Депрессия плохой сон как уснуть. Нарушение сна: сон и депрессия

Депрессия является одним из самых распространенных психических заболеваний в мире. По данным Всемирной организации здоровья, от этого недуга страдают более 300 миллионов человеко во всем мире.

Почему депрессия усиливается ночью

В течение дня большинство людей заняты работой, учебой и общением с друзьями и близкими. Наша социальная жизнь не дает нам думать о плохом, а вот ночью человек остается наедине со своими мыслями.

Кроме этого, ученые уверены, что симптомы депрессии могут увеличиваться из-за нарушения циркадного ритма. Такое положение дел может быть вызвано обилием искусственного освещения, которое способно усиливать расстройства настроения.

Что делать, чтобы справится с ночной депрессией

Хороший и крепкий сон важен для самочувствия человека, поэтому огромное количество мыслей, которые не дают заснуть и вызывают тревогу, могут существенно пошатнуть твое здоровье. Поэтому воспользуйся советами, которые могут тебе помочь избежать усиления депрессии ночью.

• За два часа до сна не пользуйся компьютером или смартфоном. В целом, необходимо избегать яркого искусственного света.
• Ограничь употребление кофе и алкоголя. Эти напитки могут усилить симптомы депрессии и нарушить сон.
• Сними накопившийся за день стресс. Ты можешь перед сном помедитровать, почитать книгу или заняться любым другим занятием, которое тебя успокаивает.
• Удали из спальни все стресс-факторы, которые могут помешать тебе расслабиться. Телевизор, смартфон с вечно приходящими уведомлениями могут вызвать тревогу.
• Два часа до сна проведи в спокойной и умиротворенной атмосфере. Часто бывает так, что насыщенные физической активностью вечера могут напрочь лишить тебя сна и вызвать тревожные мысли.

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85-90%), так и гиперсомнические (10-15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон-бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла «сон-бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон-бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон-бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.

Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис .), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».

Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.

Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:

Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?

Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?

Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?

Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?

Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?

Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?

Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?

Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.

Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1-3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.

Влияние антидепрессантов на сон

Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.

Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.

Трициклические антидепрессанты . Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.

Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина . Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100-150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400-600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.

Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.

Другие антидепрессанты . В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.

Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты . Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.

Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов

К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.

Короткий латентный период ФБС до начала терапии (исходная характеристика) коррелирует с положительным эффектом.

Для будущих респондеров при спектральном анализе электроэнцефалографии (ЭЭГ) характерна высокая мощность дельта-волн и низкая мощность альфа-, бета- и тета-волн в течение всей ночи до начала терапии.

Высокая плотность БДГ до начала терапии связана с неблагоприятным прогнозом, поэтому важно, как быстро наступает подавление БДГ-активности в инициальном периоде терапии. Показано, что подавление БДГ в первые две ночи после начала приема ТЦА соотносится с высоким терапевтическим эффектом. Эти данные не получили подтверждения в исследованиях СИОЗС.

Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.

Заключение

Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:

Почти все пациенты страдают нарушениями сна (инсомнией или гиперсомнией);

Пациенты с хронической инсомнией в качестве моносимптома характеризуются повышенным риском манифестации или рецидива депрессии;

В основной массе фармакологические препараты, эффективные при депрессии, оказывают влияние на сон, обычно корректируя исходные нарушения сна у пациентов;

Депривация сна является эффективным методом терапии, который обеспечивает облегчение симптомов депрессии в 50% случаев, хотя этот эффект оказывается кратковременным.

Большинство антидепрессантов подавляет ФБС достаточно быстро (ТЦА, СИОЗС, ИОЗСН и НАССА) или примерно через 2 нед (ИМАО) после начала терапии. Однако существует целый ряд исключений (тримипрамин, иприндол, тианептин, вилоксазин, нефазодон). Глубина сна может увеличиваться (агомелатин, тразодон, нефазодон, миртазапин), оставаться без изменений (большинство ИМАО, флувоксамин) или уменьшаться (кломипрамин, дезипрамин, фенелзин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, венлафаксин). Эффекты длительного применения антидепрессантов в принципе изучены плохо, хотя обнаружена тенденция к постепенной редукции первоначальных эффектов.

Вот некоторые теории, которые позволяют объяснить некоторые факты.

Первая теория основана на разработанной Borbely общей модели регуляции сна, в рамках которой процесс «S» представляет ЭЭГ дельта-волны сна, соответствующую глубокому сну (примерно соответствует 3-й и 4-й стадии на гипнограммах для визуальной оценки). В соответствии с одной из гипотез депрессия ведет к ослаблению медленно-волнового сна (МВС) или спектральной мощности дельта-волн, что в свою очередь освобождает место для ФБС и стимулирует более быстрое наступление ФБС в ночное время с увеличением количества БДГ и сокращением ЛП. Один из подходов для подтверждения этой гипотезы предусматривает измерение реакции спектральной мощности на ЭЭГ сна в ответ на терапию антидепрессантом. Выполнено исследование с использованием спектрального анализа, в котором проводили сравнительную оценку эффектов тразодона и циталопрама у пациентов с БДР. Целью исследования был поиск параллелей между потенциальными изменениями и сроками клинического улучшения. В этом исследовании показано, что дельта-волны не претерпевают значимых изменений в течение первых 5 недель терапии, а время изменений в показателях других волн не коррелирует с клиническими изменениями в состоянии пациентов. Более того, антидепрессанты значительно различались по их действию на непрерывность сна от ухудшения до улучшения. Соответственно роль восстановления МВС остается неясной.

Вторая теория — прессинг ФБС. Показано, что практически все препараты, вызывающие выраженное и стойкое сокращение времени ФБС и характеризующиеся феноменом отдачи ФБС после их отмены, являются эффективными средствами терапии эндогенной депрессии. Терапия антидепрессантами, а также депривация сна (частичная, ФБС-специфичная или полная), электросудорожная терапия или психотерапия действуют параллельно улучшению или посредством коррекции патологических нарушений сна у больных депрессией. Установлено, что во время депрессии ЛП сокращается и независимо от механизма, лежащего в основе этого феномена, ее необходимо увеличивать; процентная доля ФБС, напротив, увеличивается при депрессии, поэтому ее следует уменьшать. Однако очевидно, что общее правило для эффективного антидепрессанта — редукция ФБС и увеличение ЛП — имеет много исключений. Следовательно, можно предположить: либо задействовано более одного механизма и только часть антидепрессантов согласуется с этим правилом, либо изменения параметров сна в ходе терапии антидепрессантами лишь косвенно связаны с их эффективностью в отношении депрессии.

Несмотря на высокую вероятность того, что сон и лежащие в его основе нейрофизиологические механизмы тесно связаны с механизмами развития депрессии, эти расстройства, по всей видимости, не идентичны, и мы не может утверждать, что для успешного лечения депрессии обязательно требуется коррекция нарушений сна. Вместе с тем сон не может рассматриваться как просто сопутствующий феномен — этому противоречит частая сопряженность депрессии с нарушениями сна, изменениями структуры сна и модификации в параметрах сна на фоне терапии антидепрессантами. Однако нарушения сна, возможно, не являются обязательным компонентом механизма развития депрессии.

Таким образом, нарушения цикла «сон-бодрствование» при депрессии многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем «чище» депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна. Большой интерес представляют не только антидепрессантные эффекты, но и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал, — депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов депрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при депрессии.

Депрессия и нарушения сна тесно связаны, причем связь эта взаимна: как хроническое нарушение сна может привести к развитию депрессии, так и депрессия вызвать может (вернее сказать: почти наверняка вызовет) нарушения сна.

Нарушения сна при депрессии

То, что при депрессии наблюдаются нарушения сна известно очень давно. Это отмечали практически все, кто изучал депрессию, например Аретей Каппадокийский, живший в далеком II веке н. э. В настоящее время по разным статистическим данным по клиническим оценкам нарушения сна при депрессии встречаются в 83-100%, а по результатам полисомнографических исследований — в 100%.

Многие исследователи утверждают, что нарушения сна могут предшествовать появлению других симптомов депрессии . Расстройства сна (в частности, дефицит IV фазы) нередко сохраняются после исчезновения клинических признаков депрессивного состояния.

Больные с депрессивным состоянием спят меньше, дольше засыпают, чаще и на более длительный срок просыпаются в течение ночи. Распределение фаз сна изменяется: преобладает сумма более поверхностных (первой и второй) и уменьшается сумма более глубоких (третьей и четвертой) фаз. Наиболее характерны нарушения REM — фазы сна (так называемый «быстрый», «парадоксальный» сон). Первые REM — периоды чрезмерно длительны, промежутки между ними укорочены, число REM — периодов увеличено. Во время REM — периодов отмечаются необычно частые движения глазных яблок, переход между REM — сном и пробуждением происходит внезапно.

Изменения в фазе быстрого сна влияют на характер и выраженность сновидений у больных депрессией:

Депрессия и сон

Для тоскливых состояний характерно уменьшение сновидений, которые появляются в виде тягостных, гнетущих ощущений, статичных видов мрачного содержания, воспоминаний о событиях неудачного прошлого.

При апатических состояниях сновидения единичные, не оставляющие впечатления, воспоминания о сновидениях крайне скудны.

Для тревожных депрессий характерны сновидения с сюжетом преследования, угрозы, катастрофических событий, чаще зрительного характера. Характерна частая смена сюжета, скоротечность событий, реальное содержание с направленностью в будущее.

От типа ведущего депрессивного синдрома (тоска, тревога, апатия) зависит не только характер сновидений, но и характер нарушений сна:

Тоскливая депрессия

Для тоскливой депрессии наиболее характерно снижение уровня бодрствования перед засыпанием с «неестественностью» самоощущения (как после приема алкоголя или медикаментов), окончательные ранние пробуждения (за 2-3 часа до обычного времени — «сон как отрезает») с отсутствием бодрости и активности при пробуждении.

Затрудненное засыпание часто характеризуют так: «спать хочется, но сон не идет». Засыпание длится около часа, характерны тягостные раздумья, горькие мысли. Сон воспринимается, как поверхностный, с восприятием того, что происходит вокруг, ощущением физического дискомфорта.

После пробуждения больные часто остаются в постели с закрытыми глазами, не изменяя положение тела, и предаются тягостным переживаниям. Пробуждение оценивается, как мучительное, с чувством досады, безысходности, гнетущей болью, физически ощущающейся в груди. Сон не приносит ощущения отдыха, в течение дня — вялость, разбитость, головные боли.

Апатическая депрессия

Для апатических вариантов депрессии характерны окончательные поздние пробуждения (позже на 2-3 часа и более от обычного времени), утренняя и дневная сонливость, утрата ощущения границ между сном и бодрствованием. Многие проводят в постели без сна большую часть дня, состояние сонливости называют ленью. Сон не приносит ощущения отдыха и бодрости, но это не тяготит.

Тревожная депрессия

Для тревожной депрессии характерна сниженная сонливость, при засыпании — повышенная подвижность, затрудненное засыпание вследствие тревожных мыслей, поверхностный сон, повторные пробуждения среди ночи из-за недостаточной глубины сна и тревожных сновидений. Характерны мгновенные пробуждения, «как от толчка».

Возможны пробуждения с одышкой и потливостью после увиденного сна. Возможны (в 20%) окончательные ранние пробуждения (за 1-1,5 часа до обычного времени).

Более 50% больных отмечают, что не высыпаются, не отдыхают во время сна.

………………………………..

…………………………………

Йоговские упражнения помогают при нарушениях сна и депрессии:

Первый признак того, что что-то происходит, - руки Анджелины. Болтая по-итальянски с медсестрой, она начинает жестикулировать, имитировать тычки и водить в воздухе пальцами. По прошествии нескольких минут Анджелина становится все возбужденнее, и я замечаю в ее голосе музыкальность, которой, я уверена, раньше не было. Морщины на ее лбу смягчаются, а сжатие и растягивание губ, движение глаз говорят мне о ее душевном состоянии гораздо больше, чем смог бы любой переводчик.

Анджелина оживает - именно тогда, когда мое тело начинает уставать. Время два часа ночи, и мы сидим на ярко освещенной кухне в психиатрической больнице в Милане, поедая спагетти. Я ощущаю ноющую боль в глазах и почти вырубаюcь, а Анджелина не пойдет спать еще в течение как минимум 17 часов, и я готовлюсь к тому, что ночь будет долгой. Чтобы я не сомневалась в ее решимости, Анджелина снимает очки, смотрит прямо на меня и при помощи пальцев раздвигает свои морщинистые веки. «Occhi aperti», - произносит она. Глаза открыты.

Это вторая из трех ночей, когда Анджелина намеренно не дает себе уснуть.

Может показаться, что для человека с биполярным расстройством, который последние два года провел в глубокой депрессии, это последнее, что нужно, и все же Анджелина - и ее лечащие врачи - надеются, что мера принесет ей спасение.

В течение двух десятилетий Франческо Бенедетти, заведующий отделением психиатрии и клинической психобиологии в больнице Сан-Раффаэле в Милане, исследовал так называемую wake therapy («терапия бодрствованием») в сочетании с воздействием ярким светом и литием в качестве лечения депрессии в случаях, когда таблетки не помогают. Вслед за ним психиатры США, затем Великобритании и других стран Европы начинают обращать внимание на метод, применяя в клиниках свои вариации подобного лечения. Эта «хронотерапия», судя по всему, работает - заводит инертные биологические часы. Кроме того, лечение проливает новый свет на патологию, лежащую в основе депрессии, и в целом на функционирование сна.

«Депривация сна оказывает противоположный эффект на здоровых людей и людей с депрессией», - говорит Бенедетти. Если вы здоровы и не спите, у вас будет дурное настроение. Но если вы страдаете депрессией, депривация сна может вызвать немедленное улучшение настроения и когнитивных способностей.

И все же врач добавляет, что тут есть загвоздка: как только вы уснете и наверстаете эти пропущенные часы сна, есть 95 % вероятности того, что болезнь вернется.

Антидепрессантоподобный эффект депривации сна впервые был упомянут в опубликованном в 1959 году в Германии докладе. Молодой ученый из Тюбингена Буркхард Пфлуг изучил эффект в своей докторской работе и последующих исследованиях в ходе 1970-х годов. Систематически лишая сна пациентов с депрессией, он подтвердил, что одна ночь бодрствования может выдернуть человека из депрессивного состояния.

Бенедетти увлекся этой методикой в бытность молодым психиатром в начале 1990-х годов. Несколькими годами ранее в продажу поступил , провозгласив революцию в лечении депрессии.

Однако такие лекарства, как прозак, редко испытывали на людях с биполярным расстройством. С тех пор горький опыт научил Бенедетти, что в случае пациентов с биполяркой антидепрессанты в большинстве случаев неэффективны.

Пациенты Бенедетти отчаянно нуждались в альтернативе таким таблеткам, а у его руководителя Энрико Смеральди про запас имелась кое-какая идея. Прочитав ряд ранних работ на тему терапии депривацией сна, он протестировал теории на собственных пациентах и получил положительные результаты. «Мы поняли, что это работает, - вспоминает Бенедетти. - Пациентам с чудовищными историями болезни немедленно становилось легче. Моя задача заключалась в том, чтобы закрепить это улучшение».

Он с коллегами обратился за идеями к научной литературе. В некоторых американских исследованиях утверждалось, что литий может продлить эффект депривации сна, и они изучили этот вопрос.

Врачи обнаружили, что 65 % пациентов, принимающих литий, демонстрировали устойчивую положительную реакцию на депривацию сна в течение трех месяцев - в сравнении с всего лишь 10 % тех, кто лекарство не принимал.

Поскольку даже короткий сон мог подорвать эффективность лечения, они также начали искать новые способы не давать пациентам спать ночью и черпали вдохновение из авиационной медицины, которая для сохранения бдительности пилотов применяла яркий свет. Это усилило эффективность депривации сна - в той же степени, что и литий.

«Мы решили дать больным полный набор, и результаты были великолепны», - комментирует Бенедетти. В конце 1990-х годов они уже в рабочем порядке лечили больных тройной хронотерапией: депривация сна, литий и свет. Сна лишали через день в течение недели, а воздействие ярким светом в течение получаса каждое утро продолжалось еще в течение двух недель - эту схему они применяют и поныне.

«Это можно воспринимать не как лишение людей сна, а как модицифицированный или расширенный период бодрствования от 24 до 48 часов, - говорит Бенедетти. - Люди ложатся спать через две ночи на третью, но когда наконец засыпают, могут спать столько, сколько захочется».

Впервые больница Сан-Раффаэле ввела тройную хронотерапию в 1996 году. С тех пор там таким образом лечили почти тысячу пациентов с биполярной депрессией - многие из которых не реагировали на лечение антидепрессантами. Результаты говорят сами за себя: по самым последним данным, 70 % больных с устойчивой к лекарствам биполярной депрессией положительно реагировали на тройную хронотерапию в течение недели, а у 55 % было отмечено устойчивое улучшение спустя месяц.

Антидепрессанты могут начать действовать лишь спустя месяц и больше, а до того могут повышать риск самоубийства. Хронотерапия же дает немедленное и сохраняющееся ослабление мыслей о суициде даже после всего одной бессонной ночи.

Впервые Анджелине диагностировали биполярное расстройство 30 лет назад, когда ей было почти сорок. Диагноз последовал за периодом интенсивного стресса: у мужа были проблемы на работе, и они переживали, хватит ли денег на содержание себя и детей. Анджелина погрузилась в депрессию, которая длилась почти три года. С тех пор ее настроение колеблется, но обычно ей скорее плохо, чем хорошо. Анджелина принимает целый арсенал лекарств - антидепрессанты, стабилизаторы настроения, таблетки против тревожности и снотворные, что ей не нравится, потому что из-за этого она ощущает себя больной, хотя и признает, что она и есть больная.

Она говорит, что если бы я познакомилась с ней три дня назад, я бы ее не узнала. Анджелина не хотела ничего делать, перестала мыть голову и краситься, начала попахивать. Мысли о будущем вызывали у нее тоску.

После первой ночи без сна Анджелина ощутила в себе больше сил, но это чувство ослабло после восстановительного сна. И все же сегодня она почувствовала достаточно сил и желания посетить перед моим приездом парикмахера. Я делаю Анджелине комплимент, она гладит себя по крашеным золотистым кудрям и благодарит меня за то, что я заметила.

В три часа ночи мы перемещаемся в освещенную комнату, и кажется, что мы попали в разгар полудня.

Яркие лучи солнца пробиваются в окна над нами, и их свет падает на расставленные в ряд возле стены кресла. Разумеется, это иллюзия: голубое небо и яркое солнце - это всего лишь крашеный пластик и очень яркое освещение, но эффект от них все равно очень бодрящий.

Кажется, что я лежу днем в шезлонге, жары только не хватает.

Когда я с помощью переводчика беседовала с Анджелиной семью часами ранее, она отвечала с совершенно каменным лицом. Теперь, в 3:20 ночи, она улыбается и даже пытается поговорить со мной на английском, которого якобы не знает. К наступлению рассвета Анджелина рассказывает мне, что начала писать историю своей семьи, и предлагает погостить у нее на Сицилии.

Как такая простая штука, как бодрствование ночью, может вызывать подобные изменения? Понять этот механизм непросто: мы все еще не полностью понимаем природу депрессии и функцию сна (оба феномена задействуют несколько различных областей мозга). Однако последние исследования проливают свет на некоторые вещи.

Активность мозга людей с депрессией во время сна и бодрствования выглядит иначе, чем активность мозга здоровых людей.

Считается, что днем стимулирующие бодрствование сигналы из системы циркадианного ритма (наших внутренних 24-часовых биологических часов) помогают нам противиться сну, а ночью их подменяют сигналы, стимулирующие отход ко сну. Клетки мозга также функционируют циклами: больше возбуждаются в ответ на стимуляцию во время бодрствования, а во время сна это возбуждение затихает. Однако у больных депрессией и биполярным расстройством эти колебания затупляются или отсутствуют.

Депрессию также связывают с измененными ритмами гормональной секреции и температуры тела - и чем тяжелее состояние, тем выше степень нарушения. Эти ритмы также регулируются циркадианной системой тела, которую контролирует набор белков, закодированный «часовыми генами». Они отвечают за сотни различных клеточных процессов, позволяя им сверять друг с другом время, а также включаться и выключаться. Циркадианные часы тикают в каждой клетке вашего тела, включая клетки мозга, и координируются областью мозга под названием супрахиазматическое ядро, которое реагирует на свет.

«Когда человек находится в тяжелой депрессии, его циркадианные ритмы плоски, мелатонин не повышается утром, а кортизол вечером не падает, как должен»,

Поясняет Стейнн Стенгримссон, психиатр университетской больницы в Гётеборге, Швеция. Сейчас он проводит испытания терапии бодрствования.

Исцеление от депрессии связывают с нормализацией этих циклов. «Я думаю, что депрессия может быть одним из следствий этого уплощения циркадианных ритмов и гомеостаза в мозге, - рассуждает Бенедетти. - Лишая сна пациентов с депрессией, мы восстанавливаем циклический процесс».

Но как происходит это восстановление? Возможен вариант, что пациентам в депрессии просто нужно это желание уснуть для запуска вялой системы. Считается, что позыв ко сну возникает из-за постепенного выделения аденозина в мозге. Он накапливается в течение дня и крепится к аденозиновым рецепторам в нейронах, вызывая в человеке ощущение сонливости. Лекарства, воздействующие на эти рецепторы, имеют тот же эффект, тогда как препараты, блокирующие их, - типа кофеина - отбивают желание спать.

Чтобы узнать, лежит ли этот процесс в основе антидепрессивного эффекта длительного бодрствования, ученые из Университета Тафтса в Массачусетсе ввели мышам с симптомами депрессии вещество, которое стимулирует аденозиновые рецепторы, - имитировали то, что происходит во время депривации сна. Спустя 12 часов грызунам стало легче - ученые поняли это, измерив то, сколько времени они проводили в попытке побега, если их вынуждали плавать или подвешивали за хвостики.

Мы также знаем, что лишение сна оказывает и иное воздействие на мозг в состоянии депрессии. Оно провоцирует изменения в балансе нейротрансмиттеров в областях, которые регулируют настроение, и восстанавливает нормальную активность в зонах, отвечающих за переработку эмоций, усиливая связь между ними.

Бенедетти и его команда обнаружили, что если терапия бодрствования запускает ленивый циркадианный ритм, то поддерживать этот процесс помогают литий и световая терапия. Литий в течение многих лет использовался в качестве нормализатора настроения - при этом никто толком не понимал, как он действует, но известно, что вещество провоцирует экспрессию белка под названием Per2, который отвечает за молекулярные часы в клетках.

Яркий свет меж тем меняет ритмы супрахиазматического ядра, а также более явно усиливает активность в отвечающих за переработку эмоций зонах мозга. Американская психиатрическая ассоциация утверждает, что в лечении несезонной депрессии световая терапия так же эффективна, как большинство антидепрессантов.

Невзирая на многообещающие результаты в лечении биполярного расстройства, в других странах терапия бодрствования приживается медленно.

«Циник скажет: это потому, что ее нельзя запатентовать», - говорит Дэвид Вил, психиатр из South London and Maudsley NHS Foundation Trust.

Действительно, Бенедетти никогда не получал финансирования от фармкомпаний на свои испытания хронотерапии. Вместо этого он до последнего времени полагался на правительственное финансирование, которого зачастую не хватало. Его текущее исследование финансирует Евросоюз. Бенедетти саркастически отмечает, что если бы он последовал общепринятым путем и принял отраслевые деньги для проведения клинических испытаний со своими пациентами, то, вероятно, жил бы сейчас не в маленькой двухкомнатной квартире и водил бы не Honda Civic 1998 года выпуска.

Пристрастие к медикаментозным решениям способствовало тому, что хронотерапия неизвестна многим психиатрам. Кроме того, сложно найти подходящее плацебо для депривации сна или яркого света, что значит, что крупных рандомизированных исследований с проверкой результатов в группе плацебо не проводилось. Поэтому распространен скептицизм насчет эффективности такого лечения. «Хотя интерес растет, я не думаю, что сейчас в рабочем порядке часто используется такая терапия - нужно больше свидетельств ее эффективности, а также есть практические сложности в применении вещей типа депривации сна», - комментирует Джон Геддес, профессор эпидемиологической психиатрии Оксфордского университета.

Но даже в этих условиях интерес к процессам, лежащим в основе хронотерапии, начинает расти. В Великобритании, США, Дании и Швеции психиатры изучают хронотерапию в качестве метода лечения общей депрессии. «Множество из проведенных исследований очень нерепрезентативны, - говорит Вил, который сейчас планирует провести в одной из лондонских больниц исследование на предмет целесообразности и реализуемости такой терапии. - Нам нужно продемонстрировать, что она реализуема и что она может людям подойти».

На настоящий момент исследования дают смешанные результаты. Клаус Мартини, исследующий нелекарственные методы лечения депрессии в Копенгагенском университете в Дании, опубликовал результаты двух исследований, которые рассмотрели эффективность в лечении общей депрессии депривации сна совместно с ежедневным утренним воздействием яркого света и регулярным временем отхода ко сну.

В первом исследовании 75 пациентам давали антидепрессант дулоксетин [в России он продается под названием «Симбалта». - Прим. пер.] в сочетании либо с хронотерапией, либо с ежедневными физическими упражнениями. Спустя неделю симптомы 41 % участников группы хронотерапии ослабли в два раза - в сравнении с 13 % второй группы.

После 29 недель 62 % бодрствующей группы не демонстрировали никаких симптомов в сравнении с 38 % тех, кто был в группе с упражнениями.

Во втором исследовании Мартини тяжелым стационарным больным с депрессией, которые не реагировали на лечение лекарствами, предложил тот же самый набор хронотерапии (вдобавок к препаратам и психотерапии). Спустя неделю пациентам в группе хронотерапии стало значительно лучше, чем пациентам, которые получали стандартное лечение, однако в последующие недели контрольная группа нагнала первую.

Никто еще не сравнивал терапию бодрствования напрямую с антидепрессантами, а также не испытывал ее в сравнении со световой терапией или одним приемом лития. Но даже если она эффективна лишь для меньшинства, многие люди с депрессией - и психиатры - могут посчитать идею о безлекарственном лечении привлекательной.

«Вот я сторонник медикаментозного лечения, и мне все равно нравится иметь опцию, которая не задействует препараты», - говорит Джонатан Стюарт, профессор клинической психиатрии в Колумбийском университете в Нью-Йорке. Сейчас он проводит испытания терапии бодрствования в Психиатрическом институте штата Нью-Йорк. В отличие от Бенедетти Стюарт не дает пациентам спать лишь одну ночь: «Не думаю, что много кто согласится пробыть в больнице три ночи, плюс для этого нужно много медперсонала и ресурсов». Вместо этого он применяет «опережение по фазе», где в ходе дней после бессонной ночи время отхода ко сну и пробуждения отодвигается на более ранний срок. Стюарт лечил по такой схеме 20 больных, и 12 продемонстрировали реакцию - большинство в ходе первой недели.

Подобная терапия может также послужить профилактикой: недавние исследования указывают на то, что подростки, чьим родителям удается настоять на более раннем отходе ко сну, меньше подвержены риску депрессии и менее склонны к суицидальным мыслям.

Как и в случае со световой терапией и депривацией сна, точный механизм здесь неясен, но исследователи полагают, что большее совпадение между временем сна и естественным циклом света и темноты имеет большое значение.

Однако «фазоопережающий сон» пока широко не используется. Стюарт признает, что он подходит не всем. «В случае тех, с кем это работает, это чудесное исцеление. Но, так же, как и с прозаком, лучше от него становится не всем, - соглашается он. - Моя проблема в том, что я не могу знать заранее, кому он поможет, а кому нет».

Депрессия может поразить любого, но мы видим все больше свидетельств тому, что генетические вариации, способные нарушить циркадианную систему, делают некоторых более уязвимыми. Некоторые изменения в часовых генах связывают с повышенным риском развития расстройств настроения.

Также проблему может осложнить стресс. Наша реакция на него во многом контролируется гормоном кортизолом, который жестко регулируется циркадианными ритмами, но и сам кортизол напрямую влияет на настройку наших циркадианных часов.

Так что если у вас слабые «внутренние часы», дополнительное бремя стресса может опрокинуть систему целиком.

У мышей можно вызвать симптомы депрессии, постоянно подвергая их болевому раздражителю типа удара электрическим током, от которого они не могут скрыться, - этот феномен называется «выученная беспомощность». Перед лицом постоянного стресса животные в итоге сдаются и демонстрируют депрессивное поведение. Когда психиатр из Калифорнийского университета в Сан-Диего Дэвид Уэлш проанализировал мозг мышей с депрессией, он обнаружил нарушение циркадианных ритмов в двух ключевых областях цепи вознаграждения - системы, которая играет критическую роль в развитии депрессии.

Однако Уэлш также продемонстрировал, что нарушения циркадианной системы сами по себе могут вызывать симптомы депрессии. Когда он отключил ключевой часовой ген в здоровых мышах, животные стали выглядеть точно так же, как мыши с депрессией, которых он изучал ранее. «Этим не надо учиться ощущению беспомощности, они уже беспомощны», - комментирует ученый.

Так если нарушенные циркадианные ритмы - это вероятная причина депрессии, что можно сделать для ее предотвращения? Возможно ли укрепить циркадианные часы с целью повысить психологическую устойчивость вместо того, чтобы лечить симптомы депрессии депривацией сна?

Мартини полагает, что да. Сейчас он изучает, может ли регулярный режим предотвратить возвращение болезни у пациентов с депрессией после их излечения и выписки: «Обычно тут и начинаются неприятности. После выписки депрессия возвращается».

45-летний Петер из Копенгагена борется с депрессией с подросткового возраста. Как в случае Анджелины и многих других больных этим расстройством, первый эпизод последовал за стрессом и потрясениями. Сестра, которая его воспитала, уехала из дома, когда ему было 13, и он остался с равнодушной матерью и отцом, который сам страдал тяжелой депрессией. Вскоре после этого отец умер от рака - еще один удар. Отец скрывал печальный прогноз и поделился им лишь за неделю до своей смерти.

Петер лежал в больнице шесть раз, включая месяц в апреле прошлого года. «В некотором смысле пребывание в больнице - это облегчение», - говорит он.

Однако Петер ощущает вину перед своими сыновьями семи и девяти лет: «Младший сказал, что пока я был в больнице, он каждую ночь плакал, потому что меня не было и я не мог его обнять».

Когда Мартини рассказал Петеру о своем исследовании, тот с радостью согласился принять участие. Идея состояла в том, чтобы укрепить циркадианные ритмы, сделав более регулярным его режим сна, бодрствования, приема пищи и физической активности, а также увеличением времени, проводимого вне дома при дневном свете.

В течение месяца после выписки из больницы в мае Петер носил на себе устройство, которое отслеживало его активность и сон, и регулярно заполнял вопросники о своем настроении. Если в его рутине были отклонения, он получал звонок и рассказывал, что произошло.

Я знакомлюсь с Петером и шучу насчет загара на его лице. Очевидно, он серьезно относился к своему девайсу. Петер смеется: «Да, я хожу гулять в парк, а если погода хорошая, отвожу детей на пляж или детскую площадку, там я подвергаюсь воздействию солнечного света - и это улучшает мое настроение».

Это не единственные перемены в его жизни.

Теперь Петер каждый день встает в шесть утра и помогает жене с детьми. Он завтракает, даже если не голоден, обычно это мюсли с йогуртом. Он не спит днем и старается лечь в десять вечера.

Если Петер просыпается ночью, он практикует «безоценочное осознавание» - такой технике его научили в больнице.

Мартини загружает данные в компьютер. Он подтверждает более ранний подъем и отход ко сну и демонстрирует улучшение качества сна, что отражается на настроении. Сразу после выписки средний показатель был от 6 до 10, но после двух недель он вырос до постоянных 8–9, а однажды был даже 10 баллов. В начале июня Петер вернулся на работу. «Рутина действительно помогла мне», - признает он.

Пока Мартини привлек к испытаниям лишь 20 пациентов, но уже стремится к цифре 120. Пока рано предполагать, сколько из них отреагируют на терапию так же хорошо, как Петер (а также будет ли сохраняться его стабильное психологическое состояние). Однако в любом случае свидетельств тому, что правильный режим сна может помочь душевному самочувствию, становится все больше.

По результатам исследования, опубликованного в сентябре 2017 года в журнале Lancet Psychiatry (крупнейшего на настоящий момент рандомизированного исследования психологической интервенции), страдающие бессонницей люди, которые прошли 10-недельный курс когнитивно-поведенческой терапии с целью решения проблем со сном, показали значительное снижение паранойи и галлюцинаторного опыта.

У них также ослабли симптомы депрессии и тревожности, они стали видеть меньше кошмаров, лучше себя чувствовать и лучше функционировать.

Сон, режим и дневной свет. Такая простая формула, и ее легко принимать как данность - и потому недооценивать. Но вообразите, что она действительно может снижать число случаев заболевания депрессией и помогать людям быстрее после болезни восстанавливаться. Это не только улучшит качество жизни бессчетного числа людей, но и сэкономит деньги в сфере здравоохранения.

Бенедетти предостерегает, что терапию бодрствования не следует пробовать дома самим. В особенности тем, кто страдает биполярным расстройством, потому что депривация сна может спровоцировать маниакальный эпизод (хотя, по его опыту, риск меньше, чем при приеме антидепрессантов). Кроме того, воздерживаться от сна непросто, и некоторые пациенты временно снова впадают в депрессию или вступают в период смешанного настроения, что может быть опасно. Смешанное состояние зачастую предшествует попытке совершить самоубийство.

Спустя неделю после проведенной с Анджелиной бессонной ночи я звоню Бенедетти, чтобы справиться о ее самочувствии. Он рассказывает, что после третьей депривации сна Анджелина вошла в полную ремиссию и вернулась с мужем на Сицилию. На этой неделе они должны отмечать 50-летие свадьбы. Когда я спрашивала ее, заметит ли супруг изменения в ее состоянии, Анджелина выразила надежду на то, что он заметит изменения в ее внешности.

Надежда. Мне кажется, после того, как Анджелина прожила более половины жизни без нее, возвращение надежды - самый лучший подарок на ее золотую свадьбу.

Известно, что бессонница бывает у 80% людей, переживающих депрессию. Человек не может заснуть, ворочается, бесконечно вспоминая свои неприятности. А если сон приходит, то неглубокий с частыми пробуждениями и . После него человек не может восстановить свои силы, чувствует усталость и еще большую разбитость. Подавленное настроение, головные боли – частые спутники бессонницы во время депрессии.

Бессонница возникает от того, что был перенесен стресс, и у человека возник депрессивный невроз. Имеет место тревожность и повышенный эмоциональный фон, поэтому мозг находится в перевозбужденном состоянии. А значит не может отключиться, тем самым вызывая нарушения сна. Главными признаками являются:

• усталость и сонливость в течение дня;
• раздражительность и рассеянность;
• постоянное недосыпание;
• трудности с засыпанием;
• частые пробуждения;

Как бороться

Сон – важнейшая часть нормальной работы человеческого организма, поэтому затяжная бессонница может нанести серьезный вред здоровью. Чтобы , нужно, в первую очередь, выяснить причину депрессии и постараться избавиться от этого состояния. Это можно сделать обратившись к профессиональному психологу.

Самостоятельно бороться можно следующим образом:

• Принимать седативные средства на травах (мелисса, валериана) или снотворные препараты. Помнить, что эти средства помогают лишь некоторое время, а потом могут вызывать слабость и головные боли. Также может появиться эффект привыкания, и нужно будет увеличивать дозу.
• Использовать народные методы лечения, принимая специальные отвары, травы и определенные продукты. Например, можно выпить на ночь отвар мяты или стакан теплой воды с медом.
• Выполнять рекомендации для улучшения сна. Гулять перед сном, принимать теплую ванну, проветривать помещение. Перестать на ночь смотреть телевизор.