Детская асфиксия. Асфиксия новорожденных

Асфиксия у новорожденного представляет собой патологию дыхательной функции младенца, с сопутствующим развитием кислородной недостаточности. Такая проблема может возникнуть как при родовом процессе, так и в течение первых дней после появления малыша на свет. Асфиксия – достаточно опасное состояние, требующее оказания грамотной и, что важно, своевременной профессиональной помощи.

Разновидности и степени асфиксии у новорожденных

Асфиксия у новорожденных малышей – это достаточно распространенная проблема. В зависимости от причин ее возникновения, медики выделяют 2 разновидности асфиксии :

1. Внутриутробная – развивается на фоне длительного пребывания младенца в материнском чреве.
2. Послеродовая – является осложнением родового процесса.

Обратите внимание : согласно статистическим данным, проявления асфиксии диагностируются у 4% новорожденных малышей!

В зависимости от тяжести проявлений, асфиксия подразделяется на 3 степени: легкая, умеренная, тяжелая. Патологический процесс сопровождается расстройством дыхательной функции и нарушениями в деятельности сердечно-сосудистой системы. Причины, способные могут спровоцировать развитие асфиксии у новорожденного – многочисленны и разнообразны. Во многом провоцирующие факторы зависят от вида патологии и времени ее проявления (первичная или же вторичная).

От чего возникает внутриутробная асфиксия?

Первичная внутриутробная асфиксия, в большинстве случаев, развивается на фоне продолжительной , находящегося в материнской утробе. Спровоцировать данную патологию, по мнению медиков, могут следующие факторы:

Важно! Наличие у будущей матери заболеваний инфекционного, сердечно-сосудистого и эндокринного характера, протекающие в хронической форме, повышают риски асфиксии у малыша. Поэтому беременной женщине, имеющей такие проблемы со здоровьем, следует находиться под постоянным контролем лечащего врача!

Причины послеродовой асфиксии

Первичная послеродовая асфиксия возникает, преимущественно, на фоне нарушений родового процесса и врожденных заболеваний самого малыша.

Причинами данной патологии у новорожденного могут стать следующие факторы :

Важно ! Чаще всего послеродовая асфиксия диагностируется у . Также к данной проблеме могут привести пороки внутренних органов плода, поэтому в ходе беременности важно делать контрольные , дабы врачи были максимально готовы к оказанию первой помощи крохе.

Какие осложнения при родах могут привести к асфиксии?

Довольно часто асфиксия у младенца фиксируется в случае тяжелых родов. К развитию патологии, по мнению акушеров-гинекологов, приводят следующие осложнения родового процесса:

От чего возникает вторичная асфиксия?

Проблемы с дыхательной системой могут проявиться у ребеночка спустя несколько дней после его появления на свет.

Такого рода патология носит название вторичной асфиксии .

К возможным причинам доктора относят следующие факторы:

• сужение дыхательных путей (стенозы);
• кровоизлияния в области легких;
• , не выявленные сразу после рождения;
• нарушения процессов кровообращения в области головного мозга;
• пневмопатия;
• проявления дистресс-синдрома респираторного характера;
• гиалиновые мембраны;
• наличие ателектаз, локализующихся в области легких;
• недостаточная санация желудочной полости после появления малыша на свет;
• расстройства в деятельности центральной нервной системы.

Важно ! Попадание грудного молока или смеси во время кормления в область дыхательных путей малыша также может привести к развитию вторичной асфиксии!

Как проявляется патология?

Клинические проявления асфиксии у новорожденных малышей зависят от степени тяжести патологического процесса. В случае асфиксии, протекающей в легкой форме, у ребенка могут фиксироваться такие признаки, как ослабленность дыхательной функции, синий цвет кожных покровов в области губ и носа, сниженный мышечный тонус .

Для умеренной степени асфиксии характерны такие признаки:

При тяжелой степени асфиксии дыхание у малыша либо вовсе отсутствует, либо проявляется редкими, поверхностными вдохами.

Кроме того, у ребенка наблюдаются следующие тревожные симптомы:

• брадикардия, протекающая в тяжелой форме;
• нарушения сердечного ритма ();
• снижение мышечного тонуса;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• многочисленные кровоизлияния в области кожных покровов.

Важно ! При отсутствии каких-либо признаков жизни у новорожденного фиксируется клиническая смерть. В таком случае ребенок нуждается в срочной помощи врачей-реаниматологов!

Последствия асфиксии новорожденных

Асфиксия – крайне тяжелое и опасное состояние, которое чревато многочисленными осложнениями.

Среди ранних осложнений данной патологии медики выделяют следующее:

• некротические процессы;
• отек и кровоизлияния в области головного мозга;

Важно ! При отсутствии своевременной медицинской помощи асфиксия может привести к блокировке дыхательной функции и гибели малыша!

Однако, даже в том случае, если старания врачей увенчались успехом, и дыхательная функция младенца была восстановлена в течение нескольких месяцев, высока вероятность проявления следующих осложнений, относящихся к категории поздних:

• заражение крови;
• гидроцефалия;
• энцефалопатия;
• повышенная возбудимость нервной системы;
• замедленность реакций;
• судорожный синдром;
• нарушения в функционировании желудочно-кишечного тракта.

Обратите внимание: малыш, перенесший асфиксию, в течении первого года жизни должен находиться под наблюдением квалифицированного специалиста!

Меры первой помощи при асфиксии новорожденного

При проявлении признаков, характерных для асфиксии, младенцу необходима срочная медицинская помощь ! Лечебные мероприятия начинают с того, что осушают кожные покровы малыша и помещают его под источник тепла.

Новорожденного кладут на спинку, немножко запрокидывая его голову, после чего тщательно очищают область носоглотки и ротовой полости, а также дыхательные пути от остатков околоплодных вод.

В случае ослабленности или полного отсутствия дыхательной функции, медики прибегают к аппаратной вентиляции легких и очищению желудочной полости от скопившихся газов, используя для этих целей специальный зонд.

Обратите внимание : если перечисленные выше мероприятия не приносят должных результатов на протяжении 3-х минут, медики вводят ребенку Адреналин, делают непрямую стимуляцию области сердца (массаж), проводят инфузионную терапию!

Терапия после асфиксии

Терапия маленьких пациентов после перенесенной асфиксии должна быть направлена на предупреждение развития возможных осложнений, в особенности кровоизлияний в область головного мозга. В большинстве случаев малышам рекомендуются такие медикаментозные средства, как глутаминовая и никотиновая кислота, Викасол, Дицинон и т. д. В обязательном порядке проводится курс кислородной терапии.

Дальнейшее лечение зависит от общего состояния ребенка, присутствующей симптоматики и общей клинической картины, а потому побирается специалистом-педиатром в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность терапевтического курса составляет около 2-х недель.

Обратите внимание : кормить ребенка после перенесенной асфиксии можно не ранее, нежели по истечении 15–16 часов. Младенцев с тяжелой формой асфиксии кормят, как правило, при помощи зонда по истечении суток.

Для реабилитации ребенка после асфиксии на протяжении 3-х лет рекомендуются такие физиотерапевтические процедуры, как массаж и лечебная гимнастика.

Дальнейший уход

После выписки из родильного дома важно строго соблюдать все рекомендации, выданные специалистом относительно дальнейшего лечения и ухода за малышом! Врачи-педиатры не рекомендуют начинать прикорм деток, перенесших асфиксию, раньше годовалого возраста. Если есть такая возможность, желательно, чтобы малыш до полутора лет питался молоком матери.

Поскольку малыши с асфиксией особенно подвержены заболеваниям вирусного и инфекционного характера, в профилактических целях педиатры рекомендуют им курс витаминотерапии.

О профилактике

Предупредить развитие асфиксии у малыша будущая мама сможет, если будет выполнять следующее рекомендации специалистов:

1. . Еще до зачатия пройти комплексное медицинское обследование и пролечить все выявленные патологии.
2. Полноценно и рационально питаться в период ожидания малыша.
3. Принимать специальные витаминно-минеральные комплексы для будущих мам.
4. Заниматься гимнастикой для беременных, регулярно совершать прогулки на свежем воздухе и избегать психоэмоциональных потрясений.

Большое значение в профилактике асфиксии у новорожденных играет регулярное посещение будущей мамой врача-гинеколога, проведение плановых УЗИ и сдача лабораторных анализов . Своевременная диагностика позволит выявить и пролечить возможные осложнения в течение беременности, чреватые последующей асфиксией (такие, как гестоз, гипоксия, плацентарная недостаточность и т. д.).

Обратите внимание : согласно статистическим данным, мероприятия по предупреждению асфиксии у новорожденных дают положительные результаты в 40% случаев!

Асфиксия у новорожденных – опасное состояние, чреватое полным угнетением дыхательной функции и развитием тяжелейших осложнений . При первых же признаках, характерных для данной патологии, малышу необходима срочная помощь врачей - реаниматологов! Последующее лечение направлено на предупреждение возможных осложнений и устанавливается в индивидуальном порядке. Причины асфиксии очень разнообразны, однако, планирование беременности и строгое соблюдение будущей мамой рекомендаций специалиста позволит свести возможные риски к минимальным показателям!

Бецик Юлия, акушер-гинеколог

Такой диагноз, как асфиксия, встречается с пугающей периодичностью. Дети рождаются с признаками гипоксии, не дышат самостоятельно, либо их дыхание ослаблено. От врачей в этот момент требуется решительность и профессионализм, а от матери - вера в лучшее. Что происходит в эти минуты? Как в дальнейшем ухаживать за малышом? Как избежать возникновения осложнений?

Асфиксия - патологическое состояние новорожденного, требующее немедленного медицинского вмешательства

Что такое асфиксия новорожденного?

Асфиксия новорожденных - это патология, при которой нарушается газообмен в организме ребенка. Это состояние сопровождается острым дефицитом кислорода и переизбытком углекислоты. При нехватке воздуха ребенок способен совершать лишь нечастые и слабые попытки вздохнуть или не дышит совсем. В этом состоянии ребенок незамедлительно подвергается реанимационным действиям.

По степени тяжести асфиксию подразделяют на легкую, умеренную и тяжелую, отдельно выделяется клиническая смерть. Рассмотрим, какими симптомами они характеризуются.

Внутриутробная и послеродовая асфиксия и причины ее возникновения

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Как и любое заболевание, асфиксия новорожденного имеет причины. Почему возникает нехватка кислорода? Для начала разберемся с видами данного состояния. Асфиксия бывает первичной и вторичной.

Первичным (внутриутробным) называют патологическое состояние, которое диагностируется в момент родов. Оно вызвано острой или хронической внутриутробной нехваткой кислорода (гипоксией). Также к причинам внутриутробной асфиксии относят:

• травму черепа новорожденного;
• патологии в развитии в период вынашивания;
• резус-конфликт;
• закупорка дыхательных путей слизью или околоплодными водами.

Еще одной причиной возникновения внутриутробных патологий называют наличие у будущей матери серьезных заболеваний. На состоянии новорожденного могут сказаться наличие в анамнезе у беременной проблем с сердцем, почками, сахарного диабета или дефицита железа. Возникновение дефицита кислорода возможно на фоне позднего токсикоза, при котором у женщины отекают ноги и повышается давление.

Нередко асфиксия в период родов возникает из-за неправильного строения плаценты и околоплодных оболочек. С особым вниманием нужно отнестись, если в анамнезе беременной указано о ранней отслойке плаценты и преждевременном излитии вод.

Вторичная асфиксия возникает через некоторое время после родов из-за:

• проблем с сердцем у ребенка;
• нарушений ЦНС;
• неправильного мозгового кровообращения у новорожденного;
• патологий во внутриутробном развитии и при родовой деятельности, которые влияют на дыхательную систему.

Последствия асфиксии плода и новорожденного

Последствия асфиксии новорожденных возникают почти всегда. Нехватка кислорода у малыша в период родов или после них так или иначе оказывает влияние на органы и системы ребенка. Наибольший след оставляет тяжелая асфиксия, которая связана с полиорганной недостаточностью.

Насколько сильно повлияет асфиксия на дальнейшую жизнь ребенка, зависит от баллов по шкале Апгар. Если на 5 минуте жизни общее состояние новорожденного улучшилось, то шансы на благополучный исход увеличиваются.

Серьезность последствий и прогноз зависят от того, насколько хорошо и вовремя оказали медицинскую помощь врачи в период тяжелого состояния. Чем быстрее было назначено лечение и качественнее проведены реанимационные меры, тем менее серьезные осложнения следует ожидать. Особое внимание необходимо уделять новорожденным с тяжелой асфиксией или перенесшим клиническую смерть.

• при гипоксии или асфиксии, которой присвоена 1 степень, состояние ребенка абсолютно не отличается от здорового малыша, возможна повышенная сонливость;
• при второй степени – у трети детей диагностируют неврологические нарушения;
• при третьей степени – половина новорожденных не доживает до 7 дней, а у оставшейся половины высока вероятность тяжелых неврологических заболеваний (нарушений умственного развития, судорог и т.д.).

Не стоит отчаиваться при постановке такого диагноза, как асфиксия. В последнее время он встречается довольно часто. Основное свойство детского организма заключается в том, что он умеет самостоятельно восстанавливаться. Не пренебрегайте советами врачей и сохраняйте позитивный настрой.

Как диагностируют асфиксию?

Первичная асфиксия выявляется при визуальном осмотре врачей, присутствующих при родах. Помимо оценки по Апгар назначаются лабораторные исследования крови. Патологическое состояние подтверждается результатами анализов.

Новорожденного необходимо направить на обследование у невролога и сделать УЗИ головного мозга - это поможет определить, есть ли у малыша повреждения нервной системы (подробнее в статье: ). При помощи таких методов выясняется природа асфиксии, которая делится на гипоксическую и травматическую. Если поражение связано с нехваткой кислорода в утробе, то у новорожденного наблюдается нервно-рефлекторная возбудимость.

Если асфиксия возникла из-за травмы, то выявляется сосудистый шок и спазм сосудов. Постановка диагноза зависит от наличия судорог, цвета кожных покровов, возбудимости и других факторов.

Первая помощь и особенности лечения

Независимо от того, чем вызвана асфиксия у ребенка, лечение проводят абсолютно всем детям с момента рождения. Если признаки нехватки кислорода отмечаются в период схваток или потуг, то незамедлительно проводят экстренное родоразрешение путем кесарева сечения. Дальнейшие реанимационные действия включают:

• очищение дыхательных путей от крови, слизи, воды и остальных компонентов, затрудняющих поступление кислорода;
• восстановление нормального дыхания путем введения медикаментов;
• поддержание нормального функционирования системы кровообращения;
• обогрев новорожденного;
• контроль внутричерепного давления.

Во время осуществления реанимационных мероприятий ведется постоянный контроль над частотой сердечных сокращений, частотой дыхания и другими жизненными показателями новорожденного.

Если сердце сокращается реже 80 раз в минуту, и самостоятельные дыхание не налаживается, то малышу немедленно вводят медикаменты. Повышение жизненных показателей происходит постепенно. Сначала применяют адреналин. При обильной кровопотере необходим раствор натрия. Если после этого дыхание не нормализовалась, то делают повторную инъекцию адреналина.

Реабилитация и уход за ребенком

После снятия острого состояния нельзя ослаблять контроль над дыханием новорожденного. Дальнейший уход и лечение асфиксии новорожденного проходит под постоянным наблюдением врачей. Малыш нуждается в абсолютном покое. Головка должна быть всегда в приподнятом состоянии.

Немаловажное значение имеет кислородная терапия. После асфиксии легкой степени важно не допустить повторного кислородного голодания ребенка. Младенцу необходимо повышенное количество кислорода. Для этого некоторые родильные дома оборудованы специальными боксами, внутри которых поддерживается повышенная концентрация кислорода. По назначению неонатолога и невролога младенец должен провести в ней от нескольких часов до нескольких дней.

Если ребенок перенес асфиксию в более тяжелых формах, то после проведения реанимационных мероприятий его помещают в специальные кувезы. Это оборудование способно обеспечить поступление кислорода в необходимой концентрации. Концентрацию назначают врачи (как правило, не менее 40%). Если в роддоме такое приспособление отсутствует, то применяются кислородные маски или специальные вкладыши для носика.

При уходе за малышом после асфиксии необходим регулярный контроль за его состоянием. Важно следить за температурой тела, функционированием кишечника и мочеполовой системы. В некоторых случаях необходимо еще раз прочистить дыхательные пути.

Если новорожденный перенес нехватку кислорода, то его впервые кормят не ранее чем через 15-17 часов после рождения. Детям с тяжелой асфиксией питание подают через зонд. Время, когда можно начать кормление грудью, определяется врачом, поскольку состояние каждого ребенка индивидуально, и время начала грудного вскармливания напрямую зависит от общего состояния младенца.

После реабилитации и выписки домой новорожденный должен состоять на учете у педиатра и невролога. Своевременная диагностика поможет предотвратить негативные последствия и осложнения.

Малышу назначают гимнастику, массаж и препараты, улучшающие кровообращение и снижающие внутричерепное давление.

В течение первых 5 лет жизни у ребенка могут наблюдаться судороги и гипервозбудимость (см. также: ). Не следует пренебрегать врачебными рекомендациями и игнорировать проведение оздоровительных мероприятий. Общеукрепляющий массаж и прочие процедуры должны проводиться только специалистом. В дальнейшем родители могут освоить основные методики самостоятельно. Отсутствие общеукрепляющих мероприятий может сказаться на умственном развитии и поведении ребенка.

Детям, перенесшим асфиксию, не стоит слишком рано вводить прикорм. До наступления 8-10 месяцев ребенок должен питаться адаптированными детскими смесями или грудным молоком. Родителям следует внимательно следить за ребенком и закалять его. Следует обговорить с педиатром необходимость проведения витаминотерапии.

Профилактика асфиксии

Любую болезнь проще предотвратить, чем лечить и бояться возникновения осложнений. Меры профилактики асфиксии очень просты. Конечно, профилактика не дает стопроцентной гарантии отсутствия проблем с дыханием в дальнейшем, но примерно в 40% случаев наблюдается положительный эффект.

Самое главное – это врачебное наблюдение беременности. Женщина должна встать на учет и своевременно проходить обследования. Все факторы риска должны быть выявлены и устранены. К ним относятся:

• инфекция в период вынашивания плода;
• сбои в работе щитовидной железы;
• нарушение гормонального фона;
• сильный стресс;
• возраст более 35 лет;
• вредные привычки (наркомания, курение, алкоголизм).

Нельзя игнорировать сроки прохождения скрининговых исследований плода. Показания УЗИ могут указывать на возникновение проблем. По состоянию плаценты и околоплодных плод врач может определить развитие гипоксии и своевременно ее предотвратить. При появлении первых сигналов об опасности нужно принимать срочные меры и проводить необходимую терапию.

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0-3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0-3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1-1,5%. Еще в 10-15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

• Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
• Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).
• Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
• Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
• Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

Клинические признаки и симптомы

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90-160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Критериями тяжелой асфиксии являются:

• выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пуповинной артерии;
• оценка по шкале Апгар 0-3 балла более 5 мин;
• полиорганные нарушения;
• клинические неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включающие судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

• мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-основного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы крови;
• нейросонография;
• биохимическое исследование крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

• родовой травмой центральной нервной системы;
• поражением нервной системы при врожденных инфекциях (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, токсоплазмоз, сифилис, ЕСНО-вирусы и др.);
• дисметаболическими и токсико-метаболическими нарушениями функции центральной нервной системы;
• пороками развития центральной нервной системы;
• пороками развития легких, диафрагмальной грыжей;
• кардиореспираторной депрессией, обусловленной введением матери наркотических препаратов.

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

• прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;
• оценка состояния ребенка сразу после рождения;
• восстановление свободной проходимости дыхательных путей;
• восстановление адекватного дыхания;
• восстановление адекватной сердечной деятельности;
• введение медикаментов.

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β 1 -адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β 2 -адренорецепторы.

Показания следующие:

• частота сердечных сокращений менее 80 уд./мин после 30-секундной ИВЛ 100% кислородом одновременно с непрямым массажем сердца;
• отсутствие сердцебиений у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1-0,3 мл/кг массы тела (0,01-0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов;
• симптом «белого пятна» 3 с и более;
• слабое наполнение пульса;
• мышечная гипотония;
• артериальная гипотония;
• отсутствие эффекта от проводимых мероприятий.

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5-10 мин.

Ожидаемый эффект:

• уменьшение бледности;
• увеличение наполнения пульса и частоты сердцебиений;
• повышение артериального давления;
• уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

• подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,0; ВЕ > -12);
• отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае предполагается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0-3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50-100 % — у детей с очень малой массой тела).

Литература

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).