Лекарственная нефропатия. Ранние признаки проявления патологий

Симптомы нефропатии почек проявляются в результате почечной недостаточности. Никаким образом нефропатия не связана с первичным заболеванием почек. Согласно медицинской точке зрения, нефропатия представляет собой нарушение функции почек.

Под нефропатией почек подразумевают все патологические процессы, происходящие в этих органах.

Причины возникновения патологии

Любые длительные патологические состояния организма, протекающие в нарушениями микроциркуляции, могут вызвать сбой процессов фильтрации и вывода солей и других продуктов мочевого обмена.

Нарушения процессов фильтрации и вывода продуктов обмена с мочой возникает на фоне:

хронического воспалительного процесса, дегенеративных изменений в тканях организма, воздействия токсических веществ, распада тканей при опухолевых процессах, гормональных нарушениях.

Непосредственными причинами нарушения микроциркуляции в почечных тканях являются:

длительное употребление лекарственных препаратов, интоксикация организма тяжелыми металлами, бытовая интоксикация, нарушение обмена веществ, радиация, аномальное развитие почек, подагра, камни в почках, сахарный диабет.

Заболевание способно развиться по многим причинам в связи с этим имеет различные формы, а именно:

токсическую; дисметаболическую; диабетическую; наследственную; анальгетическую; эндемическую; подагрическую; метаболическую; паранеопластическую.

Каждая из форм приводит к поражению почек, увеличению и прорастанию их соединительной ткани.

Основные симптомы болезни

Симптомы нефропатии почек нарастают постепенно. Человек может длительное время болеть данной болезнью и не знать о его существовании.

Первыми признаками, на которые стоит обратить внимание, являются:

чрезмерная утомляемость, постоянное чувство слабости, боли постоянного характера в области поясницы, сухость во рту, нервозность, депрессивное и стрессовое состояние, тошнота, головные боли, мигрени.

Признаки, типичные для нефропатии:

повышенное артериальное давление (обычно повышается в течение рабочего дня до максимальных показателей и практически не сбивается), чрезмерная отечность (появляется в утреннее время под глазами и имеет тенденцию перемещаться сверху вниз), наличие белка в моче (является самым важным показателем в диагностировании болезни), наличие неприятного запаха изо рта (напоминает аммиак).

Первый осмотр больного показывает резкую отечность жирового слоя и нарушения частоты сердечных сокращений, излишнюю потливость и нарушения в артериальном давлении.

При наличии у больного повышенной температуры, отмечаются боли при мочеиспускании. Иногда они сопровождаются с выделением гноя и крови.

Данные признаки говорят о том, что к основному заболеванию присоединился пиелонефрит.

Разные виды патологии

Так как причины появления нарушений функций почек весьма разнообразны, различают несколько видов этой патологии.

Диабетическая

Нефропатия почек в данном случае развивается на фоне сахарного диабета и сопровождается двусторонним поражением органов.

Отличительными признаками диабетической нефропатии считается медленное протекание болезни и развития почечной патологии. На первой стадии симптомов болезни практически не видно. О его наличии свидетельствует лишь клубочковая фильтрация.

На второй стадии появляются первые признаки, о чем свидетельствует утолщение стенок капилляров и расширение мезангий.

Третья стадия предусматривает дальнейшее распространение патологического процесса, сопровождающегося повышением давления.

На четвертой стадии кроме постоянного повышенного давления добавляется, анемия и отечность. Отмечается появление белка.

На последней стадии отмечается пониженное функционирование почек, что в дальнейшем приводит к возникновению хронической почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия

Появляется в результате разрушительного воздействия вредных ядов на организм.

Бывает следующих видов:

специфическая: возникающая при попадании в организм человека солей тяжелых металлов; неспецифическая: возникающая при попадании в кровь ядов, обладающими отравляющим действием на организм.

Основными признаками токсической нефропатии являются резкие болезненные ощущения в области поясницы, появление кровянистых выделений в моче и снижение уровня мочи.

Наследственная форма

Проявляется на генном и хромосомном уровнях. Отличается от предыдущих форм длительным течением болезни, которое может в любой момент смениться резким прогрессированием. Особенности протекания болезни аналогичны предыдущим.
Метаболическая нефропатия.

Причиной возникновения является нарушение обмена веществ.

Что вам еще обязательно надо прочитать:

➤ Что можно делать при тахикардии в домашних условиях? ➤ Когда заканчивается климакс?

Формы проявления нефропатии

В зависимости от происхождения, болезнь имеет 2 формы:

Первичная. Относится к заболеваниям, передающимся по наследству, и отличается ускоренным прогрессированием. Результатом первичной формы является быстрое развитие почечной недостаточности и мочекаменной болезни. Вторичная. Болезнь, прямопропорционально связанная с заболеванием почек.

Основными причинами являются:

нарушения обмена веществ; плохая усвояемость веществ, или чрезмерное их поступление в организм; негативное влияние неправильно подобранных лекарств; нарушение кальциевого обмена в организме.

Признаки метаболической нефропатии:

нарушение обмена веществ; камни или песок в почках; воспаление мочеполовой системы; частые позывы к мочеиспусканию; усталость; неудобства и боли в области живота; чрезмерное наличие лейкоцитов и эритроцитов в моче.

Видео по теме

Задачи и методы лечения

Лечение нефропатии почек проводится поэтапно. Перед тем, как назначить к медикаментозную терапию, врач рекомендует следующие мероприятия:

Изменение привычного образа жизни. Ежедневное употребление большого объема жидкости. Строгое соблюдение диеты.

Для того, чтобы лечение принесло положительный результат, необходимо причину возникновения болезни. И чем скорее она найдется, тем действеннее будет процесс лечения нефропатии.

Лечение пациентов с таким диагнозом проводят в стационаре после проведения диагностических и клинических исследований.

Цель лечения - уменьшение артериального давления и избавления от отечности.

Лечение нефропатии беременных не дает нужного эффекта. Поэтому лечащий врач наблюдает картину развития болезни и принимает решение о методе и сроках родоразрешения.

Лечение токсической нефропатии направлено на освобождение пациента от токсинов. Для этого проводятся такие процедуры, как промывание желудка, гемосорбция, гемодиализ и т.д.

Лучшие статьи на сайте:

➤ Какие причины сухости и шелушения кожи ног?

Хроническая форма патологии

Развитию патологии предшествуют воспалительные процессы, протекающие в течение длительного времени в мочеполовой системе. Хроническая форма способна развиться на фоне миокардита, эндокардита, туберкулеза, алкоголизма, наркомании, токсикомании, приема анальгетиков в больших количествах.

Гипертоническая, либо диабетическая нефропатия быстро переходят в хроническую форму. При этом процессе:

нефроны теряются, клубочки гипертрофируются, подвергаются интерстициальному фиброзу.

Почки дают сбой, развивается недостаточность:

прекращается или нарушается фильтрация, внутри органа распространяется инфекция, развивается пиелонефрит и цистит, образуются камни.

При прогрессировании заболевания кровь насыщается уремическими токсинами, которые в свою очередь начинают тормозить костный мозг.

Почки начинают испытывать дефицит:

фолиевой кислоты, витамина В12, железа.

У больного появляются признаки анемии.

В связи с тем, что при болезни больной теряет значительное количество белка, больному назначается усиленная белковая диета.

Цель диетпитания состоит в оказании помощи почкам для дальнейшего их фунциклирования.

В связи с отхождением большого количества белка вместе с мочой, основное направление диеты - восполнить организм белком, также вывести лишнюю жидкость по причине плохой функциональности почек, появления отечности.

Питание при нефропатии направлено на:

увеличение в рационе продуктов, богатых белком; снижение употребления жирной пищи; насыщение организма липолипидами для улучшения обмена веществ, также снижения холестерина в моче.

Для устранения симптомов заболевания необходимо придерживаться принципов:

Насыщение ежедневного рациона продуктами, богатыми белками. Сведение до минимума употребления жиросодержащих продуктов. Обогащение организма продуктами, которые нормализуют обмен веществ в организме, и понижают уровень холестерина крови. Если почки пациента повреждены серьезно, придется уменьшить поступление белков в организм. Сведение до минимума употребления острых блюд и специй. Необходимо проведение 1-2 разгрузочных дней в неделю. Не стоит допускать ограничение жидкости.

Основные блюда, которые должны содержаться в рационе:

бессолевые хлебные продукты, диетические супы, нежирные сорта мяса, запеченные в духовке или приготовленные на пару, все молочные продукты, рыба нежирных сортов, запеченная или приготовленная на пару, гречневая каша, крупеники.

картофель, патиссоны, кабачки, морковь, свекла, тыква.

Из напитков предпочтение необходимо отдавать компотам, приготовленными самостоятельно. Лучше всего снимают воспалительные процессы компоты из земляники, малины и брусники.

Можно добавлять в него листья указанных растений. Не стоит забывать о травяных напитках. Они также приносят пользу почкам.

Продукты, которым стоит сказать «Нет»:

мороженое, шоколад, лук, чеснок.

Диеты при разных типах нефропатии различны, поэтому перед тем, как сесть на нее, следует проконсультироваться со специалистом.

К примеру, диета при диабетической нефропатии предусматривает:

ограниченное употребление белковых продуктов, умеренное употребление соли, полный отказ от минеральных газированных вод и соленых продуктов.

Пища должна быть приготовлена без соли и только из натуральных продуктов.

В ежедневный рацион больного должны входить:

нежирные сорта рыбы и мяса, обезжиренные молокопродукты, крахмалосодержащие продукты.

Общая калорийность не должна превышать 2500 ккал.

При 100% соблюдении диеты, у больного уже на первой неделе отмечаются значительные улучшения здоровья.

Лечение нефропатии почек народными средствами

Конечно, при нефропатии почек врач в основном назначает лечение разными медицинскими препаратами. Но еще со старых времен существуют прекрасные народные средства для лечения нефропатии почек, которые тоже дают неплохой результат.

Расскажем подробнее несколько рецептов народных сборов для лечения данной проблемы почек, которые отлично снимают воспаление и регулируют работоспособность почек:

Сбор №1. Для этого сбора понадобится: 30 г зверобоя, 25 г мать-и-мачехи, 25 г цветков тысячелистника, 20 г крапивы. Все эти травы мелко режут и хорошо перемешивают. Две или три столовые ложки сбора заливают 14 литра горячей воды, ставят в темное место для настаивания. Остывший отвар разделяют на две равные части и принимают в два приема. Употреблять его не меньше 25 дней. Сбор № 2. Берем по две чайные ложки семени льна, окопника лекарственного, листьев толокнянки и дрока красильного. Смешиваем эти травы с листьями ежевики (1 частью) и ягодами можжевельника (1 частью). Заливаем все это 14 кипятка, немного кипятим на слабом огне. Приготовленный отвар пьем несколько раз в день в течение одного месяца. Сбор №3. Берем одну часть василька и березовых почек, смешиваем с двумя частями толокнянки и четырьмя частями вахты трехлистной. Одну столовую ложку такого сбора заливаем 250 мл горячей воды, провариваем 12 минут на слабом огне. Принимаем отвар 2 -3 раза в сутки. Сбор №4. Прекрасно помогают при нефропатии почек ягоды брусники. Ягоды пропускаем через мясорубку, добавляем в получившееся пюре сахар 1:1. Пюре разливаем по банкам, закрываем пергаментной бумагой и ставим в холод. Кладем 1 столовую ложку такого пюре в кружку, заливаем кипяченой водой и пьем как освежающий компот. Сбор №5. Отлично борются с воспалительным процессом листья земляники и ее ягоды. Берем ягоды и листья земляники в одинаковом количестве, заливаем 1 стаканом воды и кипятим 10 минут. Принимаем готовый отвар по 2 столовые ложки три раза в день. Сбор №6. Для такого сбора понадобятся арбузные корки. Берем 2 -3 арбузные корки, режим на мелкие кусочки, заливаем 200 мл кипятка, ставим в темное место, чтобы настоялись. Готовый отвар принимаем по 2 столовые ложки три раза в день.

Но, запомните, что перед применением какого-нибудь народного рецепта, нужно сначала провериться у специалиста и получить разрешение на применение того или иного сбора. Потому что некоторые из них могут вызвать аллергические реакции.

Общее мнение больных о медикаментозном лечении нефропатии и народными средствами

Некоторые больные нефропатией почек отрицательно отзываются о медикаментозном лечении, так как в современном мире бывали случаи, когда из-за медицинских препаратов болезнь только еще больше набирала обороты в развитии.

Особенно, если принимать лекарственные препараты без совета врача и в больших дозах. К тому же почти во все лекарственные средства сейчас в добавляют много вредной химии, которая может вызывать аллергические реакции. И поэтому многие люди советуют больше применять средства из народной медицины, потому что они являются более эффективными и полезными. А медицинские препараты применять только строго по рецепту врача и в необходимой дозировке, ни грамма больше.

Однако и народные средства тоже имеют свои минусы. Так как сейчас все люди стараются приобрести какой-нибудь травяной сбор для лечения почечных заболеваний подешевле, на рынках, где нет никакой лицензии на товар, а также неизвестны побочные эффекты от данного лекарства и его безопасность. Так что лучше всего приобретайте травяные почечные сборы в аптеках и употребляйте исключительно по назначению врача, тогда они дадут вам 100% результат.

Запомните, нельзя заниматься самолечением нефропатии и других почечных заболеваний, потому что почки очень чувствительны к разным лекарственным средствам, будь это медицинский препарат или народный рецепт. И на любой из них может быть какая-нибудь реакция, например, от токсического отравления и до почечной недостаточности, а иногда даже до полной потери функциональности почек и разных хронических почечных заболеваний.

Последствия и осложнения патологии

Самым страшным осложнением нефропатии является почечная недостаточность. То есть, если долгое время не лечить такую патологию, то может полностью нарушиться работоспособность почек. Но также такая болезнь может перерасти в различные хронические заболевания, например, пиелонефрит и цистит.

Очень часто нефропатия почек оставляет после себя опасные последствия, угрожающие жизни человека.

Вот, например, такие:

анемия; сердечно-сосудистые проблемы; сердечная аритмия; высокое артериальное давление; отек легких; нарушение функциональности почек.

По мнению многих врачей, все эти патологии и осложнения в настоящее время набирают огромный оборот в развитии.

Так что, если своевременно не обратиться за помощью к специалисту и не начать правильное лечение, то в организме запустятся разные патологические процессы, которые нарушат работу всех жизненно важных внутренних органов и систем. К тому же сильно снизится физическая и умственная работоспособность, произойдет ряд опасных осложнений, и даже летальный исход.

Методы профилактики данного патологического состояния

Если же у вас выявили нефропатию почек, то в лечении вам смогут помочь только высококвалифицированные врачи. А вы, в свою очередь, должны только строго выполнять все рекомендации. Сначала нужно выявить и устранить настоящую причину такого состояния.

Детям в данном случае необходимо сделать несколько анализов, чтобы поставить правильный диагноз и не дать развиться разным врожденным патологиям. Для людей с сахарным диабетом рекомендуется частая медицинская проверка и сдача нужных анализов.

Вот основные советы человеку, страдающему нефропатией, чтобы улучшить свое состояние и предотвратить появление осложнений:

постоянно следите за своим артериальным давлением; питайтесь правильно; употребляйте побольше овощей, фруктов, не ешьте жареного, жирного, соленого и много сладкого; соблюдайте меру выпиваемой жидкости; пейте разные витаминные комплексы; ежедневно делайте гимнастику.

Если выполнять все описанные выше требования, то можно не только приостановить дальнейшее развитие патологии, но и значительно улучшить состояние организма.

Таким образом, в профилактические методы нефропатии входит строгое поддержание правильного питания (в случае метаболической нефропатии –диетическое питание), нормы потребляемой жидкости, а также своевременное обследования и лечение болезней, предшествующих нефропатии.

Нефропатия почек - симптомы и лечение

Это поможет:

Такое осложнение почечных болезней, как нефропатия почек, является очень опасным для жизни человека. Причины заболевания бывают разные. Часто к такому состоянию приводят хронические патологии внутренних органов. Первое время патология развивается бессимптомно и проявляется только после серьезных поражений клубочкового аппарата и паренхимы почек.

Первичные и вторичные причины

Происхождение заболевания бывает первично и вторично. В некоторых случаях развиваются наследственные нефропатии. Ко вторичным относят острую и хроническую дисфункции почек. Вторичные нефропатии бывают вызваны нефрозами, лекарственными васкулитами и опухолями в почках и в конечном результате ведут к серьезным сбоям в работе почечных клубочков. Первичную форму провоцирует патологическое развитие какого-либо органа или самих почек еще во внутриутробном периоде:

почечная дистопия (неправильное расположение);неправильная форма почки;внутриутробное структурное нарушение в развитии почки;аномалия почечных клубочков.Вернуться к оглавлению

Виды и симптомы

Патологии при развитии органа провоцируют заболевание.

По сути, нефропатия - собирательный термин патологических процессов, что характеризуются поражением обеих почек. В том числе поражается почечная ткань, канальцы и сосуды. Функционирование данного органа сильно нарушается. Если не начать лечение нефропатии почек, возможны тяжелые последствия.

Медленное развитие болезни подразумевает скрытые первичные симптомы. Начальные этапы обычно никак не дают о себе знать.

Спустя некоторое время пациент начинает жаловаться на некоторые симптомы: быструю утомляемость, болезненные проявления в поясничной области, постоянную жажду. Аппетит все больше ухудшается, учащаются процессы мочеиспускания. Через время появляется отечность, повышается АД. В зависимости от причины и повреждения почек, нефропатии разделяют на несколько видов. Рассмотрим каждый из них подробно.

Вернуться к оглавлению

Диабетическая

Болезнь развивается в больных сахарным диабетом и поражает артерии почек.

При нефропатии от диабета поражаются обе почки. Функциональная способность органа снижается под постоянным негативным влиянием прогрессирующего сахарного диабета. Одной из главных особенностей считается долгое развитие патологии. Критерии диабета предопределяют симптомы нефропатии. Существует 4 степени патологического процесса:

Первая протекает с минимальными проявлениями, но при исследовании обнаруживается увеличение скорости фильтрационной функции клубочков.Далее наступает стадия первых патологических изменений в структуре клубочков.Для 3 степени развития (пренефротической), характерно повышение уровня микроальбумина.Последующая нефротическая стадия ведет к стойкому повышению АД, малокровию и отечности.Вернуться к оглавлению

Метаболическая

Метаболическая нефропатия бывает первичная и вторичная. При этой патологии нарушаются обменные функции. Первичные формы считаются наследственными, очень быстро развиваются осложнения: хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь. Вторичная форма возникает из-за влияния токсических веществ и других заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Дисметаболическая

Болезнь вызвана нарушением обмена веществ.

Так еще называется уратная нефропатия, вызванная расстройством в общем обмене веществ. Дополнительно сопровождается почечными повреждениями из-за солевых отложений. Преимущественно в почках откладывается щавелевая кислота, оксалаты и ураты. Дисметаболическая нефропатия делится на 2-ва вида в зависимости от качества солевых отложений: оксалатная и уратная.

Вернуться к оглавлению

При беременности

Главными симптомами этой опасной при беременности патологии является выраженная артериальная гипертензия и сильная отечность тела. Нефропатия 1 степени практически всегда игнорируется при беременности. Обычно пациентки обращаются к врачу с жалобами в том случае, когда наступила 2 или 3 степень, что характеризуются более сильными симптомами и возникающим риском потери плода.

Различные лекарственные поражения органов чаще всего зависят от большого количества факторов. Среди таких сопутствующих обстоятельств патологии можно выделить следующие:

• Возраст больного;
• У женского и мужского пола разная переносимость тех, или иных препаратов;
• Особенности трофолического статуса;
• В положении беременности, женщина по-другому переносит лекарства;
• Роковую роль может сыграть дозировка и продолжительность терапевтического курса лекарственными препаратами;
• Как взаимодействуют между собой препараты, если вам их прописали несколько;
• Различные индукции ферментов или их полиморфизм;
• Если у человека есть патология печени, то следует принимать лекарства очень аккуратно;
• При наличии у пациента системных или хронических болезней;
• При нарушении функционирования почек.

Внимание! Всем известен тот факт, что почки печень играют важную роль в организме, так как именно они биотрансформируют лекарственные препараты. То есть первый удар таблеток приходится именно на эти органы.

Этиология

Под почечными патологиями врачи подразумевают врожденное или приобретенное изменение тканей и структуры, а термин «недостаточность» означает неспособность нормально функционировать. При поражении важнейших органов мочевыделительной системы естественный отток урины нарушается, уровень артериального давления повышается, происходит сбой в регуляции кроветворения.

По этим причинам при первых признаках заболеваний почек нужно обратиться к врачу за постановкой диагноза и началом адекватной терапии.

Клиническая классификация болезней почек

Помимо указанных, бывают болезни, вызываемые не только инфекциями. К их числу относят нефроптоз. Данный недуг развивается по физиологическим причинам. Это могут быть:

• травмы;
• избыточные нагрузки;
• последствия родов;
• быстрое увеличение или уменьшение веса.

Заболевание протекает в три этапа при постепенном опускании почки на несколько позвонков вниз. На начальном этапе болевой синдром не проявляется, а затем усиливается при лежачем положении больного. На последнем этапе почка опускается на три позвонка вниз, что приводит к постоянным болям. При запущенных формах данного вида болезней почек лечение проходит хирургическим методом путем поднятия почки.

В нефрологии не существует единого подхода к дифференциации патологий органов мочевыводящих путей. На данный момент нозологическая классификация, основанная на выявлении этиологии и патогенеза, считается ведущей. Разработанный список объединяет патологические процессы в почках, появившихся по различным причинам.

Пиелонефрит

Ранние признаки проявления патологий

Симптомы заболевания почек зависят от стадии протекания и наличия сопутствующих диагнозов. На первом этапе больные ощущают легкий озноб, повышенную усталость.

По мере прогрессирования воспалительного процесса меняются состав и плотность урины, нарушается диурез, появляются признаки неврогенных синдромов. В то же время необходимо помнить: когда начинает болеть почка, не всегда речь идет о наличии патологии.

Поставить достоверный диагноз может только врач-нефролог.

Работа мочеиспускательной системы

Симптомы заболевания почек

Болезнь начинается с утренних отеков, которые дополняются периодическими скачками артериального давления. Пациент жалуется на недомогание, но потом понимает, что не способен самостоятельно справиться с болевым синдромом.

На начальном этапе приступ имеет нечеткий, невыраженный характер, появляется спонтанно, успешно устраняется медикаментами. При отсутствии своевременной терапии симптомы при болезни почек только нарастают, лишают сна, становятся причиной срочной госпитализации.

Общие признаки характерного недуга таковы:

• учащенное мочеиспускание;
• боль в пояснице;
• нарушение обмена веществ;
• повышение артериального давления;
• мутность мочи;
• повышение температуры тела;
• примеси крови в моче;
• утренняя тошнота, рвота;
• утомляемость;
• иррадиация боли от спины вниз.

Признаки заболевания почек у женщин

Такого рода заболевания мочевыделительной системы чаще прогрессируют у представительниц слабого пола – преимущественно старшего поколения. Прежде чем принимать антибактериальные средства необходима диагностика.

Врач изучает жалобы пациентки, ставит предварительный диагноз, направляет на обследование. Чтобы не затягивать с началом интенсивной терапии, важно знать симптомы болезни почек и их симптомы у женщин:

• головная боль;
• тянущее чувство в животе;
• озноб;
• лихорадка;
• потеря аппетита;
• сухость во рту и жажда;
• почечная колика;
• подагра;
• изменение цвета мочи.

Симптомы болезни почек у мужчин

Для представителей сильного пола больше свойственна мочекаменная болезнь, которая становится основной причиной невыносимой боли. Проявляется недуг острыми приступами, которые характеризуются резью в половых органах при частом мочеиспускании.

Для мужчин это серьезное испытание, а лечение в домашних условиях не всегда комфортное. Врачи не исключают госпитализацию для дальнейшего снижения консервативными методами концентрации мочевой кислоты, продуктивного выведения мочевых камней.

Основные признаки болезни почек у мужчин, которые наталкивают на тревожные мысли, следующие:

• острый болевой синдром;
• болезненное мочеиспускание;
• поражением функциональной ткани;
• повышение уровня АД;
• тошнота, рвота;
• вздутие живота у мужчин;
• боли в области сосредоточения конкрементов;
• сильный дискомфорт при отеках;
• схваткообразные приступы.

Самым ярким симптомом, свидетельствующем о развитии патологического процесса в почке, являются боли в пояснице. Они могут свидетельствовать о следующем:

• высокая температура тела (38-400С);
• тошнота с рвотой;
• появление отеков;
• проблемы с мочеиспусканием;
• изменение цвета мочи;
• скачки давления;
• изменение цвета кожи.

Появлению указанных симптомов могут способствовать разные причины, среди которых:

• инфекции мочевыводящей системы (уретрит, цистит);
• сопутствующие заболевания мочеполовой системы (гонорея, хламидиоз);
• наследственный фактор;
• переохлаждение организма;
• нарушение обмена веществ.

Лечение заболеваний почек

В стадии рецидива лечение пациента начинается с обновленного режима питания, обязательного приема медикаментов разных фармакологических групп. Больному необходимо снизить нагрузку на пораженный орган, при этом важно обязательно выяснить, что вызывает характерные боли, как называется диагноз.

После диагностики почечных болезней начинается консервативное лечение, которое предусматривает комплексный подход к проблеме со здоровьем:

• диетическое питание;
• медикаментозные средства;
• щадящий режим;
• фитотерапия.

Если выяснить конкретное название болезни почек, это уже весомый шаг на пути к скорейшему выздоровлению. Когда основным патогенным фактором становится болезнетворная инфекция, без приема антибиотиков для истребления патогенной флоры явно не обойтись.

Это могут быть внутривенные инъекции или пероральный прием антибиотических средств. Так врачи действуют при пиелонефрите, в остальных клинических картинах рекомендации следующие:

• мочегонные средства: Канефрон, Нефростен, Верошпирон, Фуросемид, Альдактон;
• спазмолитические препараты: Но-шпа, Дротаверин, Скополамин, Мебеверин, Атропина сульфат, Метацин хлорозил, Папаверин, Галидор;
• фитопрепараты: Цистон, Фитолизин, Цистенал, Роватинекс, Канефрон;
• гипотензивные препараты: Клонидин, Пентамин, Клофелин, Резерпин, Гемитон;
• уросептики: Фурадонин, Нолицин, Нитроксолин и Фурагин.

Как полечить почки в домашних условиях

Тактика лечения определяется видом патологии и причинами, и будет рассмотрена в отношении конкретных заболеваний на соответствующих страницах. Перечислим основные направления терапии:

• Консервативная терапия:
  • антибактериальная,
  • противовоспалительная,
  • обезболивающая,
  • спазмолитическая,
  • гормональная.
• Гемодиализ.
• Хирургическое лечение.

Симптоматика при лекарственном поражении почек

Особенность патологий вследствие лекарственного поражения почек заключается в том, что заболевание рассматривают, как изменение морфологической формы печени. Деформация происходит из-за длительного приема медикаментов. Болезнь довольно частое явление, потому что на сегодняшний день существует огромное количество медикаментов, которые могут вызвать расстройства в функционировании почечных органов.

Важно! Согласно исследованиям, можно сказать, что среди основных побочных эффектов после лекарств желтуха – у 2,5 %, гепатиты – у 40 % и почечная недостаточность острой формы – у 25 % больных стационара.

Если учитывать субклинический характер лекарственного поражения почечного органа, то следует отметить, что определить частотность удается в редких случаях. Осложнения после приема медикаментов стали значительно чаще встречаться на практике.

На этот факт влияет то, что большинство средств и препаратов отпускаются фармацевтами без рецепта. Больной не может получить широкую информацию об особенностях лекарства, поэтому риск побочных эффектов усиливается.

Таким образом, если одновременно выпить 5 разных видов таблеток, то увеличивается вероятность негативных последствий на 4 %, если 10 – то на 10 %, а если принимать около 30-60 препаратов, то риск увеличивается на 60 %.

Внимание! Следует отметить, что половина всех негативных последствий после приема антибиотиков, происходит из-за некомпетентности или грубых ошибок докторов. По статистике, смерть из-за таких ситуаций занимает 5 позицию в рейтинге. По этой причине, принимайте лекарства очень аккуратно.

В настоящее время все чаще встречаются случаи лекарственной патологии, особенно лекарственных поражений почек. Эта проблема имеет как чисто клинический, так и теоретический интерес. Клиническое значение объясняется частотой лекарственных поражений почек в практике врачей любой специальности, теоретическое - тем, что изучение лекарственных поражений почек - нефропатий с четким этиологическим фактором - позволяет понять многие механизмы развития поражения почек вообще и взаимодействия различных почечных структур в реализации повреждения в частности.

Одно и то же лекарство может вызвать самые разнообразные поражения почек. Так, ненаркотические анальгетики способны приводить к умеренным расстройствам почечной гемодинамики, к ОПН, вызывая острый канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит (ОИН), к хроническому интерстициальному нефриту с некрозом почечных сосочков. Обратное развитие многих из этих заболеваний после прекращения действия этиологического (лекарственного) фактора подчеркивает важность изучения этиологии болезней почек вообще, открывая перспективы этиологического лечения. «По нашему мнению, - писал Е.М. Тареев, - два раздела почечной патологии - развитие гломерулонефрита вирусной этиологии и равным образом лекарственной патологии - представляют два наиболее существенных поля роста медицинской науки, имеющих огромное теоретическое и практическое значение в оздоровлении населения».

Функция почек при лекарственной патологии нарушается особенно часто. Уязвимость почек объясняется рядом факторов:

Почечный кровоток очень высок (около 25 % сердечного выброса);

В канальцевых клетках с большой скоростью происходят метаболические и транспортные процессы, имеются многочисленные ферментные системы;

Большинство лекарств выделяются почками; концентрация лекарств, фильтруемых в клубочках, растет по мере концентрации фильтрата в канальцах, к тому же почка выделяет лекарства (как и любые другие ксенобиотики) не только путем фильтрации, но и вследствие канальцевой секреции, значительно повышающей концентрацию веществ в канальцах. «Почечный фактор освобождения организма от лекарств особенно важен... в отношении тех из них, которые выделяются активной секрецией канальцев при высоких показателях клиренса»;

Многие лекарства обладают прямым нефротоксическим действием; концентрация не-фротоксических веществ возрастает по мере ухудшения функции почек.

Помимо прямого нефротоксического действия препаратов, влияния на метаболические и транспортные процессы, важными механизмами лекарственного повреждения почек являются аллергия с развитием иммунного воспаления почек с поражением интерстиция, сосудов и/или клубочков как изолированного, так и развивающегося на фоне большой лекарственной болезни, а также влияние на почечную гемодинамику и эндокринную систему почек.

Следует подчеркнуть, что, помимо поражения паренхимы почек, лекарства могут индуцировать поражение мочевых путей. Лекарственный литиаз может развиваться при длительном назначении триамтерена, систематическом применении больших доз витамина С (аскорбиновой кислоты), при лечении урикозурическими средствами (бенемид и др.). Длительное использование всасывающихся антацидов, кальциевой соли ПАСК может привести к нефролитиазу, нефрокальцинозу. Цитостатики (циклофосфамид) могут индуцировать геморрагический цистит. Многие случаи ретроперитонеального фиброза связывают с продолжительным применением полусинтетических производных спорыньи (метизергида, эрготамина, амфетамина), гидралазина, допегита.

Ряд особенностей характеризует острые и хронические лекарственные поражения почек.

К острым лекарственным поражениям относят острый канальцевый некроз, функциональную (электролитно-гемодинамическую) почечную недостаточность, острый интерстициальный нефрит, острый лекарственный гломерулонефрит, некротизирующий ангиит сосудов почек, билатеральный кортикальный некроз, внутриканальцевую обструкцию (кристаллами уратов, сульфаниламидов), некроз почечных сосочков.

Острые лекарственные поражения чаще всего проявляются клинически снижением функции почек вплоть до развития ОПН (см. также с. 000-000). Мы не будем касаться случаев лекарственной ОПН вследствие приема токсических доз препаратов - случайного или с суицидальными целями, разбирая лишь поражения, развивающиеся при приеме терапевтических доз. В этой ситуации причиной ОПН чаще является прямое нефротоксическое действие лекарств с развитием острого канальцевого некроза.

Нередки общие гемодинамические нарушения при лекарственном анафилактическом шоке с развитием острого кортикального или канальцевого некроза, но чаще функциональные, преходящие (вследствие гиповолемии, снижения АД), развивающиеся при лечении диуретиками, гипотензивными препаратами, или местные гормонально-гемодинамические нарушения, касающиеся только почки, приводящие к снижению почечного кровотока, фильтрации и/или электролитным сдвигам. Несколько реже возникают реакции гиперчувствительности с развитием острого интерстициального нефрита, в патогенезе которого, по-видимому, играют роль клеточные иммунные механизмы.

В последние годы участились случаи лекарственной ОПН за счет внутриканальцевой обструкции, что отчасти связано с осложнениями лечения распространяющегося в мире СПИДа. Помимо «сульфаниламидной» внутриканальцевой обструкции, могут наблюдаться мочекислая внутриканальцевая обструкция при химиотерапии лимфом, а также миоглобинурийный нефроз с тяжелой ОПН - осложнение лекарственного рабдомиолиза при применении азидотимидина, пентамидина, ацикловира, метотрексата, современных ги-
полипидемических препаратов - статинов и фибратов, фоскарнета (при тяжелой цитомегаловирусной инфекции).

Среди лекарств, приводящих к ОПН, на первом месте стоят антибиотики. К острому канальцевому некрозу (OKH) чаще приводят антибиотики группы аминогликозидов, в основном гентамицин и канамицин. Поражение почек развивается почти у 10 % больных, леченных аминогликозидами. Токсичность аминогликозидов зависит от количества свободных аминогрупп - их 6 у очень нефротоксичного неомицина, 5 - у гентамицина, канамицина и тобрамицина и всего 2 - у малотоксичного стрептомицина.

Аминогликозиды экскретируются почками в неизменном виде, после прохождения через гломерулярный фильтр связываются щеточной каймой извитых канальцев и накапливаются в лизосомах тубулярного эпителия. Их нефротоксичность обусловлена преимущественно клеточным тубулотоксическим поражением (разрушением лизосом, повреждением мембран митохондрий, генерацией свободных радикалов) и отличается от ишемического OKH отсутствием увеличения концентрации цитозольного кальция. Риск аминогликозидной нефротоксичности повышен у больных с хроническими заболеваниями почек (особенно со сниженной функцией), высокой лихорадкой, водно-электролитными нарушениями (гиповолемия, дефицит калия, магния, ацидоз), а также у лиц старческого возраста. Нефротоксичность аминогликозидов усугубляется при комбинации с петлевыми диуретиками, цефалоспоринами, ванкомицином, амфотерицином В, антагонистами кальция, рентгеноконтрастными средствами.

При «аминогликозидном» OKH яркие клинические проявления отсутствуют. Наблюдаются умеренная олигурия, гипостенурия с потерей натрия с мочой. Минимально выраженный мочевой синдром (следовая протеинурия, микрогематурия) нередко сочетается с поражением внутреннего уха с потерей слуха. Почечная недостаточность нарастает относительно медленными темпами, как правило, обратима после отмены препарата.

К OKH могут приводить и другие антибиотики - ампициллин, цефалоридин, цефалоглицин, цефаклор, цефазолин, амфотерицин В и др.

Антибактериальные средства - метициллин, ампициллин, пенициллин, рифампицин, сульфаниламиды (в том числе бисептол) - чаще других препаратов вызывают и острый интерстициальный нефрит (ОИН). Описаны случаи ОИН при лечении цефалоспоринами, фторхинолонами. Лечение ципрофлоксацином может осложниться как окн, так и острым тубулоинтерстициальным нефритом.

ОИН клинически проявляется неинтенсивными люмбалгиями, полиурией, умеренно выраженной протеинурией тубулярного или смешанного типа, абактериальной лейкоцитурией, реже - микрогематурией. Характерно быстрое присоединение к раннему нарушению концентрационной способности почек нарастающей азотемии без олигурии (неолигурическая ОПН). АД нормальное.

При часто наблюдающемся резком снижении тубулярной реабсорбции натрия формируется синдром сольтеряющей почки: артериальная гипотония с ортостатическим коллапсом, симптомы дегидратации, метаболический ацидоз, резкая мышечная слабость. Опасная для жизни ранняя гиперкалиемия может развиться вследствие почечного канальцевого ацидоза с нарушением экскреции калия. В тяжелых случаях могут присоединиться некротический папиллит (макрогематурия с вторичной почечной коликой и обструктивной ОПН), синдром Фанкони (потеря с мочой фосфатов, глюкозы, аминокислот).

Системные (внепочечные) симптомы медикаментозной аллергии (крапивница, бронхоспазм, эозинофилия) сопровождают ОИН далеко не во всех случаях и не имеют решающего диагностического значения.

В наших наблюдениях последних лет наиболее частой причиной ОИН были полусинтетические пенициллины, тетрациклины и сульфаниламиды. Длительность курса антибактериальной терапии до появления первых признаков поражения почек составляла от нескольких дней до нескольких недель.

Описаны и поздние реакции на антибиотики. Так, по наблюдениям М. Cogan, у 61-летнего мужчины через 6 нед после лечения метициллином развились дегидратация (сольтеряющая почка), ацидоз, азотемия и гиперкалиемия. Диагностирован почечный канальцевый ацидоз дистального типа со снижением способности выделять калий, при биопсии - картина ОИН.

Второй по частоте группой лекарственных препаратов, вызывающих острые нефропатии, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП - индометацин, ибупрофен, пироксикам, пиразолоны, аспирин) и ненаркотические анальгетики (ННА - анальгин, фенацетин, парацетамол). Острые поражения почек, возникающие чаще при лечении НСПП, связаны в первую очередь с влиянием на почечную гемодинамику.

Функция почек у здоровых лиц (и в еще большей степени при некоторых патологических состояниях) поддерживается за счет локальных почечных простагландинов (ПГ). ПГ являются аутокоидами, т.е. синтезируются рядом с теми клетками, на которые действуют. Ключевым ферментом метаболизма арахидоновой кислоты (предшественника ПГ) является циклооксигеназа (ЦОГ). Именно с ингибицией ЦОГ и подавлением синтеза ПГ связывают противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НСПП и ННА. В последние годы открыты две основные изоформы этого фермента: ЦОГ-1, отвечающая за синтез ПГ, регулирующих физиологическую активность клеток, и ЦОГ-2, принимающая участие в синтезе «провоспалительных» ПГ. Большинство НСПП и HHA подавляют преимущественно активность ЦОГ-1, с чем связывают побочные реакции этих лекарств.

В почках ПГ ответственны за перфузию, вызывая вазодилатацию, поддерживают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, повышают высвобождение ренина, выделение натрия и воды, участвуют в гомеостазе калия. У здоровых лиц в регуляции этих процессов участвуют и другие механизмы. При подавлении синтеза локально-почечных ПГ лекарственными препаратами почка здоровых лиц в большинстве случаев справляется с этой ситуацией путем ряда компенсаторных реакций. Однако при некоторых патологических (и физиологических) состояниях с исходно сниженной почечной перфузией, при которых роль ПГ является критической для сохранения функции почек, такая компенсация затруднена, что и является причиной многих почечных эффектов - нарушения водно-электролитного равновесия и снижения функции почек вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). К этим состояниям относятся заболевания печени (особенно цирроз), алкоголизм, заболевания почек, пересаженная почка, гипонатриемия и гиповолемия, в том числе вызванная лечением диуретиками, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, системная красная волчанка, состояние после оперативных вмешательств, а также пожилой возраст. По данным Bush и соавт., НСПП вызывают поражение почек у 5 % больных, леченных этими препаратами; у пациентов с факторами риска нефротоксический эффект отмечается в 20 % случаев.

Наиболее частым почечным эффектом НСПП и HHA является нарушение водно-электролитного баланса. Этот эффект объясняется снижением ПГ (обладающих натрийуретическим действием) с последующим повышением секреции антидиуретического гормона, повышением высвобождения ренина и как следствие повышением секреции альдостерона. Клинически задержка натрия и воды характеризуется развитием отеков, повышением артериального давления, снижением эффективности диуретиков и гипотензивных препаратов. Реже развивается гиперкалиемия. Факторами риска гиперкалиемии считают наличие почечной и сердечной недостаточности, сахарного диабета, множественной миеломы, лечение диуретиками и ингибиторами АПФ. Возможно также развитие синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма с гиперкалиемией.

Гемодинамические нарушения - небольшое снижение почечного кровотока и КФ - наблюдаются также чаще при приеме индометацина. В наших наблюдениях при лечении индометацином 310 больных различными формами ХГН у 20 % пациентов (преимущественно с нефротическим синдромом) выявлено снижение КФ (до лечения - в среднем 90,0 мл/мин, в период лечения - 52,8 мл/мин), что сопровождалось повышением уровня креатинина и азота мочевины в крови.

В отдельных случаях гемодинамические нарушения выражены резко, приводя к острому канальцевому некрозу с ОПН: чаще при приеме НСПП, реже - анальгина и аспирина. ОПН может развиться в разные сроки лечения - от нескольких часов до нескольких месяцев. Мы наблюдали у 38-летнего больного развитие ОПН на 3-й день приема большой дозы анальгетиков (7 г анальгина и 2 г амидопирина).

ОПН, вызванная НСПП, описана у молодых здоровых людей, которые после приема ибупрофена употребляли алкоголь, и у здоровых марафонцев, принимавших напроксен в течение недели и прекративших прием препарата за 36 ч до бега.

В многоцентровом исследовании, выполненном во Франции, посвященном изучению частоты и исходов лекарственной ОПН, из 398 больных с ОПН 147 (36,9 %) принимали НСПП или анальгетики; у трети больных с НСПП - индуцированной ОПН потребовалось лечение гемодиализом; у 28 % функция почек не восстановилась. S.W.Shankel и соавт. описали 27 больных с НСПП - индуцированной ОПН; у 12 из них проводился диализ, у двух почечная недостаточность персистировала, двое умерли.

В наших наблюдениях среди 30 больных ОПН лекарственного генеза у 8 причиной ее развития был прием НСПП (у 3 больных в сочетании с антибиотиками). У 6 больных была обратимая ОПН, в двух случаях проводился гемодиализ.

ОИН при лечении НСПП (индометацином, ибупрофеном) развивается примерно у 1-2 из 10 000 человек. Особенностями заболевания являются более частое развитие у женщин и пожилых, более редкое (по сравнение с ОИН после антибиотиков) появление системных аллергических реакций, а также возможность развития выраженной протеинурии. Имеются сообщения об ОИН в сочетании с нефротическим синдромом; морфологически в клубочках выявляются минимальные изменения.

Описано развитие острого ИН после приема ибупрофена у реципиента почечного трансплантата. He исключается, что у больных с пересаженной почкой адаптация СКФ к потере функционирующей почечной паренхимы также зависит от простагландинов; кроме того, циклоспорин снижает синтез ПГ, и эта ситуация увеличивает потенциальную опасность НСПП.

Острые лекарственные нефропатии с развитием ОПН могут возникать и при лечении препаратами других групп. Так, при лечении циклоспорином А может развиться как ОКН, так и преренальная быстрообратимая ОПН за счет эндотелинзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией клубочков, а также ХТИН. Острую нефроток-сичность ЦсА усиливают аминогликозидные антибиотики, рентгеноконтрастные средства (PKC), НСПП, фуросемид, каптоприл, ципрофлоксацин, амфотерицин В, бисептол, дитоксин.

При лечении ингибиторами АПФ может развиться резкое снижение СКФ вплоть до ОПН. Факторами риска развития ОПН являются двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжелая сердечная недостаточность, нефроангиосклероз, а также поликистозная болезнь почек. Во Франции частота преренальной ОПН, вызванной иАПФ, составляет 2,3 % всех случаев лекарственной ОПН; у пожилых лиц частота выше - от 6 до 23 %.

Заслуживают упоминания тиазиды, фуросемид, фенилин, аллопуринол, ранитидин, ацикловир, способность которых вызывать ОПН (чаще аллергического генеза с развитием ОТИН) мало известна, хотя в литературе описаны десятки подобных наблюдений.

Значительно реже наблюдаются острый лекарственный гломерулонефрит (ГН), иногда с ОПН, нередко с очаговым некрозом клубочков и возможностью хронизации, а также почечные васкулиты после введения сывороток и вакцин, пенициллина, сульфаниламидов, амфетамина, героина.

Описаны случаи быстропрогрессирующего ГН после длительного приема гидралазина, в основном у медленных ацетиляторов, при лечении D-пеницилламином.

При появлении первых признаков острого лекарственного поражения почек необходима срочная отмена препарата. При недостаточной эффективности отмены используются специфические антидоты и экстракорпоральные методы, элиминирующие нефротоксичный препарат.

Для лечения лекарственной внутриканальцевой обструкции проводят интенсивную инфузионную ошелачивающую терапию (бикарбонат натрия, маннитол, изотонический раствор натрия хлорида, глюкоза) с фуросемидом, дополненную аллопуринолом при острой мочекислой нефропатии. С помощью ГД и ПД из крови удаляются низкомолекулярные водорастворимые медикаменты. Для элиминации крупномолекулярных плохо растворимых в воде лекарств используют гемофильтрацию, гемосорбцию, плазмаферез.

К заместительной терапии ГД прибегают при развитии ОПН при наличии соответствующих показаний (см. главу ОПН). При лекарственном ОТИН рекомендуются высокие дозы глюкокортикостероидов - внутрь или в виде пульс-терапии. Лечение стероидами также эффективно при лекарственных иммунокомплексных гломерулонефритах и нефрите в рамках сывороточной болезни.

Если говорить не только о лекарственных, но и - шире - об ятрогенных нефропатиях, то по частоте вызываемой ОПН к НСПП приближаются рентгеноконтрастные средства (РКС). Ведущим механизмом нефротоксичности PKC является нарушение почечной гемодинамики. Усиление тубулярной реабсорбции кальция, активация РААС, увеличение синтеза Тх-А2 и эндотелина способствуют почечной вазоконстрикции, ведущей к гипоксии мозгового слоя почек.

К тяжелому поражению почечных канальцев приводит также прямое токсическое повреждение PKC канальцевого эпителия, связанное с увеличением концентрации цитозольного кальция, а также с гиперурикозурией и гиперок-салурией с последующей внутриканальцевой обструкцией.

Среди причин госпитальной ОПН PKC занимают 3-е место, что составляет 13 % всех случаев госпитальной ОПН с летальностью, достигающей 29 %.

При этом в 70 % случаев наблюдается обратимая, чаще преренальная, ОПН, в остальных 30 % - ренальная ОПН с менее благоприятным прогнозом.

Клинически поражение почек характеризуется ОПН (чаще неолигурической), неселективной минимальной протеинурией. Одновременно, особенно после применения высокоосмолярных РКС, могут развиться гипертонический криз, острая энцефалопатия, дегидратация с повышением вязкости крови. Признаки восстановления функции почек при преренальной ОПН обычно появляются через 8-10 дней. При развитии OKH обнаруживается потеря натрия с мочой, темпы нарастания азотемии выше, а ее длительность больше, чем при преренальной ОПН. Для внутриканальцевой обструкции PKC характерна микрогематурия с кристаллурией (уратной, оксалатной) и олигурическая ОПН. Хронизация с последующим переводом на программный ГД наступает в среднем в 18 % случаев, чаще после олигурической ОПН. Вероятность развития олигурической ОПН и хронизации особенно велика при инсулинзависимом сахарном диабете с диабетической нефропатией, а также при нарушении функции почек. Среди других факторов риска наблюдаются дегидратация, гиперурикемия, гиперурикозурия, миеломная болезнь, застойная сердечная недостаточность, старческая почка. ОПН, обусловленную РКС, следует дифференцировать от множественной эмболии сосудов почек кристаллами холестерина. При этом ОПН развивается у больных с тяжелым атеросклерозом после рентгеноконтрастного сосудистого обследования, часто сопровождается гипертоническим кризом с острой левожелудочковой недостаточностью, острой ишемией мезентериальных артерий, поражением сетчатки и кожи.

Для профилактики нефротоксичности PKC следует применять низкоосмолярные неионогенные препараты (гипак, омнипак, ультра-вист). Перед проведением рентгеноконтрастного исследования целесообразны гидратация путем внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида, назначение антагонистов кальция.

Учитывая трудности разграничения лекарственных поражений почек, протекающих с ОПН, мы считаем, что важнее установить сам факт лекарственной ОПН, так как основным терапевтическим вмешательством является прежде всего отмена препарата (хотя при аллергических нефритах может быть эффективным назначение высоких доз преднизолона). Все же упомянем о некоторых главных дифференциально-диагностических признаках. Диурез при остром канальцевом некрозе и остром интерстициальном нефрите обычно сохранен (неолигурическая ОПН), при остром ГН и обструкции мочевых путей часта олигурия-анурия; экскреция натрия и его экскретируемая фракция при канальцевом некрозе и интерстициальном нефрите обычно повышены (низкое количество натрия в моче говорит против прямого тубулотоксического действия препарата). При остром интерстициальном нефрите часто развиваются другие экстраренальные признаки гиперсенсибилизации: повышение в крови уровня IgE, сенсибилизация Т-лимфоцитов крови к лекарственным препаратам, увеличение экскреции с мочой бета-2-микроглобулина. Выраженная протеинурия характерна для острого TH. Наконец, всегда следует оценивать характер лекарственного препарата и иметь представление о наиболее выраженном механизме его действия.

К хроническим лекарственным поражениям почек относят в первую очередь хронический интерстициальный нефрит и хронический TH; кроме того, лекарства могут приводить к развитию калийпенической почки, синдрома Фанкони, синдрома почечного несахарного диабета, нефролитиаза, ретроперитонеального фиброза.

Хронический лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) может развиться при злоупотреблении анальгетиками, при лечении цисплатиной, литием, сандиммуном.

Анальгетическая нефропатия (АН) развивается у лиц, злоупотребляющих анальгетиками в течение многих лет, характеризуется прогрессирующим течением с частым присоединением сосочкового некроза и постепенным развитием ХПН. При морфологическом исследовании, помимо признаков хронического ИН, выделяют склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей (у 80-90 %), сосочковый некроз (у 15-40 %), фокальный сегментарный гломерулосклероз, опухоли мочевых путей.

Наиболее нефротоксичны смеси анальгетиков, особенно включающие в себя фенацетин. При добавлении к смеси кофеина или кодеина, влияющих на настроение, может наступать психологическая зависимость от препарата. В отдельных случаях АН может развиться и после приема какого-либо одного анальгетика.

В большом исследовании, проведенном в 15 европейских странах, среди 226 больных с АН, диагностированных с помощью компьютернотомографических критериев (см. ниже), 219 больных принимали два и более анальгетика (у 173 из них одним из анальгетиков был фенацетин) в сочетании с кофеином и/или кодеином; у 46 больных, не принимавших фенацетина, нефротоксичность отмечена при сочетании аспирина с парацетамолом, аспирина с пиразолонами, парацетамола с пиразолонами и двух пиразолонов.

Процент населения, регулярно принимающего анальгетики, в большинстве стран неизвестен. По данным некоторых европейских исследований, он колеблется между 3 и 4 %, но с большей частотой их принимают женщины среднего возраста. Так, популяционные исследования, проведенные в Швейцарии, показали, что регулярно употребляют анальгетики 4,4 % мужчин и 6,8 % женщин. Однако АН развивается лишь у части лиц, принимающих эти средства. В Швейцарии в течение 20 лет наблюдались 576 лиц, злоупотреблявших анальгетиками, при этом лишь у 20 из них развилась уремия; риск развития терминальной почечной недостаточности составил 1,7 на 1000 в год.

Механизмы повреждающего действия анальгетиков до сих пор точно не выяснены. Указывают на роль нарушений процессов окисления в эпителии канальцев и в интерстициальной ткани, подавление синтеза локально-почечных ПГ - главных регуляторов медуллярного кровотока в почках, а также на возможность прямого токсического действия лекарств на мозговой слой почки. Имеют значение и генетические факторы, описаны семейные случаи АН.

АН наблюдается чаще у женщин старше 40 лет, страдающих мигренью или люмбалгиями. Для проявления нефротоксичности необходим длительный многолетний прием анальгетиков, что и объясняет развитие АН у больных старшего возраста.

Среди наблюдавшихся нами 13 больных было 11 женщин и двое мужчин в возрасте от 43 до 68 лет. 10 из 13 пациентов принимали различные анальгетические смеси, 3 - анальгин с кофеином. Длительность приема анальгетиков до момента обследования в клинике составляла от 5 до 35 лет, а суммарные дозы - от 4 до 35 кг (в том числе, по приблизительным подсчетам, дозы фенацетина - от 60 г до 11 кг).

АН клинически проявляется полиурией, умеренным мочевым синдромом. В качестве раннего признака (еще в доклинической стадии) рассматривается снижение относительной плотности мочи, обнаруживаемое у всех больных. У 25 % отмечается нарушение ацидификации, а у 10 % - развитие явного почечного канальцевого ацидоза (мышечная слабость, судороги, кальцификация мозгового слоя почки, камни почек, остеодистрофия). Все наши больные предъявляли жалобы на жажду и полиурию. Нередко именно неутолимая жажда и выраженная полиурия заставляют больных с АН впервые обратиться к врачу, что мы и наблюдали у 4 наших пациентов.

Мочевой синдром представлен микрогематурией и умеренной протеинурией. Увеличение гематурии и появление макрогематурии может быть вызвано сосочковым некрозом, сопутствующей инфекцией мочевых путей. В то же время развитие стойкой макрогематурии заставляет думать и о возможности уроэпителиальной карциномы. Появление массивной протеинурии (более 3 г в сутки) указывает на тяжелое поражение клубочков (обычно фокально-сегментарный гломерулосклероз) и является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности скорого (через 1-2 года) развития терминальной почечной недостаточности (ТПН).

У 70 % больных АН выявляется абактериальная лейкоцитурия, у 30 % - мочевая инфекция (чаще бессимптомная). Из 13 наших больных у 9 отмечена рецидивирующая инфекция мочевых путей. Часто выявляется гиперурикемия. Значительно чаще, чем при других типах хронического ИН, развивается гипертония, которая иногда может приобретать злокачественное течение. Гипертония может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой). В наших наблюдениях артериальная гипертония диагностирована у 4 больных, причем в одном случае - злокачественного течения.

Некроз почечных сосочков может привести к эпизодам обструктивной ОПН с быстрым спонтанным восстановлением функции почек, рецидивами заболевания с почечной коликой, атаками пиелонефрита. У большинства больных сосочковый некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение некротизированного почечного сосочка) и проявляется умеренным мочевым синдромом. Именно увеличение числа случаев АН ответственно за учащение сосочкового некроза, бывшего достаточно редким в первой половине века.

Причинами развития ОПН, помимо сосочкового некроза с обструкцией, может быть злокачественная гипертония, гипотония из-за развития дегидратации, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения, острый панкреатит. Обструкция, осложненная инфекцией, может вызвать пионефроз, сепсис.

По данным ряда исследователей, АН диагностируется у 80 % больных в стадии ХПН, у 10 % - при ТПН. ХПН развивается постепенно и прогрессирует медленно. Имеются указания на увеличение частоты и тяжести остеодистрофии у больных ХПН при АН по сравнению с больными хроническим гломерулонефритом.

Высок риск развития злокачественных опухолей мочевых путей. Их находят у 10 % пациентов, злоупотребляющих анальгетиками. Особенно часто встречаются опухоли мочевого пузыря (50 %). Причиной развития уроэпителиальной карциномы считают воздействие N-гидрооксилированных метаболитов фенацетина. Возможно, имеет значение одновременное воздействие курения.

Учитывая широкое применение анальгетиков, часто встречающийся их бесконтрольный прием, трудности диагностики АН на ранних стадиях болезни, необходимо тщательно проводить расспрос больных, обращая особое внимание на факторы риска (мигрень, люмбалгия, суставные боли) и возможное в связи с этим злоупотребление анальгетиками. Снижение относительной плотности мочи и ее ацидификации - самые ранние лабораторные признаки заболевания. Наличие при этом мочевого синдрома позволяет заподозрить АН.

Отличительными особенностями АН являются сочетание стойкой асептической лейкоцитурии с эпизодами почечной колики, сопровождаемой макрогематурией, при отсутствии нефролитиаза, полиурия, уменьшение размеров почек, анемия, не соответствующая тяжести ХПН. При УЗИ почек даже в стадиях далеко зашедшей ПН может быть выявлена типичная картина гирлянд кальцифицированных сосочков вокруг почечного синуса. Изменения сосочков варьируют от отека до дефектов различной степени выраженности. Некротизированные сосочки могут остаться на месте и кальцифицироваться или оторваться в паренхиму почки, проявляясь рентгенологически как дефекты наполнения. Компьютерно-томографическое исследование без контраста выявляет уменьшение размеров обеих почек в сочетании с неровными контурами или кальцификацией сосочков. KT - наиболее адекватный метод диагностического исследования, поскольку позволяет определить наиболее патогномоничный признак заболевания - кальцификацию почечных сосочков.

Биопсия почки малоинформативна и показана лишь при наличии признаков поражения клубочков или сосудов. Важным диагностическим признаком, который может быть обнаружен при цистоскопии, является характерная пигментация треугольника мочевого пузыря. При биопсии слйзистой оболочки этого участка обнаруживают микроангиопатию.

Возможность поражения, кроме почек, других внутренних органов и систем, многочисленность этих внепочечных поражений привели к формулировке понятия «анальгетический синдром». Среди клинических признаков этого синдрома выделяют:

1) поражения желудочно-кишечного тракта (рецидивирующий стоматит, пептическая язва желудка);

2) гематологические (железодефицитная, гемолитическая и макроцитарная анемии, спленомегалия);

3) сердечно-сосудистые (гипертония, генерализованный атеросклероз с возможным стенозом почечной артерии, периферических артерий, сосудов головного мозга, ИБС);

4) нервно-психические расстройства, отмечающиеся у 80-90 % больных и проявляющиеся головной болью, мигренью, личностными нарушениями, психозами; при этом часто отмечается злоупотребление слабительными, психотропными препаратами, алкоголем, курением;

5) влияние на гонадную функцию (бесплодие), токсикоз беременных, тератогенность (?);

6) пигментация кожных покровов больных (бледно-желтый цвет) вследствие наличия в коже вещества, близкого к липофусцину, которая может усиливаться при уремии и развитии сольтеряющего состояния;

7) преждевременное старение.

Нередко именно наличие какого-либо из признаков анальгетического синдрома в сочетании с мочевым синдромом позволяет врачу заподозрить злоупотребление анальгетиками.

Лечение больных АН должно начинаться с полного прекращения приема всех анальгетиков, включая и условно «безопасные», а также НСПП. Проводимые скрининговые анализы мочи у больных АН показывают, что более 85 % пациентов прекращают прием лекарств, однако 10-15 % продолжают принимать их постоянно или эпизодически. Необходим прием большого количества жидкости (не менее 2 л в день). Показаны коррекция метаболического ацидоза и электролитных нарушений, раннее лечение нарушений метаболизма кальция и фосфора.

Во всех ситуациях с наличием факторов риска лекарственного поражения почек следует запретить прием анальгетических смесей. Больным, у которых ранее развивалась ОПН после приема анальгетических смесей или НСПП, эти препараты назначать не следует. В случае возникшей крайней необходимости назначения анальгетического средства препаратом выбора может считаться парацетамол, обладающий наименьшей нефротоксичностью.

J.D. Briggs и E.Jones от имени Научного комитета ERA-EDTA представили в 1999 г. обобщенные данные, касающиеся трансплантации почек в Европе за 1982-1990 гг. у 798 больных АН; их средний возраст составил 53 года. 82 % больных были старше 45 лет; преобладали (72 %) женщины. Выживаемость трансплантата через 8 лет была такой же, как у больных с первичными заболеваниями почек (соответственно 51 и 47 %), однако выживаемость больных была значительно ниже (5-летняя - 83 и 88 %, 10-летняя - 61 и 77 % соответственно).

Хронический ТИН может развиваться при лечении цисплатиной (в онкологической практике).

Выраженной нефротоксичностью обладает циклоспорин А (ЦсА, сандиммун), приводящий к развитию своеобразного хронического ТИН (сандиммуновая нефропатия), который развивается как в пересаженной почке, так и в собственных почках реципиента при пересадке сердца, печени и т.д. При применении высоких доз сацдиммуна (10-15 мг/кг) после трансплантации сердца или печени сандиммуновая нефропатия приводит к терминальной уремии на 7-8-м году пересадки у каждого 10-го реципиента; значительно реже наблюдается развитие сандиммуновой нефропатии при применении низких доз препарата - 5 мг/кг. К механизмам хронической нефротоксичности сандиммуна относятся сужение афферентной артериолы, индукция NO-зависимого апоптоза клеток тубулярного эпителия и интерстициального фиброза, стимуляция синтеза трансформирующего фактора роста (TGF-в1) и прямое повреждающее действие на эндотелий сосудов почек и рецепторы тромбоцитов.

Патогенетическую роль играют также сандиммуновая объем-натрийзависимая гипертония и развивающиеся при длительном лечении сандиммуном метаболические нарушения: гиперурикемия и гипергомоцистеинемия. Сандиммуновая нефропатия чаще манифестирует на 2-4-м году лечения, характеризуется прогрессирующим интерстициальным фиброзом, артериальной гипертонией и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью. Реже встречаются облитерирующая артериолопатия с гломерулопатией по типу ФСГС и гемолитико-уремический синдром, отличающиеся трудноконтролируемой гипертонией с высокой протеинурией (без НС) и более быстрыми темпами прогрессирования почечной недостаточности.

Для профилактики нефротоксичности сандиммуна рекомендуют малые и средние дозы препарата с обязательным мониторированием его концентрации в крови. Эффективны и антагонисты кальция. Они корригируют «сандиммуновую» гипертонию и почечную вазоконстрикцию, оказывают положительное влияние на функцию Т-лимфоцитов и фармакодинамику сандиммуна. Применение верапамила, дилтиазема, амлодипина позволяет снизить суточную дозу сандиммуна. Натрийуретический гормон (атриопептид) также рекомендуется для профилактики нефротоксичности сандиммуна.

Такролимус (Т-506), в последние годы с успехом применяемый в трансплантологии при резистентности к сандиммуну, также обладает нефротоксическим эффектом, особенно выраженным при применении высоких доз. При этом «такролимусовая» нефропатия по клиническим и морфологическим признакам сходна с сандиммуновой, хотя реже проявляется гипертонией и гемолитико-уремическим синдромом.

Различные лекарства могут вызывать выраженные канальцевые дисфункции, нередко не сопровождающиеся морфологической картиной ТИН. При лечении препаратами лития (психически больных и больных с диффузным токсическим зобом) поражение почек проявляется почечным несахарным диабетом и канальцевым ацидозом дистального типа, иногда и хроническим ТИН. R.Boton и соавт., проанализировав опубликованные данные о 1172 больных, длительно получавших лечение литием, отметили у 54 % из них снижение концентрационной способности почек с выраженной полиурией. Предполагается, что вызванный литием синдром почечного несахарного диабета связан с накоплением лития в клетках собирательных трубочек, где он взаимодействует с циклическим АМФ, что приводит к ингибиции регуляции транспорта воды антидиуретическим гормоном.

К развитию почечного несахарного диабета могут приводить также амфотерицин В и дифенилгидантоин.

Препараты, вызывающие гипокалиемию различными путями: длительно применяемые слабительные; диуретики, действующие в толстой восходящей части петли Генле (фуросемид, этакриновая кислота) или в начальной части дистальных канальцев (тиазиды) - могут приводить и к развитию калийпенической нефропатии, которая характеризуется снижением почечного кровотока и СКФ, а при длительной и тяжелой гипокалиемии - хроническим ТИН, образованием кист в почечной ткани.

Вторую группу хронических лекарственных нефропатий составляют иммунные гломерулонефриты, развивающиеся в исходе острого лекарственного (а также вакцинного, сывороточного) нефрита или начинающиеся исподволь. Такое постепенное начало, часто с развитием нефротического синдрома, характерно для нефритов, возникающих при лечении препаратами золота, D-пеницилламином, препаратами ртути, висмута, антидиабетическими сульфаниламидами, противосудорожными препаратами, каптоприлом. При этом чаще возникает мембранозный нефрит, хотя возможны и более тяжелые варианты с депозитами на базальных мембранах, но без ЦИК, что заставляет предполагать местное их образование.

«Золотая нефропатия» может развиться не только при парентеральном, но и пероральном лечении препаратами золота. Гистологически характеризуется различными морфологическими вариантами (чаще развивается мембранозный нефрит, реже - минимальные изменения, мезангиопролиферативный ГН), отличается благоприятным естественным течением с полной нормализацией анализов мочи в среднем через 11 мес после отмены препаратов золота. В связи с этим представляется сомнительной целесообразность иммунодепрессивной терапии.

В наблюдениях R.Cattran и соавт. протеинурия отмечена у 9 % больных, леченных D-пеницилламином. Интересно, что «пеницилламиновая» нефропатия развивается чаще у тех больных, у которых ранее отмечалась протеинурия при кризотерапии.

Препараты золота могут вызывать у больных ревматоидным артритом не только типичный нефротический нефрит, но и совершенно другие типы поражений почек - канальцевые дисфункции, острый интерстициальный нефрит (с обнаружением золота в интерстиции при рентгеноструктурном анализе) с почечной недостаточностью, васкулиты почечных сосудов.

Литий, чаще вызывающий канальцевые дисфункции, иногда также приводит к развитию нефротического нефрита. В одном нашем наблюдении у больной маниакально-депрессивным психозом после лечения карбонатом лития значительно улучшилось психическое состояние, но развился HC (при биопсии выявлены минимальные изменения клубочков) с хорошим ответом на терапию ГК.

Лекарства могут индуцировать и другие поражения почек. Так, сульфаниламиды, аллопуринол, триамтерен, фуросемид, соли кремния, гидроокись алюминия при длительном применении могут привести к развитии нефролитиаза. Метизергид, бета-блокаторы, бромокриптин могут индуцировать ретроперитонеальный фиброз.

Таким образом, большинство лекарств могут повреждать почки, любой препарат потенциально нефротоксичен. Отрицательные лекарственные воздействия на почки многообразны, одни и те же лекарства могут повреждать почки различными путями и приводить к разнообразным структурно-функциональным повреждениям. Все же каждому из них свойствен наиболее частый путь повреждения, знание которого позволяет врачу более целенаправленно проводить профилактику почечных лекарственных повреждений.

Для профилактики следует помнить и о факторах риска нефротоксичности. Еще раз напомним, что риск нефротоксического эффекта лекарства велик в старческом возрасте, при обменных заболеваниях (подагра, сахарный диабет, генерализованный атеросклероз), хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, при алкоголизме и наркомании, при хронических заболеваниях почек (особенно при снижении их функции) и после трансплантации.

Это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

МКБ-10

N14.0 N14.1 N14.2

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов , в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета , гипертонической болезни , нефрологических заболеваний и пр.). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

• Официнальные лекарственные средства . Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
• Вакцины и сыворотки . До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
• Парамедицинские препараты . По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком , тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

• Общий анализ мочи . При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
• Биохимический анализ крови . О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
• Нефрологический комплекс . Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
• Сонография . УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости - томографией (МРТ, КТ).
• Внутривенная урография . По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией . Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
• Пункционная биопсия почек . Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, - прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция , ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

• Кортикостероиды . Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
• Симптоматические средства . Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
• Заместительная почечная терапия . Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ , перитонеальный диализ , гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.