Перинатальная гипоксическая энцефалопатия. Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) у детей: что это такое, причины, симптомы и лечение

Описание:

Перинатальная (ПЭП) (пери- + лат. natus - "рождение" + греч. encephalon - "головной мозг" + греч. patia - "нарушение") - термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда - и специального лечения.

Симптомы:

Острый период:

Восстановительный период:

      * Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

      * Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

      * .
      * .
      * Детский церебральный .

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться , например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и "задержка" его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, "мраморность" кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

(ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся , ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Причины возникновения:

      * Патологическое течение родов (стремительные роды, и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.

Лечение:

      * Публикации
      * Конференции
      * Справочники

Новорожденный
Недоношенный ребенок
Покупки для новорожденного
Уход за новорожденным
Уход за ребенком
Подгузники, уход за кожей
Развитие (до года)
Закаливание, плавание, физкультура, массаж до года
Здоровье
Болезни детей до года
Проблемы со сном
Искусственное вскармливание
Введение прикорма
Питание детей до года
Приучение к горшку
Личный опыт (до года)
Заботливые папы
Первый День рождения
Раннее развитие Ребенок от рождения до года Грудное вскармливание Близнецы и погодки Детская медицина Другие дети Няни, гувернантки
Агентства нянь Магазины Медицина Рейтинг детского питания Рейтинг подгузников
Диагноз: "перинатальная энцефалопатия"
Авторская статья
Версия для печати
Рейтинг: Полезность: 8 из 10 Интересность: 7 из 10 на основании 303 оценок Оценить статью
Сообщений в обсуждении: 12

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus - "рождение" + греч. encephalon - "головной мозг" + греч. patia - "нарушение") - термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда - и специального лечения.
Причины заболевания

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

      * Различные хронические заболевания матери.
      * Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
      * Нарушения питания.
      * Слишком молодой возраст беременной.
      * Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
      * Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
      * Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
      * Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
      * Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина - недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 - на состояние средней тяжести, от 7 до 10 - на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.
Течение ПЭП и возможные прогнозы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет - у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период:

      * Синдром угнетения ЦНС.
      * Коматозный синдром.
      * Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
      * Судорожный синдром.
      * Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Восстановительный период:

      * Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
      * Эпилептический синдром.
      * Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
      * Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
      * Синдром двигательных нарушений.
      * Синдром задержки психомоторного развития.

      * Полное выздоровление.
      * Задержка психического, моторного или речевого развития.
      * Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
      * Невротические реакции.
      * Вегетативно-висцеральные дисфункции.
      * Эпилепсия.
      * Гидроцефалия.
      * Детский церебральный паралич.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так - говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 - 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц - до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы - 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади - наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и "задержка" его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, "мраморность" кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания - нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.
Диагностика

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.

Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.

Нейросонография (НСГ) - безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.

Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.

Видеомониторинг - способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.

Электронейромиография (ЭНМГ) - незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения .

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.

Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.

При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.
Лечение

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.

При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол, иногда галантамин), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению - мидокалм или баклофен. Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.

Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.

При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.

Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы "В", которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Это не воспалительное заболевание головного мозга, оно связанное с нарушением кровоснабжения, уменьшением и разрушением клеток головного мозга. Оно может быть приобретенным заболеванием, в результате родовой травмы, гипоксии, что ведёт к серьёзным нарушениям головного мозга, но чаще всего врождённая патология. Такое заболевание диагностируют примерно у 50% грудничков. Более тяжелые формы ППЦНС бывает только у 10% новорожденных. Более уязвимы Врождённой является, энцефалопатия у грудничка, осложнённая во время родов (родовая травма, отслойка плаценты, неправильное положение плода, большая головка у ребёнка, узкий таз у женщины). Её можно заподозрить в первые сразу после рождения ребёнка. При рождении внутренние органы и в том числе и центральная нервная система не совсем развита, для развития всех систем нужен временной период. Существуют несколько форм энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных .

Считается от 28 недели беременности до 8 дня жизни ребёнка. Она может возникнуть если (причины энцефалопатии):

• Мама ребёнка слишком молода или возрастная
• Аборты
• Выкидыши
• Лечение бесплодия
• Диабет мамы
• Пороки сердца мамы
• Грипп мамы
• Курение, алкоголь
• Угроза выкидыша
• Работа на вредном производстве
• Приём лекарств
• Быстрые (менее 6часов, медленные более суток) роды
• Кесарево сечение
• Преждевременная отслойка плаценты
• Обвитие пуповиной, выпадение пуповины
• Многоплодное рождение

Периоды перинатальной энцефалопатии у новорожденных.

• Острый период 7- 10 дней до месяца.
• Ранний восстановительный период до 4 – 6 месяцев.
• Поздний восстановительный период до 1 – 2 лет.

В остром периоде наблюдается: вялость, мышечная гипотония, пониженные рефлексы (вяло сосёт) или наоборот гипервозбудимость нервной системы (поверхностный сон, дрожание подбородка и конечностей), запрокидывает голову назад.

Ранний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, когда общемозговые симптомы уменьшаются, а проявляются очаговые поражения головного мозга. Проявляется мышечный гипотонус или гипертонус. Возможны парезы и параличи, гиперкинезы (Увеличение головы, расширение венозной сети на лбу, висках, увеличение и выбухание родничка. Мраморность и бледность кожи, холодные кисти и стопы, изменение со стороны желудочно – кишечного тракта (запоры, повышенное газообразование), нарушение ритма сердца и дыхания.

Поздний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, постепенно нормализуется мышечный тонус и остальные функции. Происходит динамическое развитие в центральной нервной системе и психике ребёнка. Идёт формирование предречевого и речевого развития. В этом возрасте уже можно заметить отставание ребёнка, те рефлексы и навыки, которые должны быть, или их нет, или они очень слабые, резко задерживается, . Может быть стойкий спастический синдром или наоборот мышечная гипотония.

Гипоксическо – ишемическое поражение нервной системы.

Одна из форм энцефалопатии, вызванная гипоксией плода (кислородное голодание клеток мозга). При хронической внутриутробной гипоксии страдают, капилляры головного мозга они медленно растут и становятся более проницательны. В родах это приводит к асфиксии (тяжелое расстройство дыхания и кровообращения). Поэтому асфиксия новорожденного при рождении является следствием гипоксии плода. Можно выделить несколько степеней гипоксическо – ишемической формы энцефалопатии грудничка :

1. Угнетение и возбуждение центральной нервной системы, которое длиться до 7 дней после рождения.
2. По истечению 7 дней добавляются судороги, повышенное внутричерепное давление, нарушение ритма сердца и дыхания.
3. Тяжелое судорожное состояние, высокое внутричерепное давление.

Заболевание смешанного поражения.

К гипоксическо – ишемическому поражению центральной нервной системы, добавляется внутричерепные кровоизлияния (не травматические) степень тяжести зависит от того, куда произошло кровоизлияние.

Травматическое поражение центральной нервной системы.

Повреждение спинного мозга в родах, это может случиться если крупный плод или неправильно расположен. При облегчении выведении головки и плечиков, при усердном повороте головы при её выведении, вытягивании за голову, акушер делает данные манипуляции для уменьшения гипоксии ребёнка. Всё зависит от опыта медика. Также повреждения могут быть и во время кесарева сечения при «косметическом разрезе», недостаточном для выведения головы ребёнка. Может привести к поражению искусственная вентиляция лёгких в первые 2 – е суток, особенно у детей и с маленьким весом.

Нарушения обмена веществ.

Алкогольный синдром, никотиновый, наркотический, нарушения происходят в следствии прекращения поступления алкоголя, никотина, наркотиков.

Внутриутробное инфицирование.

Зависит от вида и тяжести заболевания. Такие дети часто появляются на свет в состоянии асфиксии, с маленьким весом, с увеличенной печенью, пороками развития, может быть судорожный синдром.

В роддоме неонатологи осматривают новорожденных и выявляют перинатальное поражение центральной нервной системы и назначают лечение. Но это лечение должно быть продолжено ещё дома. Что должно насторожить маму: частое беспокойство ребёнка, срыгивание, дрожание подбородка, ручек и ножек, замирание ребёнка в одной позе, необычное движение глаз, быстрый рост головы более 1 см в неделю, увеличение краёв родничка его выбухание.

Если что-то есть у вашего малыша, нужна консультация невропатолога, чем раньше, тем лучше, и начать лечение для полного восстановления здоровья вашего малютки.

Лечение энцефалопатии у грудничков.

Лечение как правило комплексное, его начинают после полного обследования малютки, для этого нужно сдать анализы:

Пройти обследования:

• НСГ (нейросонография)
• ЭЭГ (энцефалоэлектрография)
• МРТ (магниторезонансная томография)
• Спинномозговой жидкости
• Невролога
• Окулиста

При правильном лечении и вовремя поставленном диагнозе энцефалопатия грудничков хорошо лечится, лечение проводится как дома, так и в стационаре, всё зависит от тяжести заболевания, но лечение проводится длительно и курсами. Назначаются препараты для восстановления структуры мозга, улучшения кровоснабжения мозга, витамины группы В (Магне В6, Магнелис), успокоительные, препараты лечащие симптомы: при судорогах, противосудорожные (Конвулекс, Финлепсин, Депакин), лекарства снимающие гипертонус мышц, также препараты лечащие двигательные нарушения. Ещё препараты могут быть назначены и внутримышечно, и внутривенно. Хорошо используется для лечения энцефалопатии электрофорез (если не было судорог в анамнезе), неврологи любят назначать лечебную физкультуру, массаж, фитотерапию. Одно из важных принципов лечения это.

Энцефалопатия - невоспалительное заболевание головного мозга, при котором изменяется его ткань, в результате чего нарушаются его основные функции. Патология может быть врождённой и приобретённой.

Врождённая перинатальная энцефалопатия у детей предполагает наличие у них различных патологий нервной системы, возникших в период их внутриутробного развития, во время родов либо сразу после рождения. Диагноз очень серьёзный, требующий медицинского вмешательства, достаточно длительного курса лечения и неусыпного внимания со стороны родителей.

Так как перинатальную энцефалопатию ребёнок приобретает в самом начале своего жизненного пути, внимательные родители уже с первых дней его жизни могут заметить некоторые отклонения. С течением времени они будут усиливаться, расти и будут отличать больного младенца от остальных, здоровых малышей. Заболевание охватывает достаточно широкий круг проявлений нервных расстройств и патологий. Медики выделяют из них ряд самых типичных, основных симптомов перинатальной энцефалопатии у детей.

Во младенчестве:

• слабый или очень поздний крик при рождении малыша;
• проблемы с сердцебиением;
• отсутствие сосательных рефлексов;
• беспокойство;
• частый, надрывный плач;
• излишняя вялость или повышенный тонус мускулов;
• неадекватные реакции на звук и свет;
• рефлекторные вздрагивания;
• пучеглазость, косоглазие;
• запрокидывание головки;
• частые срыгивания во время приёма пищи и после еды (читайте подробнее, почему ребенок часто срыгивает);
• нарушения сна.

В более старшем возрасте можно отметить:

• расстройства памяти и сознания;
• неактивность, безынициативность, апатия ко всему;
• постоянные;
• депрессии;
• быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, общая слабость, плохой сон, отсутствие аппетита;
• головокружения;
• расплывчатость мысли;
• суженный круг интересов;
• многословие;
• нарушение речи.

Проблема перинатальной энцефалопатии у детей в том, что заболевание слишком близко граничит со многими другими похожими болезнями центральной нервной системы. Родители могут упустить первые признаки по своему незнанию. Даже если зачастую ребёнок отстаёт в психическом и умственном развитии от своих сверстников, родители надеются на то, что со временем он их догонит. Но при тяжёлых формах врождённой энцефалопатии это практически невозможно. При своевременном обращении к врачу и правильной постановке диагноза назначается терапия в зависимости от формы и тяжести болезни.

Виды заболевания

У ребёнка могут диагностировать различные формы заболевания, которых достаточно много. Классификация строится на основе генезиса (происхождения) нарушений головного мозга. Чаще всего встречаются следующие виды энцефалопатии:

• постгипоксическая перинатальная - обусловлена нехваткой кислорода, гипоксией плода ещё во время внутриутробного развития или в процессе родов;
• гипоксически-ишемическая - поражение мозга, обусловленное не только дефицитом кислорода, но и серьёзным нарушением мозгового кровообращения;
• транзиторная - преходящие нарушения в кровообращении мозга, которые могут проявляться в, непродолжительной потери сознания, временном ухудшении зрения, нарушении речи, слабости в разных частях тела, онемении, покалываниях мышц.

Каждый из этих видов отличается не только особой симптоматикой, но ещё и требует определённого лечения.

Методы лечения

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей носит длительный характер. Врач старается учесть тяжесть и стаж заболевания, возраст ребёнка, сопутствующие болезни. Терапия проводится амбулаторно или в условиях стационара, по решению врача. Обычно требуется два или три курса терапии в течение года - всё зависит от тяжести энцефалопатии. Основными методами лечения считаются:

• медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, гормоны);
• блокады (инъекции);
• метаболитная, антиоксидантная, сосудистая терапия;
• мануальная терапия (суставная, мышечная, корешковая техника);
• физиотерапия (СМТ, УВЧ);
• остеопатия;
• лечебная гимнастика (всем известный ЛФК);
• оперативное лечение;
• иглоукалывание (рефлексотерапия);
• фитотерапия: лечение с помощью трав минимизирует отрицательные последствия энцефалопатии у детей - назначаются фиточаи из спорыша, одуванчика, подорожника, клевера, горца почечуйного, мяты, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, корня аира, чабреца, душицы - они способствует заметному улучшению даже при тяжёлых или поздних последствиях энцефалопатии (в том числе при олигофрении);
• ароматерапия в таких случаях также приходит на помощь: улучшают состояние больных детей эфирные масла имбиря, ромашки, герани, лаванды, розмарина;
• лечение стволовыми клетками.

Указанные лечебные действия и методики применяются в зависимости от причин, симптоматики и тяжести проявлений болезни у ребёнка. Постоянное наблюдение у врача помогает свести к минимуму опасные последствия для здоровья детей, которые могут и настигнуть уже во взрослой жизни.

Последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни

Многие взрослые неврологические недуги родом из детства. Медики утверждают, что их причина - в не пролеченной врождённой энцефалопатии. Последствия могут быть самыми разнообразными:

• ранний остеохондроз;
• тяжёлые мигрени;
• нейроциркуляторная дистония;
• импотенция;
• гипертония;
• сколиоз;
• синдром дефицита внимания;
• гиперактивность;
• проблемы со зрением;
• нарушения мелкой моторики.

Само заболевание и его тяжёлые последствия - настоящая трагедия для родителей. Однако подобные дисфункции мозга и центральной нервной системы - не приговор, многие проявления излечимы. Тем более, что современное развитие медицинских технологий стремительно прогрессирует. Медикаменты и методы лечения становятся более совершенными. Возможно, в самом скором времени будет найдено лекарство и от энцефалопатии.

Иван Дроздов 03.07.2017

Перинатальная энцефалопатия – поражение нервных клеток на различных участках мозга, возникающее на этапе внутриутробного развития, а также во время или непосредственно после родов. Этому способствует ряд причин и негативных факторов, воздействующих на организм беременной женщины. В современной медицине патология успешно поддается лечению, однако может приводить к ряду неблагоприятных последствий.

В МКБ-10 патология не имеет отдельного кода. При постановке диагноза специалисты могут отнести перинатальную энцефалопатию к коду G93 «прочие нарушения нервной системы», а также коду Р91 «прочие нарушения церебрального статуса у новорожденных».

Перинатальная энцефалопатия: симптомы

В большинстве случаев докторам удается распознать перинатальную энцефалопатию по поведению младенца в первый час или сутки его жизни. В этот период и последующий год жизни у новорожденного развиваются следующие симптомы:

• слабый или запоздалый крик в момент рождения;
• наличие ряда сердечно-сосудистых расстройств – отсутствие сердцебиения, отклонение от нормы частоты сердечных ритмов;
• вздрагивание, тремор конечностей;
• у малыша снижены или отсутствуют основные рефлексы – сосательный, концентрирующийся, глотательный);
• косоглазие;
• неестественное запрокидывание головы в положении лежа;
• расслабленность или, наоборот, напряженность мышечных тканей;
• ребенок часто и надрывно плачет, при этом успокоить его практически невозможно;
• обильное и частое срыгивание;
• беспокойство в период сна;
• признаки пониженного давления и слабости.

В более взрослом возрасте перинатальная энцефалопатия может выражаться в следующих симптомах:

• апатия к происходящему;
• расстройство концентрации;
• сложность в выражении мыслей и пожеланий;
• отсутствие аппетита;
• нарушение речи.

Причины заболевания

Неблагоприятные экологические условия

Основной причиной возникновения перинатальной энцефалопатии у младенцев является воздействие негативных факторов на развивающийся в утробе плод через организм матери, а именно:

• развитие острых инфекционных или гнойных патологий в период вынашивания малыша или обострение имеющихся хронических болезней;
• токсикоз вне зависимости от срока беременности;
• проживание беременной в неблагоприятных экологических условиях – вблизи крупных промышленных центров, а также предприятий, осуществляющих выбросы радиации и токсических веществ;
• подверженность будущих родителей привычкам, негативно сказывающимся на развитии плода – курению, приему алкоголя и наркотиков;
• угроза срыва беременности;
• наличие по линии родителей генетических болезней, связанных с нарушением обменных процессов и систем кровоснабжения;
• неполноценное питание беременной и роженицы в период лактации;
• врожденные пороки, недоношенность;
• родовые травмы, вызванные некомпетентностью врачей, плохой родовой деятельностью.

Заблаговременное планирование беременности и ограничение воздействия описанных факторов позволят снизить риски появления перинатальной энцефалопатии у новорожденного.

Методы диагностики

Ультразвуковая допплерография

Выявление перинатальной энцефалопатии возможно на стадии развития плода в утробе. Для этого беременной женщине на позднем сроке проводят следующие исследования:

• УЗИ плода для выявления случаев аномального его положения или обвития пуповиной;
• допплерографию для оценки развития сосудистой и сердечной системы.

Если у новорожденного наблюдается характерная для перинатальной энцефалопатии симптоматика, детский педиатр проводит диагностические исследования:

• выясняет у родителей наличие факторов, способствующих развитию патологии;
• проводит осмотр младенца на наличие расстройств двигательной системы, ЦНС, нервной возбудимости, состояния родничка;
• назначает видеомониторинг для выявления спонтанных и непроизвольных движений младенца.

Для оценки функционирования структур мозга и возможных очагов поражения нервных тканей ребенку проводят инструментальную диагностику с помощью одного или нескольких методов:

• нейросонография;
• электронейромиография;
• допплерография;
• электроэнцефалограмма.

При подозрении на перинатальную энцефалопатию ребенка обязательно необходимо показать офтальмологу для оценки состояния глазного дна и выявления симптоматики, свидетельствующей о течении заболевания.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Своевременное выявление признаков патологии значительно увеличивает шансы малыша на полное выздоровление и дальнейшую полноценную жизнь. К лечению перинатальной энцефалопатии следует подходить комплексно, привлекая к этому процессу специалистов нескольких профилей – педиатра, детского кардиолога и невролога, ортопеда, реабилитолога.

В курс лечения входит не только медикаментозная терапия, но и прохождение физиотерапевтических процедур, обеспечение щадящего режима дня и полноценного питания, коррекция психомоторного и физического развития.

Состав медикаментозной терапии зависит от типа и степени выраженности нарушений мозговой деятельности. Ребенку могут быть назначены следующие лекарственные средства:

• диуретики (Диакарб) – для снятия выраженного гидроцефального синдрома;
• сосудорасширяющие препараты (Дибазол) – при сниженном мышечном тонусе;
• миорелаксанты (Баклофен, Мидокалм) – при повышенном тонусе мышц;
• антиконвульсанты (по показанию детского невролога) – при наличии у малыша эпилептического синдрома, подтвержденного результатами диагностики;
• средства, улучшающие приток крови к структурам мозга и полноценное его питание (Ноотропил, Кортексин);
• витамины «В», улучшающие работу нервных клеток – назначаются в уколах, таблетках или при электрофорезе.

Дополнительно к медикаментозному лечению ребенку назначается ряд физиотерапевтических процедур:

• электрофорез;
• лечебные ванны;
• массаж;

Описанные процедуры противопоказаны в случаях подтверждения у малыша приступов эпилепсии. В остальных случаях манипуляции проводятся под контролем лечащего врача в строго установленном порядке.

Если проявляющаяся симптоматика свидетельствует о глубоких поражениях мозговых структур и существенно усугубляет самочувствие, малышу может быть назначена нейрохирургическая операция. Также по согласованию с педиатром ребенку целесообразно проводить восстановительное лечение отварами трав.

Последствия перинатальной энцефалопатии

Несмотря на то, что перинатальная энцефалопатия имеет позитивные прогнозы на полное выздоровление, существует вероятность развития ряда неприятных последствий, вызванных запущенностью болезни, неэффективным лечением и особенностями организма. К ним относят:

• Задержка в развитии моторики и психики. В большинстве случаев при диагностированном ЗПР человек не ограничен в возможностях и может вести самостоятельную жизнедеятельность.
• Психоэмоциональные расстройства, выражающиеся в дефиците внимания, повышенной эмоциональной и физической активности.
• Гидроцефалия и последствия, вызванные этим недугом.
• Расстройства вегетативной системы и основных жизнедеятельных систем, вызванные перепадами давления крови и нарушением обмена веществ.
• Приступы эпилепсии.
• Невротические расстройства, проявляющиеся в виде нарушения сна, смены настроения, возникновения приступов агрессии и плаксивости.

Последствия перинатальной энцефалопатии поддаются лечению. При их возникновении необходимо обратиться к опытному неврологу и реабилитологу для назначения поэтапного лечения и курса реабилитации.

Что такое перинатальная энцефалопатия: приговор на всю жизнь или обычное излечиваемое заболевание?

Энцефалопатия – органическое поражение или повреждение тканей головного мозга человека различными факторами.

Перинатальный период-период от 28 недели беременности до седьмого дня после рождения. Перинатальный период состоит из трёх частей: антенатальный (с 28 недели беременности до родов), интранатальный период (период самих родов) и постнатальный (от родов до седьмого дня жизни).

Перинатальная энцефалопатия у детей – тяжёлое и очень опасное заболевание с огромным количеством последствий, полученное ребёнком в перинатальный период и представляющее собой поражение самого главного органа, формирующего личность человека - головного мозга.

Чем опасна перинатальная энцефалопатия

Степень опасности перинатальной энцефалопатии у новорожденных зависит от степени и тяжести поражения мозговых тканей, а также от конкретного вида поражённого отдела. В первую очередь серьёзное поражение может нарушить физикомоторные и рассудочные функции тела. Последствия перинатальной энцефалопатии: нарушение зрения, слуха, речи (если задет речевой центр), судорожная активность, расстройства памяти и сознания, паралич – полный или частичный, общая слабость, частые головокружения и потеря сознания, задержка психомоторного развития, и многое другое, т. к. понятие энцефалопатия весьма обобщённый термин огромного количества нарушений, некоторые из которых могут даже не проявляться.

Многие современные мамы, услышав такой диагноз, к сожалению, стараются прервать долгожданную беременность или отказываются от детей в роддоме, боясь получить тяжёлого инвалида или умственно неполноценного ребёнка. Но при нередкой постановке такого диагноза, большинство детей способно вести активный полноценный образ жизни, при вовремя поставленном диагнозе и начатом лечении.

Не стоит списывать своего малыша со счетов и принимать диагноз как приговор. Все органы человека имеют повышенную регенерацию в раннем возрасте, что особенно ярко проявляется у младенцев, и последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни могут даже и не проявляться, необходимо только специальное лечение, уход и правильный образ жизни.

Последствия во взрослой жизни

Во взрослой жизни перенесённое в раннем возрасте заболевание может иметь остаточные тяжёлые последствия:

• Эпилепсия.
• Умственная отсталость.
• Нарушение каких-либо функций организма.
• психоневрологические заболевания.
• Вегетативно-висцеральные дисфункции – нарушения работы каких-либо внутренних органов из-за неправильных сигналов, посылаемых головным мозгом.
• Расстройства памяти и сознания.

Но при правильном уходе можно свести к минимуму возможные риски:

• Синдром гиперактивности и нарушения внимания.
• Головные боли и шумы в ушах, головокружения.
• Физическая ослабленность, быстра утомляемость и повышенная заболеваемость.
• Не активность и безынициативность.
• Суженный круг интересов.
• Рассеянность.
• Склонность к депрессиям.

При минимальных поражениях или поражениях не слишком жизненно важных частей головного мозга и вовремя поставленном диагнозе, также возможно полное выздоровление от перинатальной энцефалопатии у новорожденных. Практически все больные дети во взрослой жизни вполне работоспособные граждане, которые могут о себе позаботится.

Вероятные причины возникновения

Энцефалопатия у новорожденных может быть вызвана огромным рядом факторов, что объясняет её широкую распространённость. Внутриутробное развитие ребёнка и его нервной системы настолько хрупкий процесс, что его крайне легко сбить любым негативным влиянием. Плацентарный барьер, конечно – великая защитная сила природы, но он, к сожалению, не может защитить от всего и, тем более от глупости самой матери. Вот неполный список причин, вызывающих перинатальную энцефалопатию у детей:

• Самая распространённая причина постановки диагноза – патологии беременности всевозможные родовые травмы, полученные при нарушении родовой деятельности или врачебной ошибки, удары области живота, термические перегрузки во время беременности и др.
• На втором месте стоит токсическая энцефалопатия у новорожденных, вызванная проникновением через плацентарный барьер вредных токсинов, чаще всего алкогольного, наркотического, никотинового или медикаментозного происхождения.
• На третьем месте энцефалопатия у грудничка, вызванная гипоксией плода по различным причинам.
• Аутоиммунный конфликт, вызванный разностью резус-факторов крови матери и ребёнка, несёт в себе риск этого заболевания.
• Неудачные самостоятельные попытки прервать нежелательную беременность вызывают не только перинатальную энцефалопатию у новорожденных,но и множество других серьёзных отклонений.
• Хронические заболевания и инфекционные заболевания, перенесённые матерью во время беременности, способны передаваться ребёнку и разрушать хрупкий процесс формирования плода. Так, инфицирование краснухой во время беременности – фактор её обязательного медицинского прерывания на любых сроках.
• Пограничный возраст женщины или мужчины, может быть причиной производства бракованных половых клеток, что как следствие приводит к нарушениям развития, в том числе и пренатальной энцефалопатии.
• Ранний возраст родителей, когда половая система родителей недоформирована.
• Стрессы при беременности кажутся для молодых мам не серьёзным фактором риска, однако, избыточные гормоны легко проникают сквозь плацентарный барьер и передаются нервной системе ребёнка. Избыточное содержание адреналина и кортизола сжигает нейроны у взрослых людей, а не сформировавшийся детский головной мозг может серьёзно пострадать, ведь в период интенсивного развития на счету каждая клетка, из которой в итоге получается тот или иной орган или отдел головного мозга и периферической нервной системы.

• Недоношенность плода вызывает энцефалопатию головного мозга у новорожденных, выраженную в недоразвитости его отделов. Этот синдром вполне может легко пройти во время возрастного развития, а может, наоборот, остаться, если развитие головного мозга было остановлено или нарушено какими-то факторами.
• Нарушение питания матери – очередная причина появления различных отклонений развития, которой редко относятся серьёзно. Дело в том, что все органы и клетки ребёнка формируются из веществ, получаемых организмом матери. Если у матери резко не хватает какого-то вещества, витамина или минерала, то включается механизм самозащиты организма, который не позволяет младенцу забрать последние остатки. Отсутствие нужного строительного материала – это нарушение всего процесса возведения нового организма, выливающегося как в отклонения физического развития, низкое качество иммунитета и мышечной системы, слабость и недоразвитость внутренних органов, так и в отклонения развития нервной системы, в том числе и в энцефалопатию новорождённого. Периодические желания будущей мамы мороженного в три часа ночи или варенья из картошки – не блажь, вызванная гормональными перепадами настроения, а реальная потребность ребёнка в строительных материалах.
• Нарушенная экологическая обстановка вокруг беременной матери может сказаться целым комплексом причин, вызывающих нарушения естественного её протекания. Тут и стрессы, и отравления токсинами, и гипоксия из-за углекислых газов, и ещё множество других факторов.

Огромное количество травмирующих факторов, окружающих беременную мать в современном мире, обусловило распространение диагноза перинатальной энцефалопатии у новорожденного. В большинстве случаев это небольшие нарушения, проходящие к сознательному возрасту или не вызывающие яркой симптоматики. Многие новорожденные, не проходя специального обследования, перенесли этот синдром незаметно для родителей и врачей. Но бывают и обратные случаи, когда небольшое отклонение со временем не приходит в норму, а, наоборот, разрастается и усугубляется с развитием, наносит непоправимый вред ребёнку. Для своевременного выявления необходимо иметь представление о симптомах энцефалопатии у новорожденных и вовремя обратится к врачу при их первых проявлениях.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Выявить симптомы энцефалопатии у грудничка на ранних стадиях развития очень сложно. Дело в том, что небольшие отклонения в беспорядочных движениях и бессвязном агукании новорожденного незаметны не тренированному глазу и становятся заметны только к шестимесячному возрасту, а умственные нарушения и того позже – уже в сознательный период.

Перинатальная энцефалопатия, симптомы у новорожденных:

• Отсутствие или слабость сосательного и или глотательного рефлекса.
• Отклонения в мышечном тонусе новорожденного.
• Слишком бурная реакция или её отсутствие на различные раздражители.
• Нарушения сна. Беспокойный сон. Бессонные ночи с постоянным плачем.
• Резкие, учащённые вскидывания ручек и ножек.
• Частые срыгивания.
• Судороги и эпилептические припадки.
• Повышенное или пониженное давление.

Перинатальная энцефалопатия у детей более старшего возраста может проявляться в виде:

• Синдрома повышенной возбудимости.
• Судорожного синдрома.
• Вялости, не активности, апатии, отсутствия каких-либо рефлексов, угнетению жизненно важных функций. В совокупности эти симптомы носят название «коматозный синдром».
• Повышения внутричерепного давления, вызванного последствием перинатальной энцефалопатии - избыточной жидкостью в головном мозге (Гипертензионная-гидроцефалия).
• Гиперактивностью.
• Нарушением двигательных функций, повышенной неловкости и неаккуратности.
• Вегетососудистой дисфункции, вызывающей как постоянную отрыжку, нарушение пищеварения и стула, так и различные кожные симптомы.
• Отсталости в физическом и или умственном развитии.
• Депрессии.
• Нарушения сна.
• Нарушения речи.
• Неясности выражения своих мыслей.
• Мигрени и острых головных болей.

Разновидности

Перинатальная энцефалопатия прежде всего делится на просто энцефалопатию с установленной причиной возникновения и на перинатальную энцефалопатию неуточнённую.

Перинатальная энцефалопатия неуточнённая – перинатальная энцефалопатия у новорождённых, вызванная неопределёнными факторами (не выяснена причина её появления).

Энцефалопатия неуточненная – это более сложный для лечения вид энцефалопатии, так как лечение основано только на минимизации последствий без устранения причин её возникновения, что может вылиться в резидуальную энцефалопатию в более старшем возрасте.

Резидуальная энцефалопатия – остаточные проявления болезни или её последствий через некоторое время после заболевания или травмы головного мозга.

Неуточненная энцефалопатия у детей опасна не долечиванием и путаницей симптомов с другими нарушениями нервной системы ребёнка.

Неподтверждённая энцефалопатия у новорождённых – вид заболевания при котором проявляются симптомы энцефалопатии не вызванные повреждением головного мозга.

Также различают подвиды перинатальной энцефалопатии:

Постгипоксическая перинатальная - энцефалопатия, вызванная нехваткой кислорода.

• Транзиторная или дисциркуляторная – вызванная нарушением кровообращения мозга.
• Гипоксически-ишемическая – возникшая на фоне гипоксии, усложнённой нарушением кровообращения.
• Токсическая энцефалопатия - вызванная действием токсинов.
• Лучевая энцефалопатия – развившаяся под действием радиации.
• Ишемическая энцефалопатия – вызванная деструктивными процессами (процессами разрушения) в определённых очагах тканей головного мозга.
• Энцефалопатия смешанного генезиса, чаще всего относящаяся к неподтверждённой энцефалопатии у новорождённых.

Это далеко не весь список энцефалопатических подвидов, подразделяемых по причинам возникновения и области локализации заболевания.

Диагностика энцефалопатии

Наличие симптомов, характерных заболеванию, ещё не основание ставить окончательный диагноз. При подозрении на энцефалопатию, которую довольно легко спутать с другими заболеваниями нервной системы, проводят тщательное обследование:

• Общие анализы, выявляющие воспалительные процессы, в том числе и в головном мозге, и нарушение работы систем организма.
• Магниторезонансная томография.
• Электронейромиография – современный метод, проверяющий чувствительность волокон периферических нервов.
• Электроэнцефалограмма, которая выявляет эпилептические признаки, регистрируя электропотенциалы головного мозга.
• Нейросонография – сканирование мозга ребёнка ультразвуком (УЗИ), которое проводится практически всем детям как профилактическая мера.

Прогнозы детям, перенёсшим заболевание

В большинстве случаев даже при отсутствии явных симптомов энцефалопатии, проводится автоматическое профилактическое обследование всем категориям риска, к которым сейчас относится большая часть населения планеты.

При ранней диагностике и не слишком запущенных поражениях головного мозга, ребёнок чаще всего выздоравливает и не имеет отклонений в будущем. Такие случаи самые распространённые, так как пластичность растущего детского организма очень высокая. Даже дети, имевшие отклонения в развитии могут стать самостоятельными практически здоровыми людьми.

• Эпилепсия.
• Пониженная активность.
• Неврологические расстройства, небольшие психические отклонения и др., которые не слишком отравляют жизнь самому пациенту и не мешают окружающим людям.

Тяжёлые случаи соответственно влекут за собой и более страшные последствия:

• Паралич.
• Умственную неполноценность.
• Инвалидность.
• Раннюю смертность.
• Ограничения жизнедеятельности (запрет на определённые продукты, обязательное проведение каких-либо процедур и т.п.)

Тяжёлые последствия бывают довольно редко и в основном при отсутствии правильного лечения и ухода, в чём чаще всего виноваты родители, ведущие аморальный образ жизни (алкоголики, наркоманы) или в малообеспеченных или многодетных семьях, где не хватает средств или времени на правильный уход за малышом, либо было принято жестокое решение направить их на нормальных детей, а не возиться с ущербным ребёнком. При правильно приложенных усилиях тяжёлые поражения могут иметь весьма средние последствия.

Лечение ребёнка

О самолечении перинатальной энцефалопатии у детей даже не может быть и речи.

Лечение занимает очень много сил, проводится исключительно медикаментозным и физиотерапевтическим методами. Оно очень длительное с постоянным наблюдением у лечащего врача.

При слабой и умеренной симптоматике, больные дети остаются на домашнем лечении, заключающемся в приёме препаратов, физиотерапевтических процедурах и периодическим наблюдением.

Сильные нарушения лечатся исключительно в стационаре и могут даже потребовать оперативного вмешательства, например при гидроэнцефалическом синдроме или повреждениях, вызванных различными опухолями, гематомами или отмиранием слишком больших участков.

Лечение назначается самое разное, в зависимости от вида и причин повреждений, и состоит из нескольких взаимосвязанных блоков:

• Устранение причины болезни.
• Лечения повреждённых тканей.
• Нормализация работы нервной системы и стабилизация её сигналов.
• Восстановления функций организма.
• Общевосстановительной терапии.
• Профилактики резистенции.

В качестве восстановительной терапии и дополнительной помощи при лечении нередко прибегают к процедурам из народной медицины, которое может прописать только врач. Самостоятельно вмешиваясь в ход лечения, родители могут нанести непоправимый вред своему ребёнку.

Профилактика заболевания у новорождённых

Диагноз перинатальная энцефалопатия, конечно же, в большинстве случаев - не приговор, однако, намного легче предотвратить её развитие у малыша, чем всю жизнь бороться с последствиями.

Бывают случаи, когда мать бессильна что-либо сделать: случайный удар или нарушенная родовая деятельность, но часто виной болезни выступает просто неправильный образ жизни или генетическая предрасположенность.

Современная медицина уже открыла множество способов обмануть природу на генетическом уровне и родить абсолютно здорового малыша почти в любом возрасте и с любыми генетическими патологиями. Достаточно правильно планировать беременность и провести тщательное обследование, исходя из которого, выбрать правильный метод действий.

От несчастных случаев также легко подстраховаться, заранее готовясь к беременности и подготавливаясь к родам все 9 месяцев. Чтобы и избежать всевозможных родовых травм, не нужно отказываться от кесарева сечения, ставшего очень распространённой и довольно лёгкой процедурой, если есть хоть малейшие к нему показания, а также заранее выбрать хорошую больницу, где будут проходить роды.

Беременность длится всего 9 месяцев и у многих женщин происходит всего один или два раза в жизни. Это не такой большой срок, в который можно потерпеть и поберечь ребёнка, заодно уберегая себя от больших неприятностей в будущем.

В последние годы значительно участились случаи заболевания энцефалопатией. Перинатальная энцефалопатия последствия имеет крайне серьезные, так как влечет за собой изменение тканей мозга ребенка, а так же нарушения его главных функций.

Именно отягчающие последствия перинатальной энцефалопатии заставляют медиков рекомендовать родителям внимательно следить за состоянием и поведением ребенка, ведь заболевание куда легче предотвратить или вылечить на ранней стадии, нежели ликвидировать все изменения, которые оно несет за собой.

Данная патология может быть как врождённой, так и приобретённой в процессе взросления.

Врожденная форма энцефалопатии развивается на основе различных патологий нервной системы плода, которые могут возникнуть как во время развития внутри утробы, так и во время родовой деятельности.

Перинатальная энцефалопатия – это крайне серьезный диагноз! Ситуация требует незамедлительного вмешательства медиков, длительного лечения и постоянного внимания родителей.

Основные симптомы заболевания

Так как эта болезнь проявляется в самые первые месяцы рождения ребенка, очень внимательные родители вполне могут заметить изменения и отклонения в поведении и состоянии малыша, уже в первые дни.

Симптомы этого заболевание очень быстро развиваются и усиливаются, и в короткий срок способны отличать больного ребенка от здоровых младенцев. Энцефалопатия охватывает широкий спектр возможных проявлений нервных патологий и расстройств. Но существует список основных, наиболее типичных симптомов этого заболевания:

Учащенное сердцебиение;

Беспокойное поведение;

Поздний или слабый крик во время рождения;

Отсутствие сосательного рефлекса;

Надрывный и частый плач;

Мускулы в повышенном тонусе, или же излишняя вялость;

Вздрагивания рефлекторного характера;

Неестественное запрокидывание головы;

Не вполне адекватная реакция на свет или звук;

Косоглазие или пучеглазость;

Слишком частое срыгивание во время/после еды;

Нарушение сна.

Некоторые из перечисленных симптомов достаточно распространенное и вполне естественное проявление для новорожденного. К примеру, частое срыгивание после или во время еды. И причина этому – особенность строения системы пищеварения у младенца.

Симптомы, проявляемые в старшем возрасте:

Безынициативность во всем;

Малая активность или ее отсутствие;

Расстройства сознания и памяти;

Частые депрессии;

Рассеянность;

Слезливость;

Быстрая утомляемость;

Раздражительность;

Нарушение сна;

Общая слабость организма;

Плохой аппетит или полное его отсутствие;

Неумение сформировать мысль;

Частые головокружения;

Маленький круг интересов или их отсутствие;

Нарушение речи;

Многословие или же постоянная молчаливость.

Виды энцефалопатии

Это заболевание имеет множество различных форм, которые классифицируют на основе происхождения (генезиса) нарушения функций мозга. Наиболее распространенные виды энцефалопатии:

Перинатальная постгипоксическая (нехватка кислорода, гипоксия плода во время вынашивания или в процессе самих родов);

Ишемическая гипоксическая (серьезные нарушения кровообращения мозга, дефицит кислорода, и, как следствие, поражение мозга);

Транзиторная (нарушение мозгового кровообращения переходящего характера, проявляющиеся: временными ухудшениями зрения, потерями сознания, слабостью в различных частях тела, покалываниями мышц, анемией, нарушением речи).

Последствия заболевания

Не смотря на то, что период заболевания перинатальный, энцефалопатия последствия свои может проявить и во взрослой жизни. Многие заболевания неврологического характера берут свои истоки именно с детства. Если энцефалопатия не была вылечена в раннем возрасте, впоследствии могут проявиться такие осложнения как:

Тяжелые и частые мигрени;

Ранее развитие остеохондроза;

Дистония нейроциркуляторная;

Гипертония;

Импотенция;

Сколиоз;

Гиперактивность;

Синдром нехватки внимания;

Нарушение моторики;

Проблемы со зрением.

Медицина давно не стоит на месте, а развивается с невероятной скоростью. Методики лечения и различные медпрепараты все более совершенствуются. Поэтому в самом ближайшем будущем, возможно, будет найдено спасение и от этой тяжелой болезни.

Это тяжелое заболевание и его серьезные последствия могут стать настоящей трагедией для родителей. Но не стоит думать, что нарушения функций нервной системы и головного мозга – это приговор! Большинство проявлений энцефалопатии полностью излечимы.

Перинатальная энцефалопатия – это клинический синдром, возникающий у детей в перинатальный период с 28 недели беременности до 7 суток после рождения у доношенных и до 28 суток у недоношенных детей. Иногда заканчивается летальным исходом. Перинатальная энцефалопатия – это серьезное нарушение функций головного мозга у младенцев, которое может иметь последствия и во взрослой жизни.

Признаки

Симптомы перинатальной энцефалопатии (код по МКБ-10 G93) могут быть разнообразными:

1. Судорожный синдром, ослабление рефлексов, тонуса мышц либо их повышение.
2. Сильные крики, длительный надрывный плач.
3. Младенец плохо берет грудь.
4. Посинение лица при приступе судорог.
5. Нарушение глотания, срыгивание.
6. Расстройство сердечной деятельности.
7. Позднее появление крика.
8. Чуткий сон, частые пробуждения.
9. Раздражительность, усиленная реакция на звуки, свет либо вялость, заторможенность.
10. Увеличение размера головы вследствие внутричерепной гипертензии.

Наиболее ранними симптомами патологии являются судороги мышц у младенцев – первые признаки нарушений в работе центральной нервной системы.

Узнайте об асимметрии желудочков мозга: особенности течения у детей и взрослых.

Что такое вентрикуломегалия у ребенка: причины и следствия.

Поражение головного мозга может вызывать псевдобульбарный и бульбарный синдромы. Проявляется это в нарушении функций нервных центров, расположенных в стволе головного мозга, наиболее древнем образовании. Младенец плохо берет грудь, либо сосательный, хватательный рефлексы отсутствуют совсем.

При менее серьезных расстройствах ребенок может захлебываться молоком матери, т. к. возможно поражение центров языкоглоточного нерва, иннервирующего мягкое небо, надгортанник. Срыгивание также может присутствовать. Поражение центров блуждающего нерва вызывает нарушения сердечной деятельности: тахикардия, аритмия.

Повреждения ядер глазодвигательных нервов вызывают повышение светочувствительности и бурную реакцию даже на естественный дневной свет. Трудности с дыханием и синюшность кожных покровов обусловлены повреждением сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга.

Головные боли и боли в мышцах могут мешать спать, возможны частые пробуждения во время сна, эпилептиформные припадки с выделением слюны. При взрослении ребенка могут развиться такие последствия перинатальной энцефалопатии, как:

1. Снижение интеллекта, нарушение памяти.
2. Детский церебральный паралич.
3. Дистрофия мышц.
4. Синдром гиперактивности, дефицита внимания, проблемы с речью, письмом.
5. Раздражительность либо вялость.
6. Нарушение социализации, плохая обучаемость, невозможность сосредоточиться.
7. Задержка развития.

Последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни – инвалидность, иногда неспособность обслуживать себя, отсутствие навыков коммуникации. Но возможно и постепенное сглаживание симптомов, если повреждения незначительны.

Причины энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия, как правило, является результатом гипоксии или ишемии головного мозга младенца. Основные причины перинатальной энцефалопатии:

1. Конфликт по крови во время беременности: по резус-фактору, группе крови, наличие антифосфолипидного синдрома, повышенной свертываемости крови.
2. Родовые травмы, обвитие пуповиной. Недоношенность беременности. Внутриутробные инфекции, а также антифосфолипидный синдром могут вызвать роды раньше срока.
3. Позднее родоразрешение.
4. Внутриутробные инфекции у матери.
5. Гормональные заболевания (недостаточность надпочечников у женщины, дефицит прогестерона).
6. Наличие артериальной гипертонии.
7. Впадение в кому беременной вследствие развития печеночной, почечной недостаточности.

Повреждение головного мозга младенца является результатом гипоксии (кислородного голодания) и гибели нейронов младенца. Это может происходить при резус-конфликте. Несовпадение резус-фактора провоцирует образование иммунных комплексов в крови плаценты и нарушение микроциркуляции в ней. Антифосфолипидный синдром имеет похожие признаки. Повышенная свертываемость крови часто вызывает фетоплацентарную недостаточность.

Узнайте, что такое гипоксия у новорожденных: причины, симптомы, диагностика и лечение.

О чем должна знать мама при перинатальном поражении ЦНС у ребенка: особенности клинической картины патологии.

Знаете ли вы о причинах развития олигофрении и проявлениях заболевания на различных стадиях?

Родовые травмы приводят к гематомам, повреждению головного мозга, в том числе его ствола. Обвитие пуповиной плода во время беременности может сигнализировать брыканием плода – это признак того, что плоду не хватает кислорода. Пуповина перекручивается и плацентарная кровь не поступает по пупочным сосудам.

При недоношенности причина гипоксии при рождении – недоразвитость легких для дыхания атмосферным кислородом. Рождаясь, младенец переходит с плацентарного на атмосферный тип дыхания. Меняется тип гемоглобина, погибают старые эритроциты, но новые образуются медленнее. Поэтому транспорт кислорода ухудшается. К тому же сердечно-сосудистая система недоразвита – сосудодвигательный и дыхательный центры бульбуса мозга работают с перегрузкой. Лечение

Для лечения последствий повреждения головного мозга используют рефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру. Терапия внутричерепной гипертензии включает в себя применение мочегонных препаратов. Судорожный синдром корректируется антиконвульсантами, назначаемыми врачом. Для устранения гипоксии применяют Мексидол, Актовегин, Триметазидин для поддержки сердечно-сосудистой системы.

Важна также профилактика: медицинское наблюдение в течение беременности, своевременное лечение половых инфекций у матери, коррекция повышенной свертываемости крови. При недостатке прогестерона назначают его синтетический аналог Дюфастон. Если у беременной имеется дефицит гормонов коры надпочечников, необходимо применять ГКС (Дексаметазон). Это предотвратит развитие дисстресс-синдрома легких.

Заключение

Перинатальная энцефалопатия – серьезная патология. Прогноз заболевания зависит от степени поражения. Необходимо регулярное обследование: нейросонография (УЗИ родничка), допплерография, электроэнцефалография, электромиография для оценки тонуса мышц.

В медицине под энцефалопатией понимаются различного рода невоспалительные процессы, которые непосредственно поражают или разрушают сам головной мозг. В данной статье мы расскажем о том, как развивается у новорожденного энцефалопатия и каковы ее первичные симптомы.

Специалисты условно выделяют два вида этого недуга: врожденный и приобретенный. Считается, что у новорожденного энцефалопатия носит преимущественно врожденный характер. Это значит, что болезнь начинает свое развитие еще в период формирования плода внутри материнской утробы (приблизительно с 28 недели). Такого рода патология чаще всего вызывается и называется "гипоксически-ишемическая энцефалопатия". У новорожденного специалисты выделяют ряд дополнительных факторов, приводящих к развитию столь неприятной проблемы, а именно:

• преждевременные роды;
• болезни матери в период вынашивания плода;
• осложнения;
• затруднения в раскрытии родовых каналов;
• чрезмерная масса плода;
• нейроинфекции.

Как правило, диагностируется еще в роддоме. Причиной дополнительного обследования чаще всего становится слабый или несколько запоздалый крик младенца после появления на свет. Кроме того, поводом для беспокойств также могут стать следующие факторы: синюшность кожных покровов, нарушение некоторых врожденных рефлексов, относительно частые срыгивания, судороги, вялость и т.д. В некоторых случаях такие симптомы проходят самостоятельно. В других же ситуациях не обойтись без помощи квалифицированных специалистов.

Диагностика

Как утверждают опытные врачи, у новорожденного энцефалопатия весьма трудно диагностируется по причине физиологического тонуса. С другой стороны, специализированное компьютерное исследование легче провести именно через открытый родничок. Этот тип диагностики назначают всем детям до месяца в профилактических целях, чтобы при необходимости приступить к лечению раньше.

У новорожденных весьма трудно поддается лечению. Это очень длительный процесс, который, в свою очередь, состоит из нескольких курсов. Методы терапии подбираются исключительно квалифицированным специалистом, исходя из первопричины, вызвавшей недуг. Как правило, лечение подразумевает под собой прием некоторых медикаментозных препаратов, физиотерапию, а также массаж.

Возможные осложнения

К сожалению, случается и так, что после этого заболевания у маленьких пациентов возникают весьма серьезные осложнения в виде развития гидроцефалии или судорожной эпилепсии. В некоторых случаях для устранения этих проблем может потребоваться даже операция. Во избежание развития осложнений любой степени врачи настоятельно советуют полностью, а главное, своевременно пройти рекомендуемый грамотный терапевтический курс.