролитного баланса, биохимических и других лабораторных показателей.

Немедикаментозное лечение

Благодаря диетотерапии достигают функционального покоя поджелудочной железы, а также обеспечивают организм питательными веществами и энергией. При тяжелом обострении на 2-3 сут назначают голодную диету с обильным щелочным питьем на фоне регулярного отсасывания желудочного сока через назогастральный зонд. Парентерально вводят растворы электролитов, смеси аминокислот и жировые эмульсии (соевых бобов масло + триглицериды и другие препараты) для связывания активной липазы и поддержания концентрации жирных кислот в крови. Затем переходят на парентеральное питание смесями на основе гидролизатов белка, которые вводят интрадуоденально. По мере стихания симптомов заболевания осторожно переходят на прием пищи внутрь (протертый стол? 5п), а через месяц назначают непротертый вариант диеты? 5п.

Медикаментозное лечение

Для купирования болевого синдрома используют холинолитики (метоциния йодид, платифиллин), спазмолитики (дротаверин, папаверин), анальгетики (метамизол натрия, дицикловерин) и регу-

ляторные пептиды (препараты соматостатина, даларгин*, глюкагон), обладающие не только анальгетическими, но и антисекреторными свойствами в отношении желудочной и панкреатической секреции. Для подавления желудочной секреции применяют также ингибиторы протонного насоса (омепразол) и блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин). Проводят также нейтрализацию кислого желудочного содержимого антацидами (алгелдрат + магния гидроксид, алюминия фосфат и др.). У детей в остром периоде, на фоне выраженной ферментемии, положительный эффект получен при применении антиферментных препаратов - ингибиторов протеолиза (апротинин). Нормализации моторной функции двенадцатиперстной кишки достигают путем назначения прокинетических препаратов (домперидон). При угрозе развития осложнений показана антибактериальная терапия (гентамицин).

Заместительную ферментную терапию подбирают индивидуально. Предпочтительнее применять лекарственные средства в микросферах (панкреатин). В остром периоде не рекомендованы комплексные ферментные препараты, содержащие желчь и/или гемицеллюлозу. Прием ферментных препаратов может быть длительным, и контроль данного лечения осуществляют с учетом клинических и лабораторных данных.

Диспансеризация

Показаны систематическое этапное наблюдение за пациентами (группа Д-III), осмотр педиатра 1 раз в 3 мес. Необходимо проводить диетологическое воспитание ребенка и его родителей, формировать традиции лечебного питания в семье.

Глава 6

Хронический колит

Определение

Хронический колит - хронический воспалительный и атрофический процесс в толстой кишке, обусловленный воздействием различных этиологических факторов, изменениями местной и общей иммунологической реактивности и кишечным дисбактериозом.

Код по МКБ-Х

К52.9 Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный.

Эпидемиология

Распространенность хронического колита составляет 5-12 случаев на 1000 детей. В структуре заболеваний органов ЖКТ доля хронического колита равна, по данным разных авторов, от 4 до 43%.

Классификация

Общепринятой классификации хронического колита нет. Предложена модифицированная классификация В.Л. Пайкова, 1998 г.

Происхождение.

Первичный.

Вторичный.

Этиология.

Постинфекционный.

Аллергический.

Токсический.

Смешанный.

На фоне заболеваний ЖКТ.

На фоне заболеваний нервной, эндокринной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем.

Локализация.

Панколит.

Сегментарный колит.

♦ Правосторонний колит.

Илеотифлит.

Трансверзит.

♦ Левосторонний колит.

Сигмоидит.

Проктит.

♦ Заболевания аноректальной области.

Сфинктерит.

Папиллит.

Период болезни.

Обострение.

Субремиссия.

Клиническая ремиссия.

Течение.

Монотонное.

Интермиттирующее.

Рецидивирующее.

Латентное.

Эндоскопическая картина.

Катаральный.

Фолликулярный.

Эрозивный.

Субатрофический.

Морфологическая картина.

Без атрофии.

Атрофический.

Активный.

Неактивный.

Осложнения.

Геморрой.

Трещина заднего прохода.

Кровотечение.

Этиология

других органов пищеварения, аллергический диатез, врожденные энзимопатии, аномалии развития кишечника, патология эндокринной, мочевыделительной систем и других органов.

Патогенез

Патоморфология

В собственном слое слизистой оболочки толстой кишки отмечают очаговую или диффузную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию, дистрофические и атрофические процессы разной степени выраженности. При активном воспалении в собственном слое и в эпителии обнаруживают нейтрофильную инфильтрацию различной степени выраженности.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического колита неспецифична. Отмечают сочетание проявлений астено-вегетативного (повышенная утомляемость, снижение аппетита, головная боль, эмоциональная лабильность), диспептического (ощущение давления, распирания, переливания в животе, вздутие живота, урчание по ходу кишечника), дискинетического синдромов (диарея, запоры, их чередование). Больные жалуются на боли в животе, купирующиеся при дефекации, на изменения стула. Характер болей в животе зависит от локализации поражения.

Диагностика

Диагностика хронического колита основана на оценке жалоб (диарея, запоры, неустойчивый стул, боли в животе, купирующиеся при дефекации, тенезмы), данных анамнеза (пищевая аллергия, перенесенные кишечные инфекции) и объективного обследования (болезненная спазмированная толстая кишка, признаки интоксикации), результатах лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования

При копрологическом исследовании обнаруживают внутриклеточный крахмал перевариваемой клетчатки, высокое содержание йодофильной микрофлоры, эритроциты, слизь, лейкоциты. В случае ускорения транзита пищи по тонкой кишке в кале отмечают большое количество мышечных волокон без поперечной исчерченности, внеклеточного крахмала и мыл. рН кала <5,5 считают признаком бродильной диспепсии, а pH >8 - гнилостной диспепсии в толстой кишке.

Для оценки моторной функции кишечника определяют время пассажа химуса через ЖКТ. Для этого пациент после еды принимает внутрь маркеры - 1 чайную ложку активированного угля или 0,5 г красного карминового красителя. Отмечают время приема и время появления маркера в кале. В норме продолжительность пассажа составляет 24-48 ч, у детей грудного возраста, находящихся на естественном вскармливании, - 13 ч, при естественном вскармливании - 16 ч. Используют также электрогастроинтестинографию, электромиографию, радиотелеметрический метод.

Для изучения кишечного микробиоценоза назначают бактериологическое исследование кала. Кишечная микрофлора включает около 500 видов микроорганизмов. В разных лабораториях в зависимости от оснащения определяют от 14 до 25 показателей, причем оценивают преимущественно внутрипросветную и транзитную микрофлору, а не населяющую гликокаликс автохтонную микрофлору. Используют также ПЦР, хромато-масс-спектрометрию и исследование микробных метаболитов. При хроническом колите обнаруживают уменьшение содержания или отсутствие бактериальных симбионтов (бифидобактерий и бактероидов), молочной палочки, увеличение количества сопутствующей микрофлоры (кишечная палочка, энтерококки, клостридии) или остаточной микрофлоры (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы).

При гистологическом исследовании при хроническом колите обнаруживает воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки различной степени активности, субатрофию и атрофию слизистой оболочки.

Инструментальные исследования

Функциональное состояние дистального отдела толстой кишки, а именно ее резервуарную, замыкательную, моторную и эвакуаторную функции оценивают при колодинамическом исследовании, проводимом с помощью аппарата «Колодинамик-3». Для определения гипертрофии внутреннего сфинктера заднего прохода проводят эндоректальное УЗИ.

При эндоскопическом исследовании определяют морфологическую форму поражения толстой кишки: катаральный проктосигмоидит (отечность, гиперемия слизистой оболочки, смазанность сосудистого рисунка, наложения светлой слизи на стенках кишки), катарально-фолликулярный проктосигмоидит (яркая гиперемия и отек слизистой оболочки, смазанность, а местами и отсутствие

сосудистого рисунка, многочисленные увеличенные фолликулы на стенках кишки), субатрофический (истончение, бледность слизистой оболочки, расширение сосудов) и эрозивный проктосигмоидит (эрозивные дефекты неправильной формы диаметром до 5 мм, мелкоточечные геморрагии на фоне выраженного воспаления).

С помощью рентгенологического исследования обнаруживают нарушение тонуса и моторики кишечника, изменение рельефа слизистой оболочки (утолщение, расширение, прерывистость складок, асимметрию и сглаженность гаустр), гиперсекрецию слизи.

Дифференциальная диагностика

Клиническая картина хронического колита во многом схожа с проявлениями синдрома раздраженной кишки. Важным признаком хронического колита, в отличие от синдрома раздраженной кишки и других функциональных нарушений кишечника, служит наличие морфологических изменений воспалительного и атрофического характера в слизистой оболочке толстой кишки. С помощью гистологического исследования можно дифференцировать хронический колит с раком толстой кишки, полипозом, карциноидом, коллагеновым, ишемическим, постинфекционным туберкулезным, кандидозным, кампилобактериозным колитом. Колонобиопсии и ректальные биопсии с включением в биоптат подслизистого слоя, где располагаются ганглиозные нервные клетки, показаны при подозрение на болезнь Гиршпрунга. Для выявления нарушений интрамуральной иннервации (гипоганглиоз, аганглиоз) с помощью гистохимического метода определяют активность ацетилхолинэстеразы.

Лечение

Лечение хронического колита должно быть комплексным, дифференцированным. Его следует проводить с учетом характера моторных и дисбиотических нарушений.

Немедикаментозное лечение

На всех этапах лечения существенное значение имеет диета. При преобладании диарейного синдрома показан стол? 4, затем? 4б до купирования клинических симптомов болезни, а в период ремиссии - диета? 4в. Назначают химически и механически щадящую диету с исключением молока и молочных продуктов, а также продуктов, стимулирующие перистальтику ЖКТ. При обострении ограничивают продукты, богатые клетчаткой и усиливающие брожение. При хроническом колите с синдромом запора в рацион включают продукты, богатые клетчаткой.

Медикаментозное лечение

Медикаментозную терапию назначают для коррекции дисбактериоза кишечника (кишечные антисептики и специфические бактериофаги с целью элиминации условно-патогенной флоры, пребиотики и пробиотики), нормализации моторных нарушений. При диарейном синдроме показана заместительная ферментная терапия, энтеросорбенты, метаболическая терапия. При запорах используют различные типы слабительных лекарственных средств. При патологии аноректальной зоны показано местное лечение препаратами противовоспалительного и регенераторного действия в виде микроклизм. Необходима коррекция психоэмоционального статуса больного.

Диспансеризация

Показано систематическое наблюдение у педиатра и гастроэнтеролога, а также осмотр ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в 6 мес. Необходимо создать спокойную психологическую обстановку для пациента, проводить диетологическое воспитание ребенка и его родителей, формировать традиции функционального питания в семье.

Глава 7

Неспецифический язвенный колит

Определение

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - заболевание, проявляющееся диффузным воспалением слизистой оболочки толстой кишки, первоначально возникающим в прямой кишке и далее распространяющимся в проксимальном направлении.

Код по МКБ-Х

К51 Неспецифический язвенный колит.

Эпидемиология

В среднем распространенность НЯК у детей равна 3,4 на 100 тыс. населения. Высокую частоту заболевания регистрируют в США, Великобритании, странах Северной Европы, Австралии, а низкую заболеваемость отмечают в Азии, Японии и Южной Америке.

Классификация

Общепринятой классификации НЯК у детей нет. Предложено использовать следующую классификацию.

По течению: острое и хроническое (непрерывное, рецидивирующее).

Фаза заболевания: обострение и ремиссия.

Тяжесть атаки: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.

Протяженность патологического процесса: проктит, проктосигмоидит, правосторонний и левосторонний колит, тотальный колит.

Активность процесса: минимальная, умеренная, максимальная.

Местные осложнения: кишечное кровотечение, перфорация кишечника, токсическая дилатация и др.

Активность болезни у подростков, как и у взрослых, оценивают согласно классификации S.C. Truelove и L.J. Witts.

С 1985 г. для оценки активности НЯК предлагают использовать индекс D. Rachmilewitz. Определяют частоту стула в течение недели, общее состояние и интенсивность болей в животе, наличие лихо-

радки, внекишечные проявления и лабораторные данные (СОЭ, содержание гемоглобина). Все критерии оценивают в баллах от 0 до 4. Минимальная сумма баллов составляет 0, максимальная - 30. Чем больше сумма баллов, тем выше активность. Определение активности необходимо для выбора оптимальной терапии, тактики наблюдения и уточнения прогноза заболевания. НЯК у детей имеет тенденцию к более активному течению, чем у взрослых. Средней степени тяжести и тяжелую формы наблюдают у 50-83% подростков, у половины развиваются ежегодные обострения.

Стадии активности язвенного колита

Этиология

Этиология НЯК неизвестна. Полагают, что заболевание бывает результатом воздействия на организм одного или нескольких триггерных факторов на фоне наследственной предрасположенности. О генетической предрасположенности свидетельствуют выявленные у больных НЯК изменения в хромосомах 6 и 12 и ассоциация с геном ИЛ-lra. Факторами риска возникновения заболевания считают также психические травмы, сенсибилизацию к инфекционным и пищевым антигенам, изменения в иммунной системе.

Патогенез

В патогенезе заболевания значительную роль отводят нарушениям микрофлоры кишечника, особенно избыточному росту сульфатвосстанавливающих микроорганизмов, которые ингибируют окис-

ление N-бутирата, служащего источником энергии для колоноцитов и бывают триггером аутоимунного воспаления (у больных выявляют антитела к пептиду 40-kD, обнаруживаемом в эпителии толстой кишки, желчных протоков, коже, суставах и глазах). Для НЯК характерен Тh 2 -лимфоцитарный иммунный ответ, сопровождающийся продукцией регуляторных цитокинов ИЛ-10 и ИЛ-4.

Патоморфология

При НЯК бывает поражена только толстая кишка. В патологический процесс всегда бывает вовлечена прямая кишка. Воспаление может распространяться проксимальнее на различной расстояние. Отмечают изъязвление слизистой оболочки толстой кишки на фоне воспаления собственного слоя слизистой оболочки, уменьшение количества бокаловидных клеток, увеличение числа клеток Панета. Крипты растягиваются и разветвляются, в их просвете образуются абсцессы. Воспаления не обнаруживают в глубоких слоях кишечной стенки.

Клиническая картина

Ведущим симптомом НЯК у детей и подростков (у 90% пациентов) служит жидкий стул с кровью (гемоколит). Чаще у детей наблюдают первично хроническое течение, при котором длительно (в течение от нескольких недель до нескольких месяцев) обнаруживают примесь крови в оформленном стуле или кале в виде густой кашицы. Кровь может быть в виде прожилок, отдельных сгустков или мазков, иметь алый цвет. При распространенном патологическом процессе кровь бывает темной и перемешана с каловыми массами, слизью и гноем. Острое начало, похожее на кишечную инфекцию с выраженными симптомами токсикоза, эксикоза и значительной слизисто-кровянистой диареей у детей развивается редко. Молниеносное течение болезни (тяжелое состояние пациента с начала заболевания, выраженная интоксикация, профузное кишечное кровотечение и, зачастую, летальный исход) в детском возрасте нехарактерно. У некоторых детей гемоколит манифестирует только через 1-1,5 года после появления других симптомов НЯК.

Характер стула зависит от протяженности поражения и тяжести патологического процесса. При проктите может быть оформленный стул, и даже запоры. Однако, поскольку у детей, в отличие от взрослых, при впервые выявленном заболевании 40-75% больных

имеют тотальное поражение толстой кишки, пациенты чаще жалуются на диарею, в том числе ночную. Механизм ее развития связан с нарушением всасывания воды и электролитов на фоне воспаления слизистой оболочки кишки. С потерей растяжимости и нарушением резервуарной функции воспаленной прямой кишки связаны императивные позывы на дефекацию.

Боли в животе и тенезмы у детей возникают реже, чем у взрослых. Обычно пациентов беспокоят дискомфорт в гипогастрии и схваткообразные боли в левой подвздошной области перед дефекацией, обусловленные спазмом воспаленной кишки. При тотальных формах возможны интенсивные схваткообразные боли по всему животу, особенно при акте дефекации. Пальпация сигмовидной и ободочной кишки бывает болезненна. Нередко при пальпации живота обнаруживают гепатомегалию и спленомегалию.

При длительной кровопотере появляются анемический и сидеропенический синдромы (бледность кожи и слизистых оболочек, сухость кожи, повышенная ломкость и выпадение волос, ломкость и поперечная исчерченность ногтей). На фоне выраженной анемии отмечают признаки миокардиодистрофии.

Для детей актуальной проблемой служит нарушение роста. При выраженной активности НЯК у больных могут быть анорексия, тошнота, лихорадка. Голодание, потеря белков плазмы крови и катаболическая направленность обмена веществ приводят к снижению массы тела (иногда к значительной). Характерны также признаки полигиповитаминоза и дефицита микроэлементов (ангулярный стоматит, глоссит, нарушение зубной эмали, кариес и др.).

Диарею, боли в животе и тенезмы относят к кишечным симптомам НЯК. Внекишечные проявления, свидетельствующие о системном характере заболевания, наблюдают у детей и подростков реже, чем у взрослых. Афтозный стоматит диагностируют у 2% пациентов, узловатую эритему - у 5%, артриты - у 10%, поражение кожи - у 1%, поражение глаз (иридоциклит) - менее чем у 1% болных. В ряде случаев суставные признаки болезни (ассиметричное поражение крупных суставов, схожее с ревматическим) появляются задолго до кишечных симптомов, что существенно затрудняет диагностику НЯК. Первичный склерозирующий холангит, приводящий к холестазу и циррозу печени, и панкреатит у детей, по сравнению с взрослыми, развиваются редко.

Осложнения

При тяжелой и средней степени тяжести форме заболевания возможны местные осложнения (перфорация язв, «токсический мегаколон», профузное кишечное кровотечение, стриктура толстой кишки), однако их частота у детей значительно меньше, чем у взрослых. Редко возникает рак толстой кишки у подростков, однако у детей с развившимся до 15-летнего возраста язвенным колитом, кумулятивный абсолютный риск колоректального рака после 35 лет болезни достигает 40%. Редко отмечают осложнения заболевания со стороны поджелудочной железы, урологические нарушения (обструкция мочевых путей, мочекаменная болезнь, нефрит), тромбоэмболические осложнения.

При НЯК существенно нарушается качество жизни детей и подростков, их социальная активность, эмоционально-психическое состояние.

Диагностика

Диагностика НЯК основана на сборе анамнеза (наследственная предрасположенность, пищевая аллергия, кишечные инфекции, стрессы), жалоб (гемоколит, диарея, боли в животе и тенезмы), данных объективного обследования (болезненная спазмированная кишка, признаки интоксикации, анемии и полигиповитаминоза), результатах лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования

Проводят общий анализ крови (гипохромная ЖДА разной степени выраженности, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ). При биохимическом анализе крови обнаруживают воспалительные и метаболические изменения (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, повышение содержания а 2 -глобулинов, C-реактивного белка, снижение концентрации железа). В случае поражения печени выявляют признаки синдрома цитолиза, положительные осадочные пробы.

При копрологическом исследовании отмечают характерные для колитического синдрома изменения (лейкоциты, свежие эритроциты, слизь в кале).

С помощью бактериологического исследования кала на дисбактериоз можно определить нарушения микробиоценоза толстой кишки (снижение титра бифидобактерий, общего количества кишечной

палочки, обнаружение условно-патогенной флоры), а также исключить кишечные и протозойные инфекции, сопровождающиеся гемоколитом (дизентерия, сальмонеллез, кампиллобактериоз, амебиаз, туберкулез, герпетическое и цитомегаловирусное поражение у детей с иммунодефицитом).

Инструментальные исследования

Ректороманоскопическое и колоноскопическое исследования считают обязательными, поскольку у детей и подростков при НЯК часто отмечают расхождение клинической и эндоскопической картины болезни. При ректороманоскопии в начальном периоде обнаруживают отечность, гиперемию, мелкую зернистость и диффузную кровоточивость слизистой оболочки, поверхностные эрозии или язвы, покрытые фибрином. При легкой форме болезни отек и гиперемия слизистой оболочки бывают умеренными, сосудистый рисунок смазан, выявляют умеренную контактную кровоточивость. Для заболевания средней степени тяжести характерны выраженный отек и зернистость слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, значительная контактная кровоточивость и множественные эрозии, покрытые фибрином. В случае тяжелой формы НЯК обнаруживают резко выраженные отек и гиперемию слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, контактные кровотечения, сливные эрозивные поля, покрытые фибрином, язвы, псевдополипы, кровь и гной в просвете кишки. В период ремиссии сохраняются зернистость, легкая ранимость слизистой оболочки, смазанность сосудистого рисунка, участки атрофии. При регрессии воспаления часто образуются псевдополипы и рубчики. При ректороманоскопии осматривают прямую и сигмовидную кишку, а благодаря колоноскопии удается осмотреть все отделы толстой кишки до илеоцекального угла.

Для адекватной диагностики воспалительных заболеваний толстой кишки рекомендуют проводить множественные биопсии из разных отделов. При НЯК в биоптатах обнаруживают эрозии, язвы, участки регенерации и участки гиперплазии, лимфоплазмоцитарную и нейтрофильную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки, изменения крипт, абсцессы в криптах, дистрофические и атрофические изменения эпителия.

При ирригографии отмечают такие патогномоничные для НЯК признаки, как «мраморный» рисунок толстой кишки, быстрое освобождение от контрастного вещества пораженных участков кишки,

зазубренность контуров, двуконтурность рисунка кишки, исчезновение гаустр (симптом «шланга»), укорочение толстой кишки с выпрямлением естественных изгибов.

В последние годы определяют специфические маркеры воспалительных заболеваний толстой кишки: антинейтрофильные цитоплазматические антитела и антитела к грибам Saccharomyces cerevisial. Исследование антинейтрофильных цитоплазматических антител обладает высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике НЯК, а антител к грибам Saccharomyces cerevisial - в диагностике болезни Крона. Данные тесты рекомендуют для скрининга больных с воспалительными заболеваниями кишечника, а также для дифференциальной диагностики НЯК и болезни Крона, особенно при легких и стертых формах.

Дифференциальная диагностика

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика НЯК с болезнью Крона. Заболевания аноректальной области (геморрой, полипы, гемангиомы, папилломы и другие болезни) можно легко диагностировать с помощью ректороманоскопии. Острое начало болезни, выраженная интоксикация, положительные результаты бактериологического и серологического исследований, эффект от антибактериальной терапии характерны для кишечных инфекций.

Лечение

Целями лечения НЯК у детей служат индукция клинической и морфологической ремиссии, профилактика рецидивов, нормализация роста, полового созревания, костной минерализации, а также возможность полноценного обучения и социальной адаптации. Тактика лечения зависит от тяжести и объема поражения и степени активности. В периоде обострения больных госпитализируют в специализированный стационар.

Немедикаментозное лечение

При тяжелом течении болезни показан постельный режим, при легких формах строгого ограничения не нужно. Необходим психический покой пациента.

Лечебное питание считают неотъемлемой частью лечебных программ. При высокой степени активности патологического процесса,

массивной кровопотере, выраженной мальабсорбции в начале лечения показано парентеральное питание. В последующем используют специализированные смеси на основе казеина, содержащие естественные противовоспалительные факторы, витамины. По мере улучшения состояния ребенка последовательно назначают диеты?4, ? 4б и? 4в. Исключают жареные, жирные, соленые, острые блюда, молоко и молочные продукты, шоколад, бобовые, грибы, фрукты и овощи, стимулирующие перистальтику ЖКТ (свекла, курага, слива, киви и др.). При обострении болезни ограничивают продукты, богатые клетчаткой и усиливающие брожение.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты при НЯК назначают ступенчато. Базисным препаратом служит месалазин. При его неэффективности или высокой степени активности и наличии внекишечных проявлений назначают глюкокортикоиды (как системные, так и местные). Благодаря местному применению будесонида удается значительно снизить побочные эффекты терапии. В тяжелых случаях показаны цитостатики. Схемы назначения лекарственных средств зависят от тяжести обострения, активности и протяженности воспалительного процесса. Следует отметить, что у детей и подростков терапия глюкокортикоидами чаще, чем у взрослых сопровождается развитием синдрома Кушинга. У них также быстрее формируется гормональная зависимость (в этих случаях назначают цитостатики).

При высокой активности НЯК используют антибактериальные лекарственные средства (цефалоспорины II-III поколений, аминогликозиды, карбопенемы, метронидазол). При присоединении грибковой инфекции показаны антимикотические препараты).

Симптоматическую терапию подбирают индивидуально. При недостаточности поджелудочной жнелезы назначают заместительную терапию ферментами (панкреатин). В случае холестаза и токсического гепатита показаны желчегонные препараты и гепатопротекторы. Для нормализации кишечного микробиоценоза применяют пробиотики (бифидобактерии бифидум, лактобактерии ацидофильные и др.). Проводят коррекцию дефицита витаминов и микроэлементов, при анемии парентерально назначают препараты железа. При тяжелом обострении показана инфузионная терапия (вводят электролиты, белковые препараты, в том числе и крови).

Хирургическое лечение

Колэктомия - радикальный метод лечения НЯК. Поскольку у детей и подростков прямая кишка при НЯК бывает поражена в меньшей степени, чем другие отделы, только у детей возможен более благоприятный исход операции в функциональном плане. При тяжелом НЯК рекомендовано не откладывать проведения тотальной колэктомии с одномоментным наложением илеоректоанастомоза на силиконовой трубке. При этой методики сведена до минимума опасность несостоятельности анастомоза, снижен риск развития осложнений, в том числе малигнизации, в дальнейшем.

В связи с частым развитием психических изменений у детей и подростков при НЯК («уход в болезнь», сужение круга интересов, эгоистичность, негативное отношение к лечению) необходима сочетанная терапия соматической и психологической сферы с обязательным проведением семейной психотерапии.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение осуществляет гастроэнтеролог. Участковый педиатр контролирует выполнение рекомендаций по образу жизни, питанию и приему поддерживающих доз препаратов базисной терапии, проводит санацию хронических очагов инфекции, диагностику и лечение глистно-протозойных инфекций.

Глава 8

Болезнь Крона

Определение

Болезнь Крона - заболевание, обусловленное хроническим трансмуральным воспалением любого отдела ЖКТ (от ротовой полости до анального канала), сочетающимся с многими внекишечными нарушениями.

Эпидемиология

С середины 80-х годов прошлого века неуклонно возрастает частота болезни Крона у детей и подростков: в Великобритании и Швеции заболеваемость болезнью Крона возросла в 2 раза и составляет в настоящее время 3,1 случая на 100 тыс. детей, а распространенность в 1993 г. была равна 16,6 случаям на 100 тыс.

Классификация

Общепринятая классификация болезни Крона у детей не разработана. Тяжесть заболевания может быть легкой, средней и тяжелой степени. Выделяют минимальную, умеренную и максимальную активность патологического процесса. Большинство больных по анатомической локализации можно разделить на 3 группы: изолированный илеит, изолированный колит и сочетанное поражение (илеоколит). По течению болезни Крона и характеру осложнений выделяют стриктурирующую, свищевую и воспалительную формы заболевания.

Для объективизации стадии и тяжести течения заболевания используют индекс активности болезни Крона. У взрослых применяют индекс Беста. Педиатрический индекс активности болезни Хармса, чаще используемый в Германии, приведен в таблице.

Педиатрический индекс активности болезни Крона Хармса

Этиология

Этиология заболевания неизвестна. Триггерами воспаления служат питание, стресс, различные микроорганизмы, вирус кори (при вакцинации против кори повышается риск развития болезни в 3 раза).

Патогенез

В патогенезе болезни важное значение придают генетическим факторам. Предполагают полигенный характер наследования с неполной пенетрантностью. При болезни Крона выявлены изменения хромосом 6 и 16. Поражение терминального отдела подвздошной кишки связывают с мутацией гена NOD-2 в хромосоме 16, являющегося, вероятно, внутриклеточным рецептором компонентов стенок бактерий, экспрессируемым на моноцитах и клетках Панета. Установлена взаимосвязь заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости: при наличии HLA-DR 103 у больного имеется высокий риск развития полиартрита, HLA-B27 - анкилозирующего спондилита, HLA-DR В1*0301 - свищевой формы болезни. У пациентов с болезнью Крона отмечают Th 1 -лимфоцитарный иммунный ответ, сопровождающийся продукцией регуляторных цитокинов ИЛ-2 и γ- интерферон. Аутоиммунные процессы при болезни Крона приводят к развитию тяжелых системных и локальных воспалительных реакций в слизистых оболочках ЖКТ.

Патоморфология

При болезни Крона возможно поражение любого отдела ЖКТ, но наиболее часто в патологический процесс бывают вовлечены терминальный отдел подвздошной кишки, толстая кишка и ано-

ректальная область, причем у одного больного иногда отмечают терминальный илеит, колит и патологию аноректальной области в различных комбинациях. Между воспаленными участками остаются совершенно неизмененные отделы ЖКТ, причем существует четкая граница между зоной поражения и нормальными тканями. В очаге воспаления обнаруживают гиперемию, бугристость, умеренную кровоточивость. Вначале воспаление развивается в подслизистом слое, а в дальнейшем в патологический процесс постепенно вовлекаются мышечный и субсерозный слои. Отмечают утолщение и отек кишечной стенки, образование гранулем с эпителиоидными клетками без казеозной зоны, поражения лимфатических сосудов. В результате образования в кишечной стенке глубоких щелевидных язв формируются свищи, прикрытые перфорации, межкишечные спайки и инфильтраты в брюшной полости, сужается просвет кишки.

Клиническая картина

Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет приблизительно 12 лет. Обычно в случаях более раннего начала болезни диагноз устанавливают поздно, поскольку первые жалобы бывают неспецифичными (бледность кожных покровов, колебания настроения, астения, похудание). Классическими симптомами болезни считают боли в животе, диарею с примесью крови, слизи и гноя, лихорадку, нарастающую анемию, снижение массы тела. Жалоб на тенезмы и императивные позывы на дефекацию больные обычно не предъявляют. У подростков отмечают выраженное отсутствие аппетита, иногда необходима дифференциальная диагностика с нервной анорексией. Особенностью болезни Крона у подростков служит не только снижение массы тела, но и задержка роста, замедление полового созревания. У детей и подростков с болезнью Крона при манифестации заболевания поражение ЖКТ бывает более выраженным, чем у взрослых. У 40-75% пациентов обнаруживают илеоколит, у 20% - диффузное поражение тонкой кишки, почти у 40% - патологию желудка и двенадцатиперстной кишки. В 46,8% случаев развиваются свищи, 70% которых бывают наружными. У 50-83% детей отмечают средней степени тяжести и тяжелую формы болезни. В ряде случаев на первый план выступают симптомы поражения анальной и перианальной областей: анальный зуд, глубокие трещины, сфинктерит, парапроктит, абсцесс, фистула и др. При объективном исследовании, помимо признаков нарушения трофологического статуса,

можно выявить также афтозный стоматит, метеоризм, «шум плеска», болезненность по ходу толстой кишки при пальпации, опухолевидные образования (инфильтраты) в брюшной полости. У детей чаще, чем у взрослых, развивается лихорадка, возможны воспалительные изменения лабораторных показателей (СОЭ, C-реактивный белок, сиаловые кислоты). Течение болезни чаще бывает вялопрогрессирующим. При терминальном илеите возможны острые формы, протекающие с болью и лихорадкой и схожие с острым аппендицитом. Диагноз в таких случаях часто устанавливают интраоперационно при аппендектомии.

Частота внекишечных проявлений, по данным разных авторов, составляет 40-70%. Артралгии и артриты диагностируют у 13% пациентов, поражение кожи (пиодермия, узловатая эритема, папулонекротическая сыпь) - у 7%, глаз (увеиты, ириты, конъюнктивиты) - у 1%. Поражение суставов может быть первым признаком болезни, которое появляется за несколько месяцев, и даже лет до манифестации поражения ЖКТ. Помимо патологии крупных суставов может развиваться также анкилозирующий спондилит.

Осложнения

Частота кишечных кровотечений при болезни Крона достигает 25%, инфильтрации - 23%, а кишечной непроходимости - 20%. С возрастом риск кишечного кровотечения уменьшается, а инфильтрации и кишечной непроходимости - увеличивается. В дебюте болезни причиной преходящей кишечной непроходимости чаще бывают спазм и отек кишечной стенки, в последующем - рубцовые сужения и обтурация суженых сегментов непереваренной пищей. Уже в первые годы заболевания возникают разнообразные свищи (наружные, энтеро-энтеральные, энтеро-гастральные, энтеро-дуоденальные, энтеро-везикальные, энтеро-вагинальные и др.). Редко свищи заканчиваются слепо с формированием внутрибрюшных или забрюшинных абсцессов. При обтурационной и свищевой формах заболевания часто проводят ранние и повторные хирургические вмешательства, количество которых увеличивается на протяжении жизни. Кумулятивный риск необходимости хирургического лечения у подростков составляет 32-60%. У 59% прооперированных подростков с болезнью Крона в течение 5 лет осуществляют повторное вмешательство, а у 85% - в течение 10 лет. Исходом частых оперативных пособий бывает формирование синдрома «короткой кишки».

Внекишечные осложнения (гепатит, фиброз поджелудочной железы, флебиты, заболевания мочевыводящей системы, остеопороз) у детей и подростков развиваются реже, чем у взрослых больных. Как и при НЯК, при болезни Крона существенно нарушаются качество жизни и социальная адаптация детей и подростков.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании жалоб (бледность кожных покровов, астения, боли в животе, диарея с примесью крови, слизи и гноя, лихорадка), данных анамнеза (наследственная предрасположенность, пищевая аллергия, кишечные инфекции), физикального обследования (нарастающая анемия, отставание в прибавке массы тела, роста и половом развития, афтозный стоматит, изменения кожи и суставов, болезненность толстой кишки при пальпации, наличие инфильтратов в брюшной полости, перианальных изменений), результатов лабораторных (признаки воспаления) и инструментальных исследований.

Инструментальные исследования

Визуально оценить все отделы ЖКТ можно с помощью капсульной эндоскопии, а слизистую оболочку тонкой кишки - с помощью 2-баллонной эндоскопии. В практической деятельности используют колоноскопию и гастродуоденоскопию. В начале заболевания при колоноскопии на неизмененной слизистой оболочке обнаруживают лимфоидные фолликулы и афтозные язвы. Позже появляются узкие и глубокие язвы-трещины, часто располагающиеся в несколько рядов в продольном и поперечном направлениях. В глубину язвенный дефект проникает до субсерозного слоя, а иногда в патологический процесс бывает вовлечена и серозная оболочка. Между язвами в виде островков отмечают участки слизистой оболочки, которая имеет вид «булыжной мостовой». По соседству с язвенными изменениями слизистая оболочка отечна, гиперемирована, однако геморрагических нарушений не наблюдают. Часто диагностируют псевдодивертикулез. Очаг поражения кишки может быть незначительным по длине. Отмечают чередование измененных и интактных сегментов кишечника. При трансмуральном поражении развивается ригидность кишки, сужается ее просвет, появляются спайки.

На ранних этапах заболевания слизистая оболочка остается неизмененной. Патологический процесс бывает локализован в подслизистом слое, поэтому для постановки диагноза необходима прицельная

биопсия с получением именно подслизистого слоя. При гистологическом исследовании обнаруживают наиболее важный в плане диагностики признак болезни Крона - казеозные гранулемы с эпителиоидными и многоядерными гигантскими клетками Лангханса. В строме слизистого и подслизистого слоев выявляют многочисленные гистиоциты, плазмоциты, лимфоциты, фиброзные изменения. Даже в макроскопически неизмененных тканях при микроскопии определяют мононуклеарную инфильтрацию.

При рентгенологическом исследовании отмечают четкие границы воспаленных и интактных участков ЖКТ, изменение рельефа слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», уплощение, утолщение складок, ригидность, сужение просвета и спазм тонкой кишки. На ранних этапах болезни обнаруживают повышенную гаустрацию и мелкие округлые язвы в слизистой оболочке. В случае выпячивания в просвет кишки неизмененной слизистой оболочки образуются псевдодивертикулы. При значительном сужении просвет кишки виден в виде «шнурка» с супрастенотическим расширением, резко снижается или полностью исчезает контрактильная функция кишки, замедляется эвакуация контрастного вещества. Проникновение контрастного вещества за пределы стенки кишки в виде карманов или бахромы считают признаком свищевых ходов.

Дифференциальная диагностика

Необходима дифференциальная диагностика болезни Крона с острыми кишечными инфекциями, острым аппендицитом. Наиболее затруднительна дифференциальная диагностика с НЯК.

Лечение

Лечебная тактика (цели и задачи терапии, режим, диета, используемые лекарственные средства) при болезни Крона и НЯК во многом совпадают. Подбор терапии, оценка ее эффективности и безопасности проводят в стационаре. Конкретные рекомендации зависят от степени активности и тяжести патологического процесса, его локализации. В то же время лечение следует назначать индивидуально для каждого больного.

Немедикаментозное лечение

В последнее время в педиатрии активнее стали использовать для лечения болезни Крона специальное (энтеральное) питание, имму-

номодулирующую и биологическую терапию. В отличие от взрослых, у детей энтеральное питание, способствующее прологации ремиссии болезни Крона, по эффективности не уступает глюкокортикоидам. Полимерные и мономерные диеты не только способствуют восстановлению роста и развитию подростков, но и индуцируют ремиссию в 85% случаев, что сопоставимо с результатом терапии глюкокортикоидами. У детей и подростков энтеральное питание эффективно при любой локализации патологического процесса.

Медикаментозное лечение

При низкой и умеренной активности болезни и поражении дистальных отделов толстой кишки и прямой кишки положительный эффект отмечают при применении препаратов месалазина в дозе от 20-50 мг/кг массы тела в сутки, а при поражении илеоцекальной области и восходящей ободочной кишки рекомендуют использовать будесонид в дозе 9 мг/сут. Препаратами выбора при умеренной и высокой активности болезни Крона считают глюкокортикоиды, а в случае их неэффективности показан циклоспорин. При изолированном поражении дистальных отделов кишечника разной степени активности лучший ответ на терапию отмечают при местном лечении. В случае высокой активности заболевания показаны инфузионная заместительная терапия, парентеральное питание, внутривенные инфузии глюкокортикоидов (их следует назначать с осторожностью при недренированных абсцессах), циклоспорина или такролимуса, антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Некоторые авторы считают традиционную терапию болезни Крона препаратами месалазина и глюкокортикоидами у подростков неадекватной. Длительный прием глюкокортикоидов, оказывающих тормозящее действие на гормон роста и продукцию проколлагена приводит к угнетению роста пациентов, вызывает остеопороз, из-за чего необходимо назначать препараты кальция и витамина D.

В последние годы пересмотрены взгляды на назначение иммунодепрессантов (азатиоприн, меркаптопурин, метотрексат) у детей и подростков при болезни Крона. Большинство американских гастроэнтерологов-педиатров (93%) в 2000 г. высказались за использование этих препаратов. По данным некоторых авторов комбинированная терапия преднизолоном и меркаптопурином позволяет сохранить годовую ремиссию у 91% подростков, а то время как при назначении только глюкокортикоидов этот показатель составил 53%. В

контролируемых рандомизированных исследованиях инфликсимаба (моноклональные антитела к фактору некроза опухоли) доказана его эффективность и безопасность у детей.

Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому лечению служат перфорация кишечника, кишечная непроходимость, повторные профузные кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки, свищи, стриктуры кишок. Проводят следующие виды операций: резекция пораженного сегмента, дренирование абсцессов, стриктуропластика, разгрузочная илеостомия, проктэктомия и др. Хирургические вмешательства должны быть максимально щадящими, а после них рекомендовано назначать лекарственную терапию (месалазин, метронидазол) для профилактики рецидивов болезни.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение при болезни Крона аналогично таковому при НЯК.

Н.П. Шабалов

В детском возрасте Язвенная болезнь (ЯБ) перестала считаться редким заболеванием и встречается с частотой 3,4% среди городских жителей и 1,9% - в сельской местности. За последнее десятилетие частота ЯБ возросла в 2,5 раза, болезнь встречается примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. В структуре ЯБ у детей значительно превалирует язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), она составляет 81% всех случаев заболевания, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) составляет 13%, сочетание язвы двенадцатиперстной кишки и желудка встречается в 6% случаев.

Этиология

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обуславливающих наследственное предрасположение к ЯБ. В первую очередь, это генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, которая проявляется в следующих показателях:

• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;
• повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче;
• избыточное высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию.

• принадлежность к 0 (I) группе крови. Обладающие ею лица заболевают язвенной болезнью в 1,5 раза чаще других, причем заболевание у детей отличается большей тяжестью течения;
• отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов слизистой оболочкой. Эти пациенты ("несекреторы") заболевают дуоденальной язвой в 1,5 раза чаще, чем "секреторы". Если несекреторный статус сочетается с групповой принадлежностью крови 0 (I), то вероятность ЯБДК возрастает в 2,5 раза;
• более часто выявляются у больных HLA-антигены В5, В15, В35.

Среди внешних этиологических факторов ведущая роль принадлежит Helicobacter pylori (Hр), так как он обнаруживается при ЯБ в 99,9% случаев, а после его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдаются лишь в 5%. Однако ЯБ нельзя считать прямым следствием Нр-инфекции, так как ЯБ не имеет эпидемиологических характеристик инфекции, а в эксперименте с заражением Нр воспроизводится хронический гастрит, но не язва; язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсемененность Нр более выражена. Вероятно, вызванный Нр активный антральный гастрит способствует развитию ЯБ у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Другие экзогенные факторы: алиментарные, нервно-психические, вредные привычки и т. д. могут иметь в возникновении ЯБ лишь дополнительное значение, тем не менее, они способны провоцировать обострение и утяжелять течение уже имеющегося заболевания.

Патогенез

Агрессивные факторы.

1. Кислотно-пептический - основной агрессивный фактор. С начала века известен постулат: "нет кислоты - нет язвы". Действительно, при ЯБ базальная кислотная продукция (БКП) в среднем в 3 раза превышает нормальные значения, а максимальная кислотная продукция (МКП) - в 1,5 раза. У половины больных повышена выработка пепсиногена I и II. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой оболочки с активным желудочным соком.

Повышение секреторной функции желудка у большинства больных обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение чувствительности секретирующих клеток желудка к нейро-гуморальным стимуляторам.

2. Гастродуоденальная дисмоторика.

В ульцерогенезе, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва образуется в этом отделе.

3. Пилорический хеликобактер.

Нр, хотя и не является непосредственной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное опосредованное влияние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: "нет кислоты - нет язвы". Внедрение Нр в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь G-клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции HCl. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при Нр-гастрите в антральном отделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам, ускоряющим эвакуацию из желудка. Повышенная выработка HCl, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселяться Нр.

Указанная концепция получила образное название "теория дырявой крыши" - сперва в двенадцатиперстную кишку проливается желудочный дождь, а затем в преобразованную слизистую оболочку внедряется вышеупомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

Защитные факторы

Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели носит название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:

• слизисто-бикарбонатный барьер,
• нормальная регенерация,
• достаточное кровоснабжение,
• наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства - простагландинов.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрыта непрерывным слоем слизи. Поверхностный эпителий постоянно вырабатывает бикарбонаты , благодаря чему создается градиент рН: на поверхности эпителия под слоем слизи рН равна 6,5–7,0, в просвете желудка - 1,5–3,0. Слизь замедляет темп обратной диффузии Н+, в это время бикарбонаты нейтрализуют Н+. Секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроциркуляции и регулируется простагландинами, последние же постоянно синтезируются поверхностным эпителием. При усилении секреции HCl усиливается и секреция слизи.

При атрофии, воздействии желчи (при дуодено-гастральном рефлюксе) и под влиянием фермента муциназы, вырабатываемой Нр, истончается слой покровной слизи, возникает обратная диффузия Н+, которые повреждают эпителий.

Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема аспирина и других НПВП.

Определенное значение в защите двенадцатиперстной кишки от закисления имеет так называемый "антродуоденальный кислотный тормоз" - способность к закрытию привратника при снижении рН в антральном отделе ниже 2,0. При антральном гастрите чувствительность этого механизма снижается, что способствует закислению двенадцатиперстной кишки.

Локальность возникновения язвенного дефекта возможно объяснить лишь с учетом сосудистого компонента. Язвы, как и эрозии, образуются на месте локальной ишемии, которая резко снижает резистентность слизистой оболочки. Ишемия может быть результатом кровоизлияния или тромбоза, тромбоз же возникает в очаге активного воспаления под влиянием некоторых медиаторов: фактора активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриена В4, фактора некроза опухолей (ФНО). В области дна язвы обычно обнаруживают признаки васкулита, высказывается гипотеза о его иммунопатологическом характере (типа феномена Артюса).

Сосудистым механизмом объясняется непродолжительность периода образования язвы - в течение 48–72 ч, а также обычный для большинства неосложненных язв период регенерации - около 4 нед - срок, необходимый для восстановления кровоснабжения (прорастания сосудов) в области дна язвы.

Таким образом, для возникновения ЯБ необходимо включение целого ряда сложных патогенетических звеньев, реализуемых на фоне генетической предрасположенности.

Существуют патогенетические различия дуоденальных язв и язв желудка. Если в формировании первых большее значение имеет усиление факторов агрессии, то для последних более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация

При формулировке диагноза указывают локализацию язвы, стадию эволюции язвенного процесса и тяжесть течения.

Патоморфология

При заживлении язвы на месте мышечного слоя развивается соединительная ткань, вновь образующийся эпителий располагается на рубцовой, бедной сосудами ткани, поэтому язва может образоваться в том же месте повторно. Заживление острой язвы может быть без образования рубца, хронической - всегда с образованием рубца, часто с деформацией органа.

Гистологически в области дна язвы в острый период определяется зона фибриноидного некроза, ограниченного грануляционной тканью. Обнаруживаются фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, тромбоз. Язва всегда сопровождается активным воспалением в окружающих тканях - гастродуоденитом.

Клиника

• отягощенная наследственность по ЯБ, особенно случаи среди родственников 1 степени родства;
• повышение кислотообразующей функции желудка, особенно базальной;
• повышение уровня пепсиногена 1 в крови и моче;
• отсутствие секреции бикарбонатов в желудочном соке.

Поскольку реализация наследственной предрасположенности в ЯБ происходит через Нр-ассоциированный гастродуоденит, то последний также следует считать важным критерием предъязвенного состояния. Как правило, клиническая симптоматика уже на этом этапе проявляется типичным для ЯБ болевым синдромом. Таким образом, для предъязвенного состояния характерно сочетание основных генетических и экзогенных факторов с реализацией в язвенноподобную клинику, нет лишь одного - язвенного дефекта. Ретроспективный анализ вариантов течения ЯБ у детей показал, что у большинства (56%) развитие ЯБ произошло после предшествующего хронического гастродуоденита. Выделение больных с предъязвенным состоянием как группы высокого риска по развитию ЯБ имеет большое практическое значение, так как требует абсолютно тождественных ЯБ терапевтических подходов.

Классическая клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом. Он отличается прежде всего ритмом болей: боли возникают натощак или спустя 1,5–2 ч после приема пищи, беспокоят иногда по ночам, но главной их характеристикой является исчезновение или уменьшение после приема пищи, что связывают с буферным действием последней. Боли могут купироваться также приемом антацидов или спазмолитиков (последнее объясняется уменьшением сопутствующего язве спазма больного органа). Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли не типичны для неосложненной язвы. Локализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в правой его половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника.

Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыжка и рвота кислым содержимым, обычно однократная, приносящая облегчение. Повторяющиеся эпизоды рвоты должны настораживать в отношении пилородуоденального стеноза. Тошнота не типична для ЯБ, аппетит обычно хороший.

При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастрии, иногда можно обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне. Симптом Менделя не является патогномоничным при ЯБ у детей.

Нередко, особенно у подростков, обнаруживаются сопутствующие симптомы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографии.

Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обострения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения ЯБ бывают редко.

Описанное классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее, чем у 50% детей, большая часть пациентов не может четко описать болевой синдром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы ("спящая" или "немая" язва), у 3% заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше возраст ребенка, тем менее типично проявляется ЯБ, то есть для детского возраста, как ни парадоксально, более типичным является атипичное течение болезни.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. О легком течении свидетельствует заживление язвы в срок до 1 мес, ремиссия более года. Средняя тяжесть характеризуется более длительным сроком заживления (более 1 мес) и короткой ремиссией (менее года), тяжелое течение характеризуется наличием осложнений, частыми рецедивами (более 2 обострений в год), сочетанными и множественными язвами, длительным сроком заживления.

Диагноз

Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект слизистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и двенадцатиперстной кишки также имеет признаки активного воспаления.

На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвигаются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид как соль с перцем или колбаса салями.

При заживлении язвы на месте дефекта определяется сначала красный рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки активного сопутствующего воспалительного процесса, регрессия которого наступает через 2–3 мес, рубец на месте язвы становится белым. Срок заживления язв желудка у детей в среднем составляет 23 дня, двенадцатиперстной кишки - 28 дней.

Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной ЯБ, но если оно проводится, то типичным рентгенологическим симптомом язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмечается снижение нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных - признаки закисления пищевода.

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ является показанием для экстренной госпитализации и ЭГДС с целью уточнения источника и характера кровотечения и возможной эндоскопической остановки его (диатермо- или лазерная коагуляция). Показано введение кровоостанавливающих препаратов (адроксон, викасол, кальций), прием внутрь 5% раствора аминокапроновой кислоты с тромбином и адроксоном, назначение Н2- гистаминоблокаторов в/м. При значительной кровопотере - переливание плазмы и одногруппной совместимой крови.

Перфорация (8%) - тяжелое острое осложнение ЯБ, обычно проявляется внезапно возникшей сильной "кинжальной" болью в эпигастрии, тошнотой, сопровождающейся доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, затем боль опускается вниз, общее состояние больного прогрессивно ухудшается, рвота не приносит облегчения, появляется субфебрильная температура тела.

Основным методом диагностики является обзорный рентген брюшной полости, на котором определяется свободный газ над печенью.

Перфорация является показанием к экстренной операции.

Пенетрация (1,5%) - самое редкое из осложнений ЯБ у детей, пенетрируют лишь глубокие хронические язвы. Это распространение язвы за пределы стенки желудка (или ДПК) в окружающие ткани и органы. Язвы ДПК чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку; язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс. Усиливается болевой синдром, боль становится почти постоянной, иногда очень интенсивной, особенно по ночам, теряется связь с приемом пищи, боль не уменьшается после приема антацидов , появляется широкая иррадиация. Может быть повышение температуры, в крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ, в области патологического очага определяется выраженная болезненность, иногда пальпируется воспалительный инфильтрат.

Рентгенологически характерным признаком пенетрации является дополнительная тень бария рядом с силуэтом органа, иногда видна так называемая "шиловидная" язва.

Пилородуоденальный стеноз (11%) - хронически развивающееся осложнение ЯБ. Различают рубцовый и воспалительно-спастический (функциональный) стеноз. Последний наблюдается только на фоне обострения ЯБ, связан с отеком и сопутствующим спазмом. Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, последовательно, этапно. Пилородуоденальный стеноз характеризуется почти постоянным ощущением (усиливается сразу после еды) переполнения в желудке, тошноты, отрыжкой, изжогой, затем появляется рвота, которую пациент может вызывать сам для облегчения чувства распирания. Объективно характерна потеря массы, может выявляться "шум плеска" в эпигастрии. Рентгенологически при компенсированном стенозе отмечается высокая сегментирующая перистальтика, при субкомпенсированном - расширение желудка и замедление его опорожнения. Субкомпенсированная стадия является показанием для хирургического лечения рубцового стеноза.

Дифференциальный диагноз

При обнаружении язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки следует дифференцировать язвенную болезнь с симптоматическими или острыми язвами, которые образуются под действием конкретного неблагоприятного фактора и не склонны к хроническому рецидивирующему течению. Различают следующие типы острых гастродуоденальных язв:

I. Стрессовые: возникают вследствие чрезвычайных раздражителей - физической или психоэмоциональной травмы, в том числе, черепно-мозговой (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т. д. Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболочки в результате мощного выброса катехоламинов, локализуются чаще в желудке. Клинические проявления стрессовых язв скудны, болевой синдром обычно отсутствует, и первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже - перфорация.

II. Медикаментозные: могут быть осложнениями терапии НПВП, особенно аспирином, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином и др. Их возникновение связано с нарушением выработки простагландинов и слизи, снижением темпов регенерации. Обычно лекарственные язвы протекают бессимптомно, проявляясь внезапно возникшим кровотечением. Иногда могут сопровождаться изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой.

III. Гепатогенные: встречаются у детей с циррозом печени и хроническим гепатитом, локализуются чаще в желудке, реже в двенадцатиперстной кишке. В генезе этих язв имеет значение нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства. Клиническая картина обычно стерта и атипична, они плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения.

IV. Панкреатогенные: развиваются на фоне панкреатита, локализуются обычно в двенадцатиперстной кишке. В генезе их ведущую роль играет нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина. Для этих язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение язвенного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.

V. Эндокринные: могут быть связаны с диабетической ангиопатией и обычно локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением. В 10% при гиперпаратиреозе образуются язвы в двенадцатиперстной кишке, что связано с гиперкальциемией и повышением вследствие этого желудочной секреции, по течению похожи на тяжелую язвенную болезнь.

VI. Синдром Золлингера-Эллисона: гастринпродуцирующая опухоль (гастринома), локализующаяся обычно в поджелудочной железе, реже в других органах брюшной полости, в 16% - злокачественная. В результате постоянной гиперпродукции гастрина секреторная функция желудка значительно возрастает, исчезает нормальный суточный ритм секреции. Заболевание характеризуется непрерывным течением с образованием язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко множественных, склонных к кровотечениям и перфорации. Диагностическим является определение уровня гастрина в крови, он повышается в 2–3 раза (норма - до 100 пмоль/л). Базальная желудочная секреция значительно повышена. Для уточнения локализации опухоли используют УЗИ, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Диета является неотъемлемой частью лечения. В основу ее положены принципы механического, химического и термического щажения желудка (стол № 1). Исключают твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо, свиное и баранье сало, копчености, острые, кислые, соленые блюда, маринады, крепкие бульоны, грибы, кофе, шоколад. Желательно участить число приемов пищи хотя бы на один (4–5 раз в день), не допускать длительных голодных промежутков, еды всухомятку. Пища должна обладать хорошим буферным воздействием, поэтому широко используют разваренные молочные каши, пюре, суфле, кисели, слизистые супы, молоко. Последнее содержит естественные простагландины. Диета должна быть полноценной по составу, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов, необходимых для обеспечения процессов репарации. Строгое соблюдение диеты необходимо лишь в период обострения, в фазу ремиссии питание может быть значительно либерализировано, следует избегать только грубых диетических погрешностей. При осложнении ЯБ кровотечением применяют диету Мейленграхта, т. е. кормят жидкой и пюреобразной пищей, богатой белками, солями, витаминами.

Фармакотерапия ЯБ проводится с учетом представлений о патогенезе, в основе лечения - воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия носит название базисной.

Задачу снижения агрессивного воздействия желудочного сока помогают решить следующие группы препаратов:

I. Антациды: нейтрализуют HCl, обладают антипепсиновой активностью, связывают желчные кислоты и лизолецитин. Предпочтение отдается невсасывающимся антацидам (альмагель , фосфолюгель , гастрогель, маалокс , гастал , гелюсил-лак, магальдрат , протаб и т. д.). При ЯБ они должны применяться 5–6 раз в день - через 1 ч и через 3 ч после приема пищи и на ночь, лишь такая схема обеспечивает их достаточную эффективность. Курс лечения - 4–6 нед.

II. Селективные МI - холинолитики: гастроцепин, пирензепин, оксифинциклимин, пифамин и др., по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Для усиления эффективности терапии показано сочетание с антацидами, последние в этом случае принимают 3–4 раза в день через 1 ч после еды. Курс - 4–6 нед.

III. Н2 - гистаминоблокаторы: являются основными противоязвенными препаратами. Различают 6 поколений этих препаратов:

1. циметидин (гистодил , тагамет , беламет, нейтронорм) 400 мг 4 раза в сутки;

2. ранитидин (ранисан , ринтид, зантак) 150 мг 2 раза в сутки;

3. фамотидин (ульфамид , гастросидин, квамател) 40 мг 1 раз в сутки;

4. низатидин (низатин) 150 мг 2 раза в сутки;

5. роксатидин (роксатин) 75 мг 1 раз в сутки;

6. мифентидин 10–20 мг 1 раз в сутки.

Они оказывают примерно одинаковое по силе антисекреторное действие в указанных дозах, но I поколение (циметидин) отличается широкими побочными реакциями, поэтому в детской практике обычно применяются препараты 2–3 поколений. Препараты назначают в полной дозе 1–2 раза в день (утром и на ночь или только на ночь) на 2–3 нед с последующей отменой сначала половины дозы, а через 1–2 нед - полностью.

IV. Ингибиторы Н+К+АТФазы: (омепразол , пантопразол, ланцепразол) являются наиболее сильными антисекреторами, действующими на уровне протонной помпы обкладочной клетки, они высокоэффективны, лишены побочных реакций. Кроме антисекреторного эффекта, эти препараты подавляюще воздействуют на Нр, вероятно, на его АТФазу. Назначают однократно по 20 мг (1 капс.) утром или на ночь в течение 2–3 нед.

V. Антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид (милид), суточная доза его –1,2 г, побочных реакций не наблюдалось, по эффективности приближается к Н2-гистаминоблокаторам.

Антисекреторные средства являются препаратами выбора при дуоденальных язвах, особенно при повышенной секреторной функции желудка.

Задачу усиления защиты слизистой оболочки (цитопротекции) помогают решить следующие группы препаратов:

I. Пленкообразующие: образуют на поверхности воспаленной слизистой оболочки тонкий защитный слой, тем самым уменьшая обратную диффузию Н+.

1. Коллоидный субцитрат висмута (КСВ - де-нол), трибимол , вентрисол . Обладает также способностью усиливать выработку простагландинов, адсорбировать пепсины, но основное действие - антихеликобактериозное. КСВ пропитывает мембрану Нр и нарушает его жизнедеятельность. Назначают по 1 таблетке 3–4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения 3–4 нед, побочных реакций не отмечается, стул окрашивается в черный цвет.

2. Сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал) - соединение алюминия с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком - хелат, создавая механический защитный барьер. Назначают по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды и на ночь, побочных реакций нет. Курс - 4–6 нед.

Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах желудка при нормальной секреторной функции.

II. Простагландины: усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увеличивают толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Наиболее известен синтетический аналог ПГ ЕI мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотек), назначают внутрь по 200 мкг 3 раза до еды и на ночь, курс 4 нед. Возможны побочные реакции в виде секреторной диареи. Является препаратом выбора при симптоматических медикаментозных язвах.

Учитывая роль НР в ульцерогенезе, важной лечебной и противорецидивной задачей является эрадикация Нр. Она проводится путем дополнения вышеописанной базисной терапии антисекреторными (обычно омепразолом) или пленкообразующими (КСВ) препаратами, назначением антибиотиков (амоксициллин, кларитромицин, сумамед в возрастных дозах) и метронидазола (15 мг/кг). Используют двойные, тройные и четверную схему терапии. Продолжительность антибактериальной терапии - 10–14 дней. В настоящее время приняты короткие курсы лечения хелинобактериоза антибиотиками. Согласно Маастрихтскому соглашению (1996) принята следующая схема лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нр. I этап эрадикации - 7 дней. Назначают пилорид, кларитромицин и метронидазол. II этап - заживление. Назначают пилорид в течение 3 нед.

При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют блокаторы дофа-рецепторов (церукал , мотилиум) 1 мг/кг в 3 приема за 30 мин. до еды или цизаприд (координакс , пропульсид) 0,4–0,5 мг/кг в сутки. Спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан) применяют, в основном, при не полностью устраняемых базисными препаратами спастических болях.

При отсутствии признаков рубцевания язвы при контрольной ЭГДС, которая обычно проводится спустя 2–3 нед от начала терапии, дополнительно назначают аналог лейэнкефалина даларгин, обладающий способностью усиливать регенерацию, а также имеет некоторое антисекреторное действие. Его вводят внутримышечно по 1 мг 2 раза в день, курс 10 дней. Оправдано дополнительное назначение курса гипербарической оксигенации (10–12 сеансов), возможно применение эндоскопических методов воздействия на язву (лазеротерапия, заклеивание медицинским клеем, орошение солкосерилом).

При сочетании ЯБ с явлениями вегетоневроза показано назначение транквилизаторов, седативных трав, хороший эффект дает сульпирид (эглонил) по 0,005 мг/кг в 2 приема, утром и днем.

Физиотерапия при ЯБ имеет второстепенное значение. Применяют электросон, трансаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область. В период стихания острых явлений назначают ДМВ, СМВ, лазеротерапию на наиболее болезненную точку эпигастрия, затем - озокерит, парафин.

Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии, используют минеральные воды низкой минерализации (славяновская , смирновская , боржоми , ессентуки № 4) в теплом виде по 3 мл/кг за 1–1,5 ч до еды 3 раза в день в течение 3–4 нед; радоновые и углекислые ванны, грязи на эпигастрий и воротниковую зону.

При недостаточной эффективности консервативной терапии и развитии осложнений появляются показания к хирургическому лечению ЯБ:

• перфорация;
• пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии;
• непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии и эндоскопической коагуляции массивное кровотечение;
• субкомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз.

В терапевтической практике у больных с тяжелым течением ЯБ применяют пролонгированные курсы основных базисных препаратов в уменьшенных дозах (например, ранитидин или денол на ночь в течение нескольких лет), в педиатрической практике это пока не нашло применения. В то же время, получившие широкое распространение и даже регламентированные в нашей стране курсы сезонной профилактики с помощью небазисных средств себя не оправдали, и есть все основания считать эту схему достоянием прошлого.

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно, в первый год после обострения ЯБ оно осуществляется 4 раза в год, со второго года - 2 раза в год. Основным методом динамического наблюдения, кроме опроса и осмотра, является эндоскопический. Следует также оценивать в динамике наличие Нр.

Шабалов Н.П. Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Язвенная болезнь.